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profondes. Nous aurons ainsi à examiner les plaies des bourses, les froidures ou congélations, l’hydrocèle^ lorchitej le sarcocèle, le varicocèle, la funiculite, les kystes et la spermatorrhée. Nous ne parlerons pas de Ihématocèle, cette maladie ayant déjà été étudiée dans cet ouvrage. (Foy. Hématocèle.)
I. Plaies des bourses. — Elles résultent de la castration ou bien d’accidents divers ; morsures, coupures, arrachement, contusions.
On les observe chez le chien, le bélier, le taureau, le cheval. Chez ce dernier animal, elles sont moins fréquentes que chez les autres animaux où lés testicules ne sont pas aussi bien protégés par les cuisses.
Morsures. — Les morsures des bourses s’accompagnent en général d’une vive douleur, surtout pendant la marche. Celleci est gênée, les mouvements sont raides, le dos est voussé. Les bourses se tuméfient, deviennent chaudes, douloureuses, et lorsque la morsure est profonde, les testicules et les cordons spermatiques peuvent être intéressés. Ces organes deviennent alors le siège d’une vive inflammation qui peut aller jusqu’à la gangrène. Lorsque la morsure est cicatrisée, il peut arriver au bout de trois ou quatre mois, que le testicule présente une tumeur gênant la marche : nous en avons vu un exemple chez le chien.
Plàiés par incision et plaies contuéës. — Les plaies par incision, autres que celles de la castration, se remarquent chez le chien. Elles sont produites parfois par des débris de verre, des tessons de bouteilles. On observe aussi chez cet animal des plaies contuses déterminées par la rOue d’une voiture ; des plaies par arrachement. — Ces diverses solutions de continuité peuvent n’intéresser que le scrotum et le dârtos ou bien toutes les enveloppes testiculaires; — éiitfe leurs bords les tèsticulés se montrent complètement à liu où bien recouverts d’enveloppes où de parties d’enveloppes, déchirées, meurtries; les tésticules eux-mêmes peuvent être intéressés, pendants, plus ou moins contusionnés. L’animâl est tristé,son attitude, sa démarche, indiquent de vives souffrances. Le chién gémit et lèche très souvent la partie lésée.
La gravité de cette blessure varie suivant sa profondeur et le degré d’attrition qu’elle présente. On conçoit qu’il est pos-
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sible d’observer toutes les variétés depuis la simple lésion du scrotum jusqu’à la meurtrissure complète des bourses et des organes qu’elles renferment.
Le traitement consiste dans la suture des plaies lorsqu’elles sont récentes, simples, sans parties mortifiées ét dés lotions émollientes, calmantes, tièdès, additionnées de sübstàrices antiseptiques. A cë sujet, on remarquera qué le chien pouvant se lécher facilement la région des bourses, il faüt, si l’on fait usage de solutions dé sublimé, par exemple, avoir le soin de le museler. Il convient encore, surtout chez les grands animaux, dé souténir lès bourses enflammées, au moyen d’ün bandage approprié faisant office dé suspensoir. ( Voÿ. Pansement.)
Lorsque les testicules font hernie à travers les lèvres dé la plaie scrotale et qu’ils paraissent sains, il est indiqué de les repousser dans la gaine vaginale, après les avoir asepsiés le mieux possible ainsi que les bords de la plaie. Puis on réunit ceux-ci par une suture également aseptique — suture au catgut, badigeonnée avec du collodion iodoformé, par exemple — mais ces minutieuses précautions ne seront observées; cela va de soi, que s’il s’agit d’un animal reproducteur de grande valeur. Dans les autres cas; on pratique la castration afin de prévenir les Comphcàtions que le cordon ou le testicule pourraient présenter par suite de la compression résultant du gonflement inflammatoire. D’ailleurs chez nos animaux domestiques cette opération s’impose lorsque les testicules ont été blessés profondémenti
II. Froidure ou congélation des bourses; — Sous ce nom, Bang, de Copenhague, décrit; dans le Traité de chirurgie rtétèr inair é de Stockfleth, une lésion observée sur des taureaux placés dans des pâturages très froids. Le scrotum devient très rouge, ses plis se recouvrent d’èschares minces, adhérentes et fendillées par suite dé la mortification de l’épiderme. Dès que les taureaux sont rentrés à l’étable les bourses se tuméfient, les plis s’effacent et un suintement séreux apparaît sur la peau scrotale notamment vers les parties postérieures. La marche est un peu raide, mais l’état général des animaux n’est point modifié.
Le pronostic est bénin. Il suffit, en effet, de laisser les animaux en repos, dans une étable tempérée et de iotionner les bourses avec une infusion aromatique tiède, pour guérir cette
lésion. Si la tuméfaction dés liourses était considérable, il pourrait être utile d’appliçpier un suspensoir (traduction de M. A. Mathis).
in. Hydrocèle (de eau, et tumeur) est une
lésion formée par une accumulation de sérosité dans la région scrotale. L’hydrocèle peut être constituée par une infiltration de sérosité entre les enveloppes testiculaires ou par un épanchements dans la gaine vaginale ; parfois elle siège dans le cordon testiculaire lui-même.
Par suite, on distingue une hydrocèle par infiltration, appelée encore externe ou àkystique et une hydrocèle par épanchement, interne ou kystique.
1° Hydrocèle par infiltration. — Elle a son siège dans le tissu conjonctif unissant le dartos à l’érythroïde. C’est une sorte d’œdème qui peut être idiopathique ou symptomatique. La première variété est la conséquence de lésions des bourses, de contusions ou de froissements. La seconde procède d’un état anémique ou cachectique, comme on l’observe dans certaines affections vermineuses, notamment la distomatose.
Cette hydropisie est constituée par une tuméfaction mal circonscrite, de consistance pâteuse, qui conserve l’empreinte du doigt. Elle ne présente aucune gravité par elle-même, mais elle témoigne parfois d’un affaiblissement général de l’économie.
Le traitement consiste dans des mouchetures ou scarifications lorsque l’hydrocèle présente un certain volume et que l’animal n’est pas cachectique; on fait ensuite des applications astringentes, et l’on complète l’action du traitement par la promenade, un travail modéré. Une application d’onguent vésicatoire sur les parties tuméfiées, produit les meilleurs résultats chez le cheval.
Lorsque l’hydrocèle est symptomatique, il faut combattre, par un traitement approprié, la maladie dont elle est l’expression.
2° Hydrocèle par épanchement . — On appelle ainsi une maladie déterminée par l’accumulation de sérosité dans la gaine vaginale, ou parfois, bien que rarement, dans le cordon testiculaire lui-même. Sous la première formej l’hydrocèle constitue la vaginalîte ; sous la deuxième, elle peut être considérée comme une variété de funiculite ou d’infiammation du cordon testiculaire. Nous examinerons particulièrement
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rhydropisie de la gaine vaginale en raison de sa fréquence beaucoup plus grande.
Causes. — Cette hydrocèle résulte de causes directes ou indirectes. Les premières sont traumatiques ; froissements, compressions, contusions, etc., et l’hydrocèle est 'alors idiopathique. — Les secondes procèdent tantôt de maladies du testicule lui-même — orchite, sarcocèle — tantôt de la présence d’une anse herniaire dans la gaine vaginale ; et, dans d’autres cas, d’un état anémique ou infectieux : cachexie aqueuse, morve, dourine ; on dit alors que l’hydrocèle est symptomatique.
Symptômes, — L’hydrocèle est aiguë ou chronique, simple ou compliquée, unilatérale ou bilatérale. Elle se manifeste par une tumeur pyriforme, molle, fluctuante, dans laquelle on reconnaît le testicule qui peut être mobile ou adhérent aux parois de la gaine ; parfois cet organe est douloureux et la périphérie des bourses est le siège d’une infiltration inflammatoire, Dans ce cas, l’hydrocèle est compliquée d’orchite. — La quantité de liquide épanché est plus ou moins considérable ; elle peut être telle que les bourses distendues pendent jusque sur le sol, comme on l’a observé chez le bélier (Steffen). Ce hquide est ordinairement séreux, limpide, et, chez les animaux dont la peau des bourses n’est pas pigmentée, comme le bélier, par exemple, la tumeur formée par l’hydrocèle est transparente comme chez l’homme. Lorsque l’hydrocèle existe depuis peu de temps et qu’elle est due à des causes externes, elle est susceptible de disparaître par résolution. Quand elle est symptomatique, elle persiste pendant toute la durée de la maladie dont elle résulte. D’ailleurs, dans le plus grand nombre des cas, l’hydrocèle n’exerce aucune influence fâcheuse sur la santé des animaux et l’on n’intervient que lorsque la tumeur est volumineuse et gêne la marche.
Il peut arriver encore que, par suite de la distension qu’éprouvent les parois de la gaine vaginale, l’orifice supérieur du canal inguinal se trouve agrandi et qu’ ainsi l’hydrocèle devienne une cause prédisposante de hernie inguinale.
Diagnostic. — Le diagnostic de l’hydrocèle est ordinairement facile. On pourrait, cependant, confondre cette lésion avec celle qui constitue l’hématocèle {voy. ce mot) ou bien avec une hernie inguinale chronique. Le toucher scrotal combiné avec l’exploration rectale permettra d’éviter toute erreur. {Voy. Hernie.)
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Lésions. Les lésions de la gaine vaginale, les caractères du liquide épanché, varient avec la cause qui a déterminé l’hydrO" cèle et l’ancienneté de cette maladie, de même que dans les autres hydropisies. Dans les hydrocèles traumatiques, on peut dire que les lésions se confondent avec celles de l’hématocèle. Dans les hydrocèles chroniques, la sérosité est limpide, de couleur citrine et de nature alhumineuse. Elle peut contenir « des paillettes hrillantes formées par des cristaux de cholestérine » (Ziundel). Les parois de la gaine vaginale sont parfois épaissies et comme cartilagineuses (Rey). A l’autopsie d’un cheval monorchide, atteint de dourine, nous avons constaté, M. Nocard et moi, de nombreuses adhérences entre les deux feuillets de la gaine vaginalel; de plus, le feuillet viscéral était très épaissi, parsemé de cicatrices et le feuillet pariétal présentait une multitude de petites taches ecchymotiques, saiL lantes et fermes, couleur de rouille.
Traitement, Le traitement de l’hydrocèle chronique est fort simple lorsqu’il s’agit d’animaux qui ne doivent pas être employés comme reproducteurs ; il consiste purement et simplement dans la castration. Dans ce cas, l’opération doit être pratiquée par une méthode ayant pour résultat de détruire une partie de la gaine vaginale ; par exemple, le fouettage pour le bélier, la castration par les casseaux pour le cheval ou le taureau.
Quand il s’agit d’animaux reproducteurs, le traitementconsiste dans la ponction suivie de l’injection iodée. Stoçkfleîh et Bang recommandent une solution composée de ;
Iode . 1 gr. 60
lodure de potassium. ... 3 gr.
Eau distillée . 30 gr.
Cette opération peut être laitc sans aucun danger au moyeu de l’appareil de Dieulafoy. Qn laisse séjourner le liquide injecté pendant quelques instants; et on l’aspire avec l’appareil précité.^ Sous l’inûuence de l’irritation déterminée par l’iode, une inflammation adhésive se produit entre les deux feuillets de la gaine vaginale et l’on prévient ainsi un nouvel épanchement.
Chez l’homme on a recommandé, dans ces dernières am nées, les injections de chlorhydrate de cocaïne au vingtième (Tillaux), On prescrit de laisser ce liquide en contact avec la tunique vaginale pendant cinq minutes environ, de malaxer
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le scrotum afin que la solution se répande sur tous les points, puis de laisser sortir la cocaïne.
Cette méthode n’est point sans danger, le docteur Berger a même cité un cas de mort par la cocaïne dans une opération d’hydrocèle (1) et le docteur Chobaut a observé des phénomènes d’intoxication très inquiétants (2) . Ces accidents résultent de la rétention du liquide injecté, de l’impossibilité de le faire sortir, malgré les pressions les plus méthodiques de la région scrotale. On peut présumer que, dans ces cas, il y avait cloisonnement de la gaine vaginale ou bien que la solution de cocaïne a formé un coagulum avec le liquide de l’hydrocèle.
IV. Orchite (de opxîç, testicule), -- Considéré dans son sens étymologique, le mot oroh-îte désigne seulement l’inflammation du testicule. Mais, dans la pratique, ce terme est appliqué à l’inflammation de cet organe et des parties avec lesquelles il est en rapport étroit : l’épididyme et la gaine vaginale.
L’orchite s’observe sous la forme aiguë- et sous la forme chronique ; elle peut être aussi idiopathique ou symptomatique, unilatérale ou hüatérale, simple ou compliquée.
On l’observe chez le cheval, l’âne, le mulet, le taureau, le bélier, le chien.
1“ Orchite aigüe. Causes. Sous cette forme, l’orchite peut être la conséquence de traumatismes ou du développement de microbes dans la substance testiçiüaire : en d’autres termes, l’orchite aiguë peut être traumatique ou bien infecUeus^e. La première variété est la conséquence de contusions violentes comme, celles qui résultent d’embarrures, par exemple, Llle peut apparaître aussi après des efforts de tirage, violents et prolongés; dans ce ças, elle résulte de la gène circulatoire qui se produit dans le cordon testiculaire par suite de la compression que cet organe éprouve pendant les efforts. Divers procédés de castration — le martelage, le bistournage — déterminent aussi l’inflammation du testicule. — Quant à l’orchite infectieuse, elle est susceptible de se manifester sous le type aigu dans le cas de morve aiguë chez l’âne, le mulet, le cheval. Mais elle apparaît le plus souvent sous la forme chro-
(1) Semaine médicale, 1891, pageî499.
(2) Lyon médical, numéro du 15fmai 1892, p, 73.
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nique et elle constitue ainsi l’une des manifestations de l’affection farcino-morveuse, delà dourine et de la tuberculose.
Symptômes. — Les symptômes de l’orchite aiguë consistent en une tuméfaction chaude et très douloureuse, qui, dans le cas d’orchite unilatérale, se trouve localisée au côté malade. La moindre pression sur la partie tuméfiée, provoque une voussure du rein. La douleur se traduit encore par une certaine raidem- et parfois même par une claudication prononcée du membre postérieur correspondant, dont le déplacement se fait péniblement par suite de la compression que l’organe malade éprouve. Cette douleur aiguë procède sans doute de ce que la tunique albuginée étant inextensible, cette membrane s’oppose au gonflement inflammatoire.,
Une fièvre plus ou moins intense, en rapport avec l’étendue de la lésion locale et sa cause intime, se déclare, puis l’engorgement inflammatoire progresse rapidement et, en deux ou trois jours, il existe à un égal degré de chaque côté des bourses ; le scrotum est tendu, luisant et ne présente plus de sillon médian; souvent même le fourreau est tuméfié; un engorgement œdémateux existe sous le ventre.
L’orchite est susceptible de se compliquer de péritonite, de suppuration et de gangrène. La péritonite résulte de la propagation de l’inflammation au cordon testiculaire, puis au péritoine ; elle peut prendre le caractère infectieux.
La suppuration et la gangrène sont la conséquence de traumatismes très violents ayant amené la mortification du testicule. Certaines maladies comme la morve, la gourme, donnent lieu à des dépôts purulents dans l’épididyme et même dans le testicule. On peut expérimentalement produire une orchite gangréneuse, en injectant une petite quantité de sérosité putride dans les veines d’un bélier et pratiquant ensuite le bistournage au bout de quelques minutes (Chauveau). Ces expériences permettent de penser que les accidents gangréneux qui ont été observés parfois à la suite du bistournage (Lafosse) résultaient d’une infection préalable de Forganisme par des germes septiques qui trouvent dans le testicule dont la circulation est interrompue, des conditions favorables à leur développement.
L’orchite aiguë se termine par résolution ou par l’état chronique. La péritonite, la suppuration et la gangrène qui compliquent parfois cette maladie, en sont considérées aussi comme des terminaisons.
La résolution est annoncée par la diminution graduelle et enfin par la disparition des symptômes : la fièvre tomfie, l’appétit renaît, les mouvements sont plus faciles, l’œdème scrotal se résorbe et la région malade 'reprend peu à peu sa forme et son volume primitifs. Cette terminaison s’observe dans l'orchite traumatiqpie lorsque la cause a agi d’une manière peu intense et que la circulation n’a pas été interceptée dans le testicule. — L’état chronique est une terminaison fréquente de l’orchite aiguë ; ses caractères varient : tantôt le testicule s’atrophie, tantôt il augmente de volume et subit diverses dégénérescences que l’on désigne sous le terme générique de sarcocèle. L’atrophie du testicule est la lésion que Ton cherche à obtenir par certaines méthodes de castration, bistournage, martelage, dans lesquelles on intercepte toute communication entre les centres circulatoires et la glande spermatique- On conçoit que cette lésion se manifestera après l’orchite aiguë toutes les fois que le testicule ne sera plus irrigué par le sang et en admettant, d’autre part, que le traumatisme aura agi d’une manière modérée, sans lésion de la peau ou des enveloppes permettant l’introduction des germes.
Lésions. — Les lésions de l’orchite aiguë varient avec les causes qui ont déterminé cette maladie. Lorsqu’elle résulte du développement de la morve aiguë, comme nous l’avons observé plusieurs fois chez l’âne, on trouve des exsudats jaunâtres entre les enveloppes testiculaires et dans la gaine vaginale où ils établissent des adhérences entre les feuillets de cette gaine et le testicule. Celui-ci a augmenté de volume et son tissu est plus rouge que normalement, parfois parsemé d’un piqueté hémorragique. D’innombrables granulations morveuses en voie de développement se remarquent sur le trajet des vaisseaux testiculaires. On en trouve également dans la substance testiculaire. — On sait aujourd’hui que ces granulations sont déterminées par un bacille spécial {Bacillus mallei) et leur structure a été étudiée à l’article Morve ce mot).
Lorsque l’orchite est la conséquence du bistournage ou du martelage, elle amène peu à peu l’atrophie du testicule et les caractères que cet organe présente alors ont été décrits, dans le tome III de cet ouvrage, p. 222, à l’article qui traite de la castration. Quant aux lésions de l’orchite traumatique, elles participent de celles de l’hématocèle et de l’hydrocèle; le tissu testiculaire présente une teinte rougeâtre, tantôt
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uniforme, tantôt disposée sous forme de taches ; il est mou et parfois creusé de lacunes contenant des gaz fétides indiquant la gangrène du testicule.
