C. Amblyopie saturnine

Ddplay, Arch. gén. de Méd., 2' série, t. V, p. 3-32,1834. — Tanqdereldes Planches, Traité des maladies saturnines, Paris, t. II, p. 208, 1839. — Himly, Krankh. d. Auges, t. II, p. 428, 1843. — Deval, Traité de l’Amaurose, p. 263, 1851. — Falce, in Virchow’ s Handb. d. spec. Pathol. U. Ther., B. II, p. 211, 1855. — Danjoy, Arch. gén. méd., p. 402, 1864. — llmsciiLER, Amaur. saturn., Wien. med. Wochenschr., n“ 7 et 8, 1866. — Bodchdt, Union méd., juillet 1866. — Haase (G.), Zehend. Mon. BL, B. V, p. 225, 1867. — Hutchixson, Ophth. Hosp. Rep.,vo\. VI, 1, p. 55, 1867. — Réaü, Thèse Paris, des Amauroses, 1868.

— ScHSELLER, Zehend. M. BL, B. IX, p. 240, 1871. — Hutchisson, Ophth. Hosp. Rep., t. VII, p. 76, 1871. —Nagel, lahresb. d. Ophth., p. 374, 1872. -Lunn, Med. Times and Gaz., p. 685, 1872. — Samelsohs, Zehend. M.Bl. B. XI, 246,1873. — Bneoen, Inaug. Dissert, Bonn, 1877. — Galezowski, Rec. d’Ophth., p. 245, 1877. — Ledrard, Med. Times a. Gaz., p. 217,1878. — Lespille Moct-ard, ■Thèse de Paris, 1878. — GalezowskI, Rec. d'Ophth., p. 104, 1878. — Münchener Med. Woch., t. 27, n“ 12 et 13, 1880.

D. Amblyopie moiphinique.

Beer, Augenkrankheiten, t. II, p. 501, 1867. — Wagner, Zehend. M. B., t. X, p. 335, 1872.

— Galezowski, Rec. d’Opht., p, 210, 1876. — Labard, Soc. de bioL, 13 janvier 1877.

RETINE. - BIBLIOGRAPHIE.

E. Amblyopte qutnique et quelques autres.

Briquet, Traité thérap. du quinquina, etc., Paris, 1853. — v. Graefe, Amaur. quinique, dessert, Arch., B. IV, 2, p. 398, 1857. — Bisz, Inconvén. des fortes , doses de quinine, Deutsche Klin., n“ 11, 1871. — In., Santonin. Vergiftung, Arch. f. exper. Path., B. VI, p. 300, 1877.

— JoDKE, Central Scotom in Folge von quin. Intox. Lekarski, 1877. — Feossteis, Santonin. Wirkung, Thèse inaug., Berne 1877. — BRACK.>iEYER,rSantonin. Wirk. uber den Farbensinn, Inaug. Dissert. Wurzburg, 1877. — Galezowski, Intox, pai- le suif, de carbone, Rec. d’Ophth., p. 121, 1877. — Michelson, Amaur. par urémie aiguë sans lés. rénales, Berlin, Klin. Wochenschr., déc. 1877. — Galezowski, Amblyopiepar intox, mercurielle, Rec. d’Ophthalrn., p. 226, 1878.

Voyez Bibliogr. : Rétinite diabétique.

F. Amhlyopie diabétique.

G. Amblyopîe post. hémorrhagique (voy. aussi Névrites aném. et utérines).

Lawrence, Lancet, févr. 1852. — O’Reillï, iMncet, mars 1852. 1 — v. Graefe, dessen Arch., B. VII, 2, p. 145, 1860. — Sellheim, Inaug. Dissert. Giessen, 1865. — v. Graefe, dessen Arch., B. XII, 2, p. 149, 1866. — Jacors, Berl. klin. Wochenschr., n» 4, p. 39, 1868. — Hütchinsos, Ophth. Hosp. Rep., vol. VI, 3, 1869. — Colssians, Zehend. M. B., B. VII, p. II, et Berl. klin. Wochenschr., 1870, p. 336, 1869. — Samelsohn, v. Gr.Arch., B. XVIII, 2, p.225, 1872. —In., Ibid., B. XXI, 1, p. 150, 1875. — Hortsmasn, Charité Annalen, p.534, 1877.

Apoplexie et pigmentation rd serf optiqde.

Meyr, Reitr. z. Augenheilk. Wien, p. 24, 1850. — Mackenzie, Traité des maladies des yeux, trad. Testelin et Warlomont, 1854. — Stellwag, Ophthalmologie, B. II, 1, p. 621, 1856. — Virchow, dessen Arch., B. XVI, 1, p. 181, 1859. — Pagenstecher, Klin. Beob., H. 1, p. 54, 1861. — Liebreicb, Zehend. M. Blâtter, 1864. — Knapp, Canstatfs Jahresb., B. III, p. 158, 1865. — Wecker, Zehend. Mon. Bl.,B. VI, p. 204, 1868. — Knapp, v. Gr. Arch., B, XIV, 1, p. 252, 1868. — Jaeger, Atlas, 1869. — Leber (Th.), v. Gr. Arch., t. XV, p. 21, 1869. — Hirschberg, Zehend. M. B., t. VII, p. 326, 1869. — Knapp, Transact. of the Amer. Ophth. Soc., p. 118, 1870. — Manz, Deutsch. Arch. f. klin. Med., B. IX, p. 347, 1871. — Michel, Arch. der Heilk., B. XIV, p. 57, 1872. — Talko, Zehend. Mon. Bl., B. XI, p. 341, 1873. — Zehender, Ibid., B. XIII, p. 310, 1874. — Magnds, Die Sehnervenblutungen, Leipzig, 1874. — Ab.adie, Un. inéd., n“15 et 16, 1874. — Weiss, Zehend. Monats Blatter, B. XIII, p. 114, 1875.

