XOÜV. D'CT. MED. ET CHIR. XXVIII

550 PNEUMONIE. — broncho-pneumonie. — anatomie pathologique. leur normale. Parfois, à l’examen microscopique, on peut trouver l’épithélium cylindrique encore intact.

Dans les périodes plus avancées de la bronchite, l’analyse histologique montre une infiltration de leucocytes dans la couche conjonctive de la bronche, infiltration souvent assez abondante pour qu’on puisse distinguer avec peine les fibres de l’anneau musculaire. Le processus se termine par la destruction de cet anneau à laquelle se lie évidemment la dilatation des bronches (Trojanowsky). Tant que cet anneau subsiste, les lésions sont encore réparables et ne survivent pas à la guérison de la bronchopneumonie. Outre ces dilatations bronchiques, on peut encore trouver des ulcérations de la muqueuse qui ont été décrites autrefois par Fauvel dans plusieurs cas. De toutes ces lésions bronchiques la plus intéressante est, sans contredit, la dilatation, sur laquelle nous aurons occasion de revenir en suivant l’évolution des processus broncho-pneumoniques, dansles formes subaiguës et chroniques de l’affection.

2° Pneumonie lobulaire. — Lorsqu’on examine un poumon atteint de broncho-pneumonie, on est tout d’abord frappé en voyant que les lésions, malgré leur diffusion inégale et leurs aspects divers, se répartissent cependant suivant un mode assez régulier, dont la raison se trouve dans la prédominance des lésions bronchiques dans les parties postérieures du poumon. Bartels a montré qu’il existe, en réalité, deux systèmes bronchiques, l’un antérieur, l’autre postérieur, et influencés tous deux d’une manière .différente dans la broncho-pneumonie. Le système antérieur, constitué par les bronches descendante et ascendante antérieures, présente des lésions peu intenses. Le système des bronches ascendante et surtout descendante postérieures est rempli de sécrétions muco-purulentes et les parois bronchiques présentent des lésions beaucoup plus accentuées et plus profondes. Cette répartition des lésions bronchiques est nettement en rapport avec le siège des lésions pulmonaires.

En effet, à l’autopsie d’un individu mort de broncho-pneumonie, on remarque des différences d’aspect très-nettes, entre les lésions de la partie antérieure et celles de la partie postérieure des poumons. Ceux-ci, d’une manière générale, paraissent augmentés de volume, mais leur surface est irrégulière, bosselée et présentant aussi bien à la partie antérieure qu’à la partie postérieure, à côté des portions tuméfiées, et saillantes, des espaces où le poumon est affaissé et amoindri. C’est ainsi que dans les parties antérieures on voit, à côté de lobules distendus et gonflés par l’air qui les remplit, d’autres lobules isolés ou agglomérés, qui, malgré la congestion dont ils paraissent être le siège, sont diminués de volume et situés beaucoup au-dessous du niveau, non-seulement des parties distendues, mais même au-dessous des portions saines du poumon. Ces deux lésions, bien distinctes, se trouvent presque toujours situées dans le domaine du système bronchique antérieur. La première n’est autre que l’emphysème qui se montre avec ses formes diverses ; la seconde, d’une nature plus obscure et plus complexe, porte les noms d 'état fœtal ou. A’ atélectasie.

Dans les parties postérieures ou mieux postéro-latérales et inférieures, on retrouve encore, mais avec des caractères différents, la même irrégularité de surface. Le poumon est beaucoup plus congestionné qu’à la partie antérieure. On- trouve aussi des bosselures et des dépressions, au niveau desquelles la congestion est tantôt diminuée, tantôt exagérée. Souvent ces bosselures ne sont pas appréciables à la vue, mais en palpant le poumon onsent des noyaux durs et plus ou moins volumineux qui sont tantôt en contact immédiat avec la plèvre, tantôt en sont séparés par une mince couche de tissu crépitant. Ces noyaux d’induration peuvent être limités à l’étendue d’un seul lobule ou ên comprendre plusieurs. Ils sont tantôt disséminés dans une vaste surface, et forment des mamelons isolés, ou bien ils sont confluents de manière à occuper la plus grande partie d’un lobe. Mais, même dans ce cas, on est frappé de la netteté avec laquelle se détachent les contours des lobules. Chacun d’eux est évidemment lésé d’une manière qui lui est propre ; des altérations semblables se produisent dans ceux qui l’entourent sans qu’il cesse d’être affecté d’une manière indépendante. La lésion est donc lobulaire ; de plus, l’induration du tissu, l’épaississement des cloisons conjonctives interlobulaires, la présence fréquente de fausses membranes à la surface de la plèvre, la coloration rouge, violacée, et parfois grisâtre ou jaune, tout semble indiquer que celte lésion lobulaire est de nature inflammatoire , qu’il s’agit, en un mot, d’une pneumonie lobulaire.

Cette pneumonie lobulaire, ordinairement double, se développe donc de préférence dans les parties déclives. Quand elle se montre dans les parties antérieures, elle envahit d’abord le lobe moyen du poumon droit. La pneumonie peut rester localisée dans des lobules isolés, ou bien s’étendre à plusieurs et même occuper rapidement la plus grande partie d’un lobe ou même d’un poumon. Dans le premier cas, la pneumonie lobulaire est disséminée ; dans le second, elle est généralisée. Si l’on examine séparément des lobules atteints de pneumonie, on peut leur trouver différents aspects suivant l’ancienneté des altérations. Us peuvent être jaunes, ou grisâtres, ou même paraître entièrement purulents.

Éléments de cette pneumonie. — 1° Splénisation. — Au début, la congestion domine, c’est ce qu’on apprécie très-bien, surtout lorsqu’un certain nombre de lobules altérés forment une seule masse : le poumon présente à ce niveau nne couleur bleuâtre, plus ou moins foncée suivant l’intensité de la. congestion; il est aussi plus ferme et plus lourd qu’au niveau des parties saines. Sur la coupe, on trouve une surface plane, lisse, sans granulations, peu friable, d’une couleur noirâtre à . cause de l’intensité de la congestion; de cette surface s’écoule un liquide brunâtre, et elle se recouvre rapidement du sang qui sort des vaisseaux. En outre, si l’on insuffle le poumon, la lésion disparaît en partie. Mais, malgré cette diffusion apparente des lésions qui pourrait les faire confondre avec une congestion œdémateuse simple, on peut encore le plus souvent retrouver leur distribution lobulaire. Si l’on regarde avec attention dans l’axe du lobule, on aperçoit un certain nombre de points grisâtres

552 PNEUMONIE. — broncho-pneumonie. — anatomie pathologique. plus ou moins saillants, friables et présentant un aspect légèrement grenu. Ces points sont quelquefois réunis de façon à former une petite grappe qui occupe une étendue plus ou moins considérable dans le lobule. L’ensemble de la lésion a reçu le nom de splénisation (Sarco) et correspond, suivant Charcot, à la pneumonie planiforme de Dechambre, à la pneumonie-pseudo-lobaire deBarrier, à la congestion-lobulaire généralisée de Rilliet et Barthez, à l’hépatisation rouge broncho-pneumonique de Damaschino. On a voulu pendant longtemps faire de cet état quelque chose de distinct de la pneumonie lobulaire. Mais l’aspect nuancé que nous avons décrit, et sur lequel avaient insisté Bazin et Gairdner, avait frappé Barrier, qui l’avait décrit sous le nom de broncho-pneumonie pseudo-lobaire, et Vulpian, qui l’avait l’attaché également aux pneumonies lobulaires. Enfin, dans ces derniers temps, l’analyse histologique a tranché la question d’une manière définitive. (Charcot)

2° Nodule péribronchique. — Sur le fond rouge, violacé, de cette splénisation. on distingue, avons-nous dit, le second élément de la lésion. Dans l’axe des lobules, il existe des points saillants, grisâtres, denses, légèrement granuleux, laissant suinter un liquide puriforme : c’est le nodule péribronchique de Charcot, qui correspond, au début, à l’hépatisation lobulaire partielle de Rilliet et Barthez, à l’hépatisation grise partielle de Damaschino. Ces nodules péribronchiques sont peu friables ; ils résistent à l’insufflation ; un petit fragment détaché gagne le fond de l’eau. Ils peuvent augmenter considérablement de volume, devenir confluents et faire disparaître les parties violacées de la splénisation; c’est l’hépatisation grise des auteurs, l’hépatisation grise lobulaire généralisée de Rilliet et Barthez.

En résumé, dans les lobules atteints de pneumonie, on peut distinguer deux altérations principales : 1° la splénisation, caractérisée par un aspect lisse et congestionné occupant plus spécialement la périphérie du lobule; 2° l’inflammation péribronchique, caractérisée par un aspect grisâtre, grenu, par une induration plus marquée et circonscrite habituellement dans le voisinage de la bronche. L’examen microscopique a prouvé la constance de ces lésions fondamentales, à des degrés divers, dans toutes les broncho-pneumonies, quelle que soit leur forme ; elles varient seulement dans leur composition élémentaire, dans les proportions qu’elles présentent l’une parrappoi’t à l’autre. Le plus souvent, au début, la splénisation domine, le foyer de pneumonie est violet ou brunâtre, sa surface de section est foncée, dense, sans granulations (période de congestion, d' engouement, d'hépatisation rouge des auteurs). Plus tard, à mesure que le contenu des alvéoles augmente, l’hyperémie diminue, le foyer prend une coloration grise ou jaunâtre et sa consistance paraît diminuer ( période d'hépatisation grise des auteurs ) ; le processus aboutit au ramollissement et à la suppuration du lobule, dans quelques cas, à l’induration et à la cirrhose.

Après avoir défini et montré macroscopiquement les lésions du lobule, nous devons maintenant montrer comment elles constituent les trois formes principales de broncho-pneumonie admises par les auteurs.

Formes anatomiques delà pneumonie lobulaire. — 1° II y a, d’abord, la pneumonie lobulaire disséminée ou mamelonnée (lobulaire discrète de Bouchut) , désignée encore sous les noms de congestion , hépatisation lobulaire, splénisation par lobules. Elle se montre le plus souvent à la partie postérieure, quelquefois dans les languettes et les bords du poumon (pneumonie marginale ou corticale). Le nombre des noyaux de pneumonie est variable : ils sont saillants, variant depuis le volume d’un pois à celui d’un œuf de pigeon, d’une couleur rouge violacée ou brunâtre, durs et résistant à la pression ou à la dilacération, ayant souvent une forme losangique due à leur limitation par les travées interlobulaires. Quelquefois, au lieu d’être congestionnés, les noyaux sont grisâtres, pâles; et ne tranchent que par leur saillie et leur induration sur les lobules sains qui les entourent. Souvent, la coupe présente une surface grenue. Le noyau subit d’ailleurs ultérieurement des transformations qui peuvent modifier son aspect ; il peut être envahi par la suppuration et présenter un petit foyer ramolli à son centre. Les travées de tissu conjonctif qui l’entourent sont souvent épaissies.

2° Lorsque ces transformations s’effectuent, il est rare que les noyaux restent disséminés, les lésions s’étendent, les noyaux deviennent confluents, tout en restant distincts, et peuvent occuper presque tout un lobe. Ils sont le siège d’altérations diverses ; les uns sont hépatisés ou simplement congestionnés, d’autres sont grisâtres ou purulents. La masse présente des aspects variés, sur lesquels tranchent les travées interlobulaires épaissies. Souvent les parties atteintes donnent au doigt, grâce au mélange des parties molles et dures, une consistance spéciale qui a été comparée à Celle du pancréas. On la remarque surtout dans les languettes et dans le lobe moyen. Cette forme, due à l’envahissement successif d’un grand nombre de lobules, prend le nom de for me lobulaire généralisée (lobulaire confluente de Bouchut) .

a0 Cette inégalité d’aspect ne se retrouve plus dans la forme pseudolobaire (Barrier) ; comme son nom l’indique, elle simule la pneumonie lobaire. Les lobules ne sont plus distincts , et, au lieu de présenter une surface marbrée, inégale, sillonnée de travées interlobulaires, ils offrent une surface plane , lisse, sans granulations, peufriable ; si la pneumonie est récente, la splénisation domine (lr“ variété) : le tissu est violacé ou brunâtre, et la coupe est rapidement imbibée par le sang qui sort des vaisseaux. La nature de l’altération est difficile à reconnaître, et il faut souvent un examen attentif pour reconnaître dans l’axe du lobule la petite zone grisâtre qui représente le nodule péribronchique. Celui-ci est noyé en quelque sorte dans l’altération diffuse qui l’entoure. Dans une seconde variété, les nodules péribronchiques devenus plus volumineux font disparaître, en se soudant les uns aux autres, les zones de splénisation. Lorsqu’elle envahit ainsi simultanément des lobules entiers, de manière à donner sur la coupe une surface unie et grisâtre,, la lésion porte encore le nom de pseudo-lobaire, lequel est réservé, en somme, aux pneumonies lobulaires qui simulent, par leur étendue etleur uniformité d’aspect,

BsÉIte/

lées ; B, B, travée : lymphatiques; I

les lésions de la pneumonie franche. C’est surtout cette notion d’uniformité dans les lésions qui sépare, suivant nous, la pneumonie pseudo-lobaire de la pneumonie lobulaire généralisée, formes souvent confondues dans le langage médical. Il est toujours possible [de distinguer cette lésion de la pneumonie lobaire.Rilliet et Barthez ont fait remarquer que les variations

de couleur dans cette dernière affectent l'apparence de zones concentriques, le centre étant toujours plus gris que la périphérie, qui est habituellement rougeâtre. De plus, il y a dans la broncho-pneumonie pseudo-lobaire des altérations concomitantes qui éclairent le diagnostic ; les lésions bronchi-

d’un nodule pèribronchi

de, globules de pu

PNEUMONIE. — broncho-pneumonie. — anatomie pathologique. 535

■qu'es d’abord, puis l’état fœtal, l’emphysème et souvent des noyaux de pneumonie disséminés dans les deux poumons.

