CIRCULATION

jusqu’à l’insertion du cordon qui en est 'quelquefois lui-même infiltré. On peut également rencontrer sur un même placenta des foyers bien circonscrits et une infiltration du tissu placentaire voisin; cet état peut tenir à deux causes, soit à l’existence de petits foyers apoplectiques autour d’un foyer plus volumineux, soit à une infiltration des parties colorantes du sang.

Quelle est l’origine du sang épanché. On a vu plus haut que Jacquemier en place la source la plus commune dans les vaisseaux utéro-placentaires. Simpson pense que si l’hémorrhagie se déclare pendant les premiers mois, elle prend naissance dans les vaisseaux de la caduque et dans les vaisseaux rudimentaires du placenta. D’après Cruveilhier, le sang est fourni le plus souvent par les vaisseaux ombilicaux. Cette dernière opinion est partagée par Millet, qui soutient que les foyers apoplectiques du centre des lobes sont le résultat d’une rupture des vaisseaux du cordon, et par Charpentier qui dit avoir vu souvent une dilatation anévrysmale de ces vaisseaux au niveau de leur insertion placentaire. La possibilité de la rupture des vaisseaux ombilicaux a, du reste, été démontrée par une observation de Deneux et on ne saurait contester que leurs tuniques très minces ne soient dans des conditions bien propres à se rompre sous l’influence de causes variables. Joulin place l’origine des épanchements sanguins soit daps la muqueuse utéro-placentaire, soit dans la substance même du placenta et lesattribue à la destruction des parois des vaisseaux et à leur fusion. Toutes ces causes peuvent amener des hémorrhagies dans des circonstances spéciales, mais il est vraisemblable que dans le plus grand nombre de cas c’est par les sinus veineux que le sang fait irruption. Voici, d’après Jæger, comment les choses se passeraient : par suite de la congestion il y a décollement du placenta au niveau de la caduque -et l’écoulement sanguin se fait par les sinus. Le sang s’épanche dans les lobes placentaires ou entre eux, les infiltre ou se réunit en foyer.

Cette irruption du sang par les vaisseaux utérins a-t-elle toujours lieu soüs l’influence d’une congestion utérine ou bien n’est-elle pas plutôt due à l’altération, qui sera décrite plus loin, sous le nom de dégénérescence graisseuse ; ou bien encore ces deux causes ne contribuent-elles point ensemble à déterminer des apoplexies placentaires? L’époque peu avancée de la grossesse où l’on observe le plus souvent des hémorrhagies placentaires considérables donnerait à penser que c’est plutôt sous l’influence de la congestion utérine qu’elles se produisent; on verra, en effet, que la dégénérescence graisseuse des villosités est un fait à peu près constant dans la dernière période de la grossesse, c’est-à-dire à une époque où les hémorrhagies deviennent de plus en plus rares.

Les théories qui viennent d’être exposées reposent toutes sur le fait de la persistance des tuniques des sinus utérins, or, on sait qu’un certain nombre d’auteurs ont cru avoir constaté que les villosités choriales plongent directement dans le sang maternel, dans de véritables lacs sanguins; aussi tous ceux qui se sont ralliés à cette manière de voir, considèrent-ils les hémorrhagies placentaires comme impossibles dans les

PLACENTA. — troubles de la circulation.

vaisseaux et prétendent que le sang n’est jamais extravasé, mais simplement coagulé de façon à former de véritables thromboses. D'après Bustamente, ces thromboses seraient ducs tout à la fois à l’augmentation du calibre des vaisseaux, au changement de direction qu’ils alfectent et aux modifications que la puerpéralité apporte dans la composition du sang.. Bailly conteste la possibilité des foyers apoplectiques aussi longtemps que la constitution anatomique du placenta n’a point été altérée par la dégénérescence fibro-graisseuse. Ces théories paraissent un peu subtiles, elles ont le tort de reposer sur deux hypothèses également erronées : en premier lieu, l’existence de vrais lacs sanguins dans lesquels les villosités seraient en rapport direct avec le sang maternel, et en second lieu, la dégénérescence graisseuse constante des villosités choriales en cas d'apoplexie placentaire; or, les recherches de Depaul ont démontré, qu’il peut y avoir épanchement sanguin sans altération préalable des villosités. La même objection s’applique à la théorie d’Ercolani d’après laquelle la dégénérescence graisseuse des cellules de la sérotine serait toujours préexistante ; ces cellules une fois transformées supporteraient mal la pression du sang des lacunes, ce qui donnerait lieu à de véritables hémorrhagies.