TdUEURS nu NERF OPTIQUE.

Heyuakn, Die neuromate nerv. opt., Berlin, 1842. — Müller, v. Gr. Arch., B. IV, 2, p. 12, 1858.— Virchow, Virch. Arch., B. Xn, 1859. — Szok.alski, Ann. dIOcul., t. XLVI, p. 45, 1861. — Liebreich, Atlas d’Ophth., pl. VII, 1865. — Rothmünd, Zehend. Mon. Bl., p. 261, 1863. — V. Graefe, dessen Arch., B. X, 1, p. 193, 1864. — Jacobson, v. Gr. Arch., B. X, 2, p. 55, 1864. — v. Graefe, dessen Arch., B. XII, 2, p. 100, 1866. — H/ort, Zehend. Mon. Bl., B. V, p. 166, 1866. — Arcoleo, Congr. Ophth. de Paris, p. 183, 1867. — Iwanoff, Zehend. Mon. Bl., B. VI, p. 425, 1868. — Vernon, Ophth. Hosp. Rep., vol. VI, 4, p. 284, 1869. — Seggel, Bayer, ârztl. Intelligenzblatt, n”' 15 et 14, 1870. — .4. Sichel, Gaz. hebd., n» 8, 1871. — Quaglino, Annali de Ottalmol., p. 27, 1871.— Horner, Correspondenzblatt schw. Aerzte, p. 198, 1871. — Neumann, Arch. d. Heilk., B. XIII, p. 310, 1872. — Krohn, Zehend. Mon. Bl., B. X, p. 103, 1872. — Narkiewicz, Gaz. lekarska, et Nagel’s Jahresber.,-ÿ. 363, 1872. — Perls, v. Graefe’ s Arch., B. XIX, 2, p. 287, 1873. — Goldzieiier, Ibid., 3, p. 119, 1873. — Michel, Ibid., p. 145, 1873. — Knapp, Zehend. Mon. Bl., B. XII,p. 439,

1874. — Steffan, Jahresb. d. Augenheilanstalt, Francfort, 1874. — Ciiristensen, Hosp. Tidende, 3« série, B. II, p. 117, 1875. — Knapp, Arch. f. Aug. u. Ohrenheilk., B. IV, 2, p. 209,

1875. — Dürrans.ay, Bull. Soc. Anat.,’g. 221, et Richet, Recueil d'Ophthalm., p. 295, 1875.

— Laskiewiz, .f’czeÿJad lekarski, n” 30, 1876. — Schott, Arch. f. Aug. u. Ohrenh., B. VI, 1, p. 21, 1877. — Chi.ari, Oesterr. med. Jahresb., Heft 4, p. 559, 1877. — Gruening, Arch.f. Aug. u. Ohrenh., B. V, 1, p. 55, 1877. — Schott, Ibid., B. VII, l,p. 81, 1878. — Willeher, v. Gr. Arch., B. XXV, 1, p. 161, 1878. — Kn.app, Ann. cCOcul., t. LXXXIV, p. 82, 1881. — SiEWEKi.YG, Med. Times and Gaz., 1880.

Lésions traumatiques nu nerf optique.

Chassaignac, Thèse concours, Paris, p. 87, 1842. — v. Graefe, dessen Arch., t. V, 1, p.l42, 1839. — Jackson (H.), Med. Times and Gaz., t. I, p. 480, 1864. — Zander et Geissler, Die Verletzungen d. Auges, Leipzig, 1864. — Steffan, Zehend. M. B., t. III, p. 167, 1865. — Hut- CHiNSON, Ophth. Hosp. Rep., t. V, p. 217, 1866. — v. Graefe, Berl. Wochenschr., n” 20, et dessen Arch., t. XIV, 2, p. 124, 1866. — Pagenstecher (H.), v. Gr. Arch., t. XV, p. 223, 1869. — Hutchinson, Ophth. Hosp. Rep., t. VI, p. 225, 1869. — Schiess-Gemhseus, Zehend.

il/. B., t. Yllf, p. 218, 1870. — Hdtchissox, Ophth. Hosp. Hep., t. VII, I, p. 45, 1871. — Jbst, Zehend. M. B., t. XI, p. 8, 1875. — Schweiggeb, Ibid., t. XII, p. 25, 1874. — Knapp, Ibid.,p. 459,1874. — Hecqüis, Thèse Paris, 1874, n» 299. — Lawson, ianccl, janv., p. 13, 1875. — ViEDssE, Bec. d’Optk., p. 554, 1875.