En effet, les diverses formes peuvent se rencontrer isolées ou réunies ; il est très-commun de trouver chez un même individu de la pneumonie pseudo-lobaire, en même temps que de la pneumonie disséminée ou généralisée soit dans le même poumon, soit dans le poumon du côté opposé.

Analyse histologique. — Nous étudierons successivement : 1° les travées interlobulaires qui circonscrivent le lobule ; 2° les îlots centraux, ou nodules péribronchiques , entourant les bronches lobulaires ou acineuses et leurs artères satellites (hépatisation lobulaire) ; 3° les parties

A. artère; B. bronche conterai péribronchique épaissi. I). Zon K tissu splénisé.

splénisées qui occupent le reste du lobule et forment le fond commun, la lésion diffuse sur laquelle se détachent les nodules et les travées périlobulaires et périacineuses (fig. 33).

Les travées conjonctives interlobulaires sont épaissies ; leurs vaisseaux sont congestionnés, on trouve fréquemment dans leur épaisseur des leucocytes et des exsudats fibrineux ; les lymphatiques qu’elles renferment peuvent être remplis des mêmes éléments, et quelquefois de globules sanguins, lorsque la congestion est très-intense. Les travées périacineuses présentent les mêmes lésions.

Dans le voisinage de la bronche dont l’épithélium peut être conservé mais dont la paroi est infiltrée de leucocytes, ainsi que la gaîne adventice de l’artère qui l’avoisine, on voit une ceinture d’alvéoles et de conduits alvéolaires distendus par des exsudats inflammatoires. Cette ceinture est habituellement incomplète, du côté de l’artériole qui semble préserver

556 PNEUMONIE. — broncho-pneumonie. — anatomie pathologique. les alvéoles qui l’avoisinent de l’extension de la phlegmasie bronchique. Cependant dans les cas intenses, l’inflammation alvéolaire péribronchique enveloppe aussi l’artère. Tel est le nodule péribronchique (fig. 34) dont le volume varie suivant les cas : tantôt borné à une seule rangée d’alvéoles (l’insufflation est alors possible), tantôt occupant la plus grande partie du lobule de manière à se confondre avec les nodules voisins. Les exsudats inflammatoires qui remplissent les alvéoles présentent deux variétés : ils peuvent être composés à peu près exclusivement de leucocytes. C’est là le cas le plus habituel chez le vieillard. Plus fréquemment, les globules blancs et les cellules épithéliales sont enveloppés dans un réseau fibrineux aussi remarquable que celui de la pneumonie franche. C’est une véritable pneumonie péribronchique, et, comme l’a fait remarquer Charcot, la présence de cet exsudât, qu’on rencontre parfois à un degré vraiment extraordinaire, montre bien que la présence de la fibrine ne peut être considérée comme caractéristique absolue de la pneumonie franche. On la retrouve dans la rougeole, la coqueluche, la fièvre typhoïde, la diphthérie, etc... Comme nous l’avons vu, cette exsudation se retrouve quelquefois aussi à la périphérie du lobule dans les espaces lymphatiques, et autour des vaisseaux. Quelle que soit la nature de l’exsudat, le nodule péribronchique est toujours nettement caractérisé par sa forme et son siège constant autour de la bronche. Quelquefois cependant celle-ci ne se retrouve pas à son centre, le nodule paraît indépendant (nodule erratique de Charcot) ; cette disposition se rencontre lorsque la coupe est irrégulière, car ces nodules se sont développés également autour des bronches.

Autour des nodules péribronchiques se voient des lésions de nature très-différente, et qui constituent la splénisation. Lés parois des alvéoles sont très-congestionnées ; souvent elles ont subi un commencement d’infiltration parles cellules embryonnaires, s’il s’agit d’un cas déjà ancien. Dans l’intérieur des alvéoles, la masse contenue est formée de cellules épithéliales volumineuses et de leucocytes. Dans les cas anciens, on trouve encore des corps granuleux. C’est l’épithélium alvéolaire qui est surtout atteint ; très-susceptible, il se multiplie, se gonfle, et se desquame sous l’influence des moindres irritations. La lésion est .donc avant tout superficielle, épithéliale, de nature inflammatoire ou plutôt irritative : c’est la pneumonie catarrhale, desquamative et épithéliale. C’est la congestion et la prolifération épithéliale qui dominent dans les parties splénisées; au contraire, ce sont les lésions exsudatives (fibrine et leucocytes) qui dominent dans les travées interlobulaires et dans le nodule péribronchique. Ce sont là les deux points fondamentaux de l’étude de la pneumonie lobulaire. Il faut y ajouter les lésions de la bronche, qui tiennent toutes les autres dans leur dépendance. Ce qui les caractérisé, c’est l’infiltration de leurs parois par des cellules embryonnaires, infiltration qui s’étend plus tard au tissu périvasculaire; quand la lésion est plus ancienne, il y a même endartérite. Déplus, les espaces lymphatiques péribronchiques et périartériels montrent les mêmes lésions que

nous avons signalées déjà dans les espaces périlobulaires. Il y a dans le siège et la marche des lésions une tendance à la fixité, au passage à l’état chronique et au développement de la cirrhose pulmonaire.

Comme on voit par cet exposé, l’inflammation atteint le lobule par l’intermédiaire des bronches; elle se propage par voie de continuité, gagnant successivement les bronches lobulaires, acineuses, les conduits alvéolaires et les alvéoles. Elle se traduit d’abord par des altérations superficielles, atteignant surtout l’épithélium qui se gonfle, tombe, se multiplie: c’est une lésion épithéliale ou mieux catarrhale, pour employer l’expression la plus répandue, c’est le processus qui paraît dominer principalement dans les zones splénisées du lobule. Mais, d’autre part, les exsudations se produisent dans l’épaisseur de la paroi bronchique, dont l’inflammation, d’abord superficielle, est devenue parenchymateuse. De la fibrine, des leucocytes sont exsudés par les vaisseaux congestionnés, et se déposent dans le tissu conjonctif de la bronche et des vaisseaux bronchiques. La distribution de leurs ramuscules terminaux dans le lobule peut nous expliquer facilement la circonscription des lésions exsudatives autour de la bronche et la formation du nodule péribronchique. L’artère ^bronchique se perd , en effet, dans le lobule, sous la forme d’une aspèce de pinceau vasculaire compris dans l’épaisseur des canaux alvéolaires et des alvéoles péribronchiques. Le nodule péribronchique se forme, par conséquent, dans une portion du lobule émanant directement de la bronche, et dont les lésions sont, par cela même, plus intenses et plus profondes.

Enfin, le système lymphatique du lobule est atteint également ; les vaisseaux efféren ts qui forment les gaines périvasculaires et péribronchiques participent de bonne heure à l’inflammation des bronches, la stase lymphatique vient adjoindre ses efforts à ceux de la stase sanguine. Les exsudats fibrineux se. forment dans les espaces lymphatiques, et autour des vaisseaux sanguins situés dans les travées conjonctives péi’ilobulaires et périacineuses. Bronchite et inflammation alvéolaire péribronchique, pneumonie desquamative, inflammation de l’enveloppe conjonctive du lobule et des vaisseaux, lymphangites, telles sont les lésions du lobule dans la broncho-pneumonie; elles représentent, comme on le voit, toutes les formes de l’inflammation dans le poumon.

11 nous reste à apprécier la valeur de ces diverses lésions, à préciser leur signification dans le processus complexe qui constitue la bronchopneumonie. La splénisation est évidemment la lésion la plus répandue, c’est l’irritation épithéliale, la pneumonie desquamative ou catarrhale qui domine l’évolution de la broncho-pneumonie, au moins à son début. Mais cette lésion si importante peut se retrouver à un moindre degré, il est vrai, dans les congestions simples, actives on passives, elle ne caractérise pas absolument la broncho-pneumonie. Le trait principal de celle-ci réside dans la présence du nodule péribronchique, dont la composition élémentaire en fibrine et en leucocytes peut varier, mais qui se retrouve toujours chaque fois que la bronche a, pour ainsi dire, porté

558 PNEUMONIE. — eroncho-pneumonie. — anatomie pathologique. l'inflammation jusqu’au lobule. Sa signification pronostique : est également plus grave que celle de la splénisation, car il indique une lésion profonde parenchymateuse dont la ‘résolution sera difficile.

En résumé, dans le processus de la pneumonie lobulaire, on peut distinguer trois phases : 1° bronchite capillaire intra-lobulaire avec congestion du lobule plus ou moins intense, suivant l’absence ou l’existence de l’état fœtal ; 2° en même temps, inflammation catarrhale des alvéoles et inflammation exsudative péribronchique et interstitielle ; 5° phase terminale, exsudation purulente de plus en plus abondante, résorption, ou organisation des exsudats et passage à V état sub aigu. Nous' ne suivrons pas pour le moment toute cette évolution des lésions, nous nous bornons à étudier leur marche à l’état aigu.

Évolution et terminaison de la broncha -pneumonie : r Résolution ; 2° Suppuration du lobule [granulation purulente) ; Dilatation des bronches; vacuoles; abcès. — Broncho-pneumonie subaiguë et chronique. — Caséification.

Que vont devenir les deux éléments inflammatoires bronchique et pulmonaire dont la réunion constitue la broncho-pneumonie? Lorsque la résolution a lieu, elle se produit lentement, les exsudats subissent la transformation granulo-graisseuse, se désagrègent, se transforment en une sorte d’émulsion qui est éliminée ou disparaît ultérieurement par voie d’absorption.

Dans les cas où la maladie n’a pas pris une allure suraiguë, le malade survit aux premiers accidents, les lésions suivent leur cours et aboutissent à la suppuration. Quelquefois un lobule se remplit d’une agglomération considérable de leucocytes qui se multiplient à la fois dans le nodule péribronchique et dans les zones splénisées, il proémine à la surface du poumon sous l’aspect d’une masse jaunâtre ( granulation purulente). Il peut y avoir destruction des parois alvéolaires et des travées des acini; la granulation purulente prend alors le nom de vacuole. Toutefois ce pro cessus destructif ne paraît pas le plus commun et ne se voit guère que dans la broncho-pneumonie qui passe à l’état subaigu. Les parois des bronches sont envahies dans cette seconde période par une production de leucocytes qui infiltrent les couches de la bronche, comprimant ses éléments et finissent par amener la destruction de l’anneau musculaire. Alors la bronche se déforme et se dilate en refoulant autour d’elle les alvéoles voisins, dont les parois, également envahies par l’infiltration embryonnaire, se laissent ulcérer ou renforcent la bronche dilatée dont elles semblent faire partie. S’il s’agit d’une bronchiole terminale, son extrémité ainsi dilatée présente la forme d’une ampoule à parois épaisses qui se remplit de pus. Sur la coupe du poumon, ces dilatations apparaissent sous forme de foyers purulents qui existent dans une partie d’un lobe ou dans un lobe tout entier, souvent contigus et séparés seulement par des travées d’épaisseur variable (abcès bronchiaux de Gairdner). Un examen attentif fait reconnaître que ces foyers sont formés par les bronches dilatées, dont les parois se sont souvent rompues de manière à former des

communications anormales. Au reste, les auteurs ont décrit sous ce nom de vacuole des lésions très-différentes. Suivant les uns, comme nous venons de le voir, elle serait consécutive T lâ suppuration du lobule, au développement considérable de la granulation jaune (Barrier, Damaschino). Suivant nous cette forme est rare : chaque fois que nous avons voulu examiner un foyer purulent dans la broncho-pneumonie, nous avons toujours vu, à l’aide de la potasse et de la soude caustique qui détruisent les globules blancs en respectant le squelette élastique de l’alvéole, que celui-ci était intact, et que la fonte purulente n’était qu’apparente. On conçoit cependant à la rigueur ce mécanisme de la formation des vacuoles.

Nous nous rattachons pour notre part à l’opinion de ceux qui pensent que les vacuoles sont dues à la dilatationdes bronches. Celles-ci forment à leur extrémité terminale des ampoules, qui refoulent le tissu pulmonaire et viennent se mettre en contact avec la plèvre. Sur la coupe elles ont l’aspect de cavités irrégulières, pleines de pus. Nous n’avons pas à revenir sur la description qui a été donnée déjà ; nous voulons seulement signaler à propos des vacuoles périphériques l’opinion de Hardy et Béhier et de Léon Le Fort. Pénétrés de l’idée que le pus contenu dans le lobule provenait des bronches, ces auteurs ont admis qu’il finissait par dilater le lobule, par refouler les parois alvéolaires, puis de proche en proche les parois de la bronche lobulaire elle-même; qui finissait par constituer la paroi de la vacuole. A part ce mécanisme qui ne peut plus être admis aujourd’hui, ces auteurs avaient donc rattaché la vacuole à sa véritable cause, la dilatation des bronches.