Lorsque l’inflammation passe à l’état chronique, il s’agit alors du sarcocèle dont il est parlé ci-après. Toutefois, il peut arriver que dans ce cas, le testicule s’atrophie tandis que l’épididyme se transforme en une cavité anfractueuse à parois épaisses, indurées, contenant une matière puriforrae. Nous avons observé ces lésions sur un cheval d’omnibus atteint d’orchite double, avec atrophie testiculaire et épididpnite suppurée. De plus, chez ce cheval, Tun des testicules présentait des granulations blanchâtres, arrondies, du volume d’un pois, dont les caractères histologiques étaient ceux des granulations morveuses ou tuberculeuses, tels qu’on les admettait alors (1).
Diagnostic. On peut confondre l’orchite aigué avec rcedème simple du scrotum, l’hydrocèle, la hernie inguinale étranglée ; il importe aussi de distinguer l’orchite traumatique de celle qui est infectieuse.
L’oedème du scrotum, qu’il soit idiopathique ou consécutif à une affection ne se rattachant pas aux organes testiculaires, se distinguera de celui qui procède de l’orchite et, par conséquent de cette maladie elle-même, par l’absence de toute sem sibilité anormale du testicule,
De même, dans l’hydrocèle non compliquée d’orchite, le testicule n’est le siège d’aucune douleur.
La hernie inguinale étranglée peut s’accompagner de com gestion du testicule, d’épanchement dans la gaine vaginale, par suite de la compression du cordon testiculaire, mais les coliques déterminées par l’étranglement de l’anse herniaire, les signes fournis par la toucher des bourses et l’exploration rectale [voy. Herniu) permettront d’établir facilement le diagnostic différentiel.
Il est moins simple de distinguer l’orchite traumatique de l’orchite morveuse. On y parviendra en réfléchissant aux circonstances dans lesquelles la maladie s’est développée et à la marche qu’elle a suivie. Si l’on apprend par exemple, que l’animal s’est embarré, qu’il a reçu quelque coup sur la région testiculaire, on sera porté à penser qu’il s’agit d’une orchite traumatique.
(1) Voir Journal de l'Ecole de Lyon, 1870, p. 59.
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Au contraire, si l’inflammation du testicule s’est manifestée d’une manière en quelque sorte spontanée, sans cause apparente, on pourra présumer qu’elle procède de la morve. Afin de s’en assurer, il faudra examiner les cavités nasales, l’auge et plus généralement toutes les régions qui, dans l’affection farcino-morveuse, peuvent être le siège de lésions extérieures. Si cet examen ne permet pas de conclure sans réserve, on aura recours à l’inoculation révélatrice [voy. Morve) ou flien aux injections sous-cutanées de malléine. On ne saurait trop s’appliquer à bien établir le diagnostic différentiel, car il peut très bien arriver qu’une orchite morveuse soit prise pour une orchite simple, comme en témoigne un fait publié par M. Saint-Cyr (1). On conçoit aisément qu’en pareil cas, les conséquences d’une erreur de diagnostic peuvent être fort graves puisque la morve est susceptible de se transmettre non seulement aux animaux, mais encore à l’homme. Aussi dirons-nous, avec M. Saint-Cyr^ que le vétérinaire doit « explorer scrupuleusement et à diverses reprises, les cavités nasales des animaux entiers, chevaux, ânes ou mulets, qu’on lui présente comme atteints d’engorgements testiculaires »,
Pronostic.. — Les considérations précédentes montrent que le pronostic de l’orchite aiguë doit être réservé jusqu’à ce qu’on soit fixé sur sa véritable nature. Ce point élucidé, il est clair .que la gravité d’une orchite varie suivant l’intensité du traumatisme qui lui a donné naissance. Ainsi on peut observer tous les degrés depuis la contusion légère qui se termine promptement par la résolution, jusqu’à la destruction du testicule par suppuration, gangrène ou les diverses dégénérescences par lesquelles se traduit le sarcocèle,
TraitemonU. — Dans le cas d’orchite morveuse,!’ animal doit être abattu, conformément à l’article 8 de la loi du 21 juillet 1881, Lorsqu’il y a suspicion de morve, on appliquera les mesures prescrites par les articles 44 et 46 du décret du 22 juin 188^ portant règlement d’administration publique pour l’application de la loi du 2l juillet 1881.
Si l’on a affaire à une orchite aiguë non morveuse, il est indiqué de chercher à en obtenir la résolution, afin de prévenir les complications ou le passage à l’état chronique. Pour
(1) Voir Journal de médecine vétérinaire, publié à l’École de Lyon, année 1861, p, 17,
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cela, on conseille la saignée générale, des embrocations calmantes avec l’onguent populéum ordinaire ou additionné de laudanum, les lotions émollientes, réfrigérantes, astringentes, les cataplasmes, les mouchetures, l’application d’onguent mercuriel, de pommade d’iodure de potassium iodurée et enfin d’onguent vésicatoire. Cette dernière préparation produit souvent les meilleurs effets chez le cheval. On a recommandé aussi l’application d’un suspensoir pour prévenir des tiraillements douloureux dans le cordon testiculaire. Ce moyen, dont on obtient d’excellents résultats chez l’homme, est d’une application parfois difficile chez nos animaux domestiques, et chez le cheval on se contente d’appliquer une couche d’onguent vésicatoire.
Lorsque l’orchite résulte de causes qui ont agi avec violence et que, malgré l’emploi des moyens précédents, elle ne disparaît pas, il est indiqué d’avoir recours à la castration par ablation du testicule. Par ce moyen, on prévient la propagation de l’inflammation au cordon et plus généralement toutes les complications que la persistance du processus ferait naître. Ajoutons enfin que l’animal doit être laissé en repos jusqu’à ce qu’il ait récupéré la liberté de ses mouvements, ce qui indique que la région testiculaire n’est plus le siège d’aucune douleur.
V. Sarcocèle, de aapl, chair, et jcwXïi, tumeur. — ■ C’est une expression ancienne servant à désigner toute augmentation de volume et de consistance du testicule, toute tumeur de cet organe ayant les caractères de la chronicité. Le mot sarcocèle manque donc de précision, cependant nous le conservons car, d’une part, la détermination exacte d’une tumeur testiculaire exige l’examen microscopique, et, d’autre part, le même traitement est applicable aux différents cas.
Anatomiquement le sarcocèle peut consister en une induration du testicule faisant suite à l’orchite aiguë : c’est une sclérose consécutive à l’inflammation du tissu testiculaire. Il peut être formé par diverses tumeurs : sarcome, carcinome, enchondrome, fibrome [voyez les mots Sarcome et Tumeurs). Le sarcocèle est encore constitué par une sclérose spécifique, comme on l’observe dans la tuberculose, dans la morve. Il peut intéresser l’épididyme et s’étendre au cordon testiculaire, aux ganglions lymphatiques du voisinage et au-delà.
Symptômes. — Lorsque le rsarcocèle succède à l’inflàmma-
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tion aiguë du testicule, les symptômes locaux s’amendent, la douleur diminue, la marche est moins gênée, l’engorgement périphérique diminue, la] fièvre tombe et l’appétit renaît, mais le testicule reste dur, bosselé, et plus volumineux que dans l’état normal. Parfois, il est possible de reconnaître, par une exploration attentive, que la lésion intéresse principalement l’épididyme, qui est hypertrophié, ordinairement dur et, dans d’autres cas, fluctuant. Puis, peu à peu, la maladie fait des progrès, l’épididyme devient de moins en moins distinct et disparaît dans la masse ; le cordon tiraillé par le poids de la tumeur augmente de volume à son tour, ses vaisseaux deviennent variqueux, des nodosités résistantes l’envahissent et finalement il ne forme plus avec l’épididyme et le testicule qu’une tumeur qui remonte dans le trajet inguinal et, dans les cas extrêmes, jusque dans l’abdomen. Ainsi hypertrophiée,' la masse testiculaire peut atteindre, chez le cheval, le poids de 25 kilogrammes (Plandrin). Ordinairement, on l’enlève avant qu’elle présente ce grand développement; alors, elle pèse de 2 à 3 kilogrammes, 3 kilog. 750 (Stockfleth) même 4 kilog. 500 (Roy et Marque), Sur un cheval atteint de sarcocèle cancéreux, que nous avons observé, le testicule pesait 1 kilog. 870 gr., sa circonférence longitudinale était de Om.62, sa circonférence transversale, prise au milieu, était de Om.38.
En même temps que le testicule augmente de volume, des adhérences s’établissent entre cet organe et ses enveloppes, les parois de la gaine vaginale se fusionnent en quelque sorte avec la tunique albuginée et le liquide, qui était épanché dans la gaine, se résorbe. Parfois le sarcocèle se termine par suppuration et même gangrène ; c’est lorsque le testicule a éprouvé un traumatisme très violent. Alors des abcès se forment dans les bourses : leurs parois sont indurées et exceptionnellement leur contenu s’échappe au dehors, mais le testicule reste toujours dur et volumineux. Les animaux éprouvent des souffrances très vives, ils maigrissent, tombent dans le marasme et présentent, en un mot, des signes d’infection générale (üoj/. Pyohémie et Septicémie). Dans d’autres cas le sarcocèle forme une tumeur dont la partie déclive est fluctuante tandis que la partie supérieure est bosselée, dure et douloureuse, comme nous l’avons observé sur un cheval atteint 'de cancer du testicule. Dans ce cas, on pratiqua une ponction par laquelle il s’échappa un flot de sang noirâtre sans mélange de pus ; il y avait donc complication d’héma-
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tocèle. Trois heures après, ce cheval succomhait et l’autopsie montrait une générahsation cancéreuse : les ganglions souslombahes formaient une énorme masse s’étendant depuis le bord postérieur du pancréas jusqu’à l’origine des vaisseaux iliaques, recouvrant les reins auxquels elle adhérait et pesant 4 kilogr. 300 gr. Cet exemple montre donc que l’évolution du sarcocèle varie suivant son origine. Ainsi lorsque la lésion testiculaire est purement traumatique^ c’est-à-dire lorsqu’elle se développe sur un sujet dont l’organisme ne présente aucun état diathésique — morve, gourme^ tuberculose ou tumeurs malignes, — faisant craindre une généralisation, la lésion testiculaire, disons-nous, peut rester localisée et ne se développer qu’avec une grande lenteur .Dans ce cas, elle ne devient gênante que par le volume considérable qu’elle finit par acquérir. Elle ne paraît pas exercer d’influence prononcée sur la santé de l’animal, qui peut être ainsi utilisé. Lorsque le sarcocèle est l’expression de l’une des maladies générales précitées, il s’accompagne des symptômes de celles-ci, il en suit les diverses phases évolutives et l’on peut en déteftniner la iiatüre par les signes propres à chacune des maladies qui peuvent lui donner naissance : morve, gourme, tuberculose. Nous nous bornerons à dire que, lorsque le sarcocèle résulte de ce que l’on appelle la diathèse sarcomateuse, «r— en attendant que nous soyons fixés sur la cause intime, — l’état général des animaux se modifie profondément. On observe parfois des engorgements ganglionnaires, et, dans tous les cas, un état cachectique qui rend les animaux inutilisables ou à peu près.
Lésions, — Elles varient suivant la cause du sarcocèle. Quand il s’agit d’une lésion purement traumatique^ le testicule éprouve la sclérose, le tissu conjonctif inter-lobulairé et même inter-canaliculaire se développe de plus en plus, lentement mais progressivement ; par suite les canalicules séminifères se déforment, s’aplatissent et s’oblitèrent. Le testicule peut être plus volumineux par suite du développeinent exagéré du tissu conjonctif interstitiel ; il s’agit alors d’une sclérose hypertrophique. Celle-ci est parfois suivie d une diminution de volume de l’organe en même temps que sa consistance devient de plus en plus dure et comme pierreuse : c’est la sclérose atrophique que l’on observe après le bistournage;
Lorsque l’on a affaire à des sarcocèles spécifiques ou infec-
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tieux, on trouve dans les testicules des lésions de même nature que celles qui existent dans les autres organes ; en d’autres termes, si le sarcocèle procède de la morve ou de la tuberculose, par exemple, les lésions présentent les bacilles générateurs de ces maladies et leur structure n’est autre que celle des nodules morveux ou tuberculeux.
Quand le sarcocèle est le résultat du développement d’une tumeur maligne — le sarcome encéphaloïde, par exemple — le tissu testiculaire présente une teinte blanchâtre, veinée de griSj de rouge ou de rose; sa consistance a diminué et son aspect lohulé est plus prononcé que dans le tissu sain; les lobules sont beaucoup plus volumineux et les interstices qui les séparent rappellent les circonvolutions de l’encéphale^ Les caractères histologiques de cette néoplasie ont été décrits à l’article Sarcome {voyez ce mot); Quant aux altérations produites par la généralisation de cette tumeur, elles sont très variées èt.nous en avons déjà cité un exemple. Elles consistent dans des altérations des ganglions inguinaux, lombaires, qui forment des masses dont le poids peut atteindre jusqu’à 14 kilog. (Stockfleth) gênant ainsi la circulation, déterminant de l’œdème des membres, l’amaigrissement et finalement une cachexie mortelle.
Suivant Rôll, la lésion peut envahir le scrotum, le détruire, l’ulcérer, etc. Mi Trasbot a constaté que le testicule peut être le siège demélano-sarcomes secondaires {voy. Mélanose.)
Nous avons observé chez le taureau un fibrome testiculaire. Dans ce cas, le testicule était fortement hypertrophié, son tissu était très dense et, sur une coupe, il présentait une teinte blanche nacrée. De plus ce tissu était creusé çà et là de lacunes, sortes de kystes résultant de la prolifération de répithéhum des canalicules séminifères. La tunique albuginée était très épaissie, dure, fibreuse.
Diagnostic. — On l’établira en palpant attentivement la région des bourses, d’un côté et de l’autre, et en procédant ensuite à l’exploration rectale pour bien apprécier l’état du cordon. La consistance de la tumeur, l’absence de chaleur et de douleur, l’ancienneté de la maladie, permettront de distinguer le sarcocèle de l’orchite aiguë. On pourra le distinguer de l’hydrocèle, par l’absence de fluctuation, mais il n’est pas rare qu’il y ait en même temps sarcocèle et hydrocèle. Le sarcocèle peut être confondu au premier abord avec la hernie inguinale; ruais; par le toucher des bourses et l’exploration
rectale, on établira le diagnostic différentiel. Ainsi, dans le cas de sarcocèle, l’orifice supérieur du canal inguinal est ordir nairement dilaté par suite de la tension du cordon testicur laire résultant de l’augmentation de poids du testicule. Dans le cas de bernie, l’orifice précité est obstrué par 1 anse herniaire ; de plus, la consistance molle ou pâteuse de la tumeur herniaire, le volume du cordou, constituent des signes distinctifs.
Il est à remarquer que, pour bien juger de l’état du cordon et reconnaître l’étendue du sarcocèle, ses complications, il faut procéder à l’exploration rectale. Ce précieux moyen de diagnostic ne saurait être trop recommandé.
Nous rappellerons que le sarcocèle pouvant être l’une des manifestations de la morve chez les Équidés et de la tuberculose chez les Bovidés, il faut toujours, pour en déterminer la nature, examiner l’animal au point de vue de la morve ou de la tuberculose et, dans les cas douteux, procéder à des inoculations révélatrices ou à des injections sous-cutanées de malléine ou de tuberculine.
Pronostic. — Dans la plupart des cas, le sarcocèle est une affection très grave. Il peut être, en effet, le point de départ d’une infection générale de l’organisme comme on l’observe dans le cas de sarcome encéphaloïde notamment. Dans d’autres cas, il est l’expression de la morve ou de la tuberculose, c’est-à-dire de maladies incurables, entraînant l’abatage de l’animal et donnant lieu à l’application de mesures sanitaires. Quand le sarcocèle est exslusivement traumatique, sa gravité est subordonnée au genre de service des animaux et à l’état du cordon testiculaire, car le traitement de cette lésion consiste dans la castration. On conçoit, dès lors, que le sarcocèle empêche l’emploi des animaux pour la reproduction en admettant qu’il intéresse les deux testicules. Si le cordon testiculaire n’est point envahi par le processus inflammatoire, que la lésion du testicule existe seule, qu’elle soit idiopathique, elle est curable par la castration. Et la pratique apprend que, dans ce cas, cette opération n’est pas plus dangereuse que lorsque le testicule est sain.
Traitement. — Il consiste dans la castration. On pratique cette opération sur un seul testicule ou sur les deux, suivant que le sarcocèle est simple ou double. C’est ordinairement par la méthode des casseaux que l’on opère. On prépare des casseaux courbes dont la rainure est enduite de suif et sau-
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poudl'ée de sublimé ; les instruments sont asepsiés et la région est désinfectée. L’incision des enveloppes se fait à la manière habituelle et si, en raison des adhérences, on ne peut châtrer à testicules couverts, on opère à testicules découverts. Les suites de l’opération sont ordinairement des plus simples ; les casseaux sont enlevés le cinquième jour, la plaie scrotale est désinfectée par des lotions tièdes de sublimé au 1/1000 et la cicatrisation est complète au bout de vingt-cinq à trente jours environ.
L’ablation du sarcocèle peut être pratiquée par d’autres méthodes opératoires; torsion, écrasement linéaire, ligature {^oy. Castration) ; elle peut être complétée alors par la suture de la plaie scrotale pratiquée suivant les règles de l’antisepsie.
VI. Varicocèle. — On. appelle ainsi la dilatation variqueuse des veines du cordon testiculaire et même de celles du scrotum. Dans ce dernier cas, le varicocèle apparaît dans le cas de sarcocèle.
Zundel l’a observée, sous la première forme, sur deux étalons du dépôt de Strasbourg et, suivant cet auteur, elle présente les symptômes suivants : « Les bourses sont molles et pendantes; elles augmentent de volume par la chaleur et par des courses forcées, parfois après un simple exercice; il y a de la gêne dans la locomotion, surtout du côté gauche. En explorant les bourses, on constate une tumeur molle, noueuse, étendue du bord supérieur du testicule jusqu’à l’anneau inguinal ; elle n’a ni la forme régulière et rénitente de l’hydrocèle, ni la dureté et la limitation du sarcocèle, ni la consistance compacte de la hernie inguinale ancienne. Cette tumeur augmente de volume quand on la recouvre de linges chauds pendant'une demi-heure, parce que les veines se dilatent. »
Cette lésion est fort rare chez nos animaux; elle ne paraît pas produûe de douleur. S’il en était autrement on y remédierait par la castration.
