CONTRIBUTION A L’ÉTUDE DE L’HYPERTHERMIE CENTRALE

CONSÉCUTIVE AUX LÉSIONS DE L’AXE CÉRÉBRO-SPINAL ET EN PARTICULIER DU CERVEAU

Ainsi que l'écrivait Claude Bernard en 1876 « la parliciiiation du système nerveux dans les phénomènes de la chaleur a été soupçonnée dès les premiers temps de la physiologie. C’est certainement une idée ancienne, mais les faits qui ont confirmé cette vue de l’esprit et qui lui ont donné sa signification précise sont récents ».

C’est par cette citation que Jean-Félix Guyon commence l'exposé de ses recherches sur l’hyperthermic centrale consécutive aux lésions de l’axe cérébro-spinal et en particulier du cerveau. 11 se trouvait alors dans un milieu hospitalier et sous une direclion medicale particulièrement appropriés à une étude de cette nature. Élève de Charcot à la Salpétrière (en 1892) pendant la quatrième année de son internat, il s’adonnait à ce difficile et important travail et le continuait jusqu’au moment de la soutenance de sa thèse de doctorat en médecine, le 21 décembre 1895. 11 est facile de se rendre compte, par la lecture de cette publication, que les deux années employées à l examen des faits qui établissent ïinfhienci! exercée par les centres nerveux sur la température ont dû être particulièrement laborieuses.

Dans la partie clinique, aussi bien que dans la partie physiologique de ce travail inaugural, s’affirme le besoin de précision rigoureuse et méthodique qui caractérise chacune des recherches de cet auteur. Pour donner aux faits leur véritable signification, en déterminant le rapport qui existe entre les

l'auteur s'attache à mettre en relief, plus qu’on ne l’avait fait jusqu’alors, l’influence analogue exercée par les secondes. Après avoir analysé les différents faits qui établissent la

conditions dans lesquelles apparaît l’hypothermie, à la suite d’une lésion spontanée ou traumatique des centres nerveux permettent d’éliminer absolument toute hypothèse d’infection

Dans la seconde partie, il fait une revue des expériences qui depuis le commencement du xix” siècle ont établi et précisé le rôle du cerveau et de la moelle dans la régulation de chaleur animale. 11 termine enfin par l’exposé des recherches qu’il a entreprises, è son tour, pour étudier la question, si discutée, des centres thermiques intra-cérébraux.

La clinique trouvait dans ce large cadre la place importante qui lui revient dans cc sujet; nous voudrions qu’elle eût aussi la part la plus grande dans le résumé que nous traçons. Mais le lecteur y recherchera surtout ce qui a trait aux travaux personnels de l’auteur; nous répondrons à son désir en donnant ii l’exposé des faits expérimentaux l’étendue nécessaire.

Étude clinique. — Les premiers documents cliniques, méthodiquement recueillis sur les iiiodihcations de la température centrale dans les maladies du système nerveux ne datent guère que de 1860. Ce sont, en effet, les recherches do Wuiiderlicli et de lîrb qui ont servi de base 6 la plupart des travaux entrepris sur ce sujet. Toutefois, l’attention de

élévations thermiques survenant i< au dernier stade » des

Le travail de Wunderlich (1865) avait attiré délinitivemeiit l'attention sur l’élévation considérable de température qui caractérise le dernier stade de certaines névroses; un an plus tard lîrb apporta à son tour de nombreuses observations

dentelles et celles que provoque rexpérimenlateur, une même formule physiologique

Entre les lésions spontanées et les lésions traumatiques du cerveau, il y a une ressemblance clinique évidente qui appelle

L’étude clinique des lésions cérébrales spontanées^ permet de dire, comme le remarque l’auteur, qu’aucun renseignement tliermométrique précis n’existait sur ce point avant les recherches de Cliarcot et de ses élèves.

