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I^es sulb<4ttinees qui épargnent la nutrition.

(Leçons inédites de 1865.)

Entre les aliments, qui réparent les pertes subies par l’organisme, et les nuklicarnents, qui modifient le fonctionnement ou la texture normale des organes, vient se placer une série de moyens, qui ne sont ni alimentaires ni médicamenteux, mais qui empêchent jusqu’à un certain point l’organisme de se déprécier. Au nombre de ces substances, on doit classer le café, l’alcool, le thé, pris à doses modérées. L’alcool réduit temporairement la quantité d’acide carbonique exhalé parle poumon; il semble donc qu’il s’oppose à la destruction des corps ternaires, c’est-à-dire de la graisse, du sucre qui font partie de l’organisme et constituent les principales sources de l’acide carbonique.

Le café, ou son alcaloïde, la caféine, a une action plus variable sur l’exhalation d’acide carbonique; mais il ménage singulièrement les composés protéiques; il em[)êche l’usure trop rapide de nos tissus, et ce qui le prouve,^^ c’est qu’il diminue constamment l’élimination de l’urée, qui est le véritable déchet des parties azotées de l’économie.

Le thé agit sous ce rapport comme le café, mais il facilite la respiration de manière à favoriser l’expiration d’acide carbonique.

Enfin, ce qui paraît le plus étrange, c’est que l’arsenic à petites doses semble jouir des mêmes privilèges; il enraye la décomposition moléculaire des tissus, ainsi que l’atteste la diminution de l’urée dans les urines. Plus tard, il active, au contraire, la circulation et le mouvement nutritif, de manière à donner aux arsenicophages un teint plus animé, une respiration plus facile et une grande aptitude h la marche. Mais à mesure que l’arsenic s’accumule dans les organes, il détermine leur dégénérescence et finit pai* devenir un poison dégénératif ou stéatogène. Les doses cumulées d’un même médicament produisent donc des actions contraires aux doses thérapeutiques ; nous voyons l’arsenic enrayer d’abord le mouvement de décomu position, puis la nutrition, et finir par se transformer en un poison

dégénératif stéatogène ou atrophiant.

Des médieaments dég;éiiéi>atifs (s<éatos;èiies).

(Leçons inédites de 1865.)

Il est un certain nombre de médicaments et poisons qui agissent sur les organes, principalement sur le foie, les reins et les muscles, de manière à produire les dégénérescences les plus graves et les plus variées. Ce sont, en premier lieu, les acides phosphorique, nitrique, oxalique, tartrique; en deuxième lieu, certains métaux, l’antimoine, le plomb; dans un troisième groupe, nous trouvons comme type l’alcool, qui commence par modérer le mouvement nutritif et finit par compromettre gravement la nutrition des tissus.

Tous ces poisons ont des propriétés communes, à savoir : 1“ de détruire les globules ; 2“ de provoquer la stéatose ou l’infiltration granulograisseuse du foie, avec ou sans ictère ; 3° de produire la dégénérescence graisseuse ou la desquamation des épithéliums des tubes urinifères, de sorte que le sérum du sang peut passer à travers les tubes et constituer l’albuminurie ; [i° de faire subir aux muscles et au cœur une transformation rétrograde. (Je ne parle pas des troubles dynamiques du système nerveux ; ils sont presque toujours consécutifs.) La destruction des globules se fait dans toutes circonstances, dès que le poison est absorbé, et il n’est pas nécessaire, comme on l’a prétendu, qu’il y ait ulcération ou perforation de l’estomac, facilitant le contact direct du poison avec le sang. Dans cette même doctrine, on a prétendu que la déglobulation du sang empêche les organes de se nourrir, et que c’est là le point de départ d’une dégénérescence régressive. Il y a là deux erreurs graves, que j’ai rectifiées expérimentalement.

L’ulcération de l’estomac est inutile pour que l’empoisonnement produise tous ses effets. D’une autre part, si la dégénérescence était l’effet de la perte des globules, il devrait y avoir proportion rigoureuse entre l’action dissolvante du poison sur les globules et le degré d’infiltration graisseuse du foie, des reins et des muscles ; or, il est loin d’en être ainsi.

Ainsi, les acides les plus stéatogènes ne sont pas ceux qui attaquent le plus énergiquemant l’hématine des globules ; les acides sulfurique et nitrique produisent le plus sûrement la stéatose et compromettent le moins la composition du sang. Ce sont les acides biliaires qui sont le plus dissol-

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vants des globules et le moins stéatogènes. Au reste, il ne s’agit pas seulement de la dégénérescence graisseuse, mais parfois d’une véritable inflammation du foie et des reins.