Enfin, d’après un autre mécanisme, la vacuole se formerait suivant un processus aigu, se rapprochant un peu de celui qui préside à la formation des bulles d’emphysème. La bronche acineuse enflammée, et surtout les conduits alvéolaires cèdent à la pression des exsuda ts ou bien se dilatent par suite de l’inflammation de leurs parois, qui deviennent lisses ; la même dilatation se produit en même temps dans la cavité de l’acinus qui est rapidement envahi par le pus. Ce mécanisme explique évidemment d’une manière très-rationnelle la formation, d’ailleurs trèsrare, des vacuoles dans les cas aigus de courte durée. Il n’a pas encore subi le contrôle de l’analyse histologique. Legendre et Bailly admettent encore que la dilatation du lobule par le pus détermine la rupture des vésicules. La vacuole n’est plus limitée que par la plèvre. On voit, en résumé, que le nom de vacuole a été donné à toute collection purulente un peu abondante, formée dans les bronches dilatées, ou dans le parenchyme du lobule. Nous devons même ajouter que leur description se rapproche beaucoup de celle que les auteurs ont donnée des abcès de la broncho-pneumonie. Ils n’établissent entre ces deux lésions qu’un seul caractère différentiel, l’existence ou l’absence de communication avec ies bronches. Rilliet et Barthez n’admettent même pas cette différence : ils ont vu les bronches tantôt contournant les abcès, tantôt s’ouvrant directement dans leur cavité. Ils emploient le nom de vacuole dans leur description des abcès qu’ils considèrent comme la même lésion à des degrés

540 PNEUMONIE. — broncho-pneumonie. — akatomie pathologique. différents. Dans un cas d’abcès sous-pleural du volume d’un œuf de pigeon situé au milieu d’un tissu induré, et paraissant communiquer avec une bronche, nous avons trouvé la cavité tapissée par une membrane lisse et épaisse, que l’examen microscopique montra formée par du tissu conjonctif fibrillaire. La plèvre épaissie, recouverte de fibrine était immédiatement en contact avec la cavité. Les travées interlobulaires ët interacineuses voisines étaient très-épaissies. Le tissu pulmonaire montrait les lésions de la pneumonie chronique, infiltration embryonnaire des parois alvéolaires, dont les cavités étaient remplies de cellules en voie de dégénérescence graisseuse et de cristaux d’acides gras. Ces cavernes d’origine inflammatoire sont très-rares. Barrier a vu dans deux cas les abcès de la broncho-pneumonie s’ouvrir dans la plèvre et donner lieu au pyopneumothorax. Steffena vu aussi cette terminaison dans un cas à la suite de la rougeole. Nous avons déjà dit que ces diverses lésions s’observent plutôt quand la broncho-pneumonie devient subaiguë. Cette forme succède tantôt à la broncho-pneumonie aiguë, de même que la broncho-pneumonie chronique, tantôt elle revêt ses caractères propres dès le début de la maladie.

L’établissement de ces lésions à évolution lente est, suivant nous, un des meilleurs arguments qu’on puisse opposer à ceux qui admettent, avec Ziemssen, Bartels, Steiner, Roger, Wyss, etc., la caséification comme mode de terminaison de la broncho-pneumonie. Cette caséification n’appartient qu’aux broncho-pneumonies tuberculeuses. Elle débute aussi dans le nodule péribronchique; mais l’étude récente de ces bronchopneumonies tuberculeuses à marche rapide a démontré que le nodule présente dès le début une constitution élémentaire spéciale, différente de celle du nodule inflammatoire. Ce n’est plus une agglomération résultant de la desquamation des cellules épithéliales, de l’exsudation de la fibrine et des leucocytes; c’est une véritable néoplasie embryonnaire, dont les éléments subissent une série d’évolutions régressives aboutissant à la dégénérescence caséeuse (Voy. article Phthisie, tome XXVII, p. 252 et suivantes). Suivant Charcot, la caséification fait défaut même dans les pneumonies aiguës survenues chez les individus tuberculeux ou disposés à le devenir ; si la maladie se prolonge, elle aboutit à la cirrhose du poumon. Un fait que nous avons observé à l’hôpital Sainte-Eugénie confirme bien cette manière de voir : une petite fille de trois ans succomba dans le service de Triboulet à une broncho-pneumonie datant de trois mois et consécutive à la rougeole. A l’autopsie on trouva l’un des poumons carnisé, mais sans dégénérescence caséeuse, fait d’autant plus à noter qu’on voyait des granulations tuberculeuses récentes à la surface des séreuses et principalement de la plèvre (Thèse inaug., p. 73). Nous croyons cependant qu’il faut considérer comme rares, même ces tuberculoses secondaires, indépendantes de l’évolution de la broncho-pneumonie.

B. Lésions concomitantes. — ■ Nous rangeons sous cette dénomination diverses lésions d’inégale importance : quelques-unes sont étroitement liées à l’évolution de la broncho-pneumonie, comme la congestion ,

qui existe déjà en tant qu’élément de l’inflammation broncho-pulmonaire. D’autres, moins constantes, doivent être considérées comme accessoires et comme consécutives; ce sont les congestions passives , l 'œdème, l'état fœtal , l'emphysème, qui résultent de la stagnation des mucosités bronchiques et des troubles apportés dans le mécanisme de la respiration. D’autres, enfin, n’offrent rien de spécial à la bronchopneumonie : ce sont les lésions de voisinage atteignant la plèvre et les ganglions bronchiques et les lésions des organes.

Congestion pulmonaire. — La congestion occupe une grande place dans les lésions de la broncho-pneumonie : nous l’avons vue inséparable de deux des plus importantes, la splénisation et l’état fœtal. Ce n’est guère qu’à l’occasion de ce dernier qu’elle se développe isolément et sans lésion du lobule ; elle s’accompagne ailleurs de la desquamation épithéliale, et ce n’est que dans les parties périphériques du lobule qu’on peut la rencontrer encore à l’état isolé. Nous l’avons trouvée plus constante dans le système bronchique, où l’on voit nettement se dessiner à l’examen microscopique la double couronne des vaisseaux, formée à la partie externe par les gros troncs parallèles à la bronche, et à la partie interne par les rameaux qui en émergent pour se rendre dans les replis de la muqueuse bronchique. De même on observe dans certains cas l’injection des vaisseaux alvéolaires périacineux et périlobulaires.

Ses causes sont très-nombreuses ; nous signalerons d’abord les poussées congestives qui accompagnent le développement de la broncho-pneumonie et qui modifient si fréquemment les signes fournis par l’exploration physique. Ces congestions actives sont difficilement appréciables à l’autopsie; mais leur mobilité, si grande pendant la vie et dépendant sans doute des troubles de l’innervation vaso-motrice, fait comprendre pourquoi on ne la retrouve plus après la mort dans des points où elle avait dû certainement se produire. La congestion siège surtout aux parties postérieures des poumons, de même que les lésions inflammatoires ; nous verrons que ce siège constant est en rapport avec le rôle important joué par les - influences mécaniques dans le développement de la bronchopneumonie. Cette congestion est donc, en grande partie, passive , et subordonnée à l’hypostase. Il faut cependant tenir compte ici d’une cause importante cî’erreur fournie par la situation que l’on donne habituellement aux cadavres, et par suite de laquelle les parties antérieures du poumon se décongestionnent au profit des partit postérieures. Une autre forme de congestion passive s’observe dans l’état fœtal, et est causée par l’abaissement (je la pression de l’air dans les alvéoles qui résulte de l’obturation bronchique'.

L'œdème pulmonaire accompagne ces congestions à des degrés divei’s ; l’exsudation séreuse distend les alvéoles et contribue à donner à la coupe du poumon cette surface plane lisse, caractéristique delà splénisation. Il est rare d’observer l’œdème à l’état isolé.

Etat fœtal. — Celte lésion, comme nous l’avons vu, se produit surtout dans le système bronchique antérieur ; elle occupe aussi une place

542 PNEUMONIE. — broncho-pneumonie. — anatomie pathologique. importante dans les lésions du système postérieur; mais là elle se. trouve mélangée aux lésions inflammatoires. Elle a reçu aussi les noms de carnification (Rufz, Rilliet et Barthez), d’ atélectasie, de pneumonie marginale, de collapsus pulmonaire , à’ apneumatosis . Le nom d’état fœtal, donné par Legendre et Bailly, a prévalu , comme exprimant le mieux les analogies qui existent entre cette lésion et l’état du poumon chez les fœtus qui n’ont pas encore respiré. La lésion peut être limitée à un seul lobule ou bien elle peut en occuper plusieurs, s’étendre à la plus grande partie d’un lobe, ou même à un lobe tout entier. Souvent le poumon du côté opposé est affecté de la même manière symétriquement. Elle se montre surtout sur les bords tranchants sans s’étendre beaucoup dans la profondeur du poumon (pneumonie marginale de de la Berge). Les lobules atteints sont exactement limités par les espaces interlobulaires et sont fortement déprimés au-dessous du niveau général. La consistance rappelle celle de la chair musculaire, d’où le nom de carnification. « Le tissu privé d’air ne crépite plus à la pression. Il est charnu, compact, mais souple, flasque, d’une pesanteur spécifique plus grande que celle de l’eau, ce qui le fait plonger au fond de ce liquide. On distingue ti’ès bien à sa surface les interstices celluleux qui séparent les lobules. Sa couleur est en général d’un rouge violet ; mais elle peut devenir noirâtre, quand le sang qui l’engorge est en plus grande abondance. La coupe est lisse, uniforme, nette. On distingue parfaitement la texture organique et les différents éléments qui entrent dans la composition du tissu. Enfin, l’insufflation fait pénétrer l’air dans toutes les vésicules et rend facilement à l’organe ses caractères physiologiques. » Les bronches sont remplies par le muco-pus ou parles fausses membranes.Tels sont les principaux traits de la description que Legendre et Bailly ont donnée de cette lésion, description à laquelle on a peu ajouté et qui est restée classique. Laennec, Andral, Louis, Dugès, Rufz, etc., l’avaient signalée plus ou moins nettement, sans en comprendre la nature.

Deux autres états du poumon, dont l’un peut se rencontrer dans la broncho-pneumonie, doivent être immédiatement rapprochés de l’état fœtal : c’est, d’une part, l’atélectasie des nouveau-nés, d'autre part, le collapsus pulmonaire qui succède à la compression du poumon.

L’atélectasie 'des nouveau-nés, décrite en 1852 par Jœrg, peut être comparée de tous points à la lésion qu’ont fait connaître Legendre et Bailly; par ses caractSes physiques, par sa nature, par ses causes mêmes, elle présente avec elle la plus grande analogie. C’est l’obstruction bronchique qui la détermine également , mais le catarrhe bronchique n’agit ici, joint à la faiblesse des mouvements du thorax, qu’en maintenant l’affaissement des alvéoles pulmonaires qui existe avant la naissance. On peut, à l’aide de l’insufflation, vaincre l’obstacle qui s’oppose à la respiration, produire le déplissement des alvéoles et, par conséquent, faire cesser l’atélectasie. Celle-ci représente donc, en réalité, un état congénital dont la nécessité de l’hématose fait une lésion au moment des premiers efforts respiratoires.

La compression des poumons, par un épanchement, par des tumeurs,

etc., amène aussi un état du poumon qui présente de grandes analogies avec l’étal fœtal. Elle détermine l’aplatissement des alvéoles, le resserrement du parenchyme qui augmente de densité et de consistance. Mais là s’arrêtent les analogies en ce qui concerne l’aspect extérieur : car la congestion, si remarquable dans l’atélectasie des nouveau-nés et dans l’état fœtal, manque habituellement dans le collapsus pulmonaire qui succède à la compression. Le poumon peut conserver parfois une teinte rouge lorsque la compression n’est pas très-forte ; sinon il est exsangue, sec, aminci, souvent semblable à un morceau de cuir. Il y a cependant un caractère qui rapproche le collapsus pulmonaire de l’état fœtal, et qui montre que ces deux lésions ne diffèrent que par la congestion : c’est le rôle indifférent qu’ils jouent par rapport aux inflammations du parenchyme pulmonaire. Celles-ci ne paraissent nullement influencées dans leur marche dans les cas de compression du poumon. Et quant à l’état fœtal, nous verrons plus loin, à propos des discussions soulevées au sujet de la pathogénie des lésions broncho-pneumoniques, qu’il doit être considéré comme restant sans influence marquée sur leur développement.

L’analyse histologique donne ici fort peu de résultats, l’état fœtal n’étant qu’un simple affaissement du poumon. Le microscope montre les bronches obstruées par des leucocytes, tandis que leurs parois sont également infiltrées par les mêmes éléments. Les alvéoles présentent habituellement un tassement remarquable, surtout au-dessous de la plèvre, où il qst maintenu et exagéré par la rétraction de cette membrane. Les vaisseaux des parois alvéolaires sont distendus par le sang ; on ne trouve dans les alvéoles que quelques cellules épithéliales déformées et parfois quelques leucocytes. Il y a certain degré d’œdème ; on a trouvé dans plusieurs cas des exsudats albumineux tantôt dans les alvéoles, tantôt sous la plèvre et dans le tissu conjonctif périlobulaire (Gombault, Balzer). Dans les alvéoles, Kôester a vu les cellules de revêtement modifiées de façon à prendre la forme cubique, altération qu’il explique par la compression que les cellules subissent par suite du tassement qui déforme le protoplasma et le fait refluer vers le centre. Il faut noter aussi l’état des espaces lymphatiques périlobulaires et périacineux, qu’on trouve presque toujours dilatés et remplis de leucocytes. Cet état s’explique d’ailleurs par les lésions inflammatoires des bronches lobulaires acineuses, dont les gaines lymphatiques présentent les mêmes lésions.

Comme on le voit, l’état fœlal diffère notablement de la splénisation. En réalité, il n’y a pas d’altération du parenchyme pulmonaire dans l’état fœtal. Dans la splénisation, l’accumulation des cellules épithéliales et des deucocytes, la congestion, se produisent en vertu d’un processus réellement actif : elles sont dues à l’irritation propagée dans toute l’étendue de l’arbre bronchique, et qui gagne les alvéoles; l’état fœtal, au contraire, est une lésion passive, qui se développe sous des influences mécaniques, nettement démontrées par l’expérimentation, et auxquelles sont liés l’affaissement pulmonaire, la congestion, et les légères altérations alvéolaires que nous avons décrites.