Vil. Funiculite. — On appelle ainsi l’inflammation du cordon testiculaire ou funicule. — Cette lésion peut être la conséquence de la castration et elle constitue alors le champignon (vo2/. ce mot) ; dans d’autres elle résulte de la compression ou mieux de V étranglement du cordon testiculaire par le
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collet de la gaine vaginale. C’est seulement cette deuxième forme de funiculite qui va être étudiée ici.
Cette inflammation du cordon testiculaire a été observée chez le poulain par M. Nocard, d’une part, et M. Mauri, d’autre part. Tantôt elle s’annonce par des. coliques violentes ; l animalse laisse tomber comme une masse, il se roule, se place sur le dos, de telle sorte qu’au premier abord on pourrait penser qu’il s’agit d’une hernie inguinale étranglée. Tantôt, l’animal maigrit ; la marche paraît gênée ; les muqueuses sont pâles ; les reins raides, de temps à autre des coliques , se manifestent et le sujet finit par succomber si la maladie est méconnue et par suite abandonnée à elle-même. Dans un cas de ce genre. M. le professeur Mauri a constaté les lésions suivantes :
A l’ouverture de la cavité abdominale, il s’écoule une assez-, grande quantité d’un liquide rougeâtre, tenant en suspension des débris d’ exsudât fibrineux. Le péritoine est épaissi et hyperémié, d’une teinte généralement rosée. L’épiploon est d’un rouge foncé. , Notre attention est vite attirée vers les régions testiculaires. À droite, le testicule est complètement descendu dans les bourses ; son cordon est très souple et sa couleur normale ; il est libre dans le canal inguinal. Le testicule gauche, au contraire, est volumineux, tendu, d’un rouge foncé. Il a franchi, en partie, le canal inguinal, mais il est encore arrêté au niveau de l’anneau inguinal inférieur. La gaine vaginale est occupée par un liquide séror sanguinolent assez abondant. Une partie de l’épididyme a suivi le testicule, mais sa moitié postérieure est encore engagée dans l’anneau inguinal supérieur, qui l’étreint fortement, ainsi que le cordon testiculaire. Ces organes sont très volumineux, gorgés de. sang et recouverts d’une exsudation jaunâtre, qui est surtout très / abondante au niveau de l’orifice péritonéal de la gaine vaginale. Ce dernier organe, tendu à l’excès, produit un étranglement complet du cordon testiculaire et d’une partie notable de l’épididyme, dont les vaisseaux, très dilatés, leur donnent un volume énorme.
Pour établir le diagnostic, il faut procéder d’abord à l’exploration des bourses. On trouve alors l’un des testicules descendu, mobile et le cordon correspondant est souple, mobile, facile à dérouler. Quant à l’autre testicule, tantôt il est « un peu rétracté, fixe dans la position qu’il occupe; cordon très volumineux, très sensible à la pression, impossible à dérouler, ne laissant reconnaître aux doigts explorateurs aucune des parties qui le composent » (Nocard) ; tantôt ce testicule n’est pas apparent à l’extérieur. « On sent vaguement dans le pli
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de l’aine une masse profonde à surface arrondie, dans laquelle il n’est pas possible de reconnaître un testicule » (Mauri).
Par l’exploration rectale, on peut constater que l’anneau inguinal correspondant au cordon engorgé, paraît « comblé par une masse anormale tendue plutôt que pâteuse » ; mais ce symptôme n’est pas toujours très net et si l’on considère que la maladie débute comme une hernie inguinale étranglée, qu’elle peut s’accuser par des coliques ayant les mêmes caractères, que notamment l’animal se place en décubitus dorsal, on concevra qu’il est très facile de confondre l’étranglement du cordon testiculaire avec la hernie inguinale étranglée- Cette erreur, il est vrai, n’a pas de conséquences fâcheuses, puisque, dans les deux cas, le traitement consiste d’abord à ouvrir le sac des bourses. Toutefois, il va de soi qu’il est préférable d’établir le diagnostic avec précision.
Pour cela, il faut considérer que, dans le cas d’étranglement du cordon testiculaire, on ne constate pas, par l’exploration rectale, « l’existence des deux abouts de l’anse intestinale herniée» (Nocard). — Il importe surtout de ne pas confondre l’étranglement du cordon testiculaire à marche lente, avec, un état de faiblesse résultant de racclimatement par exemple; à cet effet, il faut procéder avec soin au toucher scrotal et à l’exploration rectale. Par ces moyens, on arrivera sûrement à établir le diagnostic différentiel.
Le traitement consiste dans la castration pratiquée à la manière habituelle, par les casseaux ou la torsion. Oette opération permet de reconnaître que le cordon testiculaire, comprimé par la gaine vaginale, est énorme, il peut acquérir les dimensions du bras ; il est gorgé de sang, « sillonné de cordes veineuses et lymphatiques grosses les unes comme le pouce, les autres comme l’index » (Nocard). Les suites de l’opération sont des plus simples.
Vin. Kystes. — On peut observer des kystes dans le testicule, l’épididyme et le cordon.
Les kystes du testicule sont glandulaires, dermoïdes ou vermineux.
Les premiers siègent dans les lobules testiculaires euxmêmes, ou dans le tissu conjonctif périlobulaire. Ils sont constitués par de petites cavités contenant une matière épaisse, blanchâtre ou jaunâtre, puriforme. Il n’est pas à notre connaissance que l’on ait observé, chez nos animaux
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des kystes contenant du sperme. Les kystes que l’on remarque parfois dans les testicules du taureau peuvent être la conséquence de la tuberculose. Ils donnent lieu à une inflammation chronique du tissu testiculaire environnant et ils constituent en somme une forme de sarcocèle à laquelle on remédie par la castration, comme dans les autres cas.
Quant aux kystes dermoïdes, c’est-à-dire des tumeurs qtd peuvent contenir des poüs et des dents, on les a observés dans le testicule et les bourses, chez le cheval, l’âne, le chien et le porc (Rôll).
Le vétérinaire Arup, cité par Stockfleth et Bang, a enlev^é à un poulain un petit testicule contenant deux kystes dermoïdes. On les remarque principalement chez les sujets cryptorchides. A là clinique de l’École de Lyon, on a trouvé une dent dans l’un des testicules d’un cheval soumis à la castration (Viol et). - -
Le mode de formation de ces kystes a été étudié dans cet ouvrage à l’article Kystes. Leur présence ne donne pas lieu à des troubles fonctionnels appréciables, et c’est en pratiquant^ la castration qu’on les reconnaît.
Les kystes vermineux ont été remarqués chez les chevaux cryptorchides.
IX. Spermatorrhée. — C’est l’écoulement- involontaire du sperme. Cet état ne paraît pas avoir été observé nettement chez nos animaux domestiques, quoi qu’on en ait dit ; il nous paraît qu'on l’a confondu dans la plupart des cas avec Y onanisme. D’ailleurs, il est facile de reconnaître ce vice de sécré- , tion par l’examen du liquide rejeté, c’est-à-dire du sperme.
On a avancé que la spermatorrhée résultait de l’abus du. coït ou de l’irritation de la muqueuse génito-urinaire. Dès lors, afin d’y remédier on prescrit, dans le premier cas, un régime fortifiant et, dans le second cas, on recommande les bains froids, une nourriture peu substantielle et « surtout d’isoler les mâles des femelles ». Si ces moyens sont insuffisants, on pratique la castration.
P. Peugh.
TÉTANIE. — On désigne sous ce nom une maladie paroxystique caractérisée par une contracture limitée à un ou plusieurs groupes de muscles, habituellement aux membres, pouvant envahir les muscles du tronc, et précédée ou
TÉTANIE
aGGompagiiée de troubles de la sensibilité. Elle est assez fréquente <iaTi.<=i l’espèce humaine. Jusqu’à présent on n’en a relaté aucun cas chez nos animaux. Elle s’y rencontre cepen- „dant, mais les faits qu’on y a observés ont été décrits sous des noms divers .
Son étiologie est obscure. Comme causes, on a signalé : le froid, les hautes températures, l’allaitement, la délivrance, l’état puerpéral, la dentition, les traumatismes, les parasites de l’intestin et quelques affections intestinales, certaines substances'toxiques absorbées ou des poisons engendrés par l’organisme (leucomaïnes), l’hystérie, l’hérédité. — On a publié la relation de véritables enzooties de tétanie.
'Elle se caractérise par des accès de contracture dont la durée varie de quelques minutes à plusieurs heures, accès séparés par des intervalles également irréguliers et accompagnés ou non de symptômes généraux : fièvre légère, accélération du pouls, malaise, vertige, gonflement œdémateux des membres.
Elle se différencie surtout du tétanos par l’intermittence de la contracture et par le signe de Trousseau, qui consiste en l’apparition immédiate de la contracture lorsque, durant les intervalles des accès, on comprime un tronc nerveux ou un vaisseau artériel du membrè ou de la région. « En présence d’un cas de tétanie présumée, et dans l’intervalle de deux accès de contracture, si l’on comprime un tronc nerveux ou un vaisseau artériel du membre ou de la région siège du spasme tonique, on réveille immédiatement la contracture. En comprimant le nerf, on a mis en jeu l’excitabilité du conducteur; le résultat se traduit par une contraction exagérée et prolongée des muscles auxquels fournit ce nerf. La contraction d’un vaisseau artériel aboutit au même résultat par un autre mécanisme; elle prive de sang artériel des muscles dont l’excitabilité est accrue. Ces muscles entrent en contracture, alors que, dans les circonstances normales, la ligature de l’artère aurait eu pour seule conséquence d’imprimer aux muscles anémiés ces mouvements oscillatoires connus sous le nom de tremblements fibrillaires. » Dans certains cas, les accès de contracture ne peuvent être provoqués que par la compression artérielle ; dans d’autres, la compression nerveuse produit un résultat identique ; enfin, parfois, l’excitabilité mécanique des nerfs est tellement prononcée que la moindre compression exercée|sur les branches nerveuses de
la région suf8.t pour provoquer un accès de tétanie ou des secousses musculaires.
La nature de la tétanie n’est encore qu’imparfaitement connue. On tend à rattacher cette affection à une irritation de la substance grise du segment antérieur delà moelle, irritation qui pourrait être produite par des influences très diverses.
Le diagnostic étiologique est important au point de vue du traitement. L’indication thérapeutique principale consiste, en effet, à supprimer les causes dont paraissent dépendre les accès de contracture.
P. J. Cadiot.
TÉTANOS. — Le tétanos est une maladie infectieuse, caractérisée par la contraction spasmodique permanente de la totalité ou d’une partie des muscles volontaires et exclusivement déterminée par un microorganisme anaérobie — le Bacille de Nicolaïer. Dans cette affection, la puissance excito-motrice de la moelle est portée à son maximum par l’action d’un poison microbien.
Signalé chez nos animaux dès la plus haute antiquité, le tétanos est , décrit dans la plupart des ouvrages d’hippiatrique des siècles derniers. Dans le courant de celui-ci, il a été l’objet d’une foule d’observations, de monographies et de recherches expérimentales. Mais il faut arriver à notre époque pour en voir préciser la nature.
Tons les animaux domestiques et la plupart des oiseaux peuvent contracter le tétanos. On l’a observé sur le cheval, l’âne, le mulet, le bœuf, le mouton, la chèvre, le porc et le chien. Expérimentalement, par l’inoculation de cultures tétaniques, on peut le communiquer au cheval, au mouton, au porc (Kitt), au lapin, au cobaye, au rat, à la souris (Kitasato), au chien (Parietti, Kitt, Kitasato, Weyl, Antonescu, Babes), au chat (Babes), au pigeon (Kitt, Babes, Puscariu). Il est difficile d’infecter la vache et le chien (Kitt). La poule paraît être le seul animal domestique doué de l’immunité naturelle (?). Mais si le tétanos frappe toutes ces espèces, il est particulièrement commun sur le cheval,- l’âne, le mulet, et les petits ruminants (mouton et chèvre). C’est sur les carnassiers qu’on le rencontrele plus rarement. — Nous avons rassemblé 127 observations qui se décomposent ainsi : cheval 98, mulet 10, âne 5, bœuf 5, porc 2, mouton 4, chèvre 2, chien 3. Sur 77 cas relevés par Hoffmann, 44 ont été observés sur le cheval, 23 sur le bœuf,
&sur le mouton, 3 sur la chèvre, 3 sur le chien, et 3 sur le porc.
Au point de vue clinique, le tétanos a été surtout bien étudié: chez le cheval, par Vatel,Gohier, Waldinger, Trasbot, Wolff, Bayer; chez le bœuf, par Gruzel ; chez le mouton, par Roche-Lubin et RôU; chez le porc, par Haubner et Spinola.
D’une façon générale, le tétanos est une maladie rare. Une statistique de Hèring donne un seul cas de tétanos pour 3.000 chevaux malades.
Divisions. — Jusqu’à ces dernières années, tous les auteurs ont décrit un tétanos traumatique et un tétanos essentiel, rhumatismal ou a frigore. — Le tétanos traumatique a Dour point de départ une plaie et survient comme complication de celleci. Le tétanos 'puerpéraln'e.n est qu’une variété. — Le tétanos essentiel, spontané ou rhumatismal, serait occasionné par le froid, surtout par le refroidissement brusque de la surface du corps lorsque la peau est en sueur, par le séjour dans une écurie froide, par la mise au pâturage pendant des journées pluvieuses, etc. Dans la plupart des cas, le mal éclaterait deux ou trois jours après l’action de ces causes ; dans d’autres, il ne surviendrait qu’au bout d’un temps beaucoup plus long. — On a décrit un tétanos toxique, conséquence de l’ingestion de poisons qui provoquent des spasmes (sels de strychnine, brucine, nicotine, picrotoxine, thébaïne, caféine, ergotine) ou d’une auto-intoxication. L’organisme lui-même, lorsqu’il est surmené, peut produire des toxines dont les effets sont analogues à ceux des poisons élaborés par le Bacille de Nicolaïer. Les animaux sauvages poursuivis jusqu’à épuisement meurent souvent tétanisés. Il n’est pas très rare de voir des cerfs s’arrêter raides devant les chiens qui les poursuivent, sans pouvoir exécuter le moindre mouvement de défense (Trasbot). Ces accidents tétaniformes sont le résultat d’une auto-intoxication provoquée par les leucomaïnes qu’engendre le surmenage.
Nous laisserons de côté le tétanos toxique, qui, au point de vue étiologique, représente un état morbide tout à fait différent du tétanos vrai. Quant au tétanos rhumatismal, les recherches expérimentales de ces derniers temps, tendent à en infirmer l'existence. Tous les résultats qu’elles ont donnés déposent en faveur de la doctrine dè V unicité. Le tétanos est toujours traurnatique. Les agents qui le provoquent ne peuvent pénétrer
dans les tissus qu’à lafaveur d’une plaie cutanée ou muqueuse. La forme rhumatismale est un mythe (Verneuil). Sa pathogénie est celle du tétanos traumatique ; les éléments tétanigènes ont pénétré dans les tissus par une plaie muqueuse cachée ou par un traumatisme cutané déjà cicatrisé lorsque le mal éclate.
Considéré sous le rapport de sa marche, le tétanos est aigu ou chronique, continu, rémittent ou intermittent.
Suivant que la contracture est généralisée ou au contraire localisée à certains groupes musculaires, on a distingué un tétanos général un tétanos 'partiel. Ce dernier offre plusieurs modalités. On le désigne sous le nom de trümus ou trismos quand le spasme est borné aux muscles des mâchoires ; sous ceux d'opisthotonos, lorsqu’il n’intéresse que les muscles extenseurs de la colonne vertébrale ; — Æemprosthotonos, s’il est localisé aux fléchisseurs ou aux muscles dont la contraction porte l’animal en avant ; — à.&pleurosthotonos, lorsqu’il est limité à un côté du corps. Ces deux dernières formes sont très rares chez nos animaux. Habituellement, c’est le tétanos général que l’on y observe, caractérisé par une contracture tantôt d’intensité àpeu près uniforme, tantôt beaucoup plus prononcée aux muscles des mâchoires ou aux extenseurs de la colonne vertébrale qu’aux autres groupes musculaires.
Étiologie et pathogénie. — Une foule de causes, les unes prédisposantes, les autres occasionnelles, ont été incriminées par les auteurs dont les ouvrages sont antérieurs à la découverte de la nature infectieuse du tétanos. Gomme conditions prédisposantes, ils signalent particulièrement : les climats chauds, les lieux humides, les pays où la fraîcheur de la nuit contraste avec la chaleur du jour, les contrées froides, le jeune âge, les mauvaises conditions hygiéniques, l’encombrement, le tempérament nerveux, l’orgasme gé^ nital, l’épuisement. Dans le groupe des causes occasionnelles, ils rangent : les traumas accidentels, notamment ceux qui intéressent le système nerveux et les extrémités, les plaies opératoires, la compression des filets nerveux, les douleurs vives qui accompagnent les grands traumatismes, la parturition, le refroidissement, certaines phlegmasies viscérales, la préhension de substances alimentaires indigestes, l’existence de parasites intestinaux, la masturbation, la répercussion des exanthèmes.
Parmi ces causes» il en est qui n’ont jamais joué aucun rôle dans le développement , du tétanos. Nous n’étudierons ici que celles qui interviennent activement,
" Examinons successivement la blessure, le blessé et le milieu.
Toutes les lésions traumatiques, quels que soient . leur état, leur étendue, leur profondeur, peuvent être suivies de tétanos. L’observation en a établi la fréquence à la suite des blessures des régions inférieures des membres, des organes génitaux ou de la tête ; celles du tronc paraissent être les moins graves. Les caractères du traumatisme ont une certaine importance. Les plaies contuses, irrégulières, les plaies par armes à feu et par arrachement, les écrasements, les plaies qui recèlent des corps étrangers, les fistules, les piqûres, les brûlures, les congélations, sont particulièrement dangereuses. Si des traumatismes superficiels insignifiants peuvent se compliquer de tétanos, il n’en est pas moins vrai que, dans l’immense majorité des cas, celui-ci éclate lors de blessures profondes, anfractueuses, intéressant les tendons, les os, les articulations, les nerfs, ou renfermant quelque corps étranger, — un éclat de bois, un projectile, un fragment métallique, un lambeau de cüir ou d’étoffe, une parcelle végétale ou un îlot de tissu gangrené. On a rapporté une foule de faits dans lesquels la complication semblait avoir été provoquée par une lésion nerveuse, parla ligature d’un nerf, par la compression ou la meurtrissure d’une branche nerveuse sise à proximité de la blessure.
