IV. — Les impaludaätions à P. falciparum

Dans certains cas, au lieu d’avoir des accès typiques, soit quotidiens soit chaque deux jours, on a remarqué l'apparition d’une fièvre subcontinue oscillant de 38 à 40°. En outre, l’examen répété du sang permettrait d'’individualiser chez de tels sujets le P. praecox. Les mutations des espèces plasmodiales sont-elles donc réelles? mais certains de ces cas ressortissent à l’inoculation accidentelle de l’agent de la tierce maligne. Les autres cas s'expliquent simplement par une reviviscence du P. praecox, lequel avait été contracté auparavant d'une manière toute naturelle, dans des régions d’endémie palustre (obs. de P. Chevallier). :

V. — Biologie de l’hématozoaire pendant l'évolution de l’impaludation.

a) Tant que dure l’incubation, nous avons vu que l'on ne peut pas déceler lhématozoaire dans le sang. L’incubation thermique étant plus courte que l'incubation parasitaire, même pendant la fièvre d’invasion et les premiers accès, le parasite n'existe généralèément pas dans le sang, du moins périphérique, sous forme visible. Journe signale que dans un cas les frottis sont restés négatifs jusqu'au 8° accès. De pareils faits sont très rares au cours du paludisme naturel, où l'accès coïncide avec l'éclatement des rosaces, celles-ci lancant dans la circulation toxines et mérozoïtes, et où l'examen du sang au début du frisson permet généralement de voir les globules rouges parasités.

C'est ici que la forme invisible du parasite fournirait une bonne explication.

Ou bien le plasmodium engendre-tMl une toxine pyrétoeène? ou encore la fièvre provoquée serait-elle due à un choc protéinique identique à celui que déclenche toute injection de sérum hétérogène?

Autant de questions que nous avons étudiées sans Les résoudre: nous retenons seulement que la transfusion de 300 cm de sang d’un donneur en accès à un autre individu indemne de malaria entraînait chez celui-ci un accès fébrile analogue. Il semble bien, d’après cette expérience d'Eustatziu et Ionesco, que l'accès palustre serait, selon l'explication ancienne d’Abrami et Senevet, dû au choc protéinique provoqué par la libération d’albumines étrangères lors de l'éclatement des globules rouges.

b) Lorsque les parasites apparaissent sur les frottis (à partir du 3° au 4° accès en général), on rencontre tous les stades d'évolution, et, fait remarquable, souvent les gamétocytes apparaissent en même temps que les schizontes.

Alors que dans le paludisme vrai, les gamétocytes n'apparaissent dans la circulation périphérique que 10 à 14 jours après l'accès initial, c’est-à-dire après les mérozoïtes, dans l'infection expérimentale Ciucca et Ballif relèvent que « dans plus des deux tiers des cas de tierce bénigne, dans tous les cas de fièvre quarte et dans un tiers des cas de tierce maligne, ils apparurent en même temps » (du moins lors des premiers passages, les gamétocytes disparaissant complètement lorsque les passages sont trop répétés). Ce pléiomorphisme peut expliquer l'irrégularité des accès, leur arythmie.