5-44 PNEUMONIE. — broncho-pneu home. — anatomie pathologique.

Ce sont ces influences d’ordres divers que nous devons maintenant étudier, ainsi que leur mode d’action. Le principal facteur, qui, à lui seul, détermine la production de l’état fœtal, c’est l’obsîruction bronchique; l’inflammation de la bronche, la production d’un bouchon formé par les produits inflammatoires, sont les conditions nécessaires du développement de l’état fœtal. Ce fait a été d’ailleurs démontré par l’expérimentation, qui a prouvé que le collapsus pulmonaire succède à l’oblitération des bronches par des corps étrangers (boulettes de substances diverses). Mendelssohn et Traube ont ainsi montré l’importance capitale de l’obstruction bronchique et amoindri le rôle des autres éléments pathogéniques sur le jeu desquels est basée là théorie de Gairdner. Cet auteur a le premier expliqué l’état fœtal par l’altération des bronches, mais il a invoqué de plus le concours d’un autre facteur important. Les forces expiratrices l’emportent d’un tiers environ sur les forces inspiratrices (Mendelssohn, Ilutchinson). L’inspiration refoule les mucosités bronchiques; celles-ci forment un bouchon qui, repoussé dans des conduits de plus en plus étroits, en amène bientôt l’obturation complète. L’expiration, au contraire, déplace le bouchon de façon à permettre le passage de l’air inspiré. Sa sortie est facilitée encore par les efforts de toux, et peu à peu les alvéoles reviennent sur eux-mêmes, l’air étant expulsé et non remplacé.

La théorie de Gairdner a été acceptée par tous les auteurs ; des réserves ont été faites cependant au sujet de la manière dont le poumon se vide d’air derrière le bouchon. Les déplacements successifs de celui-ci à chaque mouvement respiratoire sont difficiles à admettre, et on a pensé qu’une fois l’obtui'ation produite l’air emprisonné pourrait bien être absorbé par le poumon (Virchow, Fuchs). Nous avons admis (th. de doctorat, p. 43) que l’expulsion de l’air contenu dans l’arbre bronchique, devait être progressive comme la réplétion de celui-ci par les produits inflammatoires. A mesure que ceux-ci deviennent plus abondants, l’air se raréfie dans le lobule, dont les alvéoles ne tardent pas à s’affaisser. Cette marche est évident surtout dans la diphthérie bronchique, où les mouvements respiratoires sont évidemment sans influence, à cause de l’immobilité des fausses membranes ; le vide se produit dans les alvéoles, à mesure que celles-ci s’épaississent, ou progressent dans les ramifications bronchiques.

Dans les faits cliniques, il faut aussi tenir compte des troubles de la mécanique respiratoire, et l’on peut, sous ce rapport, rapprocher l’atélectasie de la broncho-pneumonie de celle des nouveau-nés ; elle se produit chez ceux-ci parce que le jeu des mouvements thoraciques n’est pas assez puissant pour arriver à obtenir le déplissement des alvéoles pulmonaires.

L’enfant atteint de broncho-pneumonie se trouve placé dans des conditions un peu analogues ; chez lui, le jeu du thorax est exagéré, mais il ne s’effectue qu’au bénéfice des mouvements d’inspiration; en réalité, l’amplitude des mouvements thoraciques est diminuée, et leur action est insuffisante, malgré leur apparente énergie. La paralysie des muscles trachéo-bronchi-

ques, la présence des produits inflammatoires à la surface des bronches, contribuent encore à rendre moins active la circulation de l’air dans le poumon. L’influence de ces causes secondaires est encore favorisée par les conditions spéciales dans lesquelles s’effectue normalement la respiration chez l’enfant. Suivant Bartels, les côtes et les cartilages costaux, plus flexibles à cet âge, se dépriment au moment de l’inspiration, surtout quand il y a dyspnée. Au-dessous de la cinquième côte, la partie inférieure du sternum et les cartilages costaux cèdent, et la base du thorax se rétrécit. A cette dilatation partielle de la poitrine correspond une dilatation partielle du poumon, dont la partie supérieure seule peut prendre de l’extension. En conséquence, l’inaction relative des parties postérieures et inférieures favorise l’affaissement pulmonaire et concourt aux effets de l’obstruction bronchique.

Les éléments divers que nous venons de signaler ne jouent qu’un rôle secondaire dans la pathogénie de l’état fœtal ; c’est, comme nous l’avons dit, l’obturation bronchique qui en est le facteur indispensable, et les autres causes ne font qu’en favoriser le développement et le mode d’action. Cependant, à propos de l’étude des phénomènes consécutifs à l’obturation bronchique, nous devons signaler l’opinion admise par Rilliet et Barthez, soutenue plus récemment par Damaschino, et en vertu de laquelle on a voulu expliquer la production de certaines atélectasies par la congestion pulmonaire. Celle-ci, en se répétant, rétrécirait peu à peu les cavités alvéolaires et finirait par en chasser l’air en amenant l’accolement de leurs parois. Nous ferons remarquer, tout d’abord, qu’en l’absence d’obstruction bronchique l’état fœtal ne se produit pas dans les congestions simples, si intenses qu’elles soient. Malgré les expériences invoquées à l’appui, cette théorie n’est rien moins que démontrée ; de plus, il faut remarquer qu’elle s’adresse aux lésions des parties déclives, dans lesquelles il est le plus difficile de déterminer la part qui doit être attribuée à l’atélectasie, à l’hypostase et à la splénisation. Malgré les analogies que présente l’aspect extérieur, l’état fœtal pur est rare à la partie postérieure des poumons; pour notre part, nous avons toujours vu que les lésions qui le simulaient devaient être rapportées à la splénisation.

Parmi les phénomènes qui accompagnent l’obturation bronchique, la congestion pulmonaire doit donc être considérée comme effet et non comme cause. Très-marquée surtout lorsque l’atélectasie est très-étendue, elle masque le retrait du parenchyme pulmonaire consécutif à l’affaissement des alvéoles, et s’oppose ainsi, dans une certaine mesure, à l’amoindrissement du poumon. Puissamment attiré dans la poitrine par le vide qui résulte de l’affaissement des alvéoles, le sang vient distendre les vaisseaux et prendre la place de l’air expulsé. Cet afflux sanguin est d’autant plus énergique, que la cavité thoracique a atteint son maximum d’ampliation.

Cette congestion atteint son maximum d’intensité dans les cas d’atélectasie Iobaire qui peuvent s’observer dans la diphthérie. Lorsque l’atéectasie ne porte que sur quelques lobules marginaux, les parties affais-

546 PNEUMONIE. — broncho-pneumonie. — anatomie pathologique. sées présentent simplement une coloration lie de vin ; le retrait du poumon est alors beaucoup plus marqué, les deux feuillets opposés de l’enveloppe pleurale du lobule semblent en contact. Souvent, dans ces cas, l’emphysème des lobules voisins comble en partie le vide causé par l’affaissement du poumon. Si donc nous revenons à la comparaison que nous faisions plus haut entre le collapsus pulmonaire, l’atélectasie des nouveau-nés et l’état fœlal, nous voyons qu’il y a analogie à peu près complète entre ces deux derniers états. Le collapsus seul ne se produit pas par un retrait en quelque sorte spontané du poumon, mais parce qu’un épanchement ou une cause de compression quelconque vient aplatir les alvéoles et déterminer leur accotement, le poumon est dès lors le plus souvent anémié. Mais qu’on vienne à le décomprimer subitement à l’aide d’une thoracentèse, par exemple, si l’air ne vient pas remplir promptement les alvéoles, on verra aussitôt se produire un appel considérable de sang dans les parties décomprimées. L’analogie du phénomène est ici complète, avec cette différence que cette congestion trop soudaine, trop étendue, amène parfois des désordres plus considérables. Au lieu d’une légère exsudation albumineuse occupant quelques alvéoles, il se produit une diffusion énorme de liquide albumineux qui remplit bientôt les bronches et s’élimine par l’expectoration. C’est par ces congestions brusques qu’on a expliqué la syncope et la mort subite qui arrivent dans quelques cas après la thoracentèse. Chez l’enfant, lorsque le contenu bronchique obture tout à coup une grosse bronche, les troubles subits de l’hématose et de la circulation qui en résultent peuvent être suivis des mêmes accidents. Hutinel nous a dit avoir observé plusieurs fois ces morts subites chez les nouveau-nés.

Pour terminer l’étude de l’état fœtal, il nous reste à examiner le rôle de celte lésion dans l’évolution de la broncho-pneumonie. Pour Legendre et Bailly, son importance est prépondérante : s’ils n’osent pas encore rejeter tout à fait la pneumonie lobulaire, l’état fœtal n’en est pas moins pour eux presque toute la broncho-pneumonie, et ils tendent ainsi à supprimer celle-ci en donnant le pas à l’élément mécanique sur l’élément inflammatoire. Gairdner, Béhier, adoptent les mêmes opinions et les exagèrent encore. Ziemssen et Bartels, adoptant une opinion mixte, tendent à établir une filiation directe entre l’atélectasie et la broncho-pneumonie. Celle-ci ne serait que le second degré d’un processus qui aurait débuté par l’état fœtal, lequel cesserait, par conséquent, d’être une lésion purement mécanique et rentrerait dans le cadre des inflammations. Pour eux, tout dépend de l’obturation bronchique ; à celle-ci succède la congestion du lobule, puis consécutivement son inflammation, l’état fœtal remplaçant en quelque sorte l’engouement pulmonaire. Mais il faut remarquer que la marche de la pneumonie dans le lobule est en contradiction avec cette manière de voir. D’abord la pneumonie est loin d’atteindre toutes les parties du lobule atélectasié ; le plus souvent, elle se localise autour de la bronche; elle offre des caractères différents suivant qu’on examine le centre ou la périphérie du lobule, ce n’est point

une hépatisation compacte, uniforme, comparable dans le lobule à celle qui succède dans le lobe à l’engouement de la pneumonie franche. La théorie de Ziemssen et Bartels est ruinée par ce seul examen des lésions de la pneumonie lobulaire : elles sont circonscrites, elles suivent le trajet des bronches, elles ne diffusent dans le lobule entier que dans des conditions déterminées par l’envahissement progressif des bronchioles. En un mot, l’inflammation du lobule se comporte au milieu des parties atélectasiées comme dans les autres régions du poumon. L’état fœtal ne se .révèle alors que par la congestion, par un certain degré de tassement du tissu, quelquefois par sa persistance à l’état isolé dans les parties voisines.

En somme, si son rôle est un peu effacé dans l’évolution générale de •la broncho-pneumonie proprement dite, il constitue cependant une des lésions accessoires les plus graves. Il est funeste en supprimant l’accès de l’air dans des portions souvent très-étendues du poumon. Il concourt ainsi au développement rapide de l’asphyxie, en rétrécissant plus ou moins brusquement le champ de l’hématose.

Quant à sa terminaison ultérieure, elle peut varier de deux façons différentes : 1° l’inflammation progresse dans les bronches et envahit les régions affaissées, la broncho-pneumonie se substitue à l’état fœtal ; 2° la restitutio ad integrum s’opère, vraisemblablement de la même manière que dans l’atélectasie des nouveau-nés parla désobstruction des bronches, et la libre rentrée de l’air qui vient remplir les alvéoles et les décongestionner.

. — A côté de l’état fœtal, la lésion mécanique la plus l’emphysème, lequel est même beaucoup plus fréquent que l’état fœtal, car sa présence est la règle dans toutes les autopsies. Il s’observe sous plusieurs formes isolées ou réunies, et dont la pathogénie semble aujourd’hui élucidée. On trouve d’abord l’emphysème vésiculaire simple, caractérisé par une distension générale du poumon ressemblant à une espèce de vessie insufflée qui conserve son aspect à l’ouverture de la poitrine. Le poumon a perdu son élasticité, il présente une couleur gris rosé, avec la légèreté et la mollesse caractéristiques. Comme nous l’avons dit, cette lésion, ainsi que l’état fœtal, siège surtout aux lobes ■supérieurs et aux bords antérieurs. Elle succède évidemment à la dypsnée, aux efforts violents et répétés qui accompagnent la respiration. La distension est d’autant plus marquée que les lésions broncho- pneumoniques occupent une plus grande étendue du parenchyme. La pression de l’air s’exerçant sur une plus petite surface tend nécessairement à l’agrandir, et la dilatation des acini se trouve bientôt constituée. L’emphysème peut alors être dit supplémentaire, mais ce qualificatif ne doit viser que l’augmentation de la surface et la capacité des alvéoles, sans faire sous-entendre une amélioration de l’hématose, car il est loin d’être prouvé que le poumon ainsi dilaté respire mieux que dans son expansion normale.

Un autre emphysème vésiculaire beaucoup moins étendu s’observe aussi autour des noyaux de pneumonie lobulaire et des lobules atélectasiés. Il n’est pas rare surtout dans ces derniers cas de voir les lobules malades

Emphysème importante est

548 PNEUMONIE. — broncho-pneumonie. — anatomie pathologique. surmontés par une couronne de -vésicules pulmonaires semblables à de petites bulles prêtes à se rompre. Le mode de formation de cet emphysème circonscrit s’explique par le mécanisme que nous avons indiqué, et de plus par la nécessité de combler le vide causé par l’affaissement des lobules (Gairdner).