Supposons maintenant que le foie soit stéatosé en grande partie et qu’un grand nombre de globules se détruisent : dès lors l’hématine du sang se transformera en matière colorante biliaire, et il se formera de l’ictère.

Si le rein çst compromis dans ses éléments sécréteurs, il en résultera une albuminurie grave avec ou sans traces de globules ; si l’inflammation est simple, les urines contiennent en outre des cylindres fibrineux provenant de l’exsudation des tubes urinifères.

Ainsi, dans la doctrine que je cherche à faire prévaloir, les acides ne constituent pas un poison exclusif du sang.

Le sang, considéré au point de vue histologique, est un véritable tissu, qui, à ce titre, subit une intoxication, exactement comme les autres tissus ; c’est ainsi que les globules subissent une métamorphose rétrograde et qu’ils se détruisent, absolument comme vont se détruire tout à l’heure le foie et les reins. Toutefois cela ne veut pas dire que la destruction des globules soit la cause de la destruction du foie et des reins ; car, ainsi que je l’ai démontré, il n’y a aucune corrélation entre le degré de l’altération du sang et celui des organes; en un mot, le sang est un tissu qui subit comme les autres l’atteinte des acides sulfurique, nitrique, phosphorique, oxalique, arsénique. Mais le sang joue encore un autre rôle ; en même temps qu’il constitue un organe, il sert de véhicule, et c’est par son intermédiaire que le poison va se répartir dans les différentes parties du corps ; c’est lui qui va mettre le poison en contact avec le foie, les reins, les muscles, le système nerveux.

Or, si le sang ainsi altéré ou empoisonné vient à se mettre en contact avec les tissus, il arrive que l’organe s’imprègne de ce sang vicié et cesse de fonctionner. Or, le repos entraîne invariablement la dénutrition, en d’autres termes, l’organe condamné à l’inaction ne tarde pas à se transformer en graisse. C’est là une première cause de métamorphose rétrograde. Si, en outre, le poison contenu dans le sang présente des propriétés excitantes, les glandes peuvent subir une infiltration granuleuse et même une véritable inflammation. Dans l’un et Tautre de ces cas, la diminution des globules n’y est pour rien.

Mais pourquoi le foie, les reins s’affectent-ils avant tout autre organe? pourquoi ces lieux d’élection du poison? La raison en est simple : c’est par cés organes que s’éliminent les poisons; le foie est le réceptacle de l’arsenic, de l’antimoine, on le savait de longue date ; il en est exactement de même pour les acides, qui s’éliminent par cette même voie.

Quant aux muscles, ils sont doués d’un mouvement nutritif tellement marqué, leurs échanges avec le sang sont tellement intimes et fréquents, qu’ils se trouvent immédiatement impressionnés par les modificateurs du sang.

Je me résume : le sang subit les mêmes altérations que les autres organes ; ses globules se détruisent, et, comme le sang est en outre le véhicule du poison, les organes éliminateurs, comme le foie, les reins, les organes actifs, comme les muscles, se trouvent en contact avec le sang empoisonné ; il en résulte qu’ils subissent eux-mêmes la métamorphose rétrograde, la dégénérescence graisseuse, ou bien ils s’enflamment.

Métaux stéatogènes (plomb, antimoine, arsenic). — Plusieurs métaux, entre autres le plomb, l’antimoine et l’arsenic à doses fortes ou prolongées, déterminent facilement les mêmes lésions que- les acides.

De même que les acides minéraux, le plomb agit sur le sang, sur les glandes (foie, reins), sur les muscles.

Le sang subit des altérations incontestables, mais qui diffèrent de celles qui caractérisent l’empoisonnement phosphorique ; ainsi, les globules ne se détruisent pas d’une manière directe au contact du poison ; mais comme les organes vasculaires s’altèrent, ils fonctionnent mal, il se forme moins de globules ; il en résulte une anémie saturnine.

Le plomb se combine avec les substances protéiques contenues dans le plasma et surtout avec l’albumine, peut-être aussi avec l’homoglobine des globules ; de là une nouvelle cause d’anémie.

