‹ Notions récentes sur les cirrhoses alcooliques et l'asciteChapitre 7 sur 23 · ÉTUDE CLINIQUE · texte numérisé non relu

ÉTUDE CLINIQUE

C'est la cirrhose ascitique alcoolique que nous prendrons pour type.

En effet, malgré les travaux modernes qui montrent l'importance des facteurs de carence dans le déterminisme des cirrhoses, c’est bien toujours l’intoxication éthylique qui en reste la cause principale et la plus fréquente. Des séries d'observations faites au cours de ces dix dernières années, telles que celles que résume M. CACHIN, prouvent que l'alcool reste le grand pourvoyeur des cirrhoses.

Ce tableau clinique de la cirrhose éthylique a été dressé par les grands cliniciens français que furent LAENNEC, HANOT, GILBERT, et les descriptions cliniques de ces grands auteurs restent classiques et valables. Nous ne pensons donc pouvoir mieux faire que de les reprendre en y ajoutant les acquisitions nouvelles qu'ont permis depuis quinze ans les progrès du laboratoire et de la pathologie expérimentale.

L’ascite (qui nous intéresse dans cette étude), en est le symptôme essentiel, caractéristique, et souvent d’ailleurs révélateur.

Tantôt on doit dépister avec quelque difficulté une petite ascite, débutante, à l’occasion de symptômes digestifs tels que pituite matinale, anorexie avec ou

ire

sans manifestations nerveuses, trémulations, crampes, cauchemars évocateurs d’éthylisme. En général, il est relativement facile de palper un gros foie, car on arrive à accrocher son bord inférieur qui déborde plus ou moins largement au-dessous des fausses côtes. Ce bord inférieur est dur et parfois douloureux. Mais cette palpation devient plus difficile lorsque l'abdomen est ballonné, tendu, tympanique, et pour ces mêmes raisons, il est également difficile de déceler un épanchement ascitique. Parfois, on pourra déduire son existence du fait de la présence d’un fin lacis veineux sus-ombilical qui traduit la gêne débutante de la circulation porte. .

La percussion doit être très soigneuse. Elle doit porter surtout sur les flancs, le malade étant en décubitus latéral droit, puis gauche; elle portera ensuite sur l’hypogastre, en position debout; sur la région périombilicale en position génu-pectorale, qui permettra de trouver une matité discrète, déclive et mobile. C’est alors qu’on pourra pratiquer avec une aiguille fine et prudente une ponction exploratrice. ‘

A un stade plus avancé, l'existence de l’ascite s’impose par la constatation d’un abdomen à peau tendue, du déplissement de l’ombilic, preuves d’un épanchement important. Dans ce cas, la palpation et la percussion confirment sans discussion qu’il s’agit d’un épanchement libre et mobile dans la’ cavité abdominale, la matité des flancs et de l’hypogastre, à concavité supérieure lorsque le malade est couché sur le dos, se déplaçant avec celui-ci lorsqu'on le fait coucher sur le côté. Le signe du flot, d’ailleurs inconstant, n’est pas forcément l'indice d’un épanchement important.

L'examen de la circulation collatérale est précieux, car elle témoigne de l'hypertension portale. Il y a lieu de l’étudier successivement sur le malade couché et débout, comme l’ont conseillé GILBERT et VILLARET qui en différencient ainsi, deux aspects :

a) Un type « porte-pur », avec des dilatations veineuses sus-ombilicales et thoraciques inférieures, et une saillie souvent élective de la médiane xyphoïdienne;

b) Un type « porto-cave » le plus souvent secondaire au précédent, où viennent s'ajouter des dilatations péri et sous-ombilicales.

L'examen du foie, lorsqu'il y a épanchement, est souvent difficile. Le signe du glacon est dans ce cas de peu de valeur. Il faut attendre la ponction pour pouvoir le mieux délimiter. La percussion du bord supérieur montre alors la ptose de la glande, tandis que la palpation révèle, tantôt un foie atrophique dont le bord inférieur, dur et finement irrégulier, est accroché sous les fausses côtes par les doigts repliés en cro-

chet; tantôt un foie hypertrophique dont le bord infé-

rieur, tranchant et ferme, est percu nettement au-dessous du rebord costal.

Et pourtant l’appréciation du volume du foie est très importante, car pour le pronostic immédiat comme pour ce qui concerne l’évolution ultérieure, il y a lieu de conserver la distinction classique entre la cirrhose atrophique du type LAENNEC et la cirrhose hypertrophique décrite par HANOT-GILBERT.

Le volume de la rate n’est généralement augmenté que dans de faibles proportions.

Les membres inférieurs sont presque toujours infiltrés par des œdèmes importants, qui gagnent parfois le scrotum, la verge, la paroi abdominale et la région dorso-lombaire. -

Un épanchement pleural, surtout à droite, n’est pas “exceptionnel. Il faut le rechercher car il peut aussi s'agir d’un faux syndrome pleural déclenché par une ascite abondante.

Les urines sont rares et foncées, fortes en urobiline et parfois en pigments biliaires.

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La peau est plus ou moins subictérique, parfois par-, semée de taches rubis, de nævi artériels (angiomes stellaires de FIESSINGER), ou de taches purpuriques.

Les troubles digestifs dominent le tableau clinique : la langue est lisse, luisante. Le voile du palais d’un rouge carminé parfois intense. La gastrite se traduit par des brûres, des pituites; l'examen du suc gastrique montre parfois une hypochlorhydrie avec hypopepsie. L’anorexie est généralement très marquée. Les troubles de l’appétit ainsi constitués sont un syndrome majeur, ils vont parfois jusqu’à une anorexie complète qui rend le traitement très difficile. La diarrhée est fréquente, d’où hémorroïdes et souvent émissions sanguines qu’il ne faut pas confondre avec une hémorragie intestinale. Pouls rapide, tension artérielle basse, complètent souvent ce tableau.

Les manifestations endocriniennes sont assez fréquentes, mais discrètes : aménorrhée, atrophie testiculaire, légers troubles thyroïdiens, dépilation axillaire ou pubienne, chute de l’élimination urinaire, augmentation de l'élimination des œstrogènes.

La numération globulaire montre en général une anémie modérée, normocytique, avec leucopénie et lymphopénie. Parfois elle est plus marquée, macrocytaire et légèrement hyperchrome, probablement carentielle. Par contre, une anémie microcytique est évocatrice d’une hémorragie chronique, alors qu’une leucocytose avec polynucléose peut être le témoin d’une infection surajoutée. R

Le liquide d’ascite est clair, citrin, pauvre en albumine à la première ponction. Réaction de RIVALTA négative. On ne trouve à l'examen cytologique que quelques placards endothéliaux. Il s’agit d’un transsudat. Mais les ponctions successives donnent un taux d’'albumine de plus en plus élevé et le RIVALTA devient positif, puis apparaissent des lymphocytes de plus en

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plus nombreux et enfin des polynucléaires, témoignant d’une infection surajoutée et aggravant le pronostic.

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