2° Transformation des caillots sanguins. Lorsqu’un épanchement sanguin survient dans les premiers mois de la grossesse, il se fait entre le chorion et la caduque ce qui détruit les moyens d’union encore très faibles qui existent entre ces deux membranes. L’avortement en est le plus souvent la conséquence. Cependant dans quelques cas, le liquide épanché s’organise et détermine des adhérences plus ou moins intimes de l’œuf avec la muqueuse utérine. Lorsque la grossesse est plus avancée, l’hémorrhagie est limitée au tissu placentaire et peut également déterminer l’expulsion prématurée du produit de la conception ; mais il n’en est pas toujours ainsi, et l’on rencontre un grand nombre de placentas dans lesquels une hémorrhagie plus ou moins considérable s’est produite, sans que souvent rien ne soit venu en révéler l’existence pendant le cours de la gestation. Les transformations subies par les foyers apoplectiques ont été étudiées avec soin. Le premier changement qui survient dans le caillot est sa décoloration, qui marche de l’extérieur à l’intérieur. La couche externe prend une couleur d’abord rougeâtre, puis jaune, puis grise ou blanchâtre. Les couches les plus internes présentent, à mesure qu’elles deviennent plus profondes, une coloration plus foncée. En général la partie centrale est plus molle ou même tout à fait liquide ; ce n’est qu’au bout d’un temps assez long que toute la masse prend une consistance homogène et une coloration uniforme. Lorsque les foyers sont un peu considérables, il existe presque toujours à leur centre une cavité vide ou contenant du sérum, qui a été prise parfois pour un kyste séreux; à une époque plus avancée le caillot peut devenir tout à fait dur et prendre une consistance lardacée ou bien se transformer, ainsi que l’a observé Jacquemier, en une substance jaune, grisâtre, stéatomateuse, ressemblant à de la. matière tuberculeuse.

Pendant qu’il subit ces transformations successives, le foyer revient sur

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lui-même et diminue notablement de volume ; en même temps le tissu ambiant dans lequel il s’est produit, s’infiltre de sérosité sanguine plus ou moins considérable et subit aussi quelques modifications. Pour peu que l’infiltration ait été abondante, la résorption ne se fait pas, les villosités choriales et leurs vaisseaux s’oblitèrent et subissent une véritable régression, le plus souvent bornée à un lobe, mais pouvant s’étendre à une notable portion du placenta et nuire à la nutrition du fœtus.

Les épanchements sanguins ne subissent pas toujours les transformations qui viennent d’être décrites ; ils peuvent disparaître entièrement. Verdier a indiqué de la façon suivante le processus de leur disparition. TaÏÏbrine s’infiltre dans les tissus, son apparence fibrillaire devient grenue, la masse se ramollit et on a sous les yeux une masse semi-liquide, jaunâtre, ayant absolument l’aspect de pus et qui a été considéré comme tel par les anciens observateurs. On trouve dans ces masses pyoïdes : 1° des granulations fibreuses et graisseuses; 2° du liquide; 3° des globules blancs restés englobés et mis à nu par le travail de ramollissement; ils sont toujours altérés, ordinairement chargés de granulations graisseuses (Vulpian).

Quelques auteurs pensent aussi que les caillots sanguins peuvent s’organiser plus ou moins complètement (Hunter, Billrolh). On a même prétendu que lorsque du sang s’est épanché entre la muqueuse utérine et le placenta, la partie décollée peut s’unir à l’utérus par l’intermédiaire des caillots organisés, et cette union devenir assez solide, pour rendre la délivrance difficile. Mais les recherches de Ch. Robin ne semblent pas confirmer cette opinion; elles tendent au contraire à démontrer que les épanchements sanguins ne s’organisent pas, mais se décolorent seulement et se condensent. Leur apparence d’organisation serait due à l’état fibrillaire de la fibrine.