F. Panas.

RÊTRÉCISSEMEXT. — Il n’y a pas encore de bien longues années que les auteurs classiques décrivaient indistinctement sous le terme générique de rétrécissement toute lésion capable de diminuer la cavité d’un des nombreux canaux ou oriüces du corps humain. Les travaux contemporains ont judicieusement établi la signification propre du mot, et ont distrait de ce chapitre important d’anatomie pathologique générale les obstructions et les compressions d’organes. Aussi ne faisons-nous aucune difficulté pour admettre sans réserve la définition du rétrécissement telle qu’elle est formulée par le professeur Verneuil. Pour ce savant maître, le rétrécissement consiste dans la diminution absolue, permanente ou temporaire, des dimensions physiologiques d’un conduit ou d’un orifice, et causée par une altération histologique ou fonctionnelle des tissus constituants. Dans V obstruction, au contraire, l’obstacle siège soit en dedans, soit en dehors de la paroi de l’organe (corps étranger, compression par lésion de voisinage). Nous laisserons donc de côté, sans y revenir davantage, tous ces pseudo-rétrécissements qui constituent V obstruction proprement dite.

Lorsque l’on tient compte du nombre considérable d’organes de la vie végétative et même de la vie de relation qui présentent la forme canaliculaire, on comprend la fréquence extrême des rétrécissements, et l’on s’en explique l’importance et la gravité. Les voies digestives, les voies respiratoires, l’appareil circulatoire, les voies urinaires, sont essentiellement constitués par des canaux dont la béance et la perméabilité sont d’une absolue nécessité pour le libre fonctionnement de la vie. Ainsi les organes chargés d’assurer par l’absorption et l’assimilation la réparation des pertes faites par l’organisme, ceux dont le rôle est de revivifier le sang au contact de Pair atmosphérique, comme ceux qui vont le distribuer dans l’intimité des tissus, ceux enfin qui se chargent d’éliminer les déchets impropres désormais à tout service, tous ces organes sont conformés souvent dans toute leur étendue, parfois dans un département plus ou moins considérable de leur système, d’une façon méthodique qui est d’ordinaire la suivante: une série de canaux communiquant plus ou moins largement les uns avec les autres, et assurant la progression des matériaux qui y seront contenus ; souvent, sur un point précis du parcours de ces canaux, une dilatation, une poche dont le rôle, variable selon les systèmes, est le plus ordinairement d’une importance capitale (estomac, vessie, cœur). Si l’on considère en outre que la plupart de ces canaux contiennent dans leur épaisseur des éléments contractiles, fibres musculaires lisses ou striées, dont l’activité règle la circulation des substances contenues dans leur intérieur ; si l’on se rappelle d'autre part que la face interne de tous ces canaux est tapissée par une membrane dont la

structure, plus ou moins "compliquée suivant les fonctions de l’organe, comporte néanmoins inévitablement, à l’état normal, la présence d’une couche interne formée de cellules épithéliales (muqueuses) ou endothéliales (vaisseaux, cœur), essentiellement destinée à protéger les parois du canal , on comprendra combien il est nécessaire d’entrerdans l’étude détaillée de la genèse, du mécanisme et du rôle pathologique des rétrécissements.

I. En effet, qu’un quelconque des canaux importants de l’organisme vienne, pour une des raisons pathologiques que nous passerons bientôt en revue, à diminuer de calibre, à se rétrécir, aussitôt la circulation des matériaux liquides, solides ou gazeux, contenus dans son intérieur, est entravée. A mesure que l’obstacle augmente, la gêne circulatoire s’accroît davantage, et toutes les parties de l’organe lésé situées au-dessus de la coarctation vont bientôt se trouver dans un état de réplétion de plus en plus marqué. Le rôle de cet organe est dès lors profondément’modifié ; de sorte qu’il peut se faire, et cet accident arrive souvent, que dans un avenir plus ou moins prochain un simple anneau fibreux oblitérant même incomplètement la lumière d’un canal important devienne la cause effective et unique de phénomènes redoutables promptement mortels.

Lorsqu’on embrasse d’un coup d’œil l’ensemble des rétrécissements nombreux et variés qui peuvent affecter tous les canaux du corps humain, on reconnaît que leur pathogénie doit forcément rentrer dans l’un des groupes que nous allons énumérer.

Tout rétrécissement est, quel que soit son siège, ou congénital, produit avant la naissance, ou acquis.

Un rétrécissement acquis peut, selon les circonstances, avoir pour origine soit une cicatrice des tissus constituant l’organe, consécutive à une perte de substance, soit un travail inflammatoire aigu ou chronique dont l’expression ultime a été la formation d’un tissu rétractile, soit encore un néoplasme développé aux dépens des éléments qui entrent dans la structure des tissus.