L’anémie saturnine est facile à reconnaître parles bruits vasculaires ; on peut même la discerner par la teinte blême des téguments ; la peau, chez les ouvriers cérusiers, présente tantôt une couleur bistrée, due au dépôt du plomb, et cette coloration noircit par les bains sulfureux ; tantôt il existe une coloration pâle, c’est celle de l’anémie ; parfois il y a une teinte ictérique, due à la diffusion de l’hématine dans le sang, sans que les urines contiennent de biliverdine ; enfin, parfois il existe de véritables ictères, avec urines biliver-

cliques ; ces ictères, qui sont parfaitement indépendants de la colique saturnine, c’est-à-dire de l’impression douloureuse, n’ont donc rien de spasmodique, ils sont le résultat de l’altération des globules du sang, de la stéatose saturnine du foie.

Il y a quelques années, on a signalé, dans les coliques de plomb, une diminution, puis une augmentation du volume du foie; cette lésion, qui tient sans doute à une cirrhose aiguë avec dégénérescence graisseuse consécutive du foie, était restée ajuste titre dans l’oubli, parce qu’elle ne présentait qu’un intérêt de curiosité. C’est précisément cette lésion qui me semble jeter un jour nouveau sur l’empoisonnement saturnin ; elle m’a permis de faire la synthèse de tous les phénomènes et de toutes les affections de l’intoxication saturnine, altérations du sang, foie, ictère. La série pathologique, ainsi reconstituée, rapproche le plomb des autres métaux et des acides forts ; l’analogie se complète par l’altération des reins et l’albuminurie, qui sont la conséquence de l’intoxication ou plutôt de l’élimination du plomb par les reins; toutefois les reins ne s’altèrent, l’albumine ne passe par les urines qu’autant que le plomb arrive dans l’artère rénale sous forme d’albuminate plombique. Enfin, le plomb altère gravement les muscles, comme les reins et le foie ; c’est un fait connu de longue date.

Arsénic. — Ce métal, pris à petite dose, semble commencer par épargner la nutrition; il l’active ensuite, et finit par provoquer la dénutrition, c’est-à-dire par devenir un véritable poison stéatogène.

Alcool. —L’alcool présente, comme l’arsenic, la faculté d’enrayer d’abord la dénutrition, puis il finit par agir : 1° temporairement sur le sang et les combustions ; 2“ d’une manière lente et graduelle sur le foie et la bile ; 3“ sur les reins et les urines ; li° sur les muscles ; son action sur le système nerveux est entièrement distincte. L’alcool n’altère pas le sang dans sa composition histologique ; on trouve bien parfois dans le sang des granulations ou particules qui se dissolvent dans l’éther et semblent de nature graisseuse; mais, outre que ces granulations sont souvent de nature albumineuse, elles sont loin d’être constantes.

G est pourtant principalement sur ce fait qu’on avait édifié la théorie de 1 alcoolisme. L alcool active, disait-on, la circulation et la respiration, de sorte qu il s introduit dans l’économie une plus grande quantité d’oxygène; 1 oxygène, doué d affinité pour les composés ternaires, se porte sur l’alcool pour le comburer ; l’attraction de ces deux corps est telle qu’il ne reste pour

ainsi dire plus d’oxygène pour brûler les autres principes immédiats, tels que les graisses et les matières albuminoïdes. Qu’en résulte-t-il ? les graisses ne sont plus comburéès, elles doivent s’accumuler dans le sang et former ces granulations graisseuses déjà indiquées ; d’une autre part, la graisse se dépose dans le foie, qui subit une véritable dégénérescence, et dans les reins, qui deviennent le siège de l’altération brigbtique alcoolique.

Cette théorie^ si bien édifiée en apparence, pèche par la base ; si elle était vraie, on ne devrait pas trouver de traces de l’alcool dans l’organisme, il faudrait retrouver constamment le produit ultime de la décomposition de l’alcool, c’est-à-dire un excès d’acide carbonique dans l’air expiré, ou bien un produit intermédiaire entre l’alcool et l’acide carbonique, l’aldéhyde ou l’acide acétique, par exemple. Or, l’expérience démontre que le sang ne contient ni aldéhyde ni acide acétique, et que l’expiration pulmonaire, loin d’offrir un excès d’acide carbonique, en élimine temporairement une quantité sensiblement moindre. Ainsi, l’alcool n’est pas comburé par l’oxygène j l’oxygène reste pour brûler les graisses, qui, dès lors, ne sauraient se déposer. Toutes les conséquences qu’on avait tirées de l’hypothèse des comburants tombent donc sous le coup de l’anàlyse chimique.