On rencontre quelquefois sur la face ffœtale du placenta des tumeurs volumineuses dont l’enveloppe est formée par un tissu analogue au tissu squirrheux, et dont la partie centrale est constituée par des caillots. Danyau, qui en a cité deux observations, considère avec raison ces tumeurs comme d’anciens foyers apoplectiques. On doit également donner une origine hématique à des kystes occupant le même siège et contenant un liquide lactescent dans lequel nagent des globules sanguins. Ces kystes ne doivent pas être confondus avec une autre variété décrite par Millet et que la nature du liquide qu’elle contient (gélatine de Wharton) suffit à faire classer parmi les dégénérescences-hydatoïdes des villosités.

IV. Dégénérescences. — 1° Dégénérescence dite graisseuse du placenta. Induration du placenta. Encéphaloïdes. Dégénérescence squirrheuse, cancéreuse, tuberculeuse. On doit aux travaux de Ch. Robin, de Barnes et de Druitt la connaissance de deux faits qui éclairent d'un jour nouveau l’histoire de la dégénérescence graisseuse du placenta et toute la pathologie de cet organe. Il résulte en effet des recherches de Robin que les villosités choriales qui ne concourent pas à la formation du placenta s’oblitèrent dès les premiers mois de la grossesse et que l’on rencontre

PLACENTA. — DÉGÉNÉRESCENCES

non seulement dans leurs parois, mais encore dans leur épaisseur un grand nombre de granulations graisseuses. Cette oblitération fibreuse et la dégénérescence graisseuse qui l’accompagne n’est ordinairement pas bornée aux villosités choriales, mais envahit également un nombre plus ou moins considérable de villosités placentaires. De son côté, Barnes avait constaté que la surface utérine d’un grand nombre de placentas à terme présentait une coloration d’un jaune pâle et que les villosités de cette surface avaient subi la dégénérescence graisseuse. L’altération était moins avancée dans la profondeur du gâteau placentaire, mais aucune villosité n’était saine et tous les vaisseaux étaient rompus, si ce n’est au fond des sillons interlobaires où la communication vasculaire avec l’utérus était persistante. Druitt arrivait également aux conclusions suivantes: lu La dégénérescence commençante est une condition normale du placenta à la fin de la grossesse. 2° Elle a pour cause la cessation partielle des fonctions actives de cet organe, quand le développement actif du foetus est presque complet. 5° Lorsqu’elle se présente dans les premiers mois, elle a probablement pour cause un défaut de forces nutritives du fœtus ou sa mort. La conséquence de ces recherches dont les résultats sont identiques est, que l’oblitération fibreuse et l’altération graisseuse sont des phénomènes normaux dans l’évolution des villosités choriales et placentaires; qu’elles envahissent les premières dès le début de la grossesse, tandis que les secondes ne sont atteintes que tardivement et seulement dans leur partie superficielle. Mais si les choses se passent ainsi dans le plus grand nombre des cas, il n’est pas rare de voir la lésion s’étendre à un ou plusieurs lobes et même à la plus grande partie du placenta. Le plus souvent c’est à la circonférence du gâteau placentaire qu’elle se rencontre. Un nombre plus ou moins grand de lobes présentent l’aspect suivant : ils sont déprimés, plus fermes qu’à l’état normal et forment une masse compacte se déchirant en fragments dont la surface est filamenteuse et irrégulière. Les villosités offrent un degré très avancé d’oblitération fibreuse et forment des cordons pleins et résistants. La substance choriale propre est devenue très granuleuse sans qu’il existe cependant des granulations graisseuses dans toutes les ramifications villeuses. Les villosités adhèrent entre elles. Dans une autre variété, les granulations graisseuses sont plus abondantes, les lobes sont séparés par des sillons profonds, leur tissu est plus dur qu’à l’état normal; friable, d’un gris jaunâtre; il reprend dans la profondeur son aspect normal tant comme consistance que comme coloration.