Ces différents rétrécissements, dont la cause réside en somme dans une altération matérielle de la paroi, constituent un groupe que nous pourrions désigner sous le nom de rétrécissements de cause organopathique, afin de les différencier d’emblée du suivant, qui ne reconnaît guère pour cause déterminante de la coarctation qu’un trouble fonctionnel, plus ou moins prolongé ou permanent, mais pouvant disparaître sans laisser trace. A ce second groupe, en effet, appartiennent les rétrécissements spasmodiques, dans lesquels les éléments contractiles qui doublent la plupart des conduits muqueux et même séreux, se trouvant contracturés, pour ainsi dire, oblitèrent plus ou moins complètement la cavité de l’organe. Enfin on doit faire rentrer dans ce second groupe des rétrécissements par troubles fonctionnels ceux qui se produisent aux dépens de canaux dont les fonctions sont suspendues depuis un temps prolongé, comme on le voit, par exemple, dans les portions de l’intestin sous-jacentes à un anus contre nature (voy. Iktestix, t. XIX,p.294, 500), ou bien encore dans l’urèthre au-dessous d’une fistule urinaire [voy. Urèthre).

Les rétrécissements congénitaux affectent de préférence les portions terminales de l’appareil digestif {voy. Akus, Rectum) et les voies urinaires. La raison de cette prédilection de siège s’explique aisément, si l’on tient compte du travail compliqué auquel la nature est condamnée dans le développement et l’abouchement des différents orifices et canaux qui creusent les parties molles du plancher pelvien. Aussi peut-on dire avec Cruveilhier que tous ou presque tous ces rétrécissements congénitaux, dont la coarctation va souvent jusqu’à l’oblitération complète d’un orifice ou d’un canal, semblent causés par un arrêt de développement; Vemeuil les désigne fort judicieusement sous le terme de rétrécissements tératologiques. Toutefois il y a deux rétrécissements congénitaux dont la genèse est peut-être plus discutable : nous voulons parler du rétrécissement congénital de la crosse aortique et du rétrécissement congénital de l’orifice de l’artère pulmonaire. Le premier de ces rétrécissements (Foÿ. Aokte, t. II, p. 744) correspond toujours à l’abouchement du canal artériel dans l’aorte, immédiatement au-dessous de l’origine de l’artère sous-clavière gauche ; il peut être considérable au point de laisser à peine passer un fin stylet. Cruveilhier, remarquant que l’altération des tuniques artérielles à ce niveau est uniquement constituée par un froncement circulaire de l’aorte, estime que cette défoimation, nullement inflammatoire, est déterminée par le retrait du canal artériel qui entraînerait dans son travail de resserrement la portion de cylindre aortique correspondante.

Quant au rétrécissement congénital de l’orifice de l’artère pulmonaire, rétrécissement qui est quelquefois développé aux dépens mêmes de l’infundibulum du ventricule droit du cœur, personne ne met plus en doute son origine inflammatoire {voy. Cœur, t. VIII, p. 639). Sous l’influence d’un travail d’endocardite, les sigmoïdes pulmonaires du cœur du fœtus se sont soudées et ont établi un obstacle au cours du sang ; la persistance du trou de Botal devient la conséquence presque inévitable de cet excès de •tension du sang dans le cœur droit.

Nous avons signalé ces rétrécissements de l’appareil circulatoire pour montrer que tous les rétrécissements congénitaux ne sont pas fatalement d’ordre tératologique et qu’il semble judicieux d’invoquer, pour quelquesuns du moins, un travail inflammatoire comme cause déterminante des ■désordres produits.

La classe des rétrécissements acquis est autrement importante. Nous avons dit qu’on peut les diviser, suivant les causes qui les ont produits, en ;

A. Rétrécissements de cause organopathique ;

B. Rétrécissements par trouble fonctionnel.

A. hesrétrécissements organopathiques ont toujours, quelles que soient larégion qu’ils occupent etla lésion qui les fait naître, un caractère spécial, leur permanence et leur marche ordinairement progressive. Lorsque la •cause de la coarctation est une cicatrice, comme on le voit si fréquemment pour l’œsophage, la paroi du canal se trouve envahie dans une ■étendue variable par un tissu fibroïde, inodulaire, essentiellement rétractile ; et alors, suivant les dimensions de la perte de substance, qui a été

soit une plaie, soit une ulcération, ou bien le calibre du canal est partiellement déformé par une bride oblique ou transversale, ou bien la totalité de la lumière du conduit est obstruée par une cicatrice annulaire d’une hauteur variable. Ces cicatrices annulaires se rencontrent parfois au niveau du rectum chez des sujets qui avaient été atteints dans l’enfance de procidence de cet organe. Quelquefois l’obstacle peut aller jusqu’à l’obstruction presque complète.

Les rétrécissements inflammatoires pourraient, si l’on s’en tenait au mot lui-même, embrasser un nombre considérable d’affections aiguës plus ou moins graves que l’on ne songe pas à faire rentrer dans le cadre des rétrécissements. 11 est bien certain, pour prendre un exemple, que dans le cours d’une blennorrhagie aiguë le canal de l’urèthre hyperémié, considérablement épaissi, est à vrai dire rétréci ; toutefois, c’est lorsque la muqueuse uréthrale et les tissus sous-jacents sont envahis dans un ou plusieurs points par les produits plastiques d’une inflammation subaiguë et bientôt chronique que l’on voit apparaître le vrai rétrécissement de l’urèthre avec tous ses symptômes et toutes ses conséquences éloignées.