Très-souvent ces deux variétés d’emphysème s’accompagnent encore de l’emphysème interlobulaire. De grosses bulles soulèvent la plèvre viscérale, écartent les lobules et dissèquent ainsi le poumon dans une assez grande étendue. Elles forment le plus souvent des traînées qui, partant des bords antérieurs, où elles sont le plus larges, vont se terminer en s’amincissant vers la partie externe du poumon. Elles présentent parfois plus d’un centimètre de largeur, et peuvent s’étendre en profondeur d’une surface d’un poumon à l’autre. L’écartement des lobules est surtout marqué aux points où ces tramées emphysémateuses forment des confluents. Des vaisseaux et des tractus de tissu conjonctif sillonnent la plèvre soulevée en donnant une apparence de bulles de savon agglomérées. On peut suivre quelquefois des traînées de petites bulles qui aboutissent à une couronne de vésicules dilatées circonscrivant un lobule atélectasié ou hépatisé. Cet emphysème interlobulaire s’observe dans toutes les broncho-pneumonies, mais surtout dans celles qui succèdent à la diphthérie des voies aériennes dont elles dépendent beaucoup plus que des lésions pulmonaires.

Lorsque la guérison a lieu, il est probable que la distension des alvéoles cède assez rapidement et que le poumon reprend son volume normal. On peut supposer aussi que dans les cas heureux elles n’atteignent pas ces proportions énormes et que l’élasticité du tissu pulmonaire n’est pas complètement détruite.

Mais dans le cas contraire, si l’on songe à la ténacité si remarquable des lésions broncho-pneumoniques, on trouverait sans doute, en observant Jes malades pendant un certain temps, des traces de cette distension excessive. Les travaux micrographiques les plus récents sur l’emphysème démontrent l’existence de lésions assez profondes pour qu’on puisse supposer que leur réparation s’effectue avec difficulté.

Pleurésie. — Du côté de la plèvre, les lésions sont peu intenses, à moins de complication spéciale, et les épanchements abondantssontrares, l’emphysème est exceptionnel. Dans les broncho-pneumonies étendues ou de date ancienne, la plèvre se recouvre de fausses membranes épaisses, fibrinopurulentes, qui peuvent envelopper une grande partie du poumon tout en s’étendant sur la plèvre pariétale. Le plus souvent on ne trouve les traces d’une inflammation qu’au niveau des points où le poumon est lui-même phlegmasié. La fausse membrane est très-ténue, se détache avec facilité, souvent tout se borne à un léger dépolissement de la plèvre. Celle-ci cependant peut être atteinte assez profondément dans ces cas légers. La phlegmasie est peu intense dans la couche la plus superficielle de la plèvre, mais le tissu conjonctif sous-pleural qui se continue directement avec les travées périlobulaires et périacineuses et forme avec elles l’enve

PNEUMONIE. — BRONCHO-PNEUMONIE . — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 549 loppe conjonctive du lobule participe aux mêmes altérations, congestion des vaisseaux, exsudats fibrino-purulents dans le tissu conjonctif et surtout dans lés vaisseaux lymphatiques. Consécutivement, la couche la plus superficielle de la plèvre s’altère, son épithélium disparaît, une exsudation de fibrine et de globules blancs se produit à sa surface et dans son épaisseur.

Adénopathie trachéo-bronchique. — Les lésions des ganglions bronchiques sont très-variables ; tantôt elles sont caractérisées par une simple congestion, tantôt par une augmentation de volume assez considérable. La suppuration peut être considérée comme assez rare. On a dit aussi que ces lésions des ganglions bronchiques pouvaient persister et devenir le point de départ d’adénopathies à marche chronique. t Sang. — Organes. — Les altérations du sang dans la broncho-pneumonie sont admises par la plupart des auteurs, mais elles ont été peu étudiées à l’aide des méthodes scientifiques nouvelles. Les plus constantes relèvent de l’asphyxie. D’autres sont en rapport avec les causes premières de la maladie et paraissent jouer un rôle important dans la production des hémorrhagies. C’est dans la rougeole et surtout dans la diphthérie qu’on peut le mieux reconnaître leur influence.

A l’autopsie des sujets morts de broncho-pneumonie, on trouve en outre le cœur et principalement le cœur droit et les gros troncs veineux distendus tantôt par des caillots, tantôt par un sang noir et liquide. Il est fréquent d’observer dans le cœur droit des caillots blancs, polypiformes, très-adhérents, qui se continuent parfois très-loin dans l’artère pulmonaire. Le foie, la rate, les reins, les méninges et le cerveau, sont congestionnés.

Mais à part cette congestion qui résulte de l’asphyxie, les lésions qu’on peut rencontrer dans les organes (péricardites, otites, méningites, etc...) ne sont point habituellement sous la dépendance de la broncho-pneumonie. Elles sont plus souvent consécutives à la rougeole, à la coqueluche, à la diphthérie, etc., qui ont précédé leur développement. Il est cependant assez fréquent de la voir s’accompagner d’entérite pour qu’on puisse considérer cette complication comme liée à son évolution ordinaire.

Complications. — Outre les abcès, la tuberculose pulmonaire, la pleurésie, l’entérite, l’entéro-colite, que nous avons déjà signalés, il nous reste à étudier deux complications spéciales importantes : la gangrène pulmonaire et les hémorrhagies pulmonaires.

La gangrène pulmonaire est rare chez l’enfant, elle est toujours secondaire, et la broncho-pneumonie est considérée comme une de ses causes les plus fréquentes (Boudet, Rilliet et Barthez, Barrier, Damaschino, Steiner). C’est dans la rougeole et dans la fièvre typhoïde qu’elle se développe le plus fréquemment. Suivant Rilliet et Barthez et Steiner, les foyers sont plus souvent centraux que périphériques ; nous avons pu vérifier cette assertion dans un cas qui nous a été communiqué par Carrié, alors interne de Bergeron. La gangrène s’était déclarée à la suite d’un noma développé chez une petite fille convalescente de rougeole. Dans la

550 PNEUMONIE. — broncho-pneumonie. — anatomie pathologique. majorité des cas, les choses se passent ainsi; plus rarement la bronchopneumonie se complique spontanément de gangrène. Hilliet et Barthez, Damaschino, en ont signalé cependant des cas à la suite de la rougeole. Boudet pense qu’il faut incriminer les causes générales, l’affaiblissement, l’altération du sang, etc. C’est, en effet, à la suite de la rougeole et de la fièvre typhoïde que la broncho-pneumonie se complique ordinairement de gangrène. Mais il faut remarquer, et les observations de Boudet à cet égard sont bien démonstratives, que la gangrène pulmonaire est souvent consécutive à une autre gangrène soit de la bouche, soit du pharynx. Des détritus gangréneux sont entraînés par la respiration dans les voies aériennes et vont déterminer la production de nouveaux foyers de sphacèle au centre des noyaux de broncho-pneumonie. La gangrène se présente alors sous l’aspect de zones verdâtres ou noirâtres, entournant les bronches dilatées. A un degré plus avancé, il peut se former dans le voisinage des foyers de suppuration, et plus tard une excavation gangreneuse (Rilliet et Barthez, Wyss) . La rupture de la plèvre et la formation d’un pyopneumo-thorax ont été observées. Il n’est pas rare de voir des foyers hémorrhagiques dans le voisinage des lobules sphacélés. Il faut ajouter que la gangrène peut compliquer également la broncho-pneumonie chez le nouveau-né et chez le vieillard.

Les hémorrhagies pulmonaires sont assez fréquentes dans la bronchopneumonie, et surtout dans celle qui complique la diphthérie laryngobronchique. Millard, Peter, les ont signalées ; Bouchut et Labadie Lagrave les ont rattachées aux apoplexies pulmonaires d’origine embolique, en les considérant comme causées par l’endocardite diphthéritique. Sanné les a observées dix-huit fois et les attribue à l’asphyxie et à l’infection, celle-ci étant admise à titre de cause prédisposante et favorisant les hémorrhagies dans le poumon, au même titre que dans les autres partiesde l’organisme, par les modifications de la composition du sang. Nous en avons signalé neuf cas dans notre travail sur les hémorrhagies pulmonairesdans la broncho-pneumonie [Bull, delà Soc. an., 1878, p. 269). Parrot signale 30 cas d’hémorrhagies sous-pleurales dans la rougeole, 14 dans la diphthérie, 6 dans la syphilis héréditaire. Ces hémorrhagies siègent presque toujours aux parties postérieures et inférieures des poumons, où les noyaux recouverts par la plèvre ont l’aspect d’une masse noire et indurée. Leur nombre est variable ; on peut n’en trouver qu’un seul, majs quelquefois le parenchyme pulmonaire en est, pour ainsi dire, criblé. Tantôt les noyaux hémorrhagiques sont bien limités et simulent tout à fait l’infarctus d’origine embolique ; tantôt lé sang se répand dans les lobules voisins d’une manière irrégulière (apoplexies lobulaires corticales). Sur la coupe des noyaux, on distingue 'fréquemment des traînées grisâtres qui se détachent sur le fond noir de l’épanchement sanguin. Dans ces foyers hémorrhagiques, l’examen histologique montre une disposition toute spéciale du sang épanché ; il circonscrit les nodules péribronchiques, les déforme, sans jamais les pénétrer entièrement. Au contraire, il se répand à la périphérie, dans la zone 'de splénisation, et

PNEUMONIE. — BRONCHO-PNEÜMOSlE. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 551 pénètre parfois jusque dans les espaces lymphatiques quelquefois remplis de globules sanguins. Ainsi le nodule péribronchique et par suite la bronche ne sont pas envahis par le sang, fait qui établit une différence importante entre ces hémorrhagies et celles qui succèdent aux embolies. Il en résulte que ces hémorrhagies, malgré leur étendue parfois assez considérable, ne se traduisent par aucun phénomène appréciable. Sanné n’a jamais constaté d’autres symptômes que la dyspnée et les râles de la broncho pneumonie; il n’y a jamais d’expectoration sanguinolente.

Cette forme d’hémorrhagie est la plus importante, mais non la plus commune : les petits foyers sous-pleuraux s’observent, pour ainsi dire, dans tous les cas de broncho-pneumonie aiguë, ils sont produits tantôt par la rupture des vaisseaux propres de la plèvre, tantôt par celle des alvéoles voisins. Le sang se répand sous la plèvre, en dissociant le tissu conjonctivo-élastique, et forme ainsi des amas ordinairement peu étendus. Ajoutons enfin que bon nombre d’hémorrhagies intra-pulmonaires peu étendues passent inaperçues aux autopsies ; il est souvent très-difficile de distinguer un noyau très-congestionné de pneumonie-lobulaire d’un foyer apoplectique. L’examen microscopique révèle souvent l’existence de petits épanchements qui avaient passé inaperçus à l’examen microscopique. La pathogénie des hémorrhagies en foyer nous paraît liée à l’évolution même de la broncho-pneumonie. Comme nous l’avons vu, la bronche et les canaux alvéolaires sont obstrués par les produits inflammatoires ; il se produit une congestion très-vive des parties splénisées, résultat de l’absence d’air dans les alvéoles. Dans les broncho-pneumonies catarrhales, dans la rougeole, ces congestions sont souvent assez intenses pour causer à elles seules l’hémorrhagie. Celle-ci se produit encore d’une façon plus sûre et plus fréquente dans les broncho-pneumonies diphthéritiques, où la lésion pulmonaire présente une plus grande gravité, non-seulement à cause des efforts que nécessite la gêne respiratoire, mais aussi à cause des modifications du sang qui succèdent à l’infection générale. Il faut ajouter à cela l’influence prépondérante de l’hypostase démontrée par ce fait que les hémorrhagies se font presque toujours dans le système bronchique postérieur. Que deviennent ces foyers hémorrhagiques? Si le malade survit quelque temps à la production de cet accident, l’inflammation lobulaire continue son évolution, le nodule péribronchique s’accroît, le centre du noyau devient grisâtre, purulent, comme l’ont observé Bouchut, d’Espine et Picot. Cet état qu’ils ont attribué à la suppuration du foyer n’est que la suite de l’évolution ordinaire du nodule péribronchique. C’est le seul mode de terminaison que nous connaissions pour ces foyers hémorrhagiques; ils se développent toujours dans des circonstances tellement graves qu’on ne peut avoir l’occasion de savoir les transformations régressives qu’ils peuvent subir, mais qu’on est en droit de croire semblables à celles qui s’observent dans les autres hémorrhagies pulmonaires.

Formes de la broncho-pneumonie. — Nous avons déjà vu que la broncho-pneumonie reçoit des appellations spéciales en rapport avec le siège, le nombre, la composition élémentaire des noyaux de pneumonie (lobulaire,

552 PNEUMONIE. — broncho-pneumonie- — anatomie pathologique. disséminée, lobulaire généralisée, pseiido-lobaire). Certaines lésions peuvent prédominer dans les formes aiguës : ainsi la congestion pulmonaire et la bronchite tiennent la plus grande place dans les cas qui correspondent au type désigné par les auteurs sous le nom de catarrhe suffocant et bronchite capillaire.