Peut-être est-ce à une altération de même nature qu’il faut attribuer l’affection décrite sous le nom de sclérose du placenta. Le. placenta se présente sous la forme d’une masse rougeâtre, homogène, compacte, se séparant en petits lobes ; le tissu morbide est constitué par des éléments fibro-plastiques, régulièrement disposés et formant des couches concentriques.

Les placentas dont un ou plusieurs lobes sont atteints de dégénérescence fibro-graisseuse ont une physionomie particulière. On distingue au

PLACENTA. - DÉGÉNÉRESCENCES

milieu de lobes frais et rosés des masses grisâtres ou blanchâtres d’un aspect squirrheux qu’on a longtemps regardées comme dues à des épanchements sanguins. Selon Robin, l’induration jaunâtre n’est point l’effet de la suffusion du sang, dont on ne rencontre jamais les éléments caractéristiques (globules et cristaux d’hématoïdine) ; ce qui a pu induire en erreur à cet égard, c’est la concomitance des hémorrhagies placentaires et de la dégénérescence fibro-graisseuse, ainsi que la présence simultanée des lésions consécutives à chacune de ces deux affections. Il est probable que des recherches poursuivies dans le même sens que celles de Robin achèveront de faire connaître les causes et le mécanisme de l’altération fibro-graisseuse. On doit se borner aujourd’hui à la considérer comme résultant d’une oblitération fibreuse des villosités compliquée d’infiltration granulo-graisseuse.

2° Dépôts calcaires. Lithiase. Concrétions ossiformes. — Les dépôts calcaires du placenta ont été observés et décrits par les plus anciens auteurs. Lobstein les considérait comme des ossifications vasculaires ; on sait aujourd’hui qu’ils sont formés de carbonate de chaux et de phosphate de chaux et de magnésie, lis ont la forme de grains de gravier, d’aiguilles, de stalactites, ou mieux encore de coraux. Leur volume varie de quelques centièmes de millimètres à quelques millimètres. Les concrétions les plus petites se trouvent généralement sur la surface utérine; elles donnent sous le doigt la sensation de grains de sable et se sont déposées dans la caduque. Celles qui oqt la forme d’aiguilles ou de coraux se rencontrent plus habituellement dans l’épaisseur du gâteau placentaire et ont, d’après Cruveilhier, leu,.r siège dans les tuniques artérielles. Enfin elles peuvent également être rassemblées en une seule masse irrégulière occupant un point quelconque du parenchyme spongieux et particulièrement les espaces interlobaires. Leur nombre est extrêmement variable. Millet dit avoir trouvé dans un seul placenta plus de deux cents calculs dont le plus volumineux était gros comme une noix? Ces concrétions se développent dans les tissus affectés de dégénérescence graisseuse et spécialement dans la caduque, ou bien dans la paroi externe des villosités atteintes de transformation fibreuse.

5° Dégénérescence hydatoïde. — Cette affection est sans contredit la maladie de l’œuf humain qui a été le plus anciennement décrite et celle dont la nature a été le plus complètement méconnue. Hippocrate, qui attribuait sa production à l’épaisseur du sperme retenu, lui assignait pour symptômes le développement exagéré du ventre, ainsi que l’absence de tout mouvement dans le ventre et de lait dans les mamelles. De Graaf la considérait comme formée de véritables œufs, tandis cjue Smellie croyait y voir des glandes. Ce fut Levret qui entrevit un des premiers sa véritable nature en lui donnant pour siège l’œuf, et pour condition essentielle la fécondation. Cette opinion avait généralement prévalu quand en 1782, Gorzé prétendit avoir rencontré dans ce qu’on était alors convenu d’appeler me môle (pjA-q) , des entozoaires, des vers vésiculaires, et lui donna le nom de môle hydatique. Percy, Hippolyte Cloquet et Gluge acceptèrent