Les rétrécissements organiques, c’est-à-dire formés par suite d’une transformation néoplasique ou hyperplasique des parois d’un conduit, offrent souvent une physionomie assez caractéristique. Lorsqu’un néoplasme (cancer, sarcome, épithéliome, etc.) s’est développé dans un point quelconque d’un conduit important du corps humain, il passe, quand la vie du malade se prolonge assez longtemps pour le lui permettre, par deux périodes distinctes assez facilement appréciables du vivant du sujet : au début, en effet, le néoplasme suit une marche progressive, il augmente de volume et rétrécit d’autant la lumière du canal ; l’obstacle que la tumeur présente au cours des matières contenues dans l’intérieur de l’organe où elle s’est développée, cet obstacle peut devenir presque absolument insurmontable, surtout lorsque, comme nous le verrons bientôt, la coarctation est encore accrue par un état de contracture permanente ou passagère des couches musculaires voisines.

Plus tard, le néoplasme entre dans une nouvelle phase : après s’être substitués aux éléments normaux de la muqueuse du canal ainsi que des tissus sous-jacents, les éléments cellulaires qui composent la tumeur, condamnés à une vie trop-courte par suite même de leur structure, commencent à se désagréger; leur mort est le signal d’un travail ulcératif qui, entre autres résultats, a pour effet de rétablir la lumière du canal altéré. Cette perméabilité nouvelle est toujours défectueuse, car l’infiltration des parois parle néoplasme immobilise, rend rigide le canal dont d’autre part les couches musculaires ont souvent disparu au milieu des éléments néoplasiques. Le résultat est qu’on voit succéder aux phénomènes d’obstruction ceux d’incontinence ; l’exemple le plus frappant en est donné très-fréquemment par le cancer du rectum {Voy. Rectum).

Certains rétrécissements organiques ne suivent pas cette marche, ils vont lentement, mais progressivement, vers l’obstruction définitive; c’est surtout lorsqu’il s’agit de l’hyperplasie d’un tissu préexistant dans la

structure normale de l’organe, tel, par exemple, le rétrécissement du pylore par hyperplasie des couches musculaires de la région ; telles encordes hyperplasies conjonctives des couches sous-muqueuses du rectum, dans certains rétrécissements fibreux et dans les lésions décrites sous le nom de syphilome ano-rectal. Quelle que soit d’ailleurs la région envahie par une hyperplasie conjonctive, et quelle que soit la cause, le plus souvent inflammatoire, qui a déterminé cette hyperplasie, dès que le tissu fibreux y apparaît, le rétrécissement est créé et la sténose présentera toujours une marche progressive. Ce processus est surtout remarquable lorsque la lésion siège au niveau d’un orifice important, comme la glotte, les orifices du cœur {voy. Larynx, t. XX, p. 277, et Cœdr).

B. Pour les rétrécissements par trouble fonctionnel, nous n’ajouterons rien à ce que nous avons dit des rétrécissements causés par suite de la suppression de fonction d’un canal : ce sont là des rétrécissements relatifs, puisque la perméabilité de l’organe peut toujours être rétablie un jour ou l’autre, grâce à un traitement approprié.

Quant aux rétrécissements spasmodiques, nous devons nous y arrêter un instant, car ils nous serviront de transition pour l’étude des conséquences pathologiques des rétrécissements considérés 'en général.

On a longtemps confondu et l’on confond souvent encore, au lit du malade, les rétrécissements' spasmodiques purs avec les accidents de spasme ou de contracture qui surviennent fréquemment dans le cours d’un rétrécissement organopathique.

Une contracture spasmodique peut envahir, dans certaines circonstances, un canal dont la musculature puissante résistera à tout effort de cathétérisme. Ces spasmes musculaires s’observent surtout au niveau des organes pourvus dans un point de leur étendue de faisceaux musculaires striés (œsophage, urèthre) ; mais on les a décrits également dans des organes absolument dépourvus de fibres striées et riches en fibres lisses. Certains pseudo-étranglements de l’intestin ont été considérés par des observateurs comme le résultat de l’obstruction spasmodique du canal alimentaire en un point donné. De même pour quelques orifices normaux du corps humain défendus par des faisceaux musculaires puissants; ces agents contractiles destinés à assurer le rôle des orifices deviennent, sous des influences pathologiques que nous ne devons pas même rappeler ici, la source de dangers redoutables, en apportant à la perméabilité nécessaire de tel ou tel orifice un obstacle infranchissable : est-il nécessaire de rappeler l’importance pathologique du spasme de la glotte ou pour mieux dire de la contracture spasmodique des muscles constricteurs de la glotte? et celle du spasme du sphincter anal dans le cas d’hémorrhoïdes procidentes et enflammées? {Voy. Anus, Larynx.) On appréciera, par ce court aperçu des rétrécissements spasmodiques, l’intérêt qu’ils présentent en clinique.

Dans ces cas, à vrai dire, il s’agit bien plus d’obstruction complète et temporaire que de rétrécissement ; le canal ou l’orifice atteint de contracture spasmodique est fermé d’une manière absolue le plus ordinairement; si l’obstruction se prolonge, des accidents redoutables peuvent en être la

conséquence ; on a vu, par exemple, des malades atteints d’oesopliagisme succomber à l’inanition. Les rétrécissements spasmodiques méritaient donc de nous arrêter quelque peu, d’autant mieux que nous retrouverons bientôt l’influence pathogénique des couches musculaires dans l’aperçu que nous allons esquisser des conséquences pathologiques des rétrécissements.