Dans d’autres cas, ce sont les lésions du tissu conjonctif et surtout celles des lymphatiques qui sont exagérées au point que les lobules sont séparés par de larges lignes d’un blanc verdâtre ou gélatiniforme (Rindfleisch) . Les lobules présentent diverses lésions : ils sont rouges, jaunes, quelquefois légèrement granuleux ; les alvéoles peuvent être remplis de fibrine (Charcot). On est surtout frappé de la présence de longs filaments blanchâtres que l’on peut extraire des travées conjonctives interlobulaires et qui sont constitués par de la fibrine et des globules blancs. Au reste, l’accumulation de ces éléments se produit en même temps dans le tissu conjonctif au milieu duquel sont plongés les lymphatiques. Un exemple remarquable de cette lésion est figuré dans l’atlas de Lebert ; Charcot en cite un autre cas, observé par Hanot dans le service de Lasègue, chez un malade atteint de fièvre typhoïde. Cette maladie paraît favoriser tout spécialement le développement de cette forme de broncho-pneumonie qui paraît appartenir habituellement au groupe pseudo-lobaire. Quelquefois une véritable suppuration interlobulaire se produit. Cette forme a été décrite sous les divers noms de pneumonie ulcéreuse , nécrose ou gangrène sèche du poumon , pneumonie disséquante (Lebert, Rayer, Grisolle). Plusieurs cas en ont été publiés par Stokes, Hodgkin, Rokitansky. Cette pneumonie disséquante ressemble par beaucoup de traits à la pneumonie épizootique du gros bétail, dans laquelle il est fréquent de voir aussi les lobules disséqués flottants dans le pus. Il faut reconnaître cependant que parmi les faits qui ont été cités tous ne peuvent pas être rattachés à la brùncho-pneumonie. Quelquefois, en effet, ces pneumonies disséquantes se produisent autour de foyers caséeux, d’ilôts de pneumonie interstitielle chronique, d’infarctus ou de noyaux de gangrène circonscrite. Dans d’autres cas l’évolution insidieuse des accidents et les caractères des altérations anatomiques autorisent à conclure plutôt à une broncho-pneumonie (Obs. de Pitres, in thèse de Massonnié, 1876). Ils s’observent le plus habituellement chez les individus âgés, débilités par l’alcoolisme, par des travaux excessifs ou des maladies chroniques. Le diagnostic est toujours fort obscur et le pronostic très-grave.

La marche de la broncho-pneumonie modifie d'une manière bien autrement importante le développement des lésions. Nous les avons étudiées dans la broncho-pneumonie aiguë où elles sont surtout caractérisées par l’exsudation et par l’irritation épithéliale. Dans la forme subaiguë, l’exsudation est remplacée par l’infiltration de cellules embryonnaires qui amène des lésions destructives, la dilatation des bronches, les vacuoles, etc. Les lésions du parenchyme lobulaire sont également modifiées, le tissu s’indure, change de coloration, prend l’aspect désigné sous le nom de carnisation, à cause de son analogie avec la chair musculaire. Enfin, lorsque

la maladie passe à l’état chronique, la sclérose s’établit et aboutit à la réfaction cicatricielle et à l’atrophie du poumon.

;Nous insistons plus loin à propos de l’étude des causes sur la manière dont elles peuvent modifier la forme et la marche de la broncho-pneumonie. Après l’avoir envisagée d’une façon plus spéciale chez l’enfant, il nous reste à étudier ici les aspects qu’elle présente aux autres âges : chez le nouveau-né, l’adulte et le vieillard.

Les auteurs sont en désaccord au sujet de la pneumonie des nouveaunés. Billard la considérait comme lobulaire et Bouchut a émis la même opinion. Au contraire, Dugès, Barrier, Trousseau, Yalleix, décrivent une pneumonie lobaire. Mais il faut reconnaître que cette interprétation ne . résulte pas des caractères qu’ils ont attribués à cette pneumonie. C’est ainsi que Valleix dit que l 'aspect du tissu n'est pas granulé ; il est lisse, ressemble à du marbre poli, présente une couleur lie de vin, est peu friable. Sur 128 cas qu’il a observés, la pneumonie était double 111 fois, 20 fois seulement au sommet ; dans les autres cas, les foyers étaient disséminés dans toute l’étendue des poumons. Ne sontce pas là les principaux caractères de la broncho-pneumonie ? Elle revêt le plus souvent la forme pseudo-lobaire et s’accompagne très-fréquemment d’atélectasie, bien décrite chez les nouveau-nés par Dugès. Sur 65 enfants âgés de moins d’un an, Steffen a constaté que la pneumonie affecte ordinairement la forme d’une bande ( Streifenpneumonie), indurée et congestionnée, qui occupe la face postérieure des poumons, tantôt seulement dans le lobe inférieur, tantôt depuis le sommet jusqu’à la base. Cette pneumonie s’accompagne de bronchite et de péribronchite, d’atélectasie, d’emphysème, de lésions intestitielles qui ont abouti à la cirrhose dans quelques cas rares. D’après Parrot, que nous avons consulté sur ce sujet , bon nombre de cas diffèrent de la broncho-pneumonie et de la pneumonie ordinaires, par leur marche rapide, par leur tendance aux hémorrhagies, à la formation de foyers de suppuration et de ramollissement dans le poumon. D’autres cas sont mal caractérisés à cause de leur mélange avec les lésions de la tuberculose et même de la syphilis congénitale qui intervient assez fréquemment (Steffen, 7 cas). Ces catégories diverses doivent être mieux connues et mieux séparées de la broncho-pneumonie avant qu’on puisse faire son histoire complète chez les nouveau-nés. Quelques examens microscopiques ont été faits cependant dans le laboratoire de Charcot et ont révélé l’existence de lésions semblables à celles que nous avons décrites chez les enfants plus âgés.

Lorsqu’on lit les descriptions de la bronchite capillaire chez l'adulte, faites par Fauvel, Valleix, Hardy et Béhier, Gintrac, Blachez, etc., il devient évident qu’on n’a pas pu établir une distinction entre cette maladie et la broncho-pneumonie. Les observations de Fauvel, Vallei^, Chambert, Colin, etc., montrent que les lésions intra-lobulaires se produisent toujours quand l’inflammation atteint les bronchioles intra-lobulaires. L’absence de granulations purulentes, de vacuoles, donnée par Blachez

554 PNEUMONIE. — broncho-pneumonie. — anatomie pathologique. comme un caractère distinctif, ne peut avoir cette signification, car elles appartiennent à la broncho-pneumonie déjà ancienne. Avant qu’elles apparaissent, les lésions péribronchiques et la splénisa tion existent depuis longtemps, et plusieurs fois chez l’enfant, l’examen microscopique nous les a montrées dans des points où l’examen à l’œil nu ne révélait qu’un peu de congestion . Les lésions macroscopiques sont ordinairement moins accentuées chez l’adulte que chez l’enfant, l’âtélectasie se produit plus rarement, les congestions sont moins jinlenses dans le parenchyme pulmonaire, la pneumonie lobulaire en partie masquée par F emphysème compensateur est moins apparente. De là, dans certains cas, une incertitude que les analyses histologiques ne tarderont pas à faire cesser. La bronchopneumonie d’ailleurs est rare chez l’adulte et nous n’avons pas pu trouver l’occasion d’en faire l’examen microscopique. Nous nous bornerons à rappeler qu’elle apparaît en dehors des épidémies, surtout chez les individus atteints de bronchites chroniques, d’emphysème. Elle peut aussi reconnaître les mêmes causes que chez l’enfant; la débilitation générale, la perte de la tonicité des muscles bronchiques, amènent la stagnation des sécrétions bronchiques et jouent un très-grand rôle dans sa production.

La broncho-pneumonie des vieillards a été également confondue dans les descriptions des auteurs avec la pneumonie lobaire. Sous les noms d’ hépatisation non granulée, de pneumonie intervésiculaire, Hourmann et Dechambre l’ont opposée à J a pneumonie vésiculaire et granulée; ils lui donnent aussi le nom de pneumonie plani forme correspondant à la splénisation que nous avons décrite. Le parenchyme pulmonaire, disent-ils, est élastique, d’une couleur foncée, souvent d’un bleu d’azur ou parfois noirâtre ; il offre une coupe. homogène d’un poli remarquable, à la surface de laquelle on distingue des traînées grisâtres. Le poumon se laisse insuffler (Roccas). Il présente souvent un aspect granitique, et, quant on fait couler un filet d’eau à la surface de la coupe, on distingue mieux encore l’isolement et la dissémination des noyaux de pneumonie (Charlton). Les bronches sont rouges, épaissies et boursouflées (Hourmann, Dechambre, Prus, Durand Fardel, etc.). Les examens microscopiques ont montré les mêmes lésions que dans les broncho-pneumonies des enfants (Charcot) . Cependant la présence de la fibrine a paru moins constante dans le nodule péribronchique ; c’est l’exsudation leucocytique qui prédomine. L’atélectasie fait défaut; mais les autres lésions accessoires, la congestion hypostatique (pneumonie œdémateuse de Cruveilhier, hypostatiqüe de Durand-Fardel), l’emphysème, se rencontrent à un haut degré. Quelquefois il y a des noyaux d’apoplexie pulmonaire (Prus). Ces dans ces bi’oncho-pneumonies des vieillards qu’il estfréquent devoir des vacuoles volumineuses produites par l’accumulation du pus dans les alvéoles emphysémateux. La broncho-pneumonie peut suivre d’ailleurs son évolution. ordinaire, aboutir dans les cas subaigus à la suppuration et à la destruction des lobules avec ulcération et dilatation des bronches, et épaississement considérable des travées conjonctives.

Nous croyons avec notre excellent maître, le professeur Lépine, qu’il

PNEUMONIE. - BROKCHO-PMEDMONIE. - SYMPTOMATOLOGIE. 555-

existe des pneumonies qu’on ne peut classer ni dans les pneumonies fibrineuses ni dans les broncho-pneumonies. C’est une variété qu’il faudrait étudier à part, et qui se rapproche surtout par ses caractères macroscopiques des formes pseudo-lobaires de la broncho-pneumonie. Celles-ci, croyons-nous, pourront toujours en être distinguées à la prédominance des lésions inflammatoires autour de la bronche. Le cas rapporté à la page 68 de notre thèse inaugurale nous paraît devoir être rapproché de celui de Liébel et Heiller auquel Lépine fait allusion. Un jeune homme épuisé par des travaux excessifs entra dans le service de Grancher avec tous les signes d’une pneumonie droite datant déjà de quatre ou cinq jours. Il succomba avec des signes d’asphyxie progressive, bien que tous les symptômes de la pneumonie eussent disparu. En effet, à l’autopsie le poumon droit était simplement congestionné, souple et crépitant, mais le poumon gauche était envahi par une pneumonie secondaire occupant toute la base, remarquable par sa coloration bleuâtre à l’extérieur, et sa surface lisse sur la coupe. L’examen microscopique montra que les lésions inflammatoires étaient dispersées dans tout le lobule sans localisation spéciale. On ne voyait guère qu’une légèredesquamation épithéliale dans les alvéoles et surtout une congestion intense. Evidemment c’est là une forme de pneumonie spéciale, indépendante de la pneumonie lobaire commune et de la broncho-pneumonie et qui, suivant Grancher, devait vraisemblablement ce caractère à l’épuisement complet du malade chez lequel elle s’était développée. Ces types intermédiaires doivent être classés à part, si l’on veut éviter la confusion.

Symptomatologie. — Tous les auteurs s’accordent pour faire remarquer l’obscurité qui entoure le début de la broncho-pneumonie chez l’enfant. D’une manière générale, celle-ci se développe insidieusement, et c’est souvent par des troubles fonctionnels et par les symptômes généraux que l’on est averti de son apparition plutôt que par les renseignements fournis par l’exploration de la poitrine. Dans la majorité des cas, la propagation de l’inflammation des bronches au lobule se fait en plusieurs points disséminés dans les deux poumons : les symptômes spéciaux qui accompagnent cette extension modifient peu le tableau de la bronchite généralisée, dont les symptômes locaux et généraux dominent la situation.

Il est impossible, en un mot, de saisir d’une façon certaine le moment où la bronchite atteint le lobule et devient la broncho-pneumonie. C’est, le plus ordinairement, par l’exaspération des symptômes antérieurs que s’accuse le début de l’affection nouvelle. La dyspnée augmente d’intensité (50 ou 80 R.) et s’accompagne d’efforts plus considérables, la toux augmente de fréquence, devient sèche, douloureuse. On est souvent averti du début par la manière dont se font les mouvements respiratoires, surtout par l’expiration forcée et prolongée (Bouchut). A cela se joint l’habitus particulier des malades, le facie, animé ou cyanosé, livide, tuméfié, les pupilles dilatées, l’agitation, la station assise. À l’examen de la poitrine on peut n’entendre que les râles plus ou moins fins de la bronchite ; mais parfois l’oreille saisit des bouffées de râles sous-crépitants

556 PNEUMONIE. — broncho-pnedmonie. — symptomatologie. remarquables par leur finesse et leur fugacité. Enfin le plus souvent, et c’est là un des meilleurs signes du début, ces symptômes s’accompagnent d’une exagération dans la fréquence du pouls (130 à 160) et d’une élévation de la température (39° ou 40°) d’autant plus accentuée que le début de la broncho-pneumonie est plus brusque ou se fait dans un état de santé plus satisfaisant, chez un enfant vigoureux.

La broncho-pneumonie s’annonce quelquefois par les modifications importantes qu’elle apporte à la symptomatologie des maladies qu’elle vient compliquer. Au début d’une rougeole, elle retarde ou affaiblit la sortie de l’éruption ; plus tard, l’éruption pâlit ou disparaît tout à fait lorsqu’elle se développe. Dans la coqueluche, les quintes cessent et la toux ne s’accompagne plus de ses reprises caractéristiques. Toutefois, si le début de la broncho-pneumonie peut ainsi faire. cesser certains spasmes, dans d’autres cas il peut s’accompagner de convulsions comme dans la pneumonie franche. C’est surtout dans la rougeole que ces convulsions ont été observées. La soudaineté et la violence des symptômes du début peuvent d’ailleurs varier suivant les circonstances dans lesquelles se montre la broncho-pneumonie. Ils passeront plus facilement inaperçus, si elle se développe dans le cours d’une maladie fébrile accompagnée d’un catarrhe bronchique intense : ils se déclareront parfois avec plus de netteté, si elle survient comme complication pendant la convalescence ou même pendant la période de déclin de ces mêmes maladies.