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cette manière de voir tout invraisemblable qu’elle était, mais elle ne résista pas longtemps aux investigations exactes de l’anatomie microscopique. Tout le monde reconnaît aujourd’hui que les villosités choriales, et en particulier les villosités placentaires, sont le siège de la transformation hydatoïde. Le seul point qui soit encore controversé est relatif à la nature de l’altération qu’elles ont subie. On a cherché à donner à cette altération deux explications différentes connues sous le nom d’opinion française et d’opinion allemande. Avant de les exposer, il est utile de rappeler une théorie déjà ancienne qui a été récemment reproduite par Ancelot et d’après laquelle « les môles hydatoïdes seraient une altération particulière de la caduque utérine ou de la caduque réfléchie, produite sous l’influence de l’imprégnation et consistant en la production par poussées successives par un travail exogène, de vésicules indépendantes, adhérentes les unes aux autres, revêtues d’une membrane commune, mais tendant à s’isoler les unes des autres. »

Opinion allemande. — On a vu dans la description anatomique des villosités choriales que leur couche interne est constituée par un tissu désigné par Joulin sous le nom de magma réticulé, sorte de tissu muqueux analogue à la gélatine de Wharton. C’est à l’hvperplasie de ce tissu muqueux, et non à celle de l’épithélium comme le supposait Heinrich Muller, que Virchow attribue la dégénérescence des villosités choriales. D’après lui, la môle hydatoïde doit être rangée dans la classe des tumeurs proliférantes avec persistance de tissu originaire et être appelée myxôme des villosités choriales. La lésion peut être étendue à toutes les villosités et envelopper l’œuf entier (myxôme généralisé) ou être limitée à une partie du placenta (myxôme partiel) . Elle débute par la multiplication des noyaux et des cellules qui plus tard peuvent se réduire en mucus et subir la dégénérescence graisseuse, ou bien s’accumuler sous la couche épithéliale des villosités et les distendre de façon à augmenter considérablement leur volume en formant de véritables vésicules. A mesure que les villosités se développent, elles deviennent de plus en plus gélatiniformes ; si l’on y pratique une piqûre, il s’en écoule un liquide transparent donnant la réaction de la mucine. En général, les vésicules ne contiennent pas de vaisseaux, surtout quand la lésion s’est produite au début de la grossesse. Dans des cas assez rares, elles sont entourées d’un réseau vasculaire très riche. En résumé, pour Virchow, la dégénérescence hydatoïde ne serait que le développement exagéré du tissu normal de la villosité. Cette manière de voir est partagée par Corail et Ranvier. Ercolani pense également qne le placenta hydatigène est dû à une hyperplasie; mais d’après lui cette hyperplasie aurait pour siège tantôt la couche épithéliale des villosités, tantôt leur enveloppe extérieure, c’est-à-dire la portion du placenta qu’il a décrite sous le nom d’organe glandulaire.

Opinion française. — - Cette théorie consiste à considérer la dégénérescence hydatoïde comme une hydropisie des extrémités des villosités choriales. Soutenue par Stoltz dans un mémoire présenté à \a Société du muséum d'histoire naturelle de Strasbourg en 1836 elle a été confirmée

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par les travaux de Ch. Robin et adoptée par Depaul. La structure de l’enveloppe des vésicules, la nature du liquide qu’elles contiennent, l’oblitération de leur pédicule, rendent cette opinion on ne peut plus vraisemblable. On peut admettre avec Desormeaux et Dubois que la môle hydatoïde se présente sous trois formes diverses : 1° môle bydatique embryonnée ; 2° môle hydatique creuse ; 3° môle hydatique en masse. C’est la troisième de ces variétés qui va être plus spécialement décrite. Les deux premières n’en diffèrent que par la persistance, au milieu de la masse vésiculeuse, de la cavité amniotique dans laquelle l’embryon a été plus ou moins complètement dissous ou a continué à se développer. Les détails relatifs à chacune de ces variétés trouveront leur place après la description de la môle la plus commune, c’est-à-dire de la môle en masse.