11. Ces conséquences sont des plus variables et des plus diverses suivant l’étendue, le nombre, la nature des lésions qui causent l’obstacle, enfin et surtout suivant l’organe envahi par la coarctation; cette dernière considération, la plus importante sans contredit, ne peut malheureusement pas être abordée dans cet article, et nous sommes obligé de renvoyer le lectenr aux différents chapitres qui traitent des rétrécissements d’organe. Disons seulement à ce sujet que plus l’organe atteint par le rétrécissement joue dans l’équilibre des forces vitales un rôle capital, et plus la gravité des désordres causés par la coarctation est rapidement considérable. Rappelons encore avec Cruveilhier que, lorsque la fonction attribuée dans l’organisme à tel ou tel appareil a été dédoublée par la nature et distribuée à deux organes pairs et symétriques, le danger est diminué d’autant, car l’organe demeuré sain supplée à l’autre, et cette suppléance fonctionnelle, clairement démontrée par l’hypertrophie physiologique de l’organe indemne, assure l’intégrité de la fonction. Ce détail est majeur dans l’histoire des rétrécissements de l’uretère, par exemple, et il en est peut-être de même pour les deux branches principales du canal hépatique. Toutefois ce travail exagéré d’un organe privé de son congénère a bien ses dangers ; il devient une perpétuelle menace ; on signale nombre de cas de néphrite aiguë ou chronique envahissant uu rein devenu unique dans le cas d’hydronéphrose. Mais, si ces mêmes organes pairs se déversent dans un organe médian, conduit vecteur, les conditions pathologiques deviennent absolument identiques à celles subies par les organes impairs, du moment où le rétrécissement vient à envahir le confluent unique : c’est ainsi que le rétrécissement de l’urèthre porte sur les deux reins ses désordres secondaires.

Nous n’avons pas besoin de rappeler que le nombre des rétrécissements développés sur le trajet d’un canal doit être pris en grande considération, spécialement au point de vue de l’intervention thérapeutique ; les rétrécissements multiples de l’urèthre et de l’œsophage arrêtent souvent ou retardent du moins longtemps tout traitement radical. Nous en dirons autant pour V étendue de la coarctation ; une bride cicatricielle, comme on en rencontre si fréquemment le long du canal intestinal, peut n’apporter que de très-légers désordres dans la circulation des matériaux alimentaires et demeurer longtemps ou même indéfiniment silencieuse, tandis que les larges rétrécissements, ceux qu’on observe parfois dans le rectum (syphilomes, pertes de substance étendues, cancer diffus), déformant la lumière du canal dans une hauteur considérable, créent un obstacle souvent insurmontable et s’accompagnent d’ordinaire d’altérations secondaires fort étendues et des plus graves.

Quelles sont donc les lésions consécutives à la présence d’un rétrécis sement? Disons-le sans tarder, toutes les lésions que nous allons énumérer sont possibles, elles ne sont pas inévitables ; toutefois leur fréquence est extrême. De ces lésions, les unes sont communes à tous ou presque tous les rétrécissements d’organe, les autres sont plus spéciales à tel ou tel appareil ; c’est uniquement des premières que nous devons nous occuper ici.

Un des résultats les plus fréquents dus à la présence d’un obstacle siégeant sur un canal est la dilatation de la portion du canal située audessus du rétrécissement. Le mécanisme de cette lésion qu’on a décrite sous le terme de rétro-dilatation est facile à comprendre et ne nous arrêtera pas longtemps ; l’accumulation incessante des matériaux au-dessus de la coarctation distend forcément les parois du canal dans une hauteur souvent considérable, et peut même donner lieu à de véritables poches sacciformes ou ampullaires de dimensions très-variables. D’autre part, comme le plus grand nombre des canaux est doublé d’une couche de fibres musculaires destinées à régler précisément la progression des matériaux, comme la présence même de ces matériaux constitue à l’état physiologique un excitant naturel pour les contractions musculaires des parois, il en résulte qu’un nouveau phénomène ne tardera pas à accompagner la rétro-dilatation; les parois lutteront contre l’obstacle, et ces efforts persistants joints, comme nous le dirons bientôt, à un certain degré d’irritation des tissus, produiront, au bout d’un temps variable, une hypertrophie des parois sus-jacentes à l’ohstacle.

Ajoutons d’ailleui’s pour être exact que cette hypertrophie des couches musculaires s’accompagne très-ordinairement d’épaississement chronique snbinüammatoire du tissu conjonctif qui compose pour une très-large part les couches successives de la paroi de l’organe rétréci. Ainsi donc, rétro-dilatation avec hypertrophie musculaire et épaississement chronique des parois, voilà pour les désordres mécaniques causés au-dessus de l’obstacle. Quant aux segments sous-jacents, c’est au contraire un affaissement plus ou moins notable de l’organe qui semble être et est effectivement atrophié ; le canal est vide de son contenu normal, l’inactivité de ces régions s’accuse manifestement.