L’alcool passe dans le sang sans s’altérer, sans l’altérer (Perrin.) Il s’élimine en nature, et cela à la fois par les poumons, par les urines, par le foie ; on le retrouve même dans la substance cérébrale.

En passant par le foie, il détermine ou une dégénérescence graisseuse des cellules ou une irritation hypergénésique de la capsule de Glisson, c’està-dire la cirrhose ; quelquefois enfin une atrophie partielle.

En même temps, il s’élimine par la bile et détermine souvent des ictères simples ou graves ; en passant par les reins, il leur fait subir la dégénérescence graisseuse.

Pour démontrer que l’analogie est complète de tous points entre l’alcoolisme chronique et l’empoisonnement phosphorique ou sulfurique, il reste un dernier point à signaler, c’est l’effet de l’alcool sur les muscles ; ceux-ci présentent une quantité énorme d’inosite ; c’est l’indice de la métamorphose rétrograde de la myosine, qui constitue la base de la substance musculaire.

En raison de toutes ces lésions, les buveurs, qui commencent par présenter l’aspect dit pléthorique, finissent par subir les atteintes les plus graves dans leur santé : la pléthore, au début, est trompeuse; ce n’est pas

une hyperglobulie, c’est un simple trouble vasculaire, et de plus, souvent une stase sanguine dans les veinules de la face ; bientôt ces apparences ellesmêmes font place à une coloration jaunâtre du visage, qui est l’indice de l’altération du foie et des troubles digestifs, apanage habituel de l’alcoolique.

L’alcool, par son accumulation dans l’économie, devient donc un véritable poison stéatogène. Nous avons vu, au contraire, qu’à doses modérées, c’est un moyen d’épargne des tissus.

Des modificateurs du eœur.

(Inséré dans le Bulletin de Thérajpeutique, 1805.)

Un grand nombre de substances agissent sur le cœur et sur ses nerfs; parmi ces poisons les uns atteignent exclusivement le tissu même du muscle cardiaque, les autres affectent les divers systèmes nerveux du cœur.

Poisons du muscle cardiaque. — De toutes les intoxications du cœur, la plus sûrement mortelle est due au sulfocyanure de potassium ; il détruit sans ressource tout le système musculaire de la vie organique, aussi bien que de la vie animale; les fibres musculaires s’altèrent, les fonctions s’anéan tissent, et comme le cœur n’est, en définitive, qu’un muscle composé de fibres striées en travers, dès qu’il vient à être lésé, la vie s’éteint. La vératrine agit moins énergiquement, car elle ne modifie pas, d’une manière appréciable, la texture de^fibres ; mais elle produit un grand affaiblissement du système musculaire, et-c’est au milieu de cette prostration que le cœur perd son énergie contractile.

Le sulfate de quinine semble se rapprocher de la vératrine ; toutefois il ne ralentit le pouls et n’affaiblit le cœur qu’après de fortes doses.

Ce sont bien là des poisons du muscle cardiaque, car on peut couper tous les nerfs qui vont au cœur, sans que les effets physiologiques du poison se modifient en quoi que ce soit.

Poisons des nerfs du cœur. — La plupart des poisons cardiaques agissent sur l’élément nerveux fie l’organe.

L’innervation du cœur comprend trois éléments :

1° L’élément auto-moteur: le principe de l’action du cœur réside dans les ganglions intrà-cardiaques, particulièrement dans ceux, qui occupent le sinus de la veine cave et la paroi ventriculaire ;

2° L’élément moteur auxiliaire: le bulbe et la région cervicale de la moelle contiennent des centres cardiaques auxiliaires, dont l’excitation augmente l’énergie contractile du cœur, et fait contracter les vaisseaux artériels. L’intermédiaire de ces foyers bulbo-médullaires et du cœur est le nerf grand sympathique, qui n’est qu’un nerf de transmission ;

3“ Le nerf modérateur ou antagoniste : l’activité des ganglions intràcardiaques et des centres auxiliaires est contre-balancée ou réglée par le nerf vague, qui doit être considéré comme un nerf modérateur, car si on vient à l’exciter, au lieu d’augmenter le nombre des pulsations, comme le ferait un nerf moteur, il arrête le cœur en relâchant son tissu musculaire; c’est, au contraire, la section du nerf qui précipite les pulsations d’une manière démesurée; le nerf vague est donc une sorte de frein, dont la suppression donne libre cours à l’impulsion émanée des ganglions.