L’œuf qui a été frappé de dégénérescence hydatoïde se présente sous l’aspect d’une masse plus ou moins volumineuse constituée par des vésicules cristallines de forme et de grandeur variables. Ces vésicules sont re¬

liés entre elles par des filaments très fins formant un réseau inextricable de grappes. Tantôt cette masse vésiculeuse est entièrement entourée d’une membrane d’un tissu rouge et spongieux qui n’est autre chose que la caduque; d’autres fois on ne rencontre à sa surface que des fragments plus ou moins larges de cette membrane, dont une partie est restée adhérente aux parois utérines. L’intégrité de la caduque est d’autant plus grande que l’expulsion a eu lieu à une époque moins avancée de la grossesse, et il est extrêmement rare qu’après le quatrième mois l’enveloppe qu’elle forme autour de la môle soit encore complète.

Lorsqu’on a incisé cette membrane on remarque que la masse vésiculeuse est formée de deux parties bien distinctes : l’une, centrale, moins considérable, d’un rouge tendre, d’un tissu filamenteux très friable, rappelant le tissu placentaire; elle est constituée selon toute vraisemblance par le cborion et les premiers troncs villeux non dégénérés. La seconde partie beaucoup plus volumineuse se compose des vésicules et de leurs pédicules. Ces vésicules sont réunies en forme de grappes qui sont parfois isolées les unes des autres, mais qui, dans d’autres cas, sont utriquées comme lès villosités placentaires et forment un véritable gâteau de kystes enchevêtrés les, uns dans les autres. Les vésicules se développent habituellement au point où le pédicule des villosités commence à se ramifier et offrent une disjonction identique à celle que présentaient les divisions et les subdivisions des villosités elles-mêmes. Parfois le pédicule fait défaut et l’on voit un kyste volumineux sur lequel de petits kystes se sont développés, Ces kystes ont une enveloppe externe commune, mais chacun d'eux possède une tunique interne qui lui est propre et s’adosse plus ou moins intimement aux parois voisines. Les vésicules, souvent aussi petites qu’un grain de mil, peuvent atteindre le volume d’une noisette, et dans quelques cas exceptionnels on en rencontre d’aussi grosses qu’un œuf de pigeon. Celles qui sont situées le plus profondément sont très petites, nombreuses, adhérentes, mais à mesure qu’elles deviennent plus superficielles, elles sont de plus en plus volumineuses. Dans quel-

PLACENTA. DÉGÉNÉRESCENCES

ques cas elles prennent un développement tellement considérable que le pédicule se rompt; le kyste devenu libre est expulsé avant la sortie de la masse. Les vésicules sont généralement presque transparentes mais elles prennent parfois une couleur rougeâtre due à l’imbibition de l’hématine des caillots sanguins. Leur forme varie; celles qui sont placées sur le trajet des pédicules sont fusiformes ; celles qui sont terminales, au contraire, sont pyriformes; leur grosse extrémité est libre, tandis que la petite se continue avec le pédicule. Le liquide qu’elles contiennent ne peut communiquer d’un kyste à l’autre à cause de l’oblitération constante des pédicules.

On n’est pas d’accord sur le nombre et la structure des enveloppes des vésicules ; d’après Cruveilhier, il n’existerait qu’un feuillet unique à disposition réticulée parfaitement nette. Madame Boivin et Ancelot décrivent deux membranes tout à fait distinctes. Pour Ch. Robin la structure des parois des vésicules est identique à celle des villosités à l’état normal, c’est-à-dire qu’il existe deux tuniques , l’une externe, mince, grisâtre, formée de noyaux ovoïdes et de granulations graisseuses ; l’autre interne, hyaline n’ayant que 0mm,01 d’épaisseur, composée de libres de tissu cellulaire entre-croisées à noyaux fibro-plastiques assez abondants. Le contenu des vésicules est un liquide incolore, quelquefois rosé bien qu’on n’y renconlre jamais de globules sanguins. Il donne un précipité albumineux par l’acide nitrique et tient en suspension deux sortes de cellules; les unes appartiennent à l’épithélium pavimenteux; les autres ; n’ont aucune analogie avec celles des autres tissus, sont sphériques, transparentes, à bords réguliers et contiennent des granulations moléculaires grisâtres d’égal volume.