Chez le cheval, les lésions traumatiques qui s’accompagnent le plus souvent de tétanos sont : le clou de rue,renclouure, la bleime,les javarts, les atteintes et les blessures produites par les harnais. Sur neuf chevaux tétaniques observés par Hartmann en quelques années, ce vétérinaire a invariablement trouvé comme lésion primitive, ou une enclouure ou le ^ied serré par les clousi^). Chez nos autres animaux domestiques, ce sont les plaies des extrémités ou des organes génitaux qui donnent le plus facilement prise au tétanos . Parfois il a pour origine une plaie muqueuse (bouche, pharynx, rectum, vagin) invisible extérieurement. On a relaté un certain nombre de cas où il a été occasionné par l’implantation d’un corps vulnéi’ant dans une dent cariée. Il en est d’autres où il s’est développé à la suite de lésions intestinales, d’ulcères de l’intestin. — Chez le cheval, sur un ensemble de 34 cas dans lesquels le trauma
occasionnel était nettement déterminé, nous en avons trouvé 11 se rattachant au clou de rue ou à l’enclouure, 4 à d'autres lésions du pied, 5 aux blessures du paturon, du boulet et du genou, 2 à celles des autres régions des membres, 6 à celles du tronc, 4 à celles des régions superficielles de la tête et 2 à celles de la muqueuse buccale.
Les plaies opératoires, tout comme les traumatismes accidentels, peuvent se compliquer de tétanos [T. opératoire), et ce fait est malheureusement assez fréquent chez le cheval. On l’y a vu apparaître bien souvent après la castration des mâles, efl'ectuée par les procédés habituellement usités, à la suite de l’application d’un séton (H. d’Arboval, Lacoste, H. Bouley) et des diverses opérations de pied, plus rarement après l’ovariotomie, l’opération de la hernie inguinale ou de la hernie ombilicale, la myotomie caudale, l’amputation de la queue, l’ablation d’une tumeur, l’application du feu ou d’une préparation vésicante, la ponction du rumen ou du cæcum; il a quelquefois eu pour point de départ une saignée, une simple ponction cutanée, une piqûre pratiquée pour faire une injection hypodermique. Sur 16 observations de tétanos opératoire que nous avons colligées, dans 4 l’affection a été consécutive à un séton, dans 3 à la castration, dans 3 à la cautérisation, dans 2 à l’ablation de tumeurs, dans 2 à l’amputation de la verge, dans 2 à l’opération de la hernie inguinale. 42 cas de tétanos traumatique observés chez le cheval par Hoffmann se répartissent ainsi : castration 9, blessures du pied 10, séton 3, amputation de la queue 3, plaies des paupières 2, du genou 2, du dos 1, parturition dystocique 1, métrite 2, dentition 2, phlébite ombilicale 1, autres affections des nouveau-nés 2, blessures des membres par le soc de la charrue 2, scarifications du palais, luxation de la rotule (?}1. — Sur 14 cas de tétanos observés dans l’espèce bovine par le même auteur, 8 étaient consécutifs à la parturition, 2 à la non-délivrance, 2 à la castration, 1 à la métrite, 1 à des blessures produites à la base des cornes par la corde d’attache.
Mais, en général, le tétanos apparaît surtout comme complication de la castration, et l’infection des plaies opératoires est presque toujours produite par le chirurgien.
Chez nos femelles domestiques, plus spécialement sur la vache, on l’a encore constaté à la suite de la parturition ou de l’avortement (T. puerpéral). La plupart rdes faits de téta-
nos relatés dans l’espèce bovine ont été observés sur des vaches et paraissent s’être développés à la suite d’une parturition laborieuse, de blessures du vagin, de l’utérus, ou de la non-délivrance.
Chez les nouveau-nés, notamment chez le poulain et l’agneau, le tétanos peut survenir comme complication de la plaie ombilicale, surtout lorsque celle-ci est purulente, gangreneuse ou septique [T. neonatorum, T. wascenfo'Mm). Chez les agneaux, il n’estpas rare de le rencontrer àl’étatenzootiqueou épizootique. Parfois le tétanos apparaît tardivement, lorsque déjà la plaie qui l’a occasionné est en voie de cicatrisation [T. cicatriciel). C’est encore par la compression ou le tiraillement d’une branche nerveuse englobée dans le tissu de cicatrice qu’on alongtemps expliqué son développement dans les cas de ce genre.
Quelques auteurs continuent à enseigner que le tétanos est parfois la conséquence d’une lésion non exposée, d’une contusion, du bistournage ou de toute autre opération faite sans pratiquer de solution de continuité tégumentaire. On ne peut expliquer ces cas de tétanos sans plaie, qu’en admettant une altération de la couche superficielle du tégument, grâce à laquelle les éléments tétanigènes parviennent dans le derme et les tissus sous-jacents.
Tous les blessés ne sont pas également prédisposés au tétanos. On a vu que la fréquence de celui-ci est loin d’être égale dans nos diverses espèces animales. Aucun âge n’en est à l’abri ; toutefois, si l’on fait abstraction des cas qui se rattachent à la castration, là maladie fait surtout des victimes sur nos animaux à la période active de la vie, alors qu’ils sont plus exposés aux lésions traumatiques. La prédisposition au tétanos ne semble pas s’atténuer avec l’âge, et une première atteinte ne la diminue nullement. Sur 29 chevaux tétani- .ques traités aux hôpitaux d’Alfort dans ces quaire dernières années, 1 avait 4 ans, 16 étaient âgés de 5 à .10 ans, 11 de 10 à 15 ans, 1 avait plus de 15 ans. — Le tétanos est plus fréquent sur les animaux de trait que sur les chevaux de selle ou de luxe, mieux soignés et moins exposés aux blessures que les premiers. — Quant au tempérament, àla constitution, à l’affaiblissement par un travail excessif, par des privations ou des maladies antérieures, etc., leur action dans la genèse du tétanos est au moins négligeable.
Le troisième facteur — le milieu ou les circonstances am-
Liantes —joue un rôle important dans le développement de la maladie.
Le climat exerce une incontestable influence sur la fréquencedu tétanos. Sans doute celui-ci s’observe sous toutes 1^ latitudes, même dans les régions polaires (Kahne), mais ilest surtout une affection des pays chauds. Dans ces derniers, notamment en Espagne, en Algérie, en Égypte, il est si commun à la suite de la castration, que l’on u’ose effectuer .cette opération par les procédés sanglants. A Blidah, en mars 1881 (mois où la température varia de 5 à 35“),^sur 20 chevaux châtrés au régiment de chasseurs qui y tenait garnison, 16 succombèrent au tétanos (Delamotte). — La fréquence dé- la maladie paraît décroître à mesure qu’on s’éloigne de la zone intertropicale. C’est dans les pays chauds et humides, où le thermomètre accuse un écart énorme entre la -chaleur du jour et le froid de la nuit (Antilles, Sénégal), que l’on observe le plus grand nombre de cas de tétanos. A Saint-Domingue, il est tellement.meuaeant que les chevaux hongres se payent le double des chevaux entiers (Wagenfeld). Les variations qu offre la température dans nos climats suffisent à provoquer dans l’organisme blessé une perturbation qui favorise l’éclosion du mal. Ce fait a été irréfutablement établi par les nombreux cas de tétanos de l’homme qu’ont relatés Larrey et d’autres chirurgiens militaires. Ils ont vu de véritables épidémies de ’ tétanos coïncider avec l’abaissement subit de la température, éclater après une nuit froide et humide. La même remarque a été faite en vétérinaire. Qn a vu des animaux blessés, pris de tétanos après avoir été baignés dans de. l’eau très froide, ou mouillés par une averse, ou placés dans des locaux froids et humides, ou brusquement refroidis lorsque le corps était en sueur. Une année, au dépôt de remonte du Bec-Helloin, sur 24 chevaux qui venaient d’être castrés et qui furent baignés immédiatement après dans de l’eau froide, 16 succombèrent tétaniques (H. d’Arbo val).
C’est aussi généralement à la suite d’un abaissement de la température que des faits multiples de tétanos surviennent dans une même région. Waldinger, Hertwig et Rôll en ont rarement constaté des cas isolés chez le cheval ; presque toujom*s ils l’ont vu sur plusieurs sujets en même temps ou à quelques jours d’intervalle. Nous avons fait la même remarque à la clinique d’Alfort. Il s’écoule parfois des mois sans que 1 on rencontre un seul cas de tétanos sur les animaux amenés
âia eonsaltation, puis un moment arrivé — qui coïncide d’ordinaire avec un abaissement de la température — où l’on en observe plusieurs en une semaine, quelquefois -deux le même juuTv et sur des chevaux provenant d’écuries ou de localités différentes.
Le rôle du froid dans la genèse du tétanos est difficile à expliquer, mais n’en est-il pas de même pour beaucoup d’autres maladies? Le froid favorise l’action pathogène du Bacille de Nicolaïer, comme celle des Microbes de Priedlânder et de Talamon dans le développement de la pneumonie : voilà ce qui est nettement établi par les faits et qu’il importe de retenir.
Avant que la démonstration de la nature infectieuse du tétanos fût donnée, trois doctrines avaient cours au sujet dumécanisme de production de la maladie. Elles sont connues sous les noms de théories musculaire, nerveuse et humorale.
théorie musculaire considérait le tétanos comme une affection rhumatismale localisée dans les muscles. Purement hypothétique, elle n’a jamais compté que peu d’adeptes.
D’après la théorie nerveuse, le tétanos n’était qu’un « réflexe pathologique » ayant pour point de départ une irritation nerveuse périphérique, pour condition une suractivité fonctionnelle des parties supérieures de la moelle, pour effet des contractions musculaires avec ou sans élévation de la température. Dans le tétanos traumatique, disaient ses partisans, les spasmes sont provoqués par l’excitation des nerfs sensitifs de la plaie, et dans le tétanos spontané, par l’impression périphérique due au refroidissement. A l’appui de cette doctrine, on pouvait alléguer la fréquence du tétanos dans les cas de plaies dos mains, des pieds, des régions riches en terminaisons nerveuses, l’existence de vives douleurs à ces plaies au début de l'affection et les succès donnés par la névrotomie.
La AMmomZe, formulée par Travers, envisageait le
tétanos comme une intoxication de l’organisme par un poison spécial qui, élaboré à la plaie ou venu du dehors , était absorbé et, une fois mélangé au sang, agissait très activement sur la moelle en provoquant les spasmes tétaniques. Cette conception, qui n’était basée sur aucun fait, fut vivement combattue. Des quelques recherches faites pour la soutenir ne donnèrent pas de résultat que l’on pût invoquer en sa faveur.
Dans notre médecine, quelques praticiens (Gagnat et autres) avaient remarqué que le tétanos offrait des traits communs avec les maladies infectieuses, qu’il sévissait avec persistance dans certaines localités, y faisant chaque année plusieurs victimes, alors que dans d’autres régions voisines des premières et où les chevaux étaient soumis aux mêmes conditions de vie, à des influences étiologiques identiques, il était inconnu. On avait constaté que pendant des périodes d’une durée variable, quelquefois pendant des années, le tétanos semblait sommeiller dans les premières, pour s’y rencontrer ensuite à l’état enzootique, comme si sa semence avait subitement récupéré sa redoutable activité. On avait même parlé de sa contagiosité. Mais ces vues n’avaient pas été répandues, elles n’étaient point conformes aux idées régnantes ; la conclusion qui en découlait n’avait d’ailleurs pas été nettement formulée, et la très grande majorité des vétérinaires, de même que celle des médecins, considérait le tétanos comme une maladie nerveuse vulgaire, provoquée par des causes banales. Cette manière de voir était d’autant plus soutenable que l’on pouvait précisément l’appuyer par les résultats négatifs qu’avaient invariablement donnés les tentatives faites pour transmettre la maladie.
Chez le cheval, le tétanos s’était souvent montré à l’état enzootique, surtout à la suite de la castration. D’Arboval et Lacoste en avaient relaté de mémorables exemples. Dans bien des cas, on l’avait vu frapper une série d’animaux châtrés par un vétérinaire, épargnant ceux opérés par un autre praticien, le même jour, dans le même village, dans les mêmes conditions, en employant le même procédé. Il semblait que le premier opérateur fût l’agent de la propagation de la maladie, le vecteur d’un contage qui la provoquait.
Des découvertes considérables venaient d’être faites dans le domaine des maladies infectieuses. Bien des affections attribuées à des causes banales étaient reconnues spécifiques. Aussi l’hypothèse de la waiwre infectieuse et de la contagion ^\\ tétanos gagnait chaque jour du terrain. Lister annonçait que par l’application de son pansement, il n’avait eu en six années que deux cas de tétanos, et il accusait formellement les « germes » comme les agents essentiels de cette complication.
C’est alors que furent commencées les recherches expérimentales qui devaient donner la démonstration de la nature microbienne du tétanos.
Inoculation. Bactériologie. Poison tétanique. — La bactériologie du tétanos a été l’objet de nombreux travaux dont les résultats sont relatés d’une façon très complète dans les Revues qu’ont publiées Delamotte et Gharon, en France {Revue vétérinaire, 1890-91), et Kitt en Allemagne {Monatshefte f. 'prakt. Thierheilkunde, 1891). Nous y avons largement puisé pour la rédaction de ce chapitre.
C’est en 1884 que Carie et Rattone réussirent à rendre tétaniques des lapins en leur inoculant, dans la gaine du sciatique, du pus recueilli sur un homme affecté de tétanos, et que Nicolaïer provoqua une tétanie infectieuse chez des animaux auquels il avait injecté, dans le tissu conjonctif souscutané, de l’eau de lavage de certaines terres. Toutes les expériences de transmission faites antérieurement — par Arloing et Tripier, avec le pus et le sang des tétaniques; par Billroth, avec le sang ; par Nocard, avec le liquide céphalo-rachidien et la substance nerveuse des centres — étaient restées stériles. — Nicolaïer découvrit dans la terre tétanigène un bacille spécial, anaérobie, affectant la forme d’un fin et long bâtonnet, habituellement pourvu à l’une de ses extrémités d’un renflement colorable et plus tard d’une spore brillante (Bacille en battant de cloche, en baguette de tambour, en épingle). Les cultures fmpwres qu’il en obtint, inoculées aux animaux susceptibles, leur communiquaient le tétanos. En 1886, Rosenbach institua de nouvelles expériences dont les résultats furent confirmatifs de ceux annoncés par Nicolaïer; il conclut que le Bacille en épingle est bien le facteur du tétanos, quoi qu’il n’eût pas réussi à le cultiver purement. Peu après, Nocard infecta des lapins et des cobayes avec du sang et du pus desséchés pris sur des casseaux provenant de chevaux morts tétaniques ; il obtint également des cultures impures du Bacille. C’est à Kitasato que revient le mérite de l’avoir isolé (1889). — On rencontre dans différents milieux (poussière de foin, terre, pus) des bacilles morphologiquement semblables à celui du tétanos (Morisani, Vaillard et Vincent), mais ne possédant aucune propriété pathogène.
Le Bacille de Nicolaïer se présente sous deux formes principales : 1® pendant sa période évolutive, c’est un bâtonnet régulier, à extrémités arrondies, un peu moins long que le vibrion septique et doué d’une certaine mobilité qui disparaît dès que la sporulation se produit ; 2“ à l’état adulte, il se présente sous forme d’un bâtonnet grêle, court, sporulé. Il prend
bien les couleui-s d’aniline et le Gram. Pour les Bacilles sporifères, la métliode de coloration double deZiehl est lapins recommandable.
Il a de très nombreux habitats. On l’a trouvé dans le sol (Nicolaïer, Rosenbach, Bonome, Joh. Raum, Beumer, Widenmann, etc.^ dans la poussière des rues (Bonome), dans celle du foin (Rietsch, Peyraud), dans la sciure de bois (Beumer), dans le fumier de cheval et le contenu intestinal de divers herbivores (Nocard, Sormani, Sanchez Toledo et Veillon), dans le pus des traumas d’humains tétaniques (Kitasato), dans le pus du scrotum des béliers et des chevaux tétaniques (Bonome, Kitt, Babes, Puscariu), dans celui sécrété chez la souris à la plaie d’inoculation, enfin dans le tissu sous-cutané des régions voisines du trauma infecté.
Dans ces différents milieux, le Bacille du tétanos est souvent associé à d’autres microbes. Pour l’isoler, on doit recourir au procédé indiqué par Vaillard et Vincent ou à celui de Kitasato.
Vaillard et Vincent ensemencent, avec du pus tétanique et à l’abri de l’air, du bouillon de bœuf qu’ils portent ensuite dans l’étuve, à une température de 38-39“ C., pendant cinq on six jours. Alors il s’y est développé de nombreux Bacilles tétaniques sporulés mélangés à des microbes divers. Ceux-ci sont détruits en portant les cultures dans l’eau à 100“ pendant une à deux minutes. Les spores tétaniques, qui résistent à cette température, sont enfin ensemencées sur gélatine, à l’abri de l’air. Si un premier chauffage est insuffisant pour tuer tous les microorganismes autres que celui du tétanos, on porte deux ou trois fois les cultures à une température de 100“.
Le procédé de Kitasato consiste à ensemencer un peu de pus spécifique dans du sérum ou sur de l’agar, puis à placer ces milieux dans l’étuve à une température de 36-38°. Au bout de quarante-huit heures, les cultures renferment de nombreux Bacilles spécifiques riches en spores et mélangés, à d’autres microorganismes plus ou moins abondants. Pour détruire ces derniers, on porte les cultures impures dans l’eau à 80°, où on leslaisse pendant trois quarts d’heure à une heure. En règle générale, les bactéries vulgaires qui souillent les cultures sont tuées; les spores tétaniques restent seules vivantes et conservent toute leur activité. En les semant ensuite sur gélatine, dans une atmosphère d’hydrogène, on obtient à l’état de pureté le Bacille spécifique.
Dans les cas. où le Bacille de Nicolaïer est associé au Vibrion septique, Toledo et Veillon l’isolent en soumettant les cultures à l’action d’antiseptiques (phénol, sublimé) auxquels le premier résiste bien plus longtemps que l’autre.