Ces recherches avaient appris que la conséquence la plus fréquente d'une hémorragie où d’une embolie cérébrales est tout d’abord un abaissement thermique, survenant en quelques minutes ou en quelques heures, et d’autant plus accentué que les méninges ou les ventricules sont intéressés. .\ssez souvent la température rectale descend au-dessous de 36 degrés. Il y a lù un phénomène analogue à celui qu’on observe chez certains blessés à la suite de grands traumatismes. Départ et d’autre,en edet, il s’agit de malades « en état de clioc «, c’est-à-dire en proie à une perturbation nerveuse telle que la régulation thermique doit être profondément modifiée.

L’hypothermie qui succède à l’iiémorragic cérébrale dure rarement plus de douze à vingt-quatre heures. Alors commence une phase exactement inverse de la précédente. La courbe de température se relève à peu près aussi vite qu’elle s'était abaissée, et, dépassant son niveau normal, atteint 38", 38",5, voire même 39", ainsi que l’auteur l’a constaté une fois. Puis, lorsque la mort est retardée, l’élévation secondaire fait place à un nouvel abaissement, et la courbe oscille autour de 37“,Î!. Lettc iiériode, dite stationnaire, peut durer plusieurs jours. Dès lors, le malade devient cliniquement comparable à ceux dont la lésion encéphalique est ancienne. A plus ou moins longue échéance, lorsque apparaîtront les accidents mortels, la température, s’élevant brusquement, atteindra

longer (iucl(|uc temps après lu mort

Enfin M. Duret, dans ses études expérimentales sur'les traumatismes cérébraux, distingue trois phases successives au point de vue de la température : une première d'hyperthermie, lie durant qiie quelques minutes: une seconde d’hypothermie, persistant pendant vingt-quatre heures; une troisième de réaction fébrile, terminée le plus souvent par la mort. En ne tenant compte que des deux dernières phases, on peut dire que les lésions traumatiques donnent lieu, au moins chez l'animal, à des phénomènes thermiques assez semblables à

siste plusieurs heures, eu dehors même de tout élut comateux. Il représente donc, encore plus nettement peut-être que dans l’apoplexie, <( l’effet direct de la lésion du cerveau », C’est pourquoi l’auteur pense que l’ascension de la température, constatée dès les premières heures qui suivent un traumatisme crânien, constitue un signe clinique de réelle importance, puisque sa constatation permet, en l’absence de symptômes précis, de poser le diagnostic, souvent difficile, de lésion cérébrale.

Les faits examinés et discutés dans la thèse de .lean-l'élix Guyon s’accordent tous à présenter [’liypertlicrmic nu même litre que l'hypothermie comme une conséquence fréquenle et souvent précoce de lésions mécaniques du cerneau. Ils tendent, par suite, ix leur assigner une origine « purement nerveuse ». L’examen des conditions dans lesquelles elle se produit achève d’en fournir la preuve.

L’observation clinique, en montrant que l’hynerthermie apparaît souvent dans les deux ou trois premières heures qui suivent la production de la lésion dans les traumatismes du cerveau, permet déjà d’écarter l’intervention, d’ailleurs peu vraisemblable, d’éléments septiques. L’auteur, en inoculant à des lapins, par voie veineuse, le sang et la sérosité d’un foyer d’hémorragie cérébrale, n’a pu reproduire, à aucun degi'é, l'ascension de température constatée chez l’homme; les animaux sont restés en parfaite santé.

D’autre part, les complications viscérales, dont l'examen nécroscopique établit la présence ou constate l’absence, n’ont aucun rapport appréciable avec les modifications de la température; enfin, la lésion cérébrale ne s’accompagne pas de réaction inflammatoire quand elle est spontanée, et le foyer hémorragique, nous venons de le voir, n'est pas ther-