Le poids des môles hydatoïdes est 1res variable, habituellement de 500 à 1000 grammes, il peut s’élever jusqu’à cinq ou six kilogrammes.-. Quel que soit leur volume elles peuvent affecter les trois formes dont il a été question plus haut ; mais la môle hydatique en masse est celle qui présente habituellement les dimensions les plus considérables. Dans la môle embryonnée on rencontre une poche plus ou moins vaste contenant un fœtus et dont la sur face externe donne naissance dans une plus ou moins grande étendue à des villosités dégénérées. Dans le cas où presque toutes les villosités placentaires ont été atteintes par la dégénérescence, on trouve à peine quelques traces de l’embryon ; mais si en dehors des villosités altérées une partie notable de l’œuf est restée intacte, on trouvera au milieu de la cavité amniotique un fœtus plus ou moins volumineux. Dans un cas où la moitié du placenta avait subi la transformation hydatiforme, Depaul vit la grossesse aller à terme et l’enfant naître vivant bien que malingre. Dans une autre circonstance citée par Brachet, le placenta ne présentait que trois grappes hydatoïdes et le fœtus était vivant et bien développé. La môle vésiculaire creuse ne diffère de la précédente qüe parce qu’on ne retrouve plus dans la cavité amniotique l’embryon qui a été complètement dissous, alors la maladie datait du début de la grossesse et avait envahi toutes les villosités placentaires.

PLACENTA. — lésions syphilitiques. 75

Les rapports de la môle hydatoïde avec les parois utérines sont très intéressantes à étudier ; nous avons dit que lorsque son expulsion a lieu dans les deux premiers mois de la grossesse, la môle est enveloppée d’une membrane constituée par la caduque , disposition qui fit supposer à quelques auteurs que c’était la muqueuse utérine qui donnait naissance aux vésicules hydatoïdes. Mais quand l'œuf dégénéré a séjourné longtemps dans l’utérus, la muqueuse, au lieu d’être hypertrophiée, est considérablement amincie, et le muscle utérin est mis à nu. Les vésicules pénètrent profondément dans les parois de la matrice et leurs extrémités së logent dans autant de petites cavités. Après qu’elles ont été détachées, la surface interne de l’utérus présente des lacunes plus ou moins larges selon qu’elles ont servi à loger un ou plusieurs kystes. Dans certains cas, ces lacunes sont assez profondes pour que les fibres musculaires soient dissociées et que le péritoine mis à découvert constitue à lui seul la paroi. Les villosités peuvent même pénétrer dans les ouvertures des sinus utérus et on conçoit que leur expulsion soit alors longue et difficile et qu’elle détermine des hémorrhagies très abondantes.

La môle hydatoïde se développe habituellement dans la cavité utérine, cependant on lui a assigné quelquefois un siège tout à fait anormal. Volkmann et Krieger prétendent avoir vu une môle vésiculaire dans le muscle utérin. Otto Heinrich (thèse de Greiffswalder sur les grossesses extrautérines) cite un cas de grossesse tubaire dans lequel un grand nombre de villosités choriales avaient subi la dégénérescence hydatiforme.

Y. Lésions syphilitiques. — L’attention n’a été dirigée que fort tard sur les altérations que la syphilis peut provoquer dans le placenta, lorsque l’on eut reconnu depuis longtemps l’influence de cette diathèse sur la marche de la grossesse ainsi que sur la santé et sur la vie du fœtus. L’avortement habituel, la mort habituelle du fœtus dans les derniers mois de son développement, avaient déjà été signalés par Astruc; mais cet auteur, tout en attribuant à la syphilis ces différents accidents, n’en avait point cherché la cause déterminante dans des lésions placentaires. Murat avait bien, il est vrai, fait observer que les femmes affectées de syphilis sont prédisposées à des maladies du placenta, et ajouté que cette affection semble favoriser les décollements. Simpson considérait la décoloration et l’anémie du tissu placentaire alors que le fœtus était mort de péritonite d’origine syphilitique, comme une conséquence et non comme la cause de la mort du fœtus. Lebert, tout en signalant des granulations jaunes d’apparence tuberculeuse et une tumeur plus volumineuse fibrineuse qu’il avait rencontrées sur des placentas de femmes atteintes de syphilis constitutionnelle, ajoutait qu’il ne voyait dans cette altération rien de spécifique. Une lésion analogue consistant dans une couche fibrineuse d!apparence graisseuse avait déjà été observée par Mackensie entre les membranes. Ce fut Virchow qui présenta le premier ces différentes lésions comme étant de nature syphilitique. Il fit remarquer qu’il faut distinguer dans les enveloppes de i’œuf la partie maternelle et la partie fœtale, ce qui au point de vue de la syphilis n’est point indifférent dans la déter-