Parmi les poisons nervo-cardiaques, les uns excitent principalement les nerfs modérateurs, les autres excitent surtout les ganglions intrà-cardiaques; enfin un très-grand nombre agit aur les centres, auxiliaires ou vasculaires. Tous commencent par produire une excitation du système, qu’ils atteignent par voie élective ; puis, à mesure que l’intoxication continue ou augmente, ils finissent par le paralyser. C’est là un caractère commun à tous les modificateurs du cœur.

Mais, au point de vue de leurs effets ultérieurs, ils diffèrent d’une manière radicale. Les uns ont, comme la digitale, une action cumulative, chaque dose ajoutant ses effets à ceux de la précédente ; les autres présentent, au contraire, une sorte d’immunité contre eux-mêmes. La nicotine à la dose de trois gouttes produit ordinairement des phénomènes toxiques, mais lors d’une deuxième tentative, cinq gouttes, au moins, sont nécessaires pour déterminer le même degré d’empoisonnement. Il y a là une sorte d’accoutumance, aussi manifeste à l’expérimentation par la nicotine que prompte chez les fumeurs. Pour la digitale, c’est l’inverse.

L Modificateurs des nerfs cardiaques, principalement des nerfs vagues {digitale). — La digitale agit surtout sur les nerfs modérateurs, c’est-àdire sur les nerfs vagues; elle les excite comme le ferait un courant d’induction ; si, en effet, on électrise ces nerfs, aussitôt les battements du cœur

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sé ralentissent et augmentent d’énergie; souvent aussi il s’établit une diurèse, et l’urée éliminée par les urines diminue peu à peu; or, la digitale reproduit exactement les mêmes phénomènes. Mais l’empoisonnement augmente la pression dans les vaisseaux, et c’est le contraire qui a lieu par l’excitation des nerfs vagues ; il faut donc que la digitale provoque une autre réaction, et celle-ci ne saurait être qu’une excitation concomitante des ganglions moteurs intrà-cardiaques ; il n’y a pas d’autre moyen d’expliquer cet important phénomène.

Lorsque l’excitation prédomine dans les nerfs pneumogastriques, ce qui est la règle générale, le pouls se ralentit; si, au contraire, l’élément moteur se trouve surexcité, le pouls commence par s’accélérer; ces différences apparentes nous expliquent les divergences signalées par les expérimentateurs et les cliniciens, au sujet de l’accélération préalable ou du ralentissement immédiat du pouls; la vérité est qu’à dose thérapeutique, les pulsations du cœur se ralentissent, mais en même temps la pression augmente dans les vaisseaux, de sorte que dans une maladie du cœur où l’on aurait à craindre des congestions actives, ou des transsudations sérieuses résultant d’un excès de pression, la digitale doit être sévèrement proscrite ; c’est pourquoi aussi, tout en ralentissant le pouls, elle réussit si mal dès que l’hydropisie est survenue. Dans tous les cas, il faut se défier des effets ultérieurs de la digitale, et de son action cumulative, par conséquent ne pas se hâter d’en augmenter les doses ; il en résulterait des effets toxiques se traduisant par la paralysie des nerfs vagues, c’est-à-dire par un affaiblissement considérable dans la force contractile du cœur et une augmentation énorme du nombre de ses battements.

II. Excitants du système moteur ou des ganglions intrà-cardiaques. — Le café doit son action à la caféine, au tannin, qui diminue par la torréfaction, et à une substance aromatique, qui se développe alors en proportion inverse du tannin.

La caféine agit, sur l’organisme, d’une part en ralentissant le mouvement de décomposition des éléments organiques et, d’une autre part, en augmentant l’activité du système nerveux cardiaque ; c’est donc,à la fois, un moyen d’épargne de la nutrition et un excitant du cœur.

Nous connaissons déjà le premier mode d’action ; le deuxième n’est pas moins manifeste. Lorsqu’on injecte 0 gr. 10 à 1 gramme de citrate de caféine dans le tissu cellulaire d’un lapin ou d’un chien, il s’établit une surexcita-

tion générale ; après quelques minutes, les battements du cœur sont déjà notablement augmentés; le pouls, chez le lapin, monte de 160 à 180 et meme 2à0, et cette accélération dure plusieurs heures.