Nous l’avons dit, la broncho-pneumonie est toujours secondaire ; mais il y a des cas où la succession de l’inflammation pulmonaire à l’inflammation bronchique est à peine marquée et même inappréciable. Il se peut alors que la broncho-pneumonie ait un début brusque et violent qui rappelle celui de la pneumonie franche par la manifestation soudaine de la fièvre, et parfois par la fixation rapide des symptômes locaux. La température atteint bientôt une élévation considérable, 40° ou 40°, 5, avec une augmentation correspondante dans le chiffre des respirations et des battements du pouls. Comme nous le verrons, ce mode de début s’observe principalement dans les cas où l’élément pulmonaire l’emporte sur l’élément bronchique, et la maladie peut quelquefois conserver pendant toute sa dui’ée cette physionomie voisine de celle de la pneumonie franche.

La douleur de côté n’est point un signe de début de la broncho-pneumonie. Elle manque le plus souvent et ne s’observe guère que chez les enfants de six à quinze ans (Barrier) ; et alors, suivant Damaschino, il faut se tenir en garde et songer à l’existence possible d’une pleurésie concomitante. Les enfants éprouvent cependant des douleurs dans la broncho-pneumonie,, mais elles sont en rapport avec la dyspnée, et se font sentir au creux épigastrique ou dans les hypochondres. La broncho-pneumonie à la période d’état est surtout caractérisée par les troubles fonctionnels. La dyspnée, comme nous l’avons vu, arrive promptement jusqu’à l’orthopnée : c’est un des symptômes les plus accusés, et rapidement on peut observer 30, 40, 50 et quelquefois 80 respirations chez les jeunes sujets. La physionomie et l’attitude des malades témoignent alors de la

PNEUMONIE. - BRONCHO-PXEUMONIE. - SYMPTOMATOLOGIE. 557

difficulté que la respiration éprouve à s’accomplir : ils sont assis dans leur lit, le corps penché en avant; souvent les enfants étendent leurs bras et prennent un point d’appui aux barreaux de leur lit pour mieux respirer. La figure, livide, aune expression d’anxiété, lesyeuxsont saillants, les ailes du nez se dilatent largement, la bouche est entr’ouverte et les commissures labiales abaissées. Tous les muscles de la respiration sont en jeu : la saillie des sterno-mastoïdiens est très marquée; les épaules se soulèvent à chaque mouvement de respiration, le diaphragme se contracte avec force et attire les cartilages costaux en formant ainsi un sillon chondrocostal d’autant plus marqué que l’enfant est plus jeune. Suivant Bartels, la dilatation de la poitrine se trouve ainsi limitée aux cinq côtes supérieures. L’expiration elle-même nécessite de grands efforts et les muscles abdominaux se contractent avec violence en déprimant les viscères. Ce type de dyspnée a été bien décrit par Bouchut, sous le nom de respiration expiratrice : le rhythme des mouvements respiratoires se trouve changé quand la dyspnée est poussée à l’extrême. Dans ces cas, dit Damaschino, la série des mouvements parait commencer par l’expiration qui se fait brusquement et pendant laquelle les viscères abdominaux semblent rentrer dans le thorax ; puis à cette violente expiration succède brusquement une inspiration puissante et brève, pendant laquelle le diaphragme se contracte énergiquement et chasse de nouveau les viscères abdominaux, en même temps qu’il détermine un profond sillon costal. L’air qui a. pénétré ainsi reste emprisonné pendant un temps relativement assez long, puis on voit se reproduire la brusque série des mouvements expiratoires et inspiratoires que nous venons de décrire. On perçoit, dit le même auteur, à chaque respiration une sorte de heu très-sec et strident qui permet parfois de faire à distance le diagnostic de la broncho-pneumonie. Les tracés pneumographiques témoignent de cette gêne de la respiration. Mocquot a constaté que l’amplitude des mouvements thoraciques est considérablement diminuée. Les tracés abdominaux montrent ' que l’inspiration est allongée et gênée. Ces efforts de respiration s’accdtnpagnent d*une angoisse très-grande. Les enfants ressentent souvent dans la région du diaphragme des souffrances dues à la toux , qui devient de plus en plus brève et . fréquente. Elle s’observe dans tous les cas, avec plus ou moins d’intensité : elle est pénible, douloureuse ; il y a souvent des quintes assez vives, sans raucité de la voix, sauf dans le croup, pendant et après lesquelles la face prend une teinte violacée.

V expectoration est nulle ou rare et ne se produit qu’à l’occasion de secousses violentes. Le plus souvent, les enfants avalent les crachats lorsqu’ils pénètrent jusque dans la bouche. C’est surtout dans la coqueluche qu’on a occasion de les observer : ce sont des mucosités purulentes épaisses, tenaces, jaunâtres, quelquefois striées de sang. Les crachats n’ont, en somme, aucun rapport avec ceux de la pneumonie et ne diffèrent pas de ceux de la bronchite. Quelquefois, mais rarement, il y a expectoration de fausses membranes dans les cas de broncho-pneumonies diphthéritiques.

A propos des troubles fonctionnels nous avons déjà vu que l 'inspection

-558 PNEUMONIE. • — brokcho-pneumonie. — symptomatologie. de la poitrine, l’étude de la manière dont se fait la respiration, révèlent des signes physiques importants. La percussion doit être faite légèrement avec un seul doigt sur la phalange moyenne du médius ou sur l’ongle (Roger). Au début, et dans un assez grand nombre de cas, le son pulmonaire est normal et ne présente que des modifications insignifiantes. Aux bases et en arrière, le son peut être diminué ou assourdi, parfois tympanique, suivant l’étendue plus ou moins considérable occupée par la splénisation ou par l’emphysème. L’hépatisation lobulaire disséminée dans le parenchyme pulmonaire échappe à la percussion, à cause de l’emphysème supplémentaire qui se développe autour des noyaux. Ce n’est guère que dans les cas où la pneumonie est généralisée et surtout pséudolobaire que l’on perçoit une matité réelle, siégeant habituellement à la base en arrière, quelquefois à la partie moyenne de la poitrine, rarement bien limitée et plus ou moins complète suivant la prédominance dans les lobules atteints de la splénisation ou de. l’inflammation alvéolaire péribronchique. On ne perçoit guère la matité avant le deuxième jour; elle présente rarement la même étendue dans les deux côtés de la poitrine. La percussion des parties antérieures du thorax donne habituellement une sonorité plus marquée suffisamment expliquée par l’emphysème pulmonaire. Dans d’autres cas, l’obscurité et la diminution du son pourront quelquefois faire soupçonner l’existence de l’état fœtal. La palpation ne donne pas de résultats bien caractéristiques, surtout chez les enfants très-jeunes ; tantôt les vibrations thoraciques sont exagérées, quelquefois leur abolition peut être attribuée à la réplétion de l’arbre bronchique par les mucosités ou par les fausses membranes. Dans ces cas, les râles et le souffle cessent d’être perçus dans la région correspondante ; les mêmes •causes produisent ici les mêmes effets que dans la pneumonie massive de Grancher.

A l’ auscultation, comme nous l’avons vu, les signes ne diffèrent pas d’abord de ceux de la bronchite : des deux côtés, on entend des râles sous-crépitants moyens et fins, quelquefois des bouffées de râles crépitants, au moment des efforts ou pendant la toux. Ces divefs râles s’accompagnent de ronchus sibilants et ronflants qui ont pour siège les bronches de gros et de moyen calibre. C’est le râle sous-crépitant fin qui a ici la plus grande valeur séméiologique, car le râle crépitant est trop difficile à •obtenir chez les enfants, trop rare et jamais bien pur.

Au contraire, le râle sous-crépitant à bulles fines a plus d’importance ; mais, d’autre part, il ne faut pas oublier qu’il ne devient caractéristique, suivant Trousseau, qu’ autant qu’il se maintient pendant au moins vingtquatre heures. Au bout de ce temps, il est rare que les troubles fonctionnels et les symptômes généraux ne soient pas assez accusés pour permettre d’affirmer le diagnostic. Dans la forme suffocante ou bronchite capillaire, le râle sous-crépitant est, avec les ronchus qui. ont pour siège les grosses bronches, le seul signe stéthoscopique pendant toute la durée de la maladie. L’hépatisation lobulaire étant disséminée, il n’y a pas de souffle ni de bronchophonie, et la diminution ou l’absence du murmure

vésiculaire qui pourraient la caractériser sont plus souvent sous la dépendance de l’obstruction des bronches par les mucosités. Dans d’autres cas, au contraire la condensation du tissu pulmonaire s’affirme par du souffle bronchique d’abord faible, voilé par les râles, plus étendu ensuite et plus intense, identique à celui de la pneumonie lobaire. Quelquefois ce souffle ,est précédé par de la respiration soufflante ; il peut paraître brusquement et disparaître de même ; il peut être mobile ou, au contraire, se fixer au même point pendant toute la durée de la maladie. Il peut s’accompagner de bronchophonie plus ou moins marquée à l’occasion des paroles ou des cris. Ces signes d’induration pulmonaire se perçoivent plus souvent aux bases et en arrière qu’aux parties supérieures et antérieures de la poitrine, où dominent les râles de bronchite : là aussi quelquefois la diminution ou d’absence totale du murmure vésiculaire doit être rapportée au développement de l’état fœtal.

Ces divers signes physiques présentent deux caractères spéciaux : 1° On des perçoit des deux côtés de la poitrine, mais rarement d’une manière absolument identique ; ils ont presque toujours une prédominance plus ou moins marquée dans l’un des poumons. 2° Ils sont d’une mobilité extrême; non-seulement les râles peuvent, pour ainsi dire d’un .moment à l’autre, changer de caractère, de nombre et de siège, mais le souffle même, dont l’existence est en rapport avec des lésions parenchymateuses, peut présenter des variations analogues.

Dans les cas où l’induration s’étend à tout un. lobe ou à la plus grande partie d’un lobe, comme dans la forme lobulaire généralisée, et dans la forme pseudo-lobaire, surtout quand l’hépatisation l’emporte sur la splénisation dans les lobules atteints, les signes physiques sont plus fixes. Les râles sous-crépitants sont plus nombreux dans l’inspiration. Ils prédominent nettement dans l’un des côtés. Au bout d’un temps -très-court, le souffle bronchique apparaît avec une intensité qui vari'e avec le nombre des râles, le siège et l’étendue des parties hépatisées, mais qui persiste généralement jusqu’à la fin de la maladie; le souffle s’accompagne d’une matité plus ou moins complète et d’une exagération des vibrations thoraciques quand l’enfant parle ou pousse des cris. Ce signe ne se constate guère dans la forme lobulaire disséminée ; il n’appartient qu’aux formes où l’induration se fait en masse dans une étendue plus ou moins grande des poumons.

La fièvre varie au début, suivant la soudaineté et la violence de l’invasion ; quelquefois elle est d’abord peu vive, mais le thermomètre ne tarde pas à indiquer une élévation considérable de la température, 59° ou 40°; le pouls est d’une fréquence extrême, il bat 120, 150, 180 fois par minute. La peau, d’abord un peu sèche, ne tarde pas à devenir moite; chez les sujets affaiblis il "y a quelquefois des sueurs abondantes. Le faciès est animé,, puis il est envahi par la pâleur, avec une teinte cyanique des muqueuses. La fièvre est surtout intense dans la soirée, depuis 3 heures de l’après-midi jusqu’à 6 ou 7 heures du soir ; il n’est pas rare de voir la température plus élevée le matin que le soir. Le tracé thermométrique

560 PNEUMONIE. — broncho-pneumonie: — symptomatologie. ne présente donc pas une marche régulière ; les températures du matin et du soir ne diffèrent que de quelques dixièmes de degrés, mais il est commun d’observer des ascensions brusques qui détruisent la régularité du tracé et sont en rapport avec l’apparition de nouveaux noyaux de broncho-pneumonie. Après une rémission de quelques jours, une exacerbation nouvelle se produit, la pneumonie recommence en quelque sorte, avec les symptômes généraux et locaux du début ; une courbe brisée, irrégulière, est le résultat de cette série d’inflammations partielles (Roger).

Quelquefois, dans les formes rapidement généralisées ou dans la forme pseudo-lobaire, la fièvre conserve pendant plusieurs jours une intensité égale. La température se maintient vers 40°, les rémissions matinales sont à peine accusées ou nulles. Le pouls est fréquent et vibrant ; le faciès est animé, un peu vultueux, assez analogue à celui de la pneumonie. La fièvre peut ainsi persister pendant quelquefois deux semaines, la courbe thermométrique oscillant entre 59° et 59°5 (H. Roger). Ordinairement, quand la fièvre n’est pas rémittente dès le début, elle le devient vers le quatrième ou cinquième jour. En résumé, la température reste élevée plus longtemps que dans la pneumonie franche, mais avec des rémissions et des exacerbations successives ; c’est là le fait caractéristique ; elle est plus élevée dans la broncho-pneumonie, où elle atteint entre 39° et 41°, que dans la. bronchite simple, où elle reste entre 38° et 59°. Il faut aussi remarquer que l’intensité de la fièvre n’est pas toujours en rapport avec l’étendue de la pneumonie. La défervescence est lente ; vers la fin de la maladie la température s’abaisse jusqu’à 38°5 et décroît d’une façon à peu près régulière. Dans les cas où la maladie se termine par la mort, il y a aussi un abaissement de la température, mais beaucoup moins, marqué. Le tracé du pouls, sauf quelques petites différences, est à peu près en rapport avec celui de la température (H. Roger).