changement appréciable dans son aspect habituel. Quelquefois cependant, comme l’a noté M. Richet, il manifeste une certaine excitation, cherchant à fuir lorsqu’on veut le saisir; dans d’autres cas, au contraire, il reste il l’endroit où on l’a déposé, immobile et quelque peu somnolent. Mais ces allures différentes ne nous ont pas semblé nettement en rapport avec les variations de la température centrale. Celle-ci a toujours été prise dès la fin de l’opération, non seulement dans le rectum, mais encore dans le conduit auriculaire. Elle a été relevée de la même manière, et à intervalles h peu près égaux, pendant les trois ou quatre heures suivantes. Nous n’avons, ù dessein, tenu compte que des modifications thermiques précoces; celles qui, plus tardives, se montrent seulement au bout de plusieurs heures, peuvent, en dépit des précautions prises contre l’infection, ne pas être la conséquence directe de la lésion cérébrale elle-même. Le lendemain de l’opération, la plupart des lapins, présenlani toutes les apparences de la santé, subissaient une nouvelle piqûre dans une autre région des hémisphères. Quelques-uns même ont été opérés trois ou quatre fois. Vingt-quatre heures environ après la dernière piqûre, on les tuait par le chloroforme, et leur cerveau, durci dans l’alcool, était l’objet d’un examen ultérieur.

« Sur un nombre total de soixante-dix lapins, soixante ont

les différents organes des animaux sacrifiés après l’expérience ne présentent, en général, aucune lésion appréciable. Il faut enfin noter, ce qui est un argument décisif, que l’hyperthermie n’apparaît pas à la suite de toutes les piqûres du cerveau, mais qu'elle succède exclusivement à celles qui intéressent certaines régions des hémisphères. Quelles sont ces régions? C’est ce qui nous reste à déterminer maintenant.

Influence des piqûres du cerveau sur la température centrale,selon la région atteinte. — «Toutes les piqûres à la suite desquelles nous avons conslalé une élévation de température sont des piqûres profondes, c’est-à-dire traversant le cerveau jusqu’à la base du crâne (étage antérieur), ou pénétrant au moins dans les ventricules. Les piqûres qui, au contraire, n’atteignent que la surface des hémisphères, — écorce grise et substance blanche sous-jacente, — ne nous ont jamais semblé susceptibles de s’accompagner d’hyper-; thermie.

Veffet des piqûres superficielles se borne à l’abaissement initial, déjà signalé après les piqûres profondes; puis, au bout d’une heure et quelquefois plus, la température revient à son niveau normal, mais elle ne le défiasse pas ou le dépasse à peine. Tels sont les résultats, on peut dire constants, auxquels nous ont conduit une trentaine de piqûres superficielles, malgré la diversité des régions corticales successivement inté-

« Lapin n" 54 (2t novembre 92). - Poids = l‘,820; T. rectale =59",6; T. auriculaire = 59". — Piqûre superficielle à 8 millim. en arrière de l’angle corono-sagittal droit. Trois quarts d’heure après, T. R.=58",8; T. A. = 58". Puis là

courbe thermique se relève, atteint son niveau initial deux heures environ après la piqûre, et ne le dépasse que de n",2

dans les heures suivantes. — Le lendemain, T. R. = SO”!} ; T. A. i=59'. On tue le lapin par chloroforme.

Autopsie. — Le stylet a atteint l’écorce grise et la substance blanche sous-jacente à l’union du tiers moyen et du tiers postérieur de l’hémisphère droit, à 2 millim. en dehors de la scissure inter-hémisphérique.

« Lapin n“ 44 (19 décembre 92).— P. = P,840 ; T. R. = ÜO degrés; T. A. = 58“,2. Piqûre superficielle à 8 millim. en avant et à 4 millim. en dehors de l’angle corono-sagittal gauche. Une heure et demie après, T. R. = 58 degrés; T. A.=37 degrés. Trois heures après la piqûre, T. R. =39 degrés; T. A. = 38 degrés. La courbe thermique, revenue il son niveau initial, demeure stationnaire. — Le lendemain, T. R. = 59'’,3.— On tue le lapin.

.lutopsie. — Le stylet a atteint l’écorce grise du quart anlél’ieur de l’hémisphère gauche, à 4 millim. environ de ta scissure inter-hémisphérique, en avant du centre ovale.

