PNEUMONIE. - PS. CHRONIQUE. — PN. CHRONIQUE PLEUROGÈNE

renchyme pulmonaire d’emblée participent au processus ; dès le début, ce sont des pleuro-pneumonies ou des broncho-pueumonies (Voy. les observations de Barth). Les congestions pulmonaires, si fréquentes dans la pleurésie, favorisent aussi sans doute le développement de ces lésions interstitielles.

À l’autopsie des individus qui succombent à ces pneumonies pleurogènes on trouve, ordinairement d’un seul côté, la plèvre entièrement épaissie, formant une véritable coque fibreuse qui coiffe tout le poumon qu’on ne peut détacher de la paroi costale qu’avec les plus grandes difficultés. Des adhérences interlobaires existent en même temps que cette coque, qui présente habituellement à leur niveau et au sommet du poumon sa plus grande épaisseur. Le poumon est traversé par des cloisons interlobulaires d’épaisseur variable, constituées par du tissu conjonctif embryonnaire, ou déjà fibreux. Le parenchyme des lobules peut participer aux lésions ; il a été trouvé à peine altéré dans les deux observations de Tapret. Il faut noter que ce travail s’accomplit parfois avec une grande rapidité; en quelques semaines, les néo-membranes s’organisent, deviennent fibreuses et rétractiles, et le poumon, dont les espaces interlobulaires participent au même processus,- devient incapable de sel dilater. Les bronches sont saines ou présentent une dilatation cylindrique peu marquée. Nous croyons que cette dilatation ne devient plus considérable que lorsque la maladie se complique, comme c’est souvent le cas, d’une bronchite chronique. L’altération de la paroi bronchique permet alors à la rétraction modulaire du tissu inflammatoire de produire sa déformation. Les lésions concomitantes sont en rapport avec la sclérose et la rétraction du poumon : déformation spéciale de la paroi thoracique correspondante, laquelle est déprimée et affaissée,- emphysème compensateur de l’autre poumon ; hypertrophie avec dilatation du cœur droit ; congestion des viscères.

Au point de vue clinique, les choses se passent habituellement de la façon suivante : Un individu atteint de pleurésie chronique conserve,

. après la disparition de l’épanchement, de la dyspnée et de l’oppression, souvent aussi dés douleurs de côté plus ou moins intenses. Il y a parfois des accès de fièvre qu’on attribue à tort à la reproduction de l’épanchement. Bientôt la poitrine se déforme, les côtes s’affaissent et s’immobilisent dans une moitié du thorax, l’épaule du même côté s’abaisse ; la colonne vertébrale subit une incurvation plus ou moins marquée, le grand pectoral "s’atrophie, l’angle inférieur de l’omoplate s’écarte de la paroi costale (Slokes). À l’inspection età la mensuration, il existe une notable différence entre les deux moitiés de la poitrine; les viscères abdominaux tendent à se déplacer par suite de l’élévation du diaphragme. A l’auscultation, la respiration est soufflante; il peut y avoir aussi du souffle bronchique ou caverneux; fréquemment, on entend des râles muqueux en rapport avec la bronchite concomitante. L’oppression est constante, mais elle se produit aussi parfois sous forme d’accès, s’accompagnant de palpitations, surtout dans les dernières périodes de la maladie. Les signes de la

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dilatation et de l’insuffisance du cœur droit ne tardent pas alors à se montrer. Le deuxième bruit du cœur est accentué; suivant Traube, par suite du déplacement du cœur à droite dans certains cas, on peut percecevoir dans le deuxième espace intercostal un soulèvement systolique dû à la dilatation de la portion initiale de l’artère pulmonaire, et un soulèvement diastolique consécutif correspondant à l’occlusion des' valvules sigmoïdes de ce vaisseau ; ces phénomènes sont en rapport avec l’augmentation de la pression dans l’artère pulmonaire et avec la rétraction du tissu qui recouvre l’artère à l’état normal. L’œdème, commençant aux membres inférieurs, se généralise. Les malades succombent aux progrès de l’asphyxie. Dans une observation de Tapret, la mort fut déterminée par une pneumonie survenue dans le poumon opposé. Le pronostic est grave, d’autant plus que les cas publiés jusqu’à ce jour ont présenté une marche assez rapide (Brouardel, Tapret, Nothnagel).

Le traitement comporte d’abord des indications prophylactiques importantes ; Brouardel recommande de vider la plèvre de bonne heure, alors que le poumon peut reprendre son volume normal avant que les fausses membranes et les cloisons conjonclives ne soient épaissies et rétractées. Plus tard, les révulsifs (teinture d’iode, huile de eroton, ventouses, vésicatoires) doivent être prescrits pour empêcher les progrès des lésions. Ces divers moyens, ainsi que Ta dérivation intestinale, sont surtout utiles lorsque des poussées congestives se produisent du côté du poumon. Il faut, en outre, faire fonctionner le poumon, dont le parenchyme est peu altéré ; l’aérothérapie, l’exercice modéré, le séjour à la campagne, répondent à cette indication. L’attention doit être, toujours portée sur l’état des forces, qu’il faut améliorer autant que possible; des' mesures hygiéniques rigoureuses doivent être prises pour éviter les refroidissements et les bronchites qui en sont souvent la suite et constituent une des complications les plus dangereuses. Enfin, dans la dernière période, on devra recourir à la digitale et,aux divers moyens qui peuvent relever l’action du cœur.

Traités d’ Anatomie pathologique de Hasse, Rokitaissky, Lebert, in-folio, t. 1, Fôrstër, Crdvêiliiier, t. I ; Labodlbène ; Histologie pathologique par Rindfleisch,

Morgagni, Lettres, 19, 5, 7.

Avenbrdgger et Corvisart, Nouvelle méthode, etc., squirrhe du poqmon, 1818 p. 297.

Stores, Diseases. of the Chest., Dublin, 1837, p. 353.

Corrigan, Cirrhosis of lheLung (Dublin Journal of medical science, Dublin, 1838, vol. XIII). Chomel, Met. en 21 vol.

Bouillaod, Dict. de méd. et dechir., Paris, 1835, t. XIII.

Andral, Anat. path., t. III, p. 516, et Clin, méd., t. ni, p. 462.

Grisolle, Traité de la Pneumonie, 1841, 2e édit., 1864.

Raymond, thèse de doctorat de Paris, 1842.

Crdveilhier, Atlas d’anatomie pathologique, t. I, in-folio.

Lebert! Physiologie pathologique, 1845, t. I, p. 137, 421. — Traité d’anatomie pathologique, Paris, 1857, t. I, p. 648

Addison (Th.), Observât, on pneumonia and its consequenses (Guys Hosp. Reports, 2* série, n° h, Oct. 1843, p. 365).

Legendre et Bailly, Nouvelles recherches sur quelques maladies du poumon chez les enfants (Arch. de méd. , 4" série, janvier 1844, t. IV).

Bat, thèse de doctorat de Paris. 1845. Rayer, Gaz méd. de Parts, 1846.