D’autres conséquences pathologiques résultent souvent de la présence du rétrécissement : la membrane interne qui tapisse le canal, qu’il s’agisse d’une muqueuse ou d’une séreuse, est forcément irritée au voisinage de l’ohstacle, soit parce que les lésions qui ont causé la coarctation sont étendues et rayonneat encore autour de la bride fibreuse qui est leur expression la plus avancée, soit par suite même de la stase des matériaux qui devaient passer et qui se trouvent arrêtés dans leur progression. Aussi n’est-il pas rare de rencontrer des surfaces érodées, des îlots de lésions inflammatoires chroniques à tendance ulcéreuse, parfois même de véritables ulcérations de forme et d’étendue variables. La paroi peut même être totalement envahie par ce travail ulcératif ; la perforation, le développement d’abcès de voisinage circonscrits ou diffus, la création de

trajets fistuleux, toutes ces lésions qu’on relève si fréquemment dans l’étude des rétrécissements d’organe se trouvent dès lors clairement expliquées.

Nous venons de passer brièvement en revue les conséquences qu’on pourrait appeler mécaniques des rétrécissements; nous devons en clore la série en rappelant que les matériaux solides, liquides ou gazeux, accumulés au-dessus du rétrécissement, peuvent encore, si la pression qu’ils supportent est plus considérable que le degré de résistance offert par la paroi déjà altérée, distendre cette paroi outre mesure et la rompre, ainsi qu’on le voit assez souvent dans l’obstruction intestinale.

Il reste encore quelques désordres consécutifs aux rétrécissements qui méritent de nous arrêter en terminant : ce sont, à proprement parler, des troubles fonctionnels et non plus des désordres mécaniques ; c’est ici que nous retrouvons l’influence du tissu musculaire dans les rétrécissements organopathiques. Ce rôle peut être actif ou passif suivant les circonstances.

Pour le rôle actif, Peter a donné une formule admirablement claire et précise en disant que « tout rétrécissement comporte le spasme » . En effet, la coarctation est un centre d’irritation qui peut, à tout moment, éveiller, par acte réflexe, la susceptibilité des fibres musculaires voisines, les exciter et compliquer par l’apparition d’une contraction spasmodique une situation pathologique jusqu’alors supportable ou modérément grave. Dans toute laryngite chroniqùe, par exemple, le spasme glottique peut apparaître subitement : alors le spasme complète, pour ainsi dire, le rétrécissement.

Le rôle passif des fibres musculaires voisines d’un rétrécissemen . a été déjà indiqué lorsque nous avons signalé les rétro-dilatations. Les paralysies musculaires donnent dans bien des cas de rétrécissements organopathiques la clef de phénomènes surajoutés : telle est la distension énorme de la vessie dans les rétrécissements de l’urèthre.

Enfin nous ne pouvons que signaler en passant les troubles fonctionnels à distance portant sur des régions très-éloignées du siège du rétrécissement; ainsi, pour ne donner qu’un exemple, les vomissements, les douleurs gastriques, les selles lientériques dans quelques rétrécissements du rectum. On doit invoquer, dans tous ces cas, la sympathie fonctionnelle indéniable qui existe entre tous les segments d’un même appareil ou d’un même système : l’inflnence du système nerveux s’y montre dans toute son évidence ; ce sont de véritables troubles réflexes dont la prédominance en clinique est quelquefois si marquée qu’ils absorbent toute la symptomatologie et conduisent à des erreurs de diagnostic.

Parmi les conséquences éloignées et tardives des rétrécissements, il en est une qu’il n’est pas rare de relever dans les cas de rétrécissement portant surtout sur le tube digestif, rectum (Gosselin), œsophage (Peter) : c’est la tuberculose pulmonaire. La patbogénie en est bien établie aujourd’hui ; la phthisie dans ces conditions constitue l’expression ultime de la déchéance progressive d’un organisme épuisé par l’inanitiation et par le développement d’un néoplasme dans un segment de l’appareil

512 RÉVULSION. — historique.

digestif. Ainsi se trouve expliquée rationnellement cette coïncidence, que Cruveilhier regardait encore comme impossible, de la tuberculose et d’un cancer viscéral.

Les indications thérapeutiques des rétrécissements découlent, comme on le comprend aisément, bien plus du siège de l’obstacle que de toute autre considération. Aussi ne devons-nous pas y insister et nous renvoyons le lecteur aux articles consacrés aux divers organes qui peuvent être atteints de rétrécissement (voy. Anus, Cœur, Intestin, Larynx, Œsophage, Rectum, etc.).

Maltuce Letulle.

RÉTROFLEXIOIV. Voy. Utérus.

RÉTROVERSION. Voy. Utérus.

RÉVULSION. — Historique. — Le mot révulsion vient de rivellere, tirer, arracher avec effort. L’idée d’enlever, d’arracher le mal, est une de celles qui ont dû se présenter le plus naturellement à l’esprit des premiers médecins. Mais l’observation la plus superficielle dut leur montrer aussi qu’il était impossible d’arriver directement à ce résultat, qu’il fallait se contenter d’imiter la nature et de lui emprunter ses procédés de guérison. Or, lorsqu’une maladie se juge, il est assez habituel de voir survenir des évacuations cutanées, urinaires ou intestinales ; d’autres fois le mal se déplace et une fluxion dans un autre organe se substitue à l’affection primitive. La révulsion est née le jour où l’on tenta dans un but curatif de provoquer ce déplacement de la fluxion et ces évacuations diverses.