« Lapin n" 49 (12 janvier 1893). — P. = P,(i90; T. R.= 59 degrés; T. A.=38 degrés. Piqûre superficielle dans l'angle corono-sagittal gauche. Quarante minutes après, ï. R.= 38",2; T. A. = 37°,4. Trois heures après la piqûre, T. R. = 39“,4; T. A. = 38",(i. Quatre heures après, la température ne s’est pas élevée davantage. — Le lendemain, elle est encore au même niveau. On tue le lapin.

Autopsie. — Le stylet a atteint l’écorce grise dans la région cruciale; la substance blanche sous-jacente n’est pas touchée.

« 11 nous est donc impossible, d'après nos seules recherches, d’admettre une action particulière à certaines circonvolutions, puisque les piqûres de la région cruciale, comme celles des autres régions, antérieures ou postérieures, ont toujours donné lieu à la même réaction thermique.

« L’abaissement de température qui succède presque toujours au traumatisme doit-il être attribué à l'excitation de Técorce cérébrale? Bien qu’il se produise aussi à la suite des piqûres profondes, rien ne prouve que, même dans ces cas.

il ne soit pas la conséquence des lésions superficielles faites par le stylet. Cette interprétation serait conforme à l’opinion des auteurs qui attribuent 5 l’écorce un rôle thermotaxique. Quelques-uns, on l’a vu, ont pu provoquer l’hyperthermie en détruisant certains points des circonvolutions. Nous avons fait, à notre tour, quelques expériences semblables; mais, peut-être à cause de leur petit nombre, elles ne nous ont pas permis de constater pareil phénomène. En déposant sur la surface du cerveau, à travers un étroit orifice percé dans la

pour 100, nous avons déterminé, dans cinq cas, la produc-

dant il ne s’est manifesté de modification thermique notable, ù part un léger abaissement, bientôt disparu. Nous rapportons ici l’un de ces cas.

« L.uun .n“ 59 (-21 août 1895). — P. = 2“,290; T. R. = 5y",5; T. A. = 39 degrés. Injection de deux gouttes solution potasse il 3 millim. en dehors angle corono-sagittal gauche. Trois

les lésions et, en particulier, les piqûres strictement limitées à l'écorce cérébrale n’engendrent pas l'hyperthermie.

Piqûres profondes. — « Si, dans nos recherches, tous les

la suite desquelles riiypertliermie se soit manifestée sont celles du bord interne, c’est-à-dire ventriculaire. Celui-ci a été lésé six fois dans son tiers antérieur, quatre fois dons son tiers moyen, deux fois dans son tiers postérieur. Il semble, par conséquent, susceptible de réagir d’une manière identique sur toute sa longueur, et nous ne pensons pas, à ce sujet, devoir accorder une sensibilité spéciale à l’un de ses segments, comme l’ont fait MM. Aronsohn et Sachs pour l’angle interne, et M. Sawadowski pour l’extrémité postérieure. Quoi qu’il en soit, si l’on accepte la réalité du rôle thermogène attribué au

ces treize cas, elle n’a jamais été touchée isolément; avant de l’atteindre, le stylet a traversé quatre fois le noyau eaudé et neuf fois le corps calleux et le trigone. Comme les piqûres de ces régions ne paraissent exercer, nous l’avons vu, qu’une action intermittente sur la température, on pourrait supposer que l’existence d’une lésion de la couche optique est nécessaire à l’apparition des phénomènes thermiques. Mais l'examen d'un certain nombre d’expériences démontre qu'il n’en est rien. En effet l’hyperthermie s’est manifestée très nettement dans sept cas où la couche optique est demeurée indemne ; par contre, dans treize autres cas où son extrémité antérieure a été traversée profondément par le stylet, la température des animaux opérés n’a pas présenté le moindre mouvement ascensionnel. C’est pourtant en ce point que certains expérimentateurs ont localisé l’influence thermogène qu’ils accordent à la couche optique. On voit que nous ne sommes pas parvenus, pour notre part, ù mettre cette influence thermogène en évidence.