Chez 1 homme, la circulation s’active, que le café soit pris à jeun ou après le repas; après 20 à 30 minutes, le pouls augmente d’une dizaine de pulsations ; au bout de 3 à à heures, le cours du sang redevient normal. Mais auparavant, la température s’élève de 3 à 4 dixièmes de degré; la respiration s’accélère légèrement ou conserve son type normal, à moins que la dose ne soit considérable, cas dans lequel on la voit se ralentir sensiblement. En même temps, l’activité cérébrale est augmentée et le sommeil interrompu ou retardé, le système musculaire devient le siège de tremblements, les fibres de l’intestin et le sphincter de la vessie se contractent plus fréquemment. Le café est donc un excitant du cœur et des muscles en général.

III. Excitants du centre auxiliaire du cœur et des nerfs vasculaires. — Outre les excitants des nerfs modérateurs et des ganglions moteurs, il existe une classe nombreuse de poisons cardiaques qui agissent sur les centres auxiliaires ou bulbaires du cœur, de manière à produire des battements plus énergiques et en même temps une contraction considérable des artères; c’est ce dernier phénomène qui nous importe. Si, en effet, le rétrécissement des vaisseaux atteint les artérioles qui alimentent la moelle épinière, cet organe subira une sorte d’oligaimie locale, qui se traduit par une diminution soit de la sensibilité générale, soit de l’excitabilité réflexe ; c’est ce qui a lieu par le bromure de potassium, par la belladone, par le seigle ergoté et même la nicotine.

Mais le seigle ergoté excite en même temps, par l’intermédiaire de la moelle épinière, les nerfs moteurs de l’utérus, dont elle fait contracter les fibres musculaires.

La nicotine a une action plus complexe encore ; elle excite non-seulement les centres auxiliaires, mais encore les nerfs vagues ; elle provoque, en effet, un resserrement des vaisseaux et un ralentissement du pouls. En effet, si, à dose faible, elle augmente l’énergie du cœur, à dose forte, au contraire, elle l’arrête incomplètement et toujours en diastole; mais si on injecte préalablement assez de curare pour annihiler l’action du nerf vague, le cœur continue à battre. L’arrêt des pulsations a donc lieu par l’empoisonnement du nerf vague dans la portion périphérique, c’est donc une

excitation du nerf modérateur qui se produit tout d’abord : le tissu du cœur n’est pas lésé directement,

Les centres auxiliaires, et par conséquent les nerfs vaso-moteurs suivent la même excitation; les vaisseaux sont d’abord contractés exactement comme par la galvanisation du grand sympathique; la tension du sang artériel subit une augmentation marquée, et c’est ce qui explique la diurèse qu’on observe parfois ; d’une autre part, les muscles, ne recevant plus une quantité suffisante de sang artériel, subissent une rigidité convulsive.

Ainsi, l’action de la nicotine se traduit sur le nerf vague, qui est à la fois modérateur du cœur et l’auxiliaire de la respiration ; le bulbe, qui donne naissance à ce nerf, et la moelle, foyers principaux des nerfs vaso-moteurs, se trouvent d’abord dans un état d’excitation qui explique tous les phénomènes : le ralentissement du cœur, l’accélération des mouvements respiratoires, les nausées, les convulsions, etc.

Dans une deuxième phase, tous les nerfs surexcités se paralysent. Le cœur recommence à battre plus vite que d’ordinaire, par suite de la paralysie des nerfs vagues, qui fait que le système musculo-moteur est pour ainsi dire livré à lui-même. Les vaisseaux se relâchent et se dilatent. Le tétanos cesse et fait place à une débilité excessive avec tremblement tibrillaire des muscles. Enfin la respiration, d’abord précipitée, ne tarde pas à se ralentir; ce sont là les signes d’une paralysie du bulbe, foyer des nerfs vagues ainsi que des nerfs vaso-moteurs et des nerfs auxiliaires du cœur.

Parallèle entre la belladone, la nicotine et le bromure de potassium, — Tous les trois poisons excitent les muscles vasculaires ; il en résulte un resserrement des vaisseaux, une oligaimie consécutive de la moelle épinière et une diminution de son action.

La nicotine et la belladone excitent en outre les nerfs pneumo-gastriques, régulateurs du cœur; mais la nicotine tétanise les muscles, la belladone les relâche, particulièrement les sphincters ; le bromure de potassium produit plutôt une faiblesse générale du système musculaire.

La nicotine ne diminue la sensibilité qu’à dose toxique ; la belladone et le bromure produisent cet effet, même à dose médicale.