Méningite cérébro-spinale
Voir à : Maladies infectieuses (méuingococcie). b. Etats méningés. Réactions méningées.
a) Etat méningé fébrile intermittent (1). — Un homme de 22 ans a présenté, en octobre 1922,-en 8 jours, à trois reprises, des accès caractérisés par une fièvre élevée et un syndrome méningé. Dans l’intervalle, d’une durée de 2 jours, tout rentre dans 1 ordre. Le L. C. R. examiné lors du dernier accès est clair, hypertendu, et contient 340 lymphocytes par mm’ ; 4 jours plus tard on ne comptait plus que 76 éléments. L’albumine rachidienne est de 0,60, les chlorures de 7,2 pour 1000.
L’évolution et les examens de laboratoires permettent d’éliminer la tuberculose, la méningococcie, la spirochétose, la
(1) Index n" 80.
syphilis; S’agit-il de paludisme ? Ou notait une grosse rate et le malade venait de passer 3 semaines, en septembre, dans une région où sévit le paludisme autochtone à l’état endémique. La formule sanguine moutre uue leucocytose normale avec une légère mononucléose. Mais la recherche de l’hématozoaire, pratiquée, il est vrai, le lendemain du dernier accès, est restée négative, et trois semaines après celui-ci, en l’absence de tout traitement, aucune manifestation fébrile ne s’était reproduite chez ce sujet antérieurement non impaludé.
D’autre part, les réactions méningées cliniques et humorales, observées dans le paludisme ne sont jamais très intenses. Le diagnostic étiologique reste douteux.
b) Etat méningé puriforme aseptique avec état de mal épileptique d'origine alcoolique. (1).
Un homme de 43 ans, alcoolique avéré, présente une série de crises épileptiques, généralisées avec prédominance du côté droit du corps et de la face, qui, en trois jours, deviennent subintrantes. La ponction lombaire ramène un liquide louche aseptique. Sous l’influence d’injections de somnifène, les crises cessent rapidement pour ne plus reparaître. Trois jours après on retire du liquide céphalo-rachidien normal. Le malade sort bientôt de l’hôpibal.
En l’absence d’autre cause infectieuse ou toxique, on doit considérer que l’alcoolisme est à l’origine de cet orage encéphaloméningé, bien que le dosage de l’alcool n’ait pu être pratiqué, et malgré la rareté des irritations méningées par l’intoxication alcoolique.
D. — Encéphalite épidémique.
1. Nous avons communiqué, avec M. Rimbaud, le premier cas d’encéphalite léthargique observé dans la région (2).
2. L’encéphalite épidémique peut étendre ses lésions, non seulement au mésocéphale, mais encore aux différentes parties
(1) Index n" 83. Avec MM. Giraud et Chardonneau.
(2) Index n- 4.
de l’axe cérébro-spinal (formes basses) ainsi qu’aux méninges et au nerfs (formes périphériques) (1). La localisation médullaire est rare, nous en avons ponrtant observé un exemple typique. La forme polynévritique est plus fréquente (Beriel et Dévie). Dans notre cas, elle présentait'ses caractères bien particnliers : localisation vers les racines, réaction méningée avec hyperalbuminose. Nous en avons revn depuis plusieurs autres.
3. L’encéphalite épidémique peut laisser après elle des phénomènes nerveux divers, classés autrefois comme hystériques, psychopathiques : tics, syncinésies, cœnestopathies (2).
4. Dans un cas plus intéressant, elle s’est manifestée par des crises d'angiospasme avec érythromélalgie et manifestations angineuses {^) : Une malade de 17 ans présente des crises douloureuses d’abord continues localisées au côté gauche du corps, et accompagnées de fièvre, d’herpès et de diplopie, puis paroxystiques et localisées au membre supérieur gauche.
Ces dernières s’accompagnent parfois d’algies précordiales du type angine de poitrine nervo-motrice, avec tachycardie, abolition de l’indice oscillométrique au bras gauche, parfois érythromélalgie de la main gauche. Ces troubles évoluent sur un terrain sympathicotonique et névropathique ; des anesthésies cutanée généralisée, cornéenne et pharyngée sont la signature de ce dernier. 11 faut aussi signaler l’influence de la suggestion sur l’apparition des crises.
Cette observation est intéressante parce qu’elle permet de discuter l’origine névraxitique probable du syndrome, le rôle du spasme artériel et du système sympathique sur le déterminisme des manifestations paroxystiqnes, l’importance respective du trouble lésionnel, du trouble fonctionnel et de la névrose.