Tantôt les malades sont tristes, affaissés, tantôt il y a une grande agitation; les enfants se remuent sans cesse, se découvrent, poussent des cris. La céphalalgie existe quelquefois dans les broncho-pneumonies morbilleuses. Le soir, ces phénomènes nerveux augmentent d’acuïté; en même temps que la fièvre et la dyspnée, il peut y avoir du délire. Les convulsions sont exceptionnelles : on peut cependant les observer à la suite de quintes de toux dans la broncho-pneumonie secondaire à la coqueluche, à laquelle elles paraissent d’ailleurs se rapporter (Damaschino). L’affaissement prédomine, chez les enfants très-jeunes, l’agitation que nous venons de décrire est remplacée par un état de somnolence et d’abattement progressifs. Les enfants restent couchés sur le dos, endormis ou plongés dans un demi-coma. Cet état s’obsei've également chez les sujets plus âgés, mais seulement dans la période terminale.

Les troubles digestifs n’ont rien de spécial et sont en rapport avec l’intensité de la fièvre. L’inappétence est absolue, la soif est vive, la bouche souvent sèche, croûteuse, la constipation est habituelle. On peut quelquefois observer des troubles en rapport avec l’affection primitive, des vomissements, si la broncho -pneumonie s’est développée dans le

courant d’une coqueluche, de la diarrhée symptomatique du catarrhe intestinal de la rougeole ou de l’entérite de la fièvre typhoïde. Pendant la convalescence, les enfants vomissent fréquemment à la suite des quintes de toux.

Les urines présentent des modifications en rapport avec les mêmes causes; elles sont riches en sels, très-foncées, peu abondantes, surtout quand il y a des sueurs, à tel point qu’on pourrait se demander s’il y a suppression, si l’on ne savait que la sécrétion urinaire peutêtre suspendues chez les très-jeunes sujets fébricitants, pendant douze ou même vingtquatre heures (Roger).

L’albumine ne se rencontre guère que dans les cas de bronchopneumonie diphlhéritique. Quant à la glycosurie, elle doit être considérée comme tout à fait exceptionnelle et sans nul rapport avec la maladie.

Formes. — Nous avons déjà insisté sur la manière dont se déclare la broncho-pneumonie, tantôt insidieusement, plus rarement d’une façon brusque, selon les circonstances dans lesquelles elle se développe et selon la forme qu’elle revêt tout d’abord. 'Dans certains cas, les ronchus de la bronchite sont suivis plus ou moins promptement par des râles sous-crépitants ; les troubles fonctionnels et les symptômes généraux s’aggravent proportionnellement ; les signes d’asphyxie ne tardent pas à paraître. La symptomatologie peut se borner là, les râles sous-crépitants à bulles plus ou moins fines se généralisent dans les deux poumons, surtout à leur partie postérieure; la dyspnée devient continue, s’exagère progressivement, entrecoupée de quintes de toux. Le pouls est très-fréquent, petit, inégal, la température très-élevée ; la suffocation et l’asphyxie se prononcent de plus en plus. La maladie, en somme, est caractérisée par la prédominance de l’élément bronchique, c’est la forme suffocante, la bronchite capillaire, dont les symptômes sont avant tout sous la dépendance de l’engouement et de l’obstruction bronchiques.

L’élément pulmonaire est habituellement insaisissable ; le souffle est rare et sans intensité, car les noyaux de broncho-pneumonie sont peu développés et disséminés dans le parenchyme pulmonaire, c’est l’hyperémie qui constitue la lésion dominante.

■ Dans d’autres cas, au contraire, l’envahissement du lobule, la pneumonie lobulaire, se révèlent, comme nous l’avons vu, par de la matité, du souffle, etc. Ces signes apparaissent ordinairement aprçs les râles, au bout de deux, trois ou quatre jours; ils s’étendent progressivement de bas en haut avec prédominance à la base et dans un seul côté : ils sont quelquefois cependant plus disséminés ou présentent, comme nous l’avons dit, des variations fréquentes en rapport avec l’éclosion de nouvelles poussées. Les deux poumons finissent par être envahis dans une assez grande étendue et le souffle l’emporte sur les râles : l’élément pulmonaire domine, la maladie mérite le nom de pneumonie lobulaire généralisée. La fièvre est intense; les rémittences, peu marquées d’abord, s’accusent plus tard davantage, mais la courbe thermique subit de temps

en temps de nouvelles ascensions. La dyspnée est moins forte que dans laforme précédente et ne présente pas le cachet orthopnéique : il n’est pasrare de voir les enfants pouvoir reprendre leurs jeux (Rilliet et Barthez). Le nombre des respirations dépasse rarement 40 Ou 50 pendant la période d’état. La face est rouge et témoigne de l’intensité de la fièvre plutôt que de la suffocation.

Dans d’autres cas plus rares, la maladie peut débuter brusquement et les symptômes d’induration pulmonaire se révèlent d’une manière aussi soudaine et aussi intense que dans la pneumonie franche. La bronchopneumonie semble de même se fixer dans un lobe et y parcourir son évolution, d’où le nom de broncho-pneumonie pseudo-lobaire. Par son intensité et sa constance, la fièvre se rapproche de celle de la pneumonie. Les autres troubles réactionnels et en particulier les troubles digestifs sont plus accusés que dans les autres formes; les signes peuvent rester fixés d’un seul côté ou s’étendre du côté opposé ou dans le même poumon. Comme dans la forme précédente, les symptômes de bronchite accompagnent toujours les symptômes de pneumonie, mais avec cette différence que ces derniers apparaissent en même temps qu’eux et semblent prédominer.

Mais il faut reconnaître que ces cas types dans lesquels les symptômes et la marche de la maladie sont en rapport avec une forme déterminée des lésions ne sont pas les plus communs. Fréquemment, la forme suffocante reste telle pendant toute la durée de la maladie, mais on peut aussi la voir se modifier par l’apparition des symptômes pulmonaires, et aboutir finalement à une pneumonie lobulaire généralisée ou pseudolobaire. Non-seulement la transformation des formes anatomiques n’est pas rare, mais on voit souvent chez un même malade et parfois dans le même poumon les diverses formes exister ensemble et se traduire quelquefois par les symptômes physiques qui leur sont propres.

Il résulte également de ce mélange des diverses formes, de la façon irrégulière et désordonnée dont elles se produisent, que l’évolution de la maladie n’est pas en rapport avec celle des lésions primitives. Chaque noyau ou chaque groupe de noyaux de pneumonie parcourt des périodes définies dont le dernier terme est la suppuration ou la résolution, mais la symptomatologie régulière qui devrait résulter de cette évolution est bouleversée par l’apparition de nouvelles poussées que traduisent l’ascension du thermomètre, l’exaspération de la dyspnée et de la toux, et des signes d’induration dans des points respectés jusque-là. Aux symptômes de la période d’état viennent s’ajouter les symptômes de la période d’invasion correspondant au développement de ces nouveaux noyaux. De là celte marche essentiellement irrégulière, entrecoupée de rémissions et d’exacerbations brusques et beaucoup moins en rapport avec l’évolution des noyaux de pneumonie qu’avec la marche capricieuse de la bronchite, qui progresse d’une façon inégale vers les lobules, et est d’ailleurs susceptible d’exacerbations et d’améliorations beaucoup plus brusques.

Le tableau de la maladie, chez V adulte, présente à peu près les mêmes

traits que chez l’enfant, et il est à remarquer, d’ailleurs, que les médecins qui ont écrit sur la bronchite capillaire l’ont toujours envisagée chez ce dernier aussi bien que chez l’adulte, dans leurs descriptions [Voy. Bronchite capillaire). Nous nous bornerons seulement à rappeler que ce sont surtout les formes suffocantes avec prédominance de l’élément bronchique que l’on observe chez l’adulte ; les formes parenchymateuses sont plus rares.

Chez le nouveau-né , la broncho-pneumonie a souvent un début insidieux semblable à celui d’un catarrhe bronchique; l’enfant est abattu et refuse le sein, il a de la fièvre, de la dyspnée, et crie fréquemment. Au bout de vingt-quatre à quarante-huit heures, l’anxiété respiratoire augmente, les commissures labiales sont tirées en arrière, les ailes du nez battent rapidement, la base du thorax est resserrée, la dépression sternale contraste avec la saillie de l’abdomen, le mouvement d’expiration est prolongé (Bouchut). On n’entend pas de râles crépitants, mais plutôt des râles sous-crépitants fins, variables, quant à leur nombre et à leur siège, cessant parfois brusquement lorsque l’obstruction bronchique se produit.

Le souffle bronchique est également très-variable ; il y a des cas où il manque et où l’auscultation Tie perçoit qu’un affaiblissement marqué du murmure respiratoire. Trousseau et Bouchut ont noté la grande fréquence du pouls, qui bat 140 ou 160 fois par minute ; tantôt il se ralentit, tantôt il s’accélère encore aux approches de la mort. La fièvre est rémittente, les exacerbations ont lieu le soir ; il y a de temps en temps des poussées fébriles en rapport avec le développement de nouveaux foyers de pneumonie. Quelquefois la maladie est apyrétique ou s’accompagne même d’un abaissement de la température. Les enfants sont agités, crient, il y a parfois des convulsions (Billard, Bouchut). La durée de la maladie est ordinairement de trois à six jours, mais il n’est pas rare de lavoir évoluer avec une lenteur remarquable, de voir la fièvre et le souffle bronchique persister pendant trois semaines et quelquefois même davantage (Parrot, Steffen). La terminaison à peu près constante est la mort; quelquefois elle est annoncée par l’apparition de l’œdème du tissu cellulaire, du muguet avec diarrhée et vomissements. Le diagnostic reste souvent incertain à cause des difficultés de l’exploration physique; il se base principalement sur la présence du souffle bronchique, sur la marche de la fièvre et la forme de la dyspnée.

Chez le vieillard, la broncho-pneumonie débute ordinairement d’une façon insidieuse, lente, sans point de côté, sans frissons ou avec quelques frissons peu intenses. Parfois, le début est assez brusque, la bronchite se généralise et atteint rapidement les lobules. La toux ne diffère point de celle de la bronchite; il en est de même de l’expectoration. La dyspnée varie beaucoup d’intensité suivant les cas ; lorsque l’adynamie est trèsmarquée, la toux est faible et l’expectoration nulle. A l’auscultation, on trouve le murmure respiratoire très-affaibli, il n’y a pas de râles crépitants, mais des râles sous-crépitants plus ou moins fins. Comme chez l’enfant, le souffle peut manquer : il est souvent peu intense, fugace,

564 PNEUMONIE. — broncho-pneumonie. — marche, dorée, terminaisons. intermittent, alternatives que Charlton a judicieusement expliquées : les bronches sont tantôt vides, tantôt remplies par la sécrétion muco-purulente. Il est commun de percevoir le chevrotement delà voix, une véritable broncho-égophonie. La percusion donne quelquefois de la matité, quelquefois un son normal. La marche de la fièvre est caractéristique : la température peut atteindre 40°, elle présente des oscillations journalières fortement accusées, de 1 degré et demi ou davantage ; l’ascension a lieu progressivement et, dans le cas de guérison, la défervescence s’accomplit par degrés successifs dans l’espace de trois ou quatre jours (Charcot). La peau est ordinairement sèche, ainsi que la langue fréquemment recouverte d’un enduit noirâtre. Il y a quelquefois du délire, plus souvent de l’abattement, de l’hébétude. L’adynamie augmente surtout dans les dernières périodes; quelquefois on voit apparaître de la diarrhée. Dans les formes suraiguës l’asphyxie termine rapidement la scène, par suite de l’ accumulation des mucosités dans les bronches. Dans les formes subaiguë et lente (Durand-Fardel), la broncho-pneumonie peut rester latente; il y a peu de dyspnée, peu de râles, pas de crachats, la réaction générale est presque nulle. Prus et Beau ont signalé les poussées de pneumonie et les améliorations successives qui peuvent avoir lieu deux ou trois fois dans le cours de la maladie et qui rendent sa durée très-variable. Elle est ordinairement d’une à deux semaines.

Marche. — Durée. — Terminaisons. — Chez l’enfant, dans la forme suffocante, la maladie marche plus ou moins rapidement vers la terminaison fatale. Les accidents suivent quelquefois une marche foudroyante, les bronches se remplissent de mucosités abondantes et les râles trachéobronchiques s’entendent de bonne heure ; la suffocation, la cyanose et l’asphyxie sont de plus en plus marquées, l’enfant succombe en deux ou trois jours. Dans d’autres cas, la dyspnée laisse à l’enfant quelques moments de calme dans la journée, mais le soir la fièvre et la suffocation recommencent. Bientôt l’enfant n’a plus la force de lutter; et il tombe dans la somnolence d’où il ne sort plus que pour faire de temps à autre de violents efforts respiratoires. Bientôt la toux cesse, la voix s’affaiblit, les respirations perdent peu à peu leur ampleur, le pouls devient d’une fréquence et d’une petitesse extrême, les signes de l’asphyxie s’accentuent graduellement. L’enfant succombe dans le coma ou dans une attaque de convulsions ; quelquefois il conserve sa connaissance jusqu’au dernier moment. Il est rare que les accidents durent dans ces cas plus de huit jours.

Dans les formes parenchymateuses (lobulaire disséminée, généralisée ou pseudo-Iobaire) , après les phénomènes violents du début, on observe des rémissions dans les symptômes généraux : la température s’abaisse, surtout le matin, la dyspnée et les autres troubles fonctionnels diminuent d’intensité. Mais les signes d’induration pulmonaire persistent : au bout de quelques jours la température s’élève de nouveau, la pneumonie s’étend ou de nouveaux foyers se développent. Plusieurs poussées suivies de rémissions incomplètes peuvent ainsi s’observer ; bientôt les petits malades