La doctrine de la révulsion remonte aux origines de la médecine.

Il n’est pas contestable qu’Hippocrate l’ait connue, pratiquée et enseignée. Maints passages de ses écrits en font foi.

Témoin celui-ci, par exemple :

« Faire révulsion (av-tia-rcav), si le mouvement des humeurs ne s’opère pas du côté qu’il faut ». Il suffit de parcourir la collection hippocratique pour voir quel fréquent usage faisait le père de la médecine des ventouses, des cautères, des purgatifs, etc.

Enfin Hippocrate paraît avoir formulé le fond de sa pensée dans cet aphorisme célèbre : Auo •rcsvwv ywo;;.évwv [j.y) -/.avà -ov àu-'ev -réxsv, 6 açoops- TÉpoç àtj.ai?oï vov £-epsv ! Duobus laboribus simul obortis non in eodem loco,vehementior obsturat alterum. 3' ai traidmt laboribus et non dolorièwscommeonl’afaitsouvent;lemotTOV())vme paraît en effet avoirun sens très compréhensif et être entendu non pas seulement d’une douleur, mais d’un travail, et, comme nous dirions aujourd’hui, d’un acte morbide.

Hippocrate appuyait ces idées curatives sur des théories humorales plus ou moins formulées. Le trouble, la disproportion, la déviation des humeurs, engendrent la maladie, celle-ci consiste dans une élaboration particulière, qui aboutit à leur coction et dont la fin est la crise ou l’évacuation de la matière morbide. Respecter et favoriser la crise, attirer au loin les humeurs qui menacent de se jeter sur un organe important, telles sont les bases de la thérapeutique d’Hippocrate. '

Celse, assez médiocrement partisan de la révulsion en général, conseille cependant dans la coxalgie d’établir des ulcères avec le fer incandescent, dans la péripneumomie d’appliquer sur la poitrine du sel bien écrasé et mêlé avec du cérat. Il emploie le mot evocare au lieu de revellere, mais qu’importe l’expression, si elle correspond à la même idée?

Arétée fut l’un des soutiens les plus résolus de la méthode révulsive. Il pratique la saignée; bien plus, il fait des saignées coup sur coup. 11 ne saigne pas indifféremment partout; pour combattre la céphalalgie il ouvre les veines du front. C’est à lui que nous devons l’invention du vésicatoire fait avec des cantharides.

Nous trouvons cependant dans l'antiquité deux adversaires de la méthode révulsive : Érasistrate et Asclépiade de Bithynie.

Le premier proscrit la saignée, qui ne [peut qu’affaiblir les malades déjà condamnés à l’abstinence ; la diète du reste remplace avantageusement cette évacuation de sang ; il rejette de même les purgatifs, qui n’ont qu’une action déplétive et non sélective sur les humeurs. Rien ne prouve après tout que les humeurs soient à l’intérieur du corps, telles que nous les voyons une fois évacuées. En revanche il admettait que les solides ont une part pour le moins égale à celle des liquides dans la production des maladies; que s’il y a des pléthores locales résultant d’une sorte d’erreur de lieu dans la distribution du sang, celui-ci, n’étant altéré ni dans sa quantité ni dans sa qualité, n’agit en somme que par sa répartition vicieuse. C’est la première ébauche des doctrines solidistes qui doivent régner un jour.

Asclépiade, en arrivant à Rome, réagit contre les abus qu’Arebagathus avait faits de la méthode révulsive. Il conserve cependant la saignée comme moyen de combattre la douleur. Partisan des doctrines épicuriennes, il admet que la douleur est due à la rétention des molécules les plus grossières entre les interstices poreux de nos organes, que peur la supprimer il suffit de donner issue à ces molécules, c’est-à-dire au sang qui les contient.

Avec la doctrine du strictum et du laxum, avec Thémison, Cœlius Aurélianus, la révulsion tout entière rentra dans la thérapeutique. Dans toute une classe de maladies, la plus nombreuse, il fallut par tous les moyens relâcher, distendre, attirer au dehors. Pour remplir ce but, on ne craignait pas de recourir à des procédés révulsifs d’une étrange barbarie.

Restaurateur des traditions de l’hippocratisme, Galien s’approprie les idées d’Hippocrate sur la crase des humeurs, les développe et les coordonne, au point de pouvoir être considéré comme le véritable fondateur de l’humorisme. Le premier il établit une distinction bien tranchée entre la révulsion et la dérivation. « On détourne, dit-il, le sang et on l’attire vers d’autres points, tantôt par une dérivation vers le voisinage, tantôt par une révulsion vers les points contraires, ce que les Grecs appellent dans le premier cas dans le second dvTwxâui'v. Car ce sont là des

moyens inventés par Hippocrate contre toute évacuation immodérée.

Par exemple, « attire-t-on vers les narines ce qui s’évacue par la gorge,