L’hydrogène est le gaz le plus favorable pour ces cultures anaérobies (Kitasato) ; mais le Bacille végète bien aussi dans, un vide relatif, même en vase ouvert, dans des milieux profonds, quand l’accès de l’air se fait par une ouverture effilée.
L’aspect des cultures est bien connu. Sur la gélatine, elles constituent des colonies semblables à celles du Bacille du foin, offrant un centre blanchâtre, épais, entouré d’une auréole delargeur. uniforme, et qui sont visibles au bout de quatre à cinq jours à une température de 20 à 25°, au bout d’une semaine seulement à 18-20°. Du dixième au quinzième jour, un léger dégagement gazeux se produit et la gélatine se liquéfie. Quand l’ensemencement est fait par piqûre dans ce milieu, on voit se développer le long du trajet de l’aiguille, à un ou deux travers de doigt de la surface, une culture blanchâtre, qui rayonne dans tous les sens, en progressant davantage vers le fond du tube. Vers le dixième jour, la gélatine se liquéfie et les gaz qui se dégagent exhalent une odeur très désagréable. ^ Sur le sérum sanguin coagulé, la culture végète tantôt activement (Vaillard et Vincent), tantôt péniblement (Kitasato) ; le milieu reste solide. — Dans le sérum liquide (bœuf, lapin, cobaye), l’humeur aqueuse et le blanc d’œuf, la végétation s’effectue très mal. — Sur pomme de terre, la culture se fait lentement et prend bientôt l’aspect de celle du Bacille du typhus. —Dans lebouillon,la végétation est très rapide ; en vingt-quatre heures, à 39°, le liquide est trouble, des bulles gazeuses se dégagent qui exhalent une odeur fort désagréable (carbures d’hydrogène) ; à partir du quinzième jour, il se forme des sédiments et la réaction alcaline augmente.
On favorise la végétation du Bacille en ajoutant à la gélatine ou à la gélose 1,5 à 2 0/0 de sucre de raisin ou diverses autres substances. Son développement exige une certaine température. Il n’a pas lieu au-dessous de 14°. A 18-20°, la végétation commence vers le sixième jour ; à 25°, dès le troisième ou le quatrième jour. La température la plus favorable est comprise entre 35oet 39° G. A cet optimum, la sporulation s’effectue au bout de trente à trente-six heures. A 42-43°, la culture continue à se développer, les Bacilles de-
viennent très longs, et s’enchevêtrent; ils conservent toute leur virulence, mais la sporulation n’a pas lieu.
Les jeunes cultures, qui ne renferment que des formes végétatives du Bacille, sont peu virulentes, presque inoffensives. A la dose de 1/3-1/2 centimètre cube, elles ne tuent pas le cobaye (Vaillard et Vincent). Dès le dixième jour, elles sont excessivement virulentes ; leur activité atteint son maximum vers le douzième ou le quinzième jour. Dans les milieux nutritifs artificiels, la virulence tétanique peut persister pendant deux ans (Kitasato).
Des spores desséchées sur des fils de soie ou mélangées à de la terre restent actives pendant des mois. La virulence du pus tétanique desséché (cheval) peut se conserver quatre à six mois (Kitt) ; celle de la terre mélangée de spores, pendant trois ans et demi (Raum). — On a trouvé virulentes ' des spores desséchées exposées à l’air et à la lumière diffuse pendant six jours ; à l’air et à la lumière solaire pendant quarantesix heures ; à la himière solaire, mais à l’abri de l'air, pendant deux mois (Vaillard et Vincent). Elles deviennent inertes quand, laissées au contact de l’air, elles subissent, pendant douze jours, l’influence de la lumière solaire et de la lumière diffuse agissant alternativement.
La virulence tétanique résiste à une température de 80° pendant une à six heures (Kitasato, Vaillard et Vincent), à l’action de l’acide phénique à 5 0/0 prolongée pendant dix heures, et à celle du chloroforme pendant deux jours (Kitasato). La putréfaction ne l’éteint qu’à la longue (Bombicci).
Elle est sûrement détruite en deux heures par une temp^érature de 90», et en trois à quatre minutes par une température de 100®.
Nocard a transmis le tétanos avec des fragments de casseaux provenant d’animaux tétaniques et conservés depuis un an, même dix-huit. mois. L’immersion de ces casseaux dans l’eau bouillante pendant cinq minutes, dans l’eau phêniquée à 4 0/0 pendant une demi-heure, n’a pas détruit la virulence.
Le Bacille du tétanos ne paraît pas se multiplier, pendant la vie, dans les tissus de l’organisme infecté, mais le poison qu’il engendre est contenu en assez grande quantité dans le sang et les épanchements des séreuses ; ces liquides sont toxiques pour la souris. De même que le Vibrion septique, il ne peut vivre dans le sang pendant la vie, sans doute à cause de la présence de l’oxygène, et il ne se développe que difficilement dans l’hu-
meur aqueuse (Toledo et Veillon). Mais les Bacilles qui ont pénétré dans le sang au moment de l’agonie peuvent, après la mort, pulluler dans ce liquide ainsi que dans différents organes. Toutefois, l’envahissement du sang est tardif et inconstant.
En général, les Bacilles ne se répandent pas dans l’organisme : ils n’envahissent ni les voies sanguines, ni les lymphatiques ; ils restent cantonnés dans les tissus gui entourent les plaies d’inoculation. Là, ils élaborent et déversent dans les espaces plasmatiques des toxines très violentes qui provoquent les accidents tétaniques.
En 1887, Brieger constata la présence de matières- toxiques dans les cultures impures du Bacille du tétanos et parvint à en isoler quatre : la tétanine, Vkydrotétamne, la, fétanotoæine et la spasmotoæine. — Les poisons renfermés dans les cultures pures ont été étudiés par Kitasato et Weyl, Vaillard et Vincent, Brieger et Frankel, Tizzoni et Gattani,
Paber, Vaillard et Vincent, en filtrant sur porcelaine des cultures âgées de dix-huit à vingt jours, ont obtenu un liquide qui, Menquene renfermant plus ni Bacilles ni spores, est extrêmement toxique. C’est surtout aux travaux de ces auteurs et à ceux de Kitasato que nous devons les données actuellement acquises sur le poison tétanique.
Le liquide provenant de la filtration des cultures pures du Bacille de Nicolaïer possède une toxicité telle qu’il tue la souris, le cobaye, le lapin, aux doses suivantes (injection sous-cutanée) : 1/100000% 1/1000®, 1/50® de centimètre cube (Kitasato). En général, au bout de cinq à quarante-huit heures, de trois jours au plus, on voit apparaître les symptômes du tétanos. Ordinairement la mort survient dans le même laps de temps ; parfois cependant lecobaye elle lapin ne succombent qu’au bout de cinq à dixjours. La toxicité de ce liquide varie du reste notablement avec les cultures qui l’ont fourni (âge, milieu, etc.). Il estfort sensible à l’action de la chaleur et perd ses propriétés en cinq minutes par le chauffage à 05® ; en vingt minutes à 60® ; en une heure et demie à 55°. — Vaillard et Vincent ont reconnu qu’en faisant plusieurs cultures succèssives dans le même liquide, filtré après chaque culture, ou augmentait encoi-e sa toxicité. Tandis que le produit obtenu en filtrant une culture de vingt jours est mortel pour le cobaye à la dose de 1/150® de centimètre cube, le même produit, après avoir servi à nouveau
de milieu de culture pendant dix-huit jours, et après filtration, tue le cobaye à la dose de 1/500® de centimètre cube, et après un nouvel ensemencement, en y ajoutant un peu de bouillon frais (les matières alimentaires y faisant défaut), à celle de 1/1000® de centimètre cube. A chaque nouvelle culture, les toxines élaborées par les Bacilles s’accumulent dans le milieu où ceux-ci pullulent.
La dose mortelle de ce produit desséché est évaluée pour le cobaye à 0 gr. 000025 et pour la souris à 0 gr. 000<)0025 (Vaillard et Vincent) ; 25 milligrammes suffiraient pour tuer 1.000 cobayes ou 100.000 souris !
Le liquide filtré conserve toute son activité lorsqu’on le dessèche sur l’acide sulfurique ; il s’affaiblit par la dessiccation à l’air, à la température de la chambre ; il perd peu à peu ses propriétés si on le porte (frais ou desséché) dans l’étuve à la température de 35-37®. Sa toxicité n’est détruite que lentement par l’exposition à la lumière diffuse (au bout de dix semaines, elle est encore très accusée); elle l’est complètement en quinze à dix-huit heures par la lumière solaire (déjà au bout de deux heures elle est fortement atténuée).
^ La dilution du produit de filtration dans l’eau distillée, dans = |Ie sérum sanguin du cheval, du bœuf, du veau, du mouton, / du lapin, durât, delà souris, n’altère pas le poison tétanique. Il conserve également toute son activité lorsqu'on fait agir sur lui, à 25-50 0/0 : l’éther éthylique, le chloroforme, les butyrate, propionate, formiate et acétate d'éthyle, l’acétate de méthyle, l’acétate d’amyle, l’iodoforme ; à 5 0/0 : les acétates de cuivre et de plomb, le calomel, le cyanure d’argent; à 1,5-2 0/0 : le pyrogallol, la résorcine, l’hydroquinone, le fur furol,. l’acide chromique, le chromate de soude, les cyanures de potassium et d’argent. — Il est rapidement détruit par les acides et les bases, surtout par les acides minéraux. Il résiste au sublimé en solution à 5 0/00. Certaines substances chimiques y provoquent un précipité ; mais on n’a pu encore isoler le poison sans diminuer sa puissance nocive. L’alcool en faible proportion précipite une partie de ce poison; en grande quantité, il le détruit (Kitasato, Vaillard et Vincent). Cette toxine, inconnue dans sa nature, a des propriétés qui doivent la faire rapprocher du poison diphtéritique, des diastases et des venins.
Parmi les conditions qui permettent ou favorisent l’élimination du poison tétanique, certaines sont connues, d’autres
restent indéterminées. Pour jouer son rôle redoutable, le Bacille tétanique doit avoir engendré, emmagasiné une certaine proportion de toxine, ou être associé à d’autres microorganismes. Vaillard et Vincent ont constaté que des culturesde cinq jours, faites dans lebouillon, aune température de 20-22®, et déjà fort peuplées, sont inactives quand on les injecte à la dose de 1/4-1/3 de centimètre cube dans le tissu conjonctif sous-cutané du cobaye. De même des cultures sur gélatine restent inefficaces. Les jeunes Bacilles contenus dans ces milieux n’ont pas eu le temps de produire une quantité suffisante de toxine. Cultivés plus longtemps (dixàvingtjours),ils deviennent dangereux ; inoculés, ils déterminent des phénomènes tétaniques dont l’intensité est en raison directe de la durée de la végétation microbienne. Lorsque les cultures ont plus de cinq jours, on peut provoquer le tétanos avec les Bacilles seuls ; alors ceux-ci sont déjà saturés de toxines (Kitasato).
Si l’on chauffe à 63“ pendant vingt minutes des cultures très virulentes, riches en Bacilles sporifères, de façon à détruire la substance toxique tout en laissant aux spores leur vitalité, on peut injecter ensuite la culture à la dose de 1 cc. sans provoquer le tétanos. Si l’on filtre 250 cc. d’une culture (bouillon) de trente jours, dont l’activité est telle que 1/400® de cc. tue le cobaye en trois jours, puis qu’on lave pendant vingt-quatre heures à l’eau distillée le résidu sporifère, la matière qui reste sur le filtre, on peut l’inoculer ensuite impunément au cobaye à la dose de 1/3 de ce., et cependant les spores ont conservé leur activité, car portées dans un milieu convenable, elles donnent plus tard une culture très virulente (Vaillard et Vincent, Kitasato).
Donc, en lavant les spores tétaniques, on peut les destituer momentanément de leurs redoutables propriétés. Inoculées dans l’organisme, elles ne pullulent pas et ne provoquent pas le tétanos. (D’après Sanchez Toledo, les cultures pures sporulées âgées d’un mois et débarrassées de leur toxine donneraient le tétanos au cobaye à la dose d’un demi-centimètre cube.)
Si, dans les conditions ordinaires, lorsque les spores tétaniques parviennent sur une plaie, elles peuvent réaliser l’infection, c’est parce qu’elles ont emmagasiné du poison qu’elles déversent dans le milieu environnant, ou parce qu’elles sont aidées par d’autres germes.
Certaines conditions adjuvantes interviennent dans l’iniection naturelle. On a émis l’hypothèse que le bacille tétanique ne manifestait toute son activité ou sa toxicité que lorsqu’il était secondé par d’autres bactéries, mais la possibilité de réaliser l’infection avec des cultures pures, sans que la suppuration survienne, infirme cette manière de voir.
Vaillard et Vincent ont reconnu que les Bacilles dépourvus de leur activité, la récupèrent lorsqu’on additionne d’acide lactique le milieu qui les renferme. En remplaçant l’acide lactique par la tripaéthylamine, le résultat est le même. Un trauma, une meurtrissure, une forte contusion au point d’ino* culation, suffisent pour permettre la pullulation des éléments tétanigènes et l’infection, alors que ces phénomènes ne se produisent pas si l’inoculation est faite à une région inaltérée. Ces auteurs ont encore démontré que l’on obtient les mêmes résultats en associant le MiQroQoccus ‘prodigiosus aux spores tétaniques non toxiques. Dans ces conditions, le tétanos éclate au bout de. vingt-cinq heures, et la mort survient en trente heures. Il semble ici que l’infection soit favorisée par la triméthylamine que sécrète le M, prodigiosus.
Si l’on introduit sous la peau du cobaye ou du lapin de petits tampons d’ouate imprégnée despores dépouillées de leurs toxines, puis qu’on laisse la plaie exposée, elle suppure, et ici encore le tétanos éclate du cinquième au dixième jour: la pullulation des spores et l’élaboration de leur poison ont été favorisées par les microbes pyogènes. Mais il s’en faut bien que tous les microorganismes puissent seconder ainsi le Bacille de Nicolaïer. Vaillard et Vincent ont établi que le Microcoque de Friedlander, le Staphylococcus aureus, le Bacilhbssubtilis, sont impuissants à lui ouvrir la voie.
On a donné de ces résultats différents une explication fort ingénieuse, basée sur les travaux- de Metchnikoff. Une fois introduites dans le tissu conjonctif, au milieu des cellules vivantes, les spores tétaniques provoqueraient localement la dilatation des vaisseaux, la stase sanguine et la diapédèse, phénomènes qui sont une véritable mise en défense de l’organisme contre l’agression des éléments pathogènes. Lorsque les spores tétaniques ainsi introduites dans les tissus sont jeunes, privées de toxines, elles seraient absorbées, digérées par les leucocytes (phagocytose). Quand, à ces spores, sont associés certains autres microorganismes (le Micrococcm prodigiosus, par exemple), les leucocytes s’attaqueraient d’abord
à ceux-ci (action chimiotactique). Pendant la lutte engagée, les spores tétaniques auraient le temps de germer, de produire des toxines, d’acquérir des propriétés leur permettant de résister ensuite à l’attaque des leucocytes. Devenues toxifères ou injectées telles, elles stupéfieraient, paralyseraient les phagocytes et commenceraient immédiatement leur œuvre d’intoxication.
Si le tétanos est relativement peu frequent malgré laprésence dans une foule de milieux du Bacille qui l’engèndre, c’est précisément parce que l’activité morbigène de celui-ci est subordonnée à l’intervention d’autres microparasites ou de circonstances multiples encore indéterminées.
Dans les conditions naturelles, le tétanos se développe habituellement à la suite de la souillure d’une plaie cutanée ou muqueuse par des matières renfermant des spores tétaniques. Son ingestion reste sans effet, à moins qu’il n’existe une solution de continuité — plaie ou ulcération — de la muqueuse de l’appareil digestif (Vaillard et Vincent, Kitasato, Sormani, Tizzoni et Gattani, Kitt). — Les premières manifestations de l’infection apparaissent d’ordinaire au voisinage du lieu d’inoculation. C’est là que débute la contracture. Expérimentalement, si l’inoculation est faite à la base de la queue, le spasme apparaît aux groupes musculaires de l’arrière-main ; quand le virus est déposé dans le tissu conjonctif sous-cutané de l’abdomen, c’est le pleurosthotonos qui ouvre la scène ; s’il est inoculé sous les méninges, par trépanation, on observe successivement du trismus, le spasme des muscles de l’œil et l’opisthotonos. La contracture se généralise plus ou moins rapidement. La forme du tétanos, son évolution aiguës subaiguë ou chronique, dépendent de l’activité du virus et de la dose inoculée. La mort peut survenir rapidement : en quarante-huit heures, en vingt-quatre heures, même en douze heures, — ou tardivement ; au bout de dix, vingt et quelquefois trente jours.
Dans les circonstances ordinaires de la pratiqué, la contagion ou l’inoculation du tétanos se fait surtout par les instruments malpropres, les objets souillés, recouverts de poussière ou de terre, parles matériaux de pansement, par de la terre, de la boue, des matières excrémentitielles qui peuvent parvenir à la peau, plus raren^ent par les mains de l’opérateur ou des aides. Qu’un instrument (écraseur, pince; sonde) soit
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porteur de spores tétaniques déposées dans une anfractuosité de sa surface, et la condition est donnée pour qu on infecte une série d’opérés, jusqu’au jour où le virus est enlevé ou détruit. Combien d’opérés sont devenus tétaniques parce qu’ils ont été inoculés insciemment par le chirurgien ! Beaucoup de petites épidémies de tétanos n’ont pas eu d’autre cause. — Nous avons dit précédemment que l’inoculation se faisait parfois sur les muqueuses. Il y a quelques années, Guihert en a relaté un remarquable exemple : il a contaminé accidentellement une vache en la déhvrant après avoir autopsié une autre vache morte du tétanos.
Immunité. — On a découvert plusieurs procédés permettant de conférer l’immunité contre le tétanos. En 1889, E. Parietti annonça qu’il avait conféré au chien un certain degré d’immunité en lui inoculant de petites doses successives d’une culture tétanique. Tizzoni et Gattani ont rendu un chien et deux pigeons réfractaires, en leur injectant à doses progressivement croissantes des cultures tétaniques. — Après avoir reconnu que le sang de la poule (animal qui jouit de l’immunité naturelle) inoculé aux animaux susceptibles ne les rendait pas réfractaires au tétanos, , Kitasato a institué des recherches dans le but d’arriver à produire l’immunité. Il y est parvenu enemployant trichlorurè cf’iode, dont on avait déjà reconnu les propriétés immunisantes contre la diphtérie (Behring), lia inoculé dans le tissu conjonctif sous-cutané du lapin 1/3 de centimètre cuhe de liquide filtré, et, immédiatement après, 3 centimètres cubes d’une solution de trichlorure d’iode à 1 0/0. Au bout de vingt-quatre heures, nouvelle injection thérapeutique. Quarante-huit heures après l’inoculation, le tétanos se déclara, s’accusant par de la contracture des muscles du tronc et de l’opisthotonos. L’animal reçut, les jours suivants, trois nouvelles injections de 3 cc. de la solution iodée. Peu à peu les symptômes tétaniques se dissipèrent, et au bout de dix jours la guérison, était complète. Quatre jours plus tard, Kitasato inocula au même animal 2 cc. de liquide toxique filtré et provoqua ainsi quelques phénomènes tétaniques passagers. Une nouvelle injection de 2 cc. faite quatre jours après détermina encore des accidents de même nature. Enfin, une dernière injection de 3 cc. faite le 25® jour n’entraîna aucun trouble. L’auteur a multiplié ses expériences et a pu conférer l’immunité au cobaye et au lapin par des injec-
lions répétées de trichlomre d’iode, mais ce procédé ne réussit pas sûrement. Sur 15 lapins, 6 seulement ont pu être rendus réfractaires . La durée de l’immunité a été de deux mois. Les cobayes et les souris ne résistent pas aux injections de trichlorure d’iode feiites aux doses nécessaires pour conférer l’immunité. — Le sang et le sérum sanguin des lapins, pigeons et chiens rendus réfractaires possèdent des propriétés immunisantes. Par l’injection de ces produits^ on peut enrayer le tétanos. En employant du sérum frais obtenu avec du sang provenânt de chevaux guéris du tétanos depuis quelque temps, Kitt n’a pu conférer l’immunité à la souris.
Dans la plupart des espèces, lorsque des sujets inoculés du tétanos guérissent, ils peuvent contracter de nouveau la maladie au bout d’un certain temps (Kitasato, Toledo et Veillon). D’après Vaillard et Vincent, une première atteinte communiquerait même aux animaux guéris une sensibilité plus grande à l’action du poison tétanique. Le tétanos est une maladie récidivante. A cet égard, l’expérimentation n’a fait que confirmer ce qu’avait enseigné l’observation clinique. Chez le chien et le pigeon, une première atteinte paraît cependant conférer une certaine immunité.
Peyraud aurait réussi à immuniser le lapin par des injectinns répétées de strychnine. Entre les mains de Nocard ce moyen n’a donné que des résultats négatifs.
Origine du Tétanos. — D’où provient le bacille de Nicolaïer ? Quel est son habitat originel, naturel ou de prédilection ?
C’est là une question encore discutée. La plupart des auteurs, se basant sur les recherches qui ont démontré la présence de cet agent dans le sol des lieux voisins des habitations, des rues, des jardins, des basses-cours, soutiennent qu’il se perpétue dans la terre et que le tétanos est à." origine tellurique.
Verneuil a défendu avec un grand talent l’hypothèse de V origine équine de la maladie et a cherché à l’établir par des statistiques fort intéressantes. Si la terre des rues, des jardins et des lieux voisins des habitations, dit l’éminent chirurgien, est le réceptacle des germes tétanigènes, c’est parce qu’elle reçoit les déjections du cheval, ses excréments et sa litière. Le tétanos frappe plus souvent les palefreniers, les garçons d’écurie, les charretiers ; il est surtout commun
après des chutes de cheval, à la suite de coups de pied donnés par cet animal. Il est deux fois plus fréquent chez les cavaliers que chez les artilleurs, deux fois plus chez ceux-ci que chez les fantassins.
Voici les conclusions de l’important [travail du professeur Verneuil sur l’origine équino-tellurique du tétanos :
1° « Le tétanos transmissible entre les animaux de même espèce ou d’espèces différentes, l’est également de l’homme à l’homme, de l’homme à l’animal et réciproquement de l’animal à l’homme.
2“ Il est vraisemblable que plusieurs animaux domestiques sont capables d’infecter l’homme, mais la démonstration suffisante n’est encore faite que pour les solipèdes.
3° La contagion s’effectue du cheval tétanique à l’homme blessé, directement ou indirectement; elle est donc immédiate ou médiate. Le second procédé est de beaucoup le plus commun.
4° Les agents intermédiaires entre l’animal premièrement atteint et l’homme infecté plus ou moins longtemps après, sont extrêmement variés et parfois assez multiples pour qu’il soit malaisé de suivre la piste du microbe tétanique ou de ses germes.
5“^ Deviendra agent tétanifère possible tout objet de quelque nature qu’il soit, qui, mis en contact passager ou prolongé avec un cheval tétanique, en recevra le dépôt virulent, lui donnera asile au moins temporaire et, en tout cas^ ne le détruira pas.
6“ Tout objet mis à son tour en contact avec un agent téta» nifère pourra devenir tétanifère à son tour, de sorte que le cercle d’infection pourra aller en s’agrandissant sans cesse. .
7° Dans ce cercle on trouvera des corps inanimés et des êtres vivants ayant été les uns et les autres en rapport avec le cheval tétanique ou les objets souillés par lui. Les premiers, natu» rellement, n’auront point à souffrir du périlleux dépôt-. Il pourra en être de même des seconds, c’est-à-dire pour les hommes et les chevaux simplement tétanifères, mais avec la menace constante de devenir tétaniques par auto-inoculation traumatique, si une porte d’entrée est ouverte au virus.
8“ L’homme blessé peut donc recevoir le tétanos de la plupart des objets ambiants mis en contact avec sa blessure ; mais l’observation et les recherches expérimentales démon-*
TÉTANOS lOT
trent que les contacts les plus dangereux, et de beaucoup, sont ceux du cheval et de tout ce qui en dépend ou lui appartient, puis de la terre cultivée et de quelques-uns de ses produits, d’où, en ce qui concerne la provenance du tétanos humain, la querelle entre les équinistes et les telluristes.
9“ L’accord serait facile si l’on voulait subordonner l’une des provenances à l’autre et reconnaître que si la terre possède une virulence tétanigène indéniable, elle le doit à sa souillure par le cheval tétanique.
10° Pour soutenir que, pour la double virulence du cheval et de la terre, la priorité appartient à l’animal, on peut, outre la comparaison avec d’autres maladies infectieuses, le charbon par exemple, invoquer trois arguments principaux :
a] Le relevé des professions démontrant, pour le tétanos comme pour la morve, que ceux-là surtout sont exposés qui sont en contact habituel avec le cheval :
h) L’enquête sur la nature des agents vulnôrants et sur les circonstances précédant, accompagnant ou suivant les blessures, d’où résùlte que celles-ci sont, dans un grand nombre de cas, souillées par le cheval ou la terre fumée ;
e) La distribution topographique des tétanos équin et humain qui montre le rapport numérique intime existant entre les deux; le premier, au moins sous nos climats, étant toujours plus fréquent que le second ; celui-ci, comme le fait a été constaté déjà pour la morve, diminuant et tendant à disparaître là où le premier diminue et disparaît lui-même, d’où résulterait que la vraie prophylaxie du tétanos humain serait entre les mains des vétérinaires.
11° Si sur cent cas de tétanos humain récemment et convenablement observés, on recherche la provenance d’après les données établies plus haut, on constate que les faits conformes à la théorie équine constituent la très grande majorité et que les faits négatifs sont trop peu nombreux pour ébranler sérieusement la doctrine. »
Actuellement, la doctrine de l’origine tellurique du tétanos est celle qui rallie le plus de suffrages.
Symptômes. — Tantôt le tétanos éclate brusquement et s’accuse d'emblée par de violentes contractures, tantôt, mais plus rarement, ils’annonce par des phénomènes prodromiques.
11 peut survenir à tous les âges de la blessure, mais il ap-
paraît le plus souvent du troisième au quinzième jour. Sur un ensemble de 38 cas que nous avons relevés chez le cheval, dans 7 il s’est développé du deuxième au cinquième jour (une fois le jour même du traumatisme) ; dans 13 du cinquième au dixième ; dans 11 du dixième au quinzième ; dans 4 du quinzième au vingtième ; dans 3 du vingtième au trentième.
Conune durée de la période d’incubation, Hoffmann donne les chiffres suivants pour des cas observés par lui-même : — chez lecheval : enclouure, six hem'es ; plaies diverses, un jour à six semaines ; clou de rue, quatorze jours ; castration, dixhuit, vingt, vingt-cinq jours ; anglaisage, cinq jours; parturition dystocique, trois ou quatre jours ; plaie de la paupière, vingt jours ; — chez le bœuf: parturition, deux, trois, cinq, sept, huit, dix, quatorze jours ; — chez le porc et la chèvre : castration , huit à quatorze jours ; — chez le mouton : clavelisation, treize à dix- huit jours ; — chez le chien : presque immédiatement après une morsure à la région lombaire.
Chez quelques sujets, à sa phase initiale et pendant vingtquatre à quarante-huit heures, on observe des signes d’inquiétude et de malaise, une certaine raideur de l’encolure, delà nuque et des oreilles, un peu de gêne de la mastication et de la déglutition, de la difficulté dans les mouvements des membres et une rigidité anormale de la queue. Habituellement les contractures apparaissent d’abord aux muscles de la nuque et de la tête pour s’étendre ensuite à ceux du tronc et des membres ; quelquefois elles débutent sur l’arrière-main, puis atteignent successivement les muscles du tronc, de l’encolure ou de la tête ; enfin, dans certains cas, elles partent manifestement de la région où siège le traumatisme qui a servi de porte d’entrée aux agents infectieux; mais, quelle que soit la région où apparaissent les accidents spasmodiques, céux-ci se remarquent bientôt à de nombreux groupes musculaires et, sur le plus grand nombre des malades, ils ne tardent guère à se généraliser.
Dès que le tétanos est devenu général, complet, universel, il s’exprime par un appareil symptomatique des plus caractéristiques. L’animal, rigide, impuissant, conserve une attitude absolument immobile. Tous les muscles sont contractés convulsivement, les membres sont raides, écartés en pieds, de tréteau, la tête est tendue sur l’encolure et inerte, les oreilles sont droites et rapprochées, les naseaux dilatés, les yeux brillants et fixes, la queue plus ou moins relevée.
Toutes les masses musculaires, rigides, saillantes, donnent à la main qui les explore une sensation de dureté analogue à celle du bois. C’est leur contracture qui provoque tous les désordres observés : les muscles masticateurs maintiennent les mâchoires étroitement rapprochées ; ceux des naseaux élargissent ces orifices ; ceux des lèvres distendent les commissures buccales; le droit postérieur de l’œil tire celui-ci au fond de l’orbite et fait saillir le corps clignotant ; les auriculaires redressent et rapprochent les conques ; les muscles de la nuque et les extenseurs cervicaux tendent la tête sur l’encolure qui est maintenue immobile dans l’axe du corps; les muscles intercostaux et dilatateurs du thorax n’opèrent plus que difficilement les mouvements d’élévation et d’abaissement des côtes ; ceux des parois abdominales rétractent, retroussent le ventre ; les extenseurs des rayons osseux des membres impriment à ceux-ci une grande rigidité et ne permettent plus que des mouvements de flexion extrêmement bornés.
Suivant que la contraction des muscles du tronc est parfaitement équilibrée, ou que, au contraire, celle de certains d’entre eux prédomine, la tige vertébrale est rectiligne ou incurvée. Généralement l’encolure est en extension, légèrement relevée, et la colonne dorso-lombaire à peu près droite ou un peu ensellée [opisthotonos] ; dans quelques cas, l’encolure et la. tige dorso-lombaire sont disposées sur une même ligne horizontale [orthotonos) ; dans d’autres encore, beaucoup plus rares,. ces parties sont incurvées d’un côté ou de l’autre (pleurosthotonos) •, la flexion de la colonne vertébrale, sa voussure en contre-haut [emprosihoionos) ne s’observe pas chez nos animaux domestiques. *
La rigidité tétanique est continue, mais non uniforme; elle varie dans son intensité suivant les moments ; elle peut s’atténuer ou s’exalter sous l’influence de conditions multiples. Au cours de l’affection, on constate des rémissions, une détente plus ou moins marquée, et des phénomènes tout opposés, des accès paroxystiques qui portent le tétanisme à son summum. Ces paroxysmes se produisent sous l’influence de la plus légère excitation ; généralement ils sont déterminés par le bruit, la lumière vive, par les efforts exercés sur un membre pour le fléchir ou sur les mâchoires pour les écarter, par l’administration d’agents thérapeutiques ou même par de simples attouchements. Ils
sont quelquefois d’une extrême violence : la tête se renverse en arrière, elle est portée au niveau des reins (Henry), le spasme des muscles dorsaux peut écraser une ou plusieurs vertèbres (Zundel).
Les malades, immobiles^ comme cloués au sol, évitent les moindres mouvements ; si on les force à marcher, ils se déplacent péniblement, les membres restent rigides ou se fléchissent à peine, le tronc éprouve des oscillations latérales, les pieds s’embarrassent dans la litière ; si on les oblige à tourner, ils se meuvent péniblement, tout d’une pièce, ên pivotant sur les extrémités postérieures ; le recul est très difficile, quelquefois impossible. De même que dans la fourbure, ils conservent habituellement l’attitude debout pendant toute la durée de l’affection. Dans les cas graves, ils s’affaissent épuisés sur le sol ou y sont jetés brusquement par des contractions spasmodiques intenses se produisant au moment d’un accès. Quelles que soient les circonstances qui l’ont provoquée, la position décubitale, au cours du tétanos, est toujours un signe du plus funeste augure.
On peut rencontrer des cas de tétanos incomplet, partiel. Tantôt la tension n’est pas générale, tantôt elle est inégalement accusée aux diverses masses musculaires ; parfois même l’on remarque une sorte d’alternance des groupes envahis. Le irismus peut offrir tous les degrés d’intensité ; souvent il permet encore un jeu borné des mâchoires; dans Certains cas, celles-ci sont si étroitement, si fortement serrées l’une sur l’autre qu’il est iihpossible de les écarter,
Outre Ces contractions toniques qui sont le symptôme dominant, l’essence même du tétanos, on observe dans les divers appareils d’autres troubles qu’il nous faut examiner successivement.
Presque toujours l’appétit est conservé et dès que la température s’élève la soif devient très vive ; mais souvent les malades ne peuvent prendre ni aliments ni boissons. Quand la mastication reste possible, elle est toujours très pénible. La bouche est chaude, humide ; elle renferme en abondance de la salive qui parfois s’en échappe en longs filaments ou sè transforme en écume mousseuse. La langue est recouverte d’un mince enduit blanchâtre ; il se peut qu’elle ait été serrée entre les arcades dentaires et qu’on la trouve excoriée, saignante; dans quelques cas, elle a été coupée par les dents convulsivement rapprochées. Assez fréquemment les
muscles de la bouche, du pharynx, de l’œsophage sont contracturés et la déglutition est difficile, douloureuse, quand elle n’est pas impossible ; le spasme des muscles pharyngiens arrête les bols alimentaires, qui s’accumulent dans la cavité buccale et s’y décomposent ou sont rejetés à la fois par les naseaux et la bouche. Les aliments liquides, les barbottages, le lait, etc,, sont ingérés plus facilement que les aliments fibreux, mais il est des cas où les malades ne peuvent plus déglutir ces substances, non plus que l’eau ordinaire ; ils agitent ces boissons avec les lèvres, y plongent la partie inférieure de la tête en faisant de vains efforts pour apaiser leur soif, La rumination est quelquefois très gênée mais non impossible (Hering). Les animaux à la mamelle ne peuvent plus ni téter, ni déglutir le lait qu’on veut leur faire ingérer.
Du côté de l’intestin, les mouvements péristaltiques se ralentissent ou disparaissent ; le sphincter anal peut être contracturé ; toujours il y a de la constipation et parfois la défécation est suspendue; les contractions des muscles abdominaux ne provoquent que de légères évacuations de crottins très durs. Contrairement à la plupart des maladies infectieuses, le tétanos n’a pas de retentissement grave sur les voies digestives.
Si les troubles respiratoires appartiennent surtout à la période d’état, souvent iis sont nettement accusés peu après le début de l’affection ; ils accompagnent l’irradiation du spasme tétanique aux muscles du tronc. La respiration est pénible, anxieuse, plaintive à certains moments. Les mouvements des côtes sont très limités en étendue, mais, dès le début, leur nombre est augmenté d’un tiers ou même doublé; en même temps que la contracture s’accentue, on les voit s’accélérer de plus en plus. Au moment des paroxysmes, ils deviennent très rapides, précipités. « L’examen du malade suffit pour déterminer une augmentation de ces mouvements allant jusqu’au double ou au triple du chiffre normal ; leur nombre peut être quadruplé alors que le pouls n’est pas encore sensiblement accéléré. Chez le cheval, à la période d’état, on peut en compter de 80 à 100 par minute. Dans les cas mortels, l’accélération progressive de la respiration est la règle : en raison de la fixité de la cage thoracique dans l’attitude qu’elle a vers la fin de l’inspiration, en raison aussi de la gêne apportée à l’exécution des mouvements du diaphragme par le spasme des parois abdo-
minales, la respiration ne peut plus s’effectuer profonde et complète. On observe encore de la cyanose ou du catarrhe de la pituitaire ; il y a de^ la toux ; à l’auscultation on entend des râles laryngiens, trachéaux ou bronchiques. Lorsque la maladie doit se terminer par la mort, on peut constater les signes de l’hyperémie ou de l’œdème du poumon, de la pneumonie hypostatique ou de la pneumonie par corps étrangers (1). -) — L’accélération des mouvements respiratoires dans le tétanos est nécessitée non seulement par la diminution de leur ampleur, mais encore par la production abondante d’acide carbonique sous l’influence de la contracture musculaire et par le danger d’intoxiçation qui résulterait de son élimination insuffisante.
Les troubles cardio-vasculaires, plus ou moins accusés suivant les instants et selon la forme que revêt l’affection, sont importants au point de vue pronostique. Au début, généralement le pouls est à peu près normal ou à peine accéléré ; il conserve ces caractères et le jeu du cœur reste régulier si le ihal affecte une allure bénigne. Chez certains malades, dès la phase initiale, le chiffre des pulsations est notablement augmenté, quelquefois doublé ; il s’élève toujours sous l’influence des accès, pours’abaisser ensuite pendant les moments de détente. Le pouls du tétanos est dur, petit, filiforme, il est rarement plein, mou, dépressible ; ces derniers caractères indiquent ordinairement une complication. A la période d’état et vers la fin, lorsque lamort doit survenir, on peut compter 80-à 100 pulsations chez le cheval ; les troubles circulatoires sont portés à leur summum si les malades s’agitent dans la position décubitale ; alors le cœur bat d’une façon désordonnée et des phénomènes syncopaux peuvent survenir par le fait de l’épuisement nerveux. Chez les animaux, comme chez l’homme, — mais ceci est vrai pour le cheval surtout, — une forte accélération de la circulation, à quelque période de l’affection qu’elle se produise, doit être considérée comme un signe fâcheux.
Les tracés tbermométriques recueillis sur les animaux tétaniques sont loin de fournir des indications concordantes. En général la température, normale au début, augmente graduellement en présentant de légères oscillations dues aux variations d’intensité des contractions musculaires. Chez quel-
(1) Friedberger et Frohner, traduction française.
(jues sujets, l’élévation thermique s’effectue lentement et n’atteint pas un chiffre élevé ; elle ne dépasse pas 39“-39°.5. Chez d’autres, la température reste assez élevée pendant tout le cours de l’affection et ne s’abaisse que quand la mort va se produire. Lorsque la maladie doit avoir une issue fatale, le thermomètre accuse d’ordinaire une marche ascensionnelle plus ou moins rapide de la température générale, qui atteint bientôt les plus hauts degrés compatibles avec la vie ; elle peut s’élever à 43, 44, 45“. Chez les animaux, ce dernier chiffre a été dépassé. Sur un cheval, Bayer a trouvé, vingtquatre heures avant la mort, une. température de 39® .2; une heure et demie avant, 41°, 2; au moment même où l’animal succombait, 44°, et cinquante minutes plus tard, 45°,4? — Cette hyperthermie énorme s’explique par l’intensité et la persistance de la contraction de tous les muscles et par l’action sur les centres thermogènes des produits toxiques engendrés parle Bacille de Nicolaïer., L’existence de phlegmasies viscérales secondaires survenues au cours de la maladie n’est qu’un facteur accessoire de Thyperthermie ; souvent, en effet, alors que ces complications font défaut, la température n’atteint pas moins ses chiffres extrêmes.
Un fait singulier, signalé d’abord chez l’homme et qui s’observe également chez les animaux, c’est la nouvelle augmentation que subit la température des cadavres dans les heures qui suivent la mort. Cette élévation thermique 'post-mortem, qui se produit en même temps que la |rigidité cadavérique, est attribuée à la mise en liberté d’une certaine quantité de calorique par la coagulation de la myosine et du sang.
Quand on envisage comparativement les chiffres que donnent le rythme de la respiration, de la circulation et la marche de température, on constate qu’il n’y a pas toujours concordance entre eux. Le nombre des mouvements respiratoires peut être doublé, même triplé, alors que le pouls n’est pas sensiblement accéléré. Par contre, il est des cas où ce dernier phénomène est très accusé dès le début de l’affection. Enfin ces fonctions peuvent présenter des troubles très prononcés, sans que la température soit notablement augmentée.
Les mictions sont rares et le spasme du sphincter vésical peut provoquer, déjà à une période voisine du début, la rétention urinaire. L’urine est peu abondante, limpide, de couleur foncée, parfois elle renferme dé l’albumine ; sa réaction reste ordi-
nairement normale ; cependant, chez les herbivores, dans les cas où l’inappétence est complète et lorsque la maladie évolue rapidement, elle devient acide (Friedberger et Frôhner). Dans l’urine acide des chevaux tétaniques, Friedberger a constamment trouvé de nombreux cristaux d’oxalates. — Chez quelques chevaux entiers, même chez des hongres, on observe de fréquentes érections.
L’hyperesthésie et la suractivité réflexe déterminent tous les signes d’une vive excitation ; les malades sont anxieux, extrêmement craintifs ; ils redoutent les moindres attouchements, la lumière vive, les bruits de toute sorte ; ils paraissent cependant peu sensibles à la douleur. Des causes insignifiantes, les irritations les plus légères, peuvent occasionner des paroxysmes. Le bruit produit par la fermeture brusque d’une fenêtre ou d’une porte suffit à provoquer un accès violent et la chute instantanée du malade. — Dans les cas graves, des sueurs abondantes apparaissent à diverses parties (encalure, poitrail, épaules, flancs) ou sur toute la surface du corps. Les formes bénignes évoluent généralement sans sudation.
La physionomie des animaux tétaniques revêt une expression spéciale, caractéristique. La tête est immobile, les yeux sont brillants et fixes, partiellement recouverts à leur partie interne par le corps clignotant ; les naseaux sont agrandis, les lèvres tirées ’ le faciès dénonce la frayeur, l’anxiété, la douleur, l’angoisse. Pendant toute la durée de la maladie, dans les cas qui se terminent par la guérison, et jusqu’au moment où apparaît l’état asphyxique dans les cas mortels, les fonctions cérébrales restent intactes.
Symptômes dans les divers genres d’animaux. — Â. Chez les Equide's. — « A la période d’état, la tête est portée haute, tendue sur l’encolure ; celle-ci est raide, plus ou moins élevée ou quelquefois renversée en arrière ; les oreilles, redressées et rapprochées, rappellent celles du lièvre ; les naseaux sont fortement dilatés et les yeux tirés dans l’orbite, le corps cli-!' gnotant saille sur le globe oculaire, la pupille est dilatée ; le regard est fixe, inquiet ; les veines de la tête sont distendues, saillantes ; de la bouche s’écoule une salive visqueuse qui tombe en nappe ou en longs filaments ; la queue est relevée, tantôt portée sur la ligne médiane, tantôt déviée d’un coté ou de l’autre. Les membres sont écartés en pieds de che-? valet ; 1 attitude générale' est immobile, c’est tout au plus si
e temps à autre le tronc éprouve quelques légers balance»
ments sur les membres. Toutes les muqueuses sont injectées. Certains groupes musculaires, mais particulièrement ceux de l’encolure -et les masséters, sont durs, saillants, très netter ment délimités, zomvaQ sculptés. Ces muscles et ceux du dos, des jambes, de la croupe, ont la dureté du bois : la queue et les oreilles sont le siège d’une rigidité élastique : si on les déplace, elles reprennent immédiatement leur position première. Souvent la sueur mouille la base des oreilles, les faces de l’encolure, les côtes et les flancs ; ceux-ci sont fortement retroussés. La respiration est accélérée et pénible. Le pouls est dur, petit, plus ou moins accéléré. — Si l’on s’approche du malade pour l’examiner, son état d’excitation augmente instantanément ; la mâchoire inférieure est tellement serrée contre la supérieure qu’il est impossible de l’en détacher, même en exerçant sur elle une traction violente ; en écartant les lèvres, on voit s’écouler de la bouche un liquide fétide qui tient en suspension des parcelles alimentaires ; si l’on cherche à élever la tête, le corps clignotant tout entier vient recouvrir la plus grande partie du globe oculaire. Pendant la marche, les m em-^ bres raides, semblables à des échasses, sont portés dans l’abduction ; le reculer est extrêmement difficile, quelquefois impossible ; le tourner est également très pénible ; pendant que l’animal l’exécute, le tronc et l’encolure conservent toute leur rigidité.
B, Chez les Bovidés. — « Le malade se tient comme cloué au sol; les membres sont écartés, la tête et l’encolure tendues, les oreilles portées en arrière, en dehors et en haut ; le regard exprime l’anxiété ; l’œil, rentré dans l’orbite, est partiellement recouvert par le corps clignotant dont la saillie est d’autant plus accusée que la tête est tenue plus haute. Le mufle est sec et chaud ; la bouche renferme une quantité plus ou moins abondante de mucosités épaisses et fétides, sa muqueuse est chaude; tantôt les lèvres sont légèrement rétractées, dans d’autres cas, elles sont maintenues en contact par l’orbiculaire contracturé. Le trismus est plus ou moins accusé, les mouvements de la mâchoire inférieure sont entravés ; la langue est rigide et dure, parfois on la trouve fixée entre les arcades dentaires. Les parois ventrales ont souvent éprouvé une rétraction latérale fort remarquable, elles tombent perpendiculairement de la ligne formée par l’extrémité des apophyses transverses des vertèbres lombaires. Les contractions péristaltiques du rumen étant supprimées, une légère
tympanite survient au bout de quelques jours. La défécation et la miction ne s’opèrent plus. Les mouvements de locomotion sont fort difficiles. — L’excitabilité réflexe est généralement moins accusée que chez le cheval. Dans les cas graves, vers la fin, la dyspnée est très prononcée.
« Chez les bovidés, le tableau clinique du tétanos est souvent modifié par les symptômes d’une endométrite septique aiguë ou chronique.
C. Che% les Ovidés. — « La marche est très difficile, les membres sont fortement contracturés, transformés en piliers rigides et tenus écartés ; la queue est portée horizontalement dans l’axe du corps ou inclinée latéralement. L’encolure est droite, relevée ou renversée en arrière. Les mâchoires sont très serrées. Plus tard, la respiration devient dyspnéique. Souvent on trouve le malade étendu sur le sol, les membres tendus et écartés, la tige vertébrale incurvée en arrière (opisthotonos). Les autres symptômes sont semblables à ceux que l’on observe chez le bœuf. — Chez les agneaux, on a souvent confondu le tétanos avec d’autres affections, notamment avec la polyarthrite py émique.
« Chez la chèvre, les symptômes sont à peu près les mêmes que chez le mouton.
J), Chez les. Suidés. — « Le spasme débute généralement à la tête, aux muscles des mâchoires ; il s’étend rapidement au tronc et aux membres en provoquant des manifestations analogues à celles que l’on remarque chez les autres animaux (1). »
F. Chez les chiens, — Dans ces espèces, le tétanos généralisé est très rare. Sur un total de 50.000 malades, IVipller n’en a observé qu’un seul cas. En com-pulsant 25.000 observations de pathologie canine, Friedberger et Frôhner n’en ont pas relevé un seul fait. A la clinique d’Alfort, en dix années, nous n’en avons vu que deux cas, dont un terminé par la guérison. Labat l’a observé plusieurs fois chez des chiens de berger. Sur les jeunes animaux, il est assez commun de constater du tnsmus qui se termine rapidement par la résolution. — Le tétanos généralisé s’accuse par une raideur très accusée du tronc et des membres; ceux-ci sont portés dans l’abduction. L’encolure, rigide, forme avec le dos et la croupe une ligne horizontale (orthotonos), ou elle est relevée, plus ou moins ortée en haut et en arrière (encolure de cerf) et la tige dorso-
(1) Friedberger et Frôhner, traduction française.
lomiaire ensellée (opisthotonos). La tête, tendue sur le cou, n’exécute aucun mouvement ; le malade ne peut pas aboyer ; les lèvres sont crispées, leurs commissures tirées en arrière ; les mâchoires serrées par un fort trismus, l’œil est fixe et le. globe oculaire partiellement recouvert par le corps clignotant, la peau du fronfiest plissée ; les oreilles, rigides, sont redressées et rapprochas ou couchées en arrière. Les masses musculaires sont tendues, dures, contracturées. L’excitabilité réflexe est très prononcée ; les plus légers attouchements provoquent des paroxysmes.
Marche et terminaisons. — La marche du tétanos varie beaucoup suivant les espèces et les individus. Tantôt elle est rapide, tumultueuse, marquée d’accès paroxystiques ; tantôt elle est lente, régulière, uniforme. On pourrait reconnaître plusieurs formes basées sur la durée de l’affection. Il suffit de distinguer un tétanos aigu et un tétanos chronique. — Le premier est caractérisé par l’apparition brusque d’un trismus intense peu après la blessure qui a livré passage aux éléments infectieux, par l’extension rapide des contractures aux autres régions de la face, à la nuque, à la gorge, à l’encolure, au tronc et aux membres, par des paroxysmes survenant sous la moindre influence, par l’intensité des contractions toniques durant les intervalles des accès, par une hyperthermie précoce qui atteint ou dépasse 40° ; par l’accélération considérable de la respiration et de la circulation,' par la dyspnée et l’imminence de suffocation ; les malades, couverts de sueur, tombent et sont en proie à une agitation extrême qui persiste jusqix’au dernier moment. — Use termine par la mort au bout d’un laps de temps qui peut varier de vingt-quatre heures à dix jours.
Dans le tétanos c^rom^we, les symptômes se déroulent beaucoup plus lentement. D’abord, en général, le temps qui s’écoule entre le moment où la blessure provocatrice a été produite et l’apparition de la contracture est plus long que dans la forme précédente; Au début, le trismus est peu accusé, les malades peuvent encore effectuerles mouvements de préhension, de mastication et de déglutition ; ils prennent facilement les aliments liquides. Pendant quatre à huit jours, les symptômes sont stationnaires; leur aggravation et l’extension des spasmes sont graduelles. A laperîocfe d'état, la température augmente, mais l’hypertbermie reste modérée ; les troubles de la circulation et de la respiration, quelquefois à peine appréciables, d’autres fois plu s prononcés, nesontjamais ^armants. Ces phénomènes
peuvent présenter une série d’èxàcerbàtioiis et dé iériiissidtië successives jusqu’au stade de terminaison. — harésoluiion& annonce par i’atténUation* graduelle et continue de toUs les •symptômes ; les membres ët le tronc sont moins raides, les mouvements des mâchoires plus libres, la déglutition est plus facile, la mobilité dé l’œil reparaît, legjorps clignotant ne saille plus sur le globe oculaire, la température retombe à 38“ et reste stationnaire, la circulation et la respiration sont normales, le spasme tétanique finit par s’effacer complètement aux régions qui sont comme ses lieux d’éléc^ tion — aux iüasséters, àlanuque, àl’èncolure ; enfin toütfentre dans l’ordre. — La convalescence est toujours longue et Une réversion est possible si l’on ne prend pas les précautions nécessaires pour l’éviter. Au lieu démarcher vers la résolution, le niai peut s’aggraver graduellement, sés symptômes s’exagèfènt avec ou sans paroxysmes, et les animaux succombent au bout d’un ternps variable.
Aucune ligné dë démarcation précise né saurait d’ailleurs être tracée entre ces deux formes cliniques principales d’un processus présentant tous les degrés, toutes les nuances possibles.
Chez les ËquidéS; lorsque le tétanos évolue rapidement, il peut tuer en trois jours, en deux jours, même plus vite encore. Nous avons vurécemment un cheval de grande taille, affecté de tétanos aigu consécutif à un clou de rue, succomber quarante heures après l’apparition deS premiers symptômes. — Dans d’autres cas, la mort a lieu plus tardivement, en général du cinquième àü dixième jour; — Là durée du tétanos chronique varie de trois â dix semaines. Les chances de guéfisOn augmentent à mesure que l’affection se prolonge. Il est rare de Voir Succomber les malades passé la troisième Ou la quatrième semaine. Mais jusqu’à cette époque le mal peut prendre brus^ quement Une allure grave et entraîner la mort. C’est habituellement de la fin de la troisième à la cinquième semaine que la guérison se dessine. La résolution est lente ; il persiste longtemps delà gêne, un peu de raideur dans les mouvements et une certaine tension des extenseurs de la colonne vertébrale. La convalescence, toujours longue, dure souvent des Semaines, quelquefois plusieurs mois. Il faut encore compter avec les affections symptomatiques qui peuvent se produire au cours de la maladie. On a VU des animaux, qUi semblaient guéris, être emportés en .quelques jours par Une
complication (pneumonie par corps étrangers); Kohne a relaté le cas d’un cheval qui succomba le 57® joür aux suites d’une pneumonie caverneuse.
Chez les Bovidés, le tétanos aigu est exceptionnel. La contracture se généralise plus lentement et ne devient jamais aussi intense que chez le cheval. Elle débute d’ordinaire à la nuque et à l’encolure ; parfois le trismus ne survient qu’au bout de diXj douze^ quatorze jours. Quand la terminaison doit être favorable, habituellement l’amélioration commence vers la fin de la troisième semaine.
Chez lés OviDÉs et les Suidés, le tétanos sè termine à peu près toujours par la mort, qui survient le plus souvent dii 4« aü 8* jour.
Chez le Chien, il a habituellement une marche assez rapide; Si la mort doit sè produirej elle a lieu d’ôrdiâaire au bout de trois à six jours.
Dans les formes aiguë et chronique du tétanos, le mêcarnsme de la mort est variable et habituellement complexe. Cette terminaison peut être amenée par VasphyMe^ par Vhypérthermié, par Vèpuiseniènt nerveuHa Ou par Vinàmtiôn.
1? asphyxié Survient tantôt par un spasme laryngien, — par la contracture des muscles delà glotte, — tantôt par compression mécanique, lorsque l’encolure étant fortement renversée en arrière (opisthotonos), le larynx est serré contre là Colonne vertébrale et son ouverture supérieure fermée par l’épiglotte ; dans d’autres cas, elle est la conséquence de l’immobilisàtion des côtes accompagnée ou non de spasme diaphragmatique; quelquefois elle est le résultat de lésions pulmonaires de nature congestive ou phlegmasique. Quand YhypénMrmie atteint 44-45®, la mort, précédée d’une dyspnée intense, se produit par arrêt du cœur. — \lépuisémént nêfveiiX est amené par l’activité excessive des centres, dans les cas ouïes contractures sont très intenses efr généralisées ; Là mort peut enfin survenir par inanition lorsque, au Cours d’un tétânOs de longue durée, la dysphagie est complète et permanente;
Anatomie pathologique. Les altérations éssentiéllès du tétanos ont entièrement échappé jusqu’à présent à toutes les recherches faites pour les mettre en évidence; Et pourtant, parmi ces recherches d’ordre anatomique et histologique, beaucoup ont été minutieuses et habilement diri-
gées. Ce qu'elles ont permis de constater, ce sont des lésions banales et variées, dont le peu d’importance est nettement indiqué par leur diversité même. Quant au but poursuivi, — à la découverte d’une lésion originelle constante, de la caractéristique anatomique du mal, — il n’a pas été atteint.
Les centres nerveux sont indemnes dans une partie des cas; dans d’autres, on y rencontre des altérations congestives ou inflammatoires. — Eu général, l'encéphale est sain; parfois on y trouve une forte hyperémie, et, à l’examen microscopique, de la réplétion des gaines lympliatiques, de l’épaississement de l’épendyme ventriculaire ainsi qu’une prolifération cellulaire dans le corps strié. Des lésions de même nature ont été constatées dans le cervelet. —Tantôt lés méninges encéphaliques et spinàles sont plus ou moins hyperémiées, tantôt elles sdnt normales. Chez le cheval, dans tous les cas, la quantité du liquide céphalo-rachidien est augmentée (Nocard). Quelques observateurs ont trouvé la moelle pâle, blanchâtre, imprégnée de sérosité ; d’autres y ont vu de l’hyperémie, même des foyers ecchymotiques. Au microscope, on y a plusieurs fois constaté une dilatation des vaisseaux, une prolifération nucléaire de la névroglie, des foyers de ramollissement et les lésions de la myélite centrale suraiguë.
Quand ces altérations se remarquent, elles ne sont pas développées au même degré dans toutes les parties de la moelle; on les trouve particulièrement accusées à la région lombaire ou dans la, portion bulbo-cervicale. Pour le tétanos de l’homme, certains auteurs, Billroth entre autres, nient leur existence. Étant donnée leur inconstance, il est infiniment probable qu’elles ne sont que l’effet des troubles fonctionnels engendrés par la maladie, et non leur cause génératrice. — Chez le cheval, lorsque de violentes actions mécaniques ou traumatiques ont porté sur le crâne ou la colonne vertébrale, on trouve des fractures ou des luxations partielles des vertèbres, des hémorragies dans le canal rachidien, des foyers ecchymotiques dans la moelle et quelquefois un écrasement de celle-ci.
Dans certains cas, mais surtout lorsque le tétanos complique une plaie contuse, profonde, anfractueuse, les nerfs voisins du trauma offrent des modifications visibles à l’œil nu : ils sont injectés, rosés ou rougeâtres et, tuméfiés. Cette névrite, isolée ou multiple, est le plus souvent limitée au voisinage de la plaie ; parfois elle s’étend jusqu’à la moelle-
L’examen microscopique montre quïl s’agit habituellement d’une névrite interfasciculaire.
Dans les muscles, on peut trouver des altérations mécaniques et d’autres de nature régressive, toutes déterminées par les contractures violentes. Les premières consistent en de petits foyers hémorragiques, en des ruptures partielles de faisceaux musculaires ; dans quelques cas, les muscles ont une teinte rouge foncé ou jaunâtre et sont farcis d’ecchymoses ; tantôt ils ont conservé leur fermeté, tantôt ils sont mous, comme cuits. Les secondes ne peuvent être reconnues qu’au moyen du microscope ; les plus communes sont l’aspect granuleux, vitreux ou fragmenté des faisceaux primitifs et la disparition de leur striation transversale.
Sur la grande majorité des animaux qui succombent, le sang paraît exempt d’altérations. On y a constaté seulement une proportion d’urée moindre que dans le sang normal. — La plupart des organes centraux sont congestionnés. Le poumon est hyperémié et œdématié ; on peut y trouver des infarctus hémorragiques, de l’emphysème, des lésions de pneumonie lobulaire ou hypostatique, des ecchymoses souspleurales (asphyxie). — La muqueuse du larynx, de la trachée et des bronches est plus ou moins injectée. — Le cœur est marqué d’ecchymoses surtout nombreuses dans les sillons vasculaires et sur les piliers. — Les parenchymes hépatique, splénique, rénal, sont congestionnés ; le foie, volumineux, a une teinte jaunâtre ou gris jaunâtre. — La vessie est distendue par l’urine ; sa muqueuse est ecchymosée. — Généralement la muqueuse intestinale est injectée, semée de petites hémorragies. Ajoutons que la rigidité cadavérique se produit rapidement et devient vite très accusée.
Mais presque toutes ces lésions sont contingentes, accessoires, produites par la contracture permanente ou l’asphyxie.
Dans le tétanos expérimental, parfois on ne trouve aucune modification au point d’inoculation, tantôt on y rencontre de l’hyperémie, des taches ecchymotiques et un léger œdème (la suppuration fait défaut quand l’insertion virulente a été faite aseptiquement). Il y a en outre de l’hyperémie et de l’œdème du poumon, de la congestion des viscères et des muqueuses.
Quant au Bacille, il n’a guère été rencontré jusqu’à présent qu’au voisinage de la plaie d’inoculation et dans le pus qu’elle sécrète (qu’il s’agisse d’une contamination accidentelle ou d’une infection expérimentale). L’examen microscopique ne
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pèrmét pas toüjôûrs dé le constater àü lîèti d’irlocùlatitihi Déjà au bout de diz heures, soüvèiit oh hë l’y trbiivè plug (Kitasàto). Mais la lymphe dé cetie région est virülehte^ et par la bulturë on peut y mettre lê Bacille én éVidenëe. A là suite de l’injection, dans les veinés, d’une grande quantité âë Bacillès, on peut, par là èultüre-, retrouver ééiix-éi dans lés centres herveüx, la moelle osseuse j lé foie et la raté (Yaillatâ et Vinéeht). ^ Nocard et Dor l’ont constaté une fois dans la matière nerveuse ëncéphaliqüe.
Il est exceptionnel de le rencontrer dans le sang-. D’âprèS quelques aüteûrSj il n’ÿ ëzistéfait jamais;
Diagnostic. — Certaines maladies dés centres nérvéûx ^ la méningite cérébrO-spinalé, réclampsiê^ la catalepsie — et la rage, le rhumàtisnié articulâiréj là foürbiiïèj Offrent quel^ ques traits communs avec le tétahOS;
Les affections nerveuses qui s’accOmpagflent de'GQntraë-i tions spâSniodiques peuvent én être différenciées facilement; Dans CBS maladies, les crampes sont présqüe toujours partielles I même sous l’influence d’excitations vives, ellés ne së transforment pas en spasme général f il n’y a pàs d’éxâCêrbâi tions paroxystiques ; la durée dés spasmes est loin' d’étrl aussi longue que dans le tétanos èt parfois ils sont bientôt remplacés par des paralysies ; dans certains cas mémë,- ils coexistent avec des phénomènes paralytiques.
Le diagnostic avec la eSt toujours des plus Simplés; Dans Celle-ci, on n’obServè pas de contracture^ dé Spasme permanent, mais seulement un peu de raideur, deS tremblé^ ments ou des convulsionB,dës contractions CloniqüéS séparéës par des intervalles durant lesquels là rémission est Complète; la mâchoire inférieure conserve Sa mob ilitê, qüaUd ellê n’est pas tombante, paralysée; Le tétanos provoque une vive anxiété, mais pas dè manifestations agressives ni d’accêS de fureur;
Gn à quelquefois pris pour dü rhümatiénie dés Spasmes tétaniques de faible intensité. L’exarnéU méthodique des malades, l’exagération de la contracture soUsl’inflüenCe dés excitations de toute sorte, la marche de l’affection, permettent la distinction.
\a.fourhûre récente peut être confondue âvéc lètétànos. Dans les heures qui suivent son apparition, elle s’accuse par de l'anxiété, de la raideur dans les mouvements, et une attitude
TÊTÂNÔg
tendüej giii trompent aisément le praticien peu attentif. Les symptômes rérélés par rexâmeîi complet dès malades et stir^ tout les phénomènes locaux déjà provoqués pâr l’hyperémie podophylleuse lèvent tous les doutés.
Si les phénomènes provoqués par rintoxicàtion strychniquè sont semblables â ceUi de ropisthotohoSj leur apparition subite, l’intensité qu’ils acquièrent prOfflptemêht, la marche rapide de l’intoxication, sont des points dé repère süfâsants pour établir le diagnostic:
On évitera enfin de prendre pour du trismus la difficulté des mouvements de la mâchoire inférieure, oCCasioüûée par l’arthritè temporO-mâxillairè;
Quand le tétanos est nettement Câractériséi on hê peut d’ailleurs lé Confondre avec aücün -autre état morbide. Ge ü’est qu’au début et lorsque la contracture est faible ou encore localisée que l’erreur est possible;
Une fois le diagnostic établi, il faut le compléter par la recherché de la plaie d’inoculatiofi: Gelle-ci siège d’ordinaire à la peaüj et le pltis Souvent âUx régions inférieures des membres. Quelquefois, ainsi qUéfioUS l’avons dit précédemmefitj élie eiiSté sür unè mtiqüêuse.
Pronostic. — Tous les auteurs sont d’âcôbrd âu sujet de l’extrême gravité du tétanos ; les statistiques qu’ils donnent ne montrent que de légers écarts: Cependant} la maladie n’est pas également redoutable dans les diverses espèces. Chez le mouton et le porCj il est exceptionnel dé voir un tétanique se rétablir ; on peut dire que pour ces animaux la mortalité est de 100 0/0. Chez le cheval, elle est d’environ 75 0/0 (minimum 50 0/0, maximum 90 0/0) ; chez le bœuf de 70 à 800/0; chez le chien, on compte à peu près autant de guérisons que de morts. Pour les jeunes animaux, la proportion des cas de mort est encore plus élevée que pour les sujets adultes. Dans l’espèce bovine, le tétanos qui se développe pendant le yuerüperium a presque constamment une issue funeste.
Chez tous les animaux, on rencontre des cas de tétanos aigu^ dont le dénouement est rapidement fatal, et des cas de tétanos chronique qui se terminent par la guérison. Comme signes pronostiques de mauvais augure, on doit particulièrement citer : le trismus complet et rapidement développé, la prompte extension de la contracture aux divers groupes musculaires, les paroxysmes, l’accélération de la respiration et de
la circulation, la dyspnée, l’hyperthèrrnie s’accusant brusquement et atteignant un haut degré, les grandes oscillations et les abaissements thermiques rapides, la cyanose, la chute des malades sur le sol, les sueurs abondantes.
Il semble que la gravité du tétanos soit en raison inverse de la durée de son incubation. L’apparition du mal à un moment très rapproché du traumatisme, l’étendue et la profondeur de celui-ci sont des indices fâcheux. Lacoste a remarqué que quand le tétanos éclatait avant le huitième jour qui suivait le trauma d’inoculation, il entraînait généralement la mort en 36 à 48 heures. S’il ne survenait que du vingtième au vingt-sixième jour, son évolution était beaucoup moins rapide et une partie des sujets atteints échappaient à la mort. — Les probabilités de guérison sont d’autant plus grandes que l’incubation a été plus longue et que le^mal existe depuis plus longtemps. Il est rare qu’il tue des animaux qui ont résisté plus d'un mois.
On a vu le tétanos guérir spontanément, mais les faits de ce genre sont très rares. Abandonnés à eux-mêmes, les malades sont à peu près fatalement voués à la mort.
Quelle que soit l’allure de l’affection, son pronostic est aggravé par les complications qui peuvent se produire, surtout par les accidents pulmonaires.
Traitement. —Si redoutable que soit le tétanos, il n’est pas au-dessus des ressources de l’art. Par un traitement institué de bonne heure et persévérant, on favorise la guérison. En aucun cas, on ne doit s’en tenir à l’expectation. Les très nombreux moyens qui peuvent être mis en œuvre se rangent naturellement en deux groupes que nous allons examiner successivement.
Traîtement cBîrapgîcal. — L’ancienne hippiatrie, qui connaissait la haute gravité du tétanos, préconisait déjà certaines opérations pour le combattre. Dans les écrits qu’elle nous a laissés, on trouve l’indication de là saignée^ des exu-, toires et de Y énervation.
Solleysel était partisan des saignées répétées. « Un bon remède pour les chevaux atteints de mal de cerf, c’est de leur tirer souvent du sang, et même de deux jours l’un, jusqu’à ce qu on voie de l’amendement. » Il proscrit les exutoires et l’énervation (1). « Quand ces chevaux sont entrepris de tout le
(1) Cette opération consistait en l’extirpation des deux sus-maxîllo-
corps, quelques-uns leur percent le col tout au travers avec des boutons de feu, près de la crinière, en trois ou quatre endroits, d’autres les énervent. Non seulement je ne le conseille pas, mais je le désapprouve beaucoup; les chevaux ont déjà assez de mal sans leur en faire davantage et sans espérance d’aucun soulagement. »
G. de Saulnier ne recommande aucune opération chirurgicale; mais, avant de recourir à tout traitement interne, il prescrit défaire « une espèce de coin de bois, semblable à ceux de fer, dont on se sert pour fendre, et de le mettre dans la bouche du cheval, en frappant doucement, crainte de lui casser les mâchoires ; car pour peu qu’il les ouvre de la hauteur d’un florin, cela suffit. Gomme dans cette maladie, il en meurt plus souvent de faim que de soif, ne pouvant point mâcher, pour obliger un cheval à avaler quelque nourriture, il faut lui présenter du son, ou un peu de farine dans de l'eau, et quoiqu’il n’ouvre presque pas la bouche, il ne laisse pas, en suçant, d’avaler ; ' mais ne pouvant desserrer les dents, il faut qu’il périsse. »
De Garsault est partisan de la saignée. Il faut, dit-il, « faire de grandes saignées de trois heures en trois heures ».
Les Lafosse recommandent les saignées et les sétons aux côtes « pour détourner une partie de l’humeur qui se porte à la tête »,
Vitet proscrit les saignées et pense que les sétons « avec l’elléborè, mis au poitrail, aux cuisses et au ventre», ainsi que les moxas, ne doivent être employés qu’après avoir tenté inutilement les autres remèdes.
Pendant les deux premiers tiers de ce siècle, beaucoup de praticiens, dans les deux médecines, ont considéré les émissions sanguines comme un excellent moyen d’enrayer le tétanos. Quelques-uns en firent un usage abusif. En quinze jours, Gellé fit à une mule tétanique, âgée de 7 ans, « onze saignées
labiaux. « C’est à quatre doigts au-dessous des yeux que l’on doit faire les incisions. Il se trouve une espèce de muscle au-dessous des yeux, aux deux côtez d’en haut du nez, en descendant le long du front ; on peut le manier avec la main et ensuite on fait la troisième incision au bout du nez, qui est au-dessus des narines et ces deux muscles se joignent au milieu, n’étant pas plus gros en cet endroit que le tuyau d’une plume ; et en haut où. on les a- coupez, ils sont gros comme le pouce. Il faut les tirer tous deux avec une corne de chamois par la playe d’en bas. »
de six livres chaque » ; l’animal guérit. Hugo tira à un cheval de 8 ans « cinquante-huit livres de sang en dix-septjours», La guérison survint également.
Les faits recueillis dans la chirurgie de l’homme en faveur de la cautérisation ou de amputation, décidèrent les vétér rinaires à recourir au premier de ces moyens.
En 1811, à l’École d’Alfort, un cheval affecté de tétanos fut guéri par l’emploi des sétons fortement animés, par les vési^ càtoires placés aux parties latérales et postérieures des cuisses, par l’administration de breuvages réitérés et par la cau^ tèrisation d’une fistule de Vun des cordons testiculaires dont il. était affecté. Quelques années plus tard, Taffanel obtint la guérison d’un cheval atteint de tétanos consécutif à un clou, de rue, au moyen des saignées copieuses au début, et de la cautérisation prompte de la plaie fistuleuse du pied malade.
Mais ces essais de traitement du tétanos traumatique par la cautérisation de la plaie dlnoculation ne furent pas répé^ tés. On revint à la coutume ancienne ; on continua à négliger le trauma pour porter toute son attention sur le malade.
L’amputation de la queue, les sétons, les vésicatoires, le bouchonnement, n’ont jamais procuré que des avantages çpn? testables.
La section des nerfs de la région où existe la plaie qui a livré passage aux agents infectieux — la névrotomie ^ a été préconisée, comme la cautérisation et l’amputation, dès le commencement de ce siècle. Larrey la fit deux fois avec succès. Elle ne fut expérimentée sur nos animaux qu’après les travaux de Létiévant (1867). Suivant la disposition anator mique de la région blessée, il faut couper une ou plusieurs branches nerveuses. Malgré les résultats satisfaisants obtè-? nus en 1878 par Arloing et Tripier, la névrotomie s’est peu répandue en vétérinaire. Jacotin et Henryon ont traité avec succès, par la cautérisation et la névrotomie, une ânessè de 20 ans, prise de tétanos un mois après avoir été blessée au paturon postérieur droit. Le jour naême de l’apparition de la contracture, la plaie du paturon fut cautérisée profom dément au moyen d’une tige de fer chauffée à blanc, et Je nerf plantaire fut sectionné au-dessus du boulet. La guérison complète fut obtenue en dix jours.
U élongation des nerfs et la névrotripsie n’ont guère été essayées contre le tétanos chez les animaux. Elles [n’offrent du reste aucun avantage sur les autres moyens.
TÉTANOS j^r
Parmi les opérations préconisées comme moyens curatifs, il faut mentionner encore la castration. On trouve relatés dans le Recueil, trois cas de « guérison du tétanos par la castration » .
Taffanel a pulDlié le premier en X83Q. Il s’agit d’un cheval de 9 ans, atteint de tétanos dont la cause n’a pu être déter- Ujinée. Le 14® jour, le trismus était intense et la respiration extrêmement pénible ; tout faisait craindre une terminaison funeste, k Une circonstance particulière, dit Taffanel, a sauvé le malade ; rencontrant un de mes confrères, M. Dumont, je lui fis connaître l’état très grave de mon malade ; il m’assura ayoir guéri du tétanos par la castration un cheval entier très vigoureux,,,,. Nous décidâmes, Vatel et moi, de tenter cette opération. Elle fut faite dans la position debout et par torsion.,. » Le malade, très irritable, n’ayant pu, vu son irritabilité, être maintenu et fixé convenablement, l’opération fut suivie d’une hémorragie d’environ 8 litres, On nota aussi, pendant quelques heures, une exaL tation des symptômes et surtout une assez forte dyspnée. Dès le deuxième jour, l’amélioration commençait. En moins d’un mois la, guérison était complète et l’animal remis en service,
L’observation de Tisserand a été recueillie sur un jeune cheval de 3 ans 1/3, atteint de tétanos généralisé. Le trai=tement médical institué n’ayant pas réussi et le mal faisant des progrès, je songeai, dit l’auