PLACENTA. - INFLAMMATION

diats, avec la circulation fœtale dont sa propre circulation fait partie ; les autres médiats, avec la circulation maternelle. Toute modification dans ces rapports est de nature à déterminer une atrophie placentaire, fl a été dit plus haut qu’un obstacle à la circulation funiculaire pouvait provoquer un œdème intervilleux simulant l’hypertrophie ; il n’en est plus de même quand, par suite delà mort du fœtus, le sang cesse de circuler dans les vaisseaux ombilicaux et dans leurs ramifications. Le placenta, n’ayant plus de fonctions à remplir, se flétrit le plus habituellement ; son tissu devient gris, ratatiné, résistant au doigt : il subit, selon toute apparence, une véritable régression graisseuse, non point primitive, mais secondaire. Le même résultat se produit lorsque les rapports entre le placenta et la circulation maternelle viennent à cesser sur une étendue tant soit peu considérable, par suite d’un décollement le plus souvent déterminé par des hémorrhagies inter-utéro-placentaires ;

c. Atrophie due à des maladies du placenta. — Cette variété sera décrite plus ; spécialement à propos des différentes affections qui la déterminent. Par anticipation, on peut dire qu’elle est le plus souvent la conséquence d’épanchements sanguins ou de dégénérescence graisseuse primitive.

II. Inflammation du placenta. Placentite, abcès , adhérences. — Une des questions les plus controversées de la pathologie placentaire est celle desavoir si le placenta est susceptible de s’enflammer. Un nombre imposant d’auteurs, parmi lesquels, entre autres, Brachet, Dance, Simpson, admettent la possibilité de l'inflammation, tandis qu’elle est contestée par des observateurs non moins autorisés, tels que Bustamente, Jacquemier, Millet et Charles Robin.

D’après les écrivains qui croient à la possibilité de la placentite, cette affection présente trois périodes : 1° congestion inflammatoire; 2° hépatisation et induration; 5° suppuration.

La congestion inflammatoire se traduirait par une augmentation de volume du placenta résultant de l’accumulation du sang dans ses vaisseaux. Le parenchyme placentaire est alors plus dense, plus foncé. A un degré plus avancé, il se fait un épanchement de lymphe coagulable qui permet de distinguer la congestion inflammatoire de la congestion passive. En outre, dans la placentite, la congestion est limitée à une partie de l’organe, tandis qu’elle est générale, quand elle est due à une cause mécanique.

Dans la seconde période la placentite se présente sous forme aiguë ou chronique; dans le premier cas, qui est rarement observé, il y a véritable hépatisation de l’organe; son tissu, gorgé de sérosité rougeâtre qui s’écoule quand on le comprime entre les doigts, est facile à déchirer ; il est d’un rouge plus ou moins vif, et a tout à fait l’apparence de celui du poumon hépatisé. Dans la forme chronique, qui peut être primitive ou secondaire, on remarque une induration du placenta, qui est gris, rouge ou jaunâtre, criant parfois sous le scalpel et présentant à l’incision un aspect lardacé. Cette induration est tantôt générale, tantôt bornée à quelques lobes. C’est

€2 PLACENTA. — inflammation.

dans cette période que s’établissent entre la matrice et le placenta des adhérences; faibles quand l’inflammation est récente; très-résistantes quand elle est ancienne.

Ces adhérences résulteraient d’un véritable travail inflammatoire, se produisant à la fois sur la surface interne de la muqueuse utérine et sur la surface utérine du placenta, dont la réunion avec la première se ferait en quelque sorte par voie de cicatrisation. D’après Bracbet, il y aurait d’abord épanchement de lymphe plastique, puis organisation de fausses membranes. 11 est plus vraisemblable que ces adhérences, lorsqu’elles existent, résultent de la coagulation d’un épanchement sanguin peu épais (Stoltz) , ou d’une modification dans la structure de la caduque utéro-placentaire, ou bien encore de la persistance de la structure pr imitive de la caduque (Ch. Robin). Dans la même période d’induration, Désormeaux et Dubois ont signalé l’épaississement des membranes chorion et amnios, par suite de dépôt de lymphe plastique. Cette modification de la surface fœtale du placenta pourrait même être assez considérable pour déterminer des adhérences entre les membranes de l’œuf et le corps du fœtus (Houel).

La troisième période de la placentite serait caractérisée par la formation de pus, qui peut se trouver infiltré ou réuni en foyers, tantôt centraux, tantôt voisins de l’une ou de l’autre surface. De volume variable, ils présenteraient cette particularité importante, de n’avoir jamais de membrane granuleuse sur leur paroi (Geoffroy de Montreuil) ,

Quelque précise que paraisse cette description de l’anatomie pathologique de la placentite, on est obligé de reconnaître qu’elle est un peu imaginaire. Aussi les adversaires de l’inflammation du placenta ont-ils recherché si, dans les observations connues, les caractères d’une véritable inflammation avec son cortège habituel de modifications dans les éléments anatomiques se rencontraient. Ils ont fait remarquer que les lésions appartenant à la première période se voient également à la suite de toute congestion des vaisseaux ombilicaux, ou de toute stase sanguine dans le parenchyme placentaire, et que les lésions de la seconde période (induration, etc.) étaient produites par les diverses transformations de sang épanché. Quant à la présence du pus dans le tissu placentaire, elle, n’est rien moins que démontrée dans les dix observations connues et publiées dans les recueils. Et, même en admettant que l’on a trouvé réellement du. pus dans le placenta, il se serait formé, d’après Jacquemier , dans l’utérus enflammé. De son côté, Ch. Robin a cherché à établir que le liquide contenu dans lés prétendus abcès n’était qu’un pseudo-pus fibrineux tout à fait différent du pus véritable (Ch. Robin et Verdeil). En résumé, pour Ch. Robin et la plupart des modernes, ce que l’on a pris pour les signes d’une placentite, n’est qu’une série d’états dépendant de la congestion placentaire et de transformations successives du sang épanché. Ce qui a été regardé comme du pus n’est que de la fibrine en voie de désorganisation. Dans les cas où l’on a trouvé du pus véritable, ce pus avait été déposé accidentellement dans le tissu pla-

PLACENTA. — troubles de circulation.

centaire. En présence d’opinions si diverses, on ne peut que répéter avec Jæger que la question de l’inflammation du placenta est environnée d’obscurités, et qu’il faut de nouvelles observations bien faites, soumises à tous les moyens de vérification qui sont en notre pouvoir, pour être autorisé à tirer des conclusions définitives.

III. Troubles de circulation. — 1° Congestion , apoplexie. Les troubles de la circulation placentaire ont été étudiés principalement au point de vue des épanchements sanguins qui se produisent fréquemment dans le placenta et sont une des causes les plus ordinaires d’avortement. Après les avoir considérées comme l’origine des altérations diverses des villosités choriales, on s’est demandé si ces altérations, et en particulier la dégénérescence graisseuse, n’en étaient pas plutôt la cause déterminante que le résultat. Ce sont là des questions assez difficiles à résoudre avant que des recherches plus précises ne les aient plus complètement élucidées. Tout ce qu’on peut affirmer aujourd’hui, c’est que ces deux états, apoplexie placentaire et dégénérescence graisseuse des villosités, se trouvent fréquemment réunis sans que l’on puisse décider quel est celui qui s’est produit le premier.

La plupart des auteurs admettent que l’épanchement Sanguin est précédé et accompagné d’une état congestif qui se traduit par une augmentation de volume, par une densité plus grande et par une coloration plus foncée du tissu placentaire. La congestion aurait pour siège, d’après Simpson, les vaisseaux ombilicaux et les vaisseaux utéro -placentaires. Jacquemier pense que l’afflux du sang se fait uniquement par les vaisseaux utéro-placentaires et sous l’influence d’une congestion utérine. Cette manière de voir n’est plus admissible depuis qu’il a été démontré qu’il n’existe pas de communication vasculaire directe entre les vaisseaux fœtaux et utérins. Il est on ne peut plus vraisemblable que ce sont les vaisseaux utérins qui se congestionnent presque toujours. Ce ne serait que dans des cas assez rares que des perturbations dans la circulation fœtale (compression, anomalie du cordon) amèneraient une stase sanguine dans les vaisseaux ombilicaux. Les causes de congestion venant du côté de la mère sont beaucoup plus nombreuses ; Jæger signale en particulier la pléthore générale, une menstruation habituellement abondante dont le molimen persiste pendant la gestation, les accidents hystéralgiques, les excitations portées sur l’utérus ou ses annexes, les phlegmasies des organes voisins, etc.

Quelle que soit la cause qui l’ait déterminée, la congestion peut disparaître sous l’influence du repos et d’un régime convenable, ou donner lieu à des épanchements sanguins. Cruveilhier avait déjà appelé l’attention des accoucheurs sur cette lésion qui « consiste, dit-il, dans des foyers de sang en plus ou moins grand nombre et à divers degrés dans l’épaisseur du placenta déchiré, lésion bornée quelquefois à un petit nombre de cotylédons, mais s’étendant souvent à un plus grand nombre ». Jacquemier, deson côté, publiait en 1839 un travail très-remarquable et très-complet sur les épanchements sanguins. D’après cet auteur les hémorrhagies

64 PLACENTA. — troubles de circulation.1

ont pour origine constante des déchirures veineuses, soit dans le tissu

placentaire, soit en dehors du placenta, dans la caduque.

Le siège de l’épanchement varie selon l’âge de la grossesse. Dans les trois premiers mois une des veines utéro-placentaires se rompt ; le sang épanché s’accumule dans un espace libre qui persiste encore à cette époque entre le chorion et la caduque et il enveloppe l’œuf tout entier. Dans une seconde période le sang épanché, rencontrant moins de résistance dans la partie profonde du placenta que du côté de la partie superficielle, dont la densité est plus grande, s’accumule vers la surface externe du chorion sans dépasser les limites du placenta. A une époque encore plus avancée de la gestation, la densité de plus en plus grande du placenta ne permet plus au sang de s’épancher sur une grande surface, et il se forme des foyers isolés.

L’épanchement peut donc avoir lieu entre la caduque et le chorion, ou dans le placenta lui-même. Dans ce cas il se présente sous trois formes différentes, selon l’époque à laquelle il s’est produit : (a) Les foyers irréguliers, volumineux, sont le plus souvent placés, soit dans les environs de la veine coronaire, laquelle communique avec eux, soit au centre du gâteau placentaire; ils s’étendent alors jusqu’à la face externe du chorion ou jusqu’à la surface utérine du placenta déchiré et décollé dans la partie correspondante, (b) On ne trouve pas de foyer proprement dit, mais une infiltration sanguine dans un ou plusieurs lobes dont le tissu paraît raréfié, (c) Enfin les foyers peuvent être nombreux, très bien circonscrits et disséminés dans l’épaisseur du tissu placentaire. Désormeaux et Paul Dubois avaient également insisté sur ce que, « lorsque vers la fin du troisième mois le chorion est immédiatement appliqué contre la caduque réfléchie et quele sang ne peut plus trouver, entre ces deux membranes, d’espace pour se répandre, c’est dans l’épaisseur même du placenta qu’il s’épanche, forme alors des foyers qui varient, nonseulement par le nombre, la forme et le volume, mais encore par le siège, foyers qu’on trouve en général d’autant plus rapprochés de la face fœtale que la grossesse est moins avancée, et au contraire d’autant plus voisins de la face utérine qu’on s’éloigne davantage du moment de la conception ».

Les foyers apoplectiques ne diffèrent pas moins par leur nombre et par leur volume que par leur siège. Tantôt du volume d’un pois, tantôt aussi de celui d’une noix ou d’un œuf de pigeon, ils sont parfois uniques, pai’fois très-nombreux. Simpson a trouvé un placenta sur lequel on n’apercevait en le coupant qu’une infinité de petit caillots arrondis, distincts, mais serrés les uns contre les autres. On conçoit que dans des cas analogues l’aspect du tissu placentaire puisse être altéré au point de simuler une véritable dégénérescence mélanique ; mais les choses ne se passent pas habituellement ainsi et l’on rencontre le plus souvent des foyers à contours très-bien limités. Dans quelques cas cependant, le sang s’infiltre dans le tissu placentaire sans s’y créer de cavité proprement dite, et, si l’épanchement a lieu dans le voisinage du chorion, il peut cheminer

PLACENTA. — troubles