PLACENTA. — lésions syphilitiques.

mination de la part qui revient à la mère et au fœtus dans les affections de ce genre. Cette division conduisit Virchow à admettre deux formes d’endométrite vénérienne : la forme placentaire et la forme déciduale. L’endométrite peut être simple et diffuse ; elle produit alors des épaississements et des indurations fibreuses qui déterminent l’atrophie des villosités; lorsque au contraire elle est circonscrite, elle donne lieu à des proliférations présentant parfois les caractères des papules et des condylomes. Ces tumeurs circonscrites noueuses partent du placenta maternel et pénètrent profondément dans le placenta fœtal ; elles sont formées de deux couches, une périphérique, dense, grisâtre, l’autre centrale, jaunâtre, caséiforme. D’après Verdier (Paris, 1868), le caractère distinctif de la syphilis placentaire est l’inflammation des branches des artères ombilicales avec épaississement et oblitération consécutive. Hennig considère comme des gommes, ces nodosités formées par les artères oblitérées. Enfin Charpentier a vu chez une femme syphilitique un placenta pâle et mou au point qu’en le lavant à l’éther les capillaires devenaient apparents.

On voit qu’il n’est presque pas d’altération placentaire qui n’ait été observée dans des cas de syphilis congénitale et qui n’ait été considérée par les uns ou par les autres comme étant de nature syphilitique. Malgré les doutes qui peuvent encore subsister sur la signification de ces différentes lésions, Frankel ( Archiv fur Gynæcologie) a formulé quelques conclusions qui, bien que trop absolues, méritent d’être citées textuellement. 1° Le placenta peut devenir malade par syphilis, et ces sortes de maladies sont reconnaissables à des signes caractéristiques; 2° la syphilis placentaire accompagne exclusivement la syphilis héréditaire et congénitale du fœtus ; 3° le siège de la maladie varie selon que la mère reste bien portante et que le virus syphilitique est communiqué directement au fœtus par le sperme ou que la mère est devenue malade elle-même. Dans le premier cas les villosités du placenta dégénèrent dans leur partie fœtale et se transforment en granulations avec oblitération des vaisseaux, souvent compliquée d’épaississement de la membrane épithéliale des villosités. Dans le second cas, quand la mère est syphilitique, ou elle a été infectée en même temps que le fruit, ou elle était syphilitique antérieurement, ou l’est devenue peu après la conception ; alors le placenta peut rester intact ou devenir malade; dans ce dernier cas la forme de l’affection est l’endométrite placentaire gommeuse. Si la mère n’est devenue malade que dans les derniers temps de la grossesse et si le père est bien portant au moment de la fécondation, le fœtus et le placenta restent habituellement sains.

Il est inutile d’insister sur les difficultés que présente encore aujourd’hui l’histoire des altérations syphilitiques du placenta. La question est à l’étude et les travaux qui viennent d’être signalés n’auront pas peu contribué à en rendre la solution plus facile. On peut se demander quelle sera l’utilité pratique de ces découvertes. Sous le rapport scientifique il est sans doute intéressant de savoir quelles sont les modifications qui peuvent survenir dans le placenta par l’effet supposé du virus syphilitique, mais l’art ne pourra jamais ..intervenir ^utilement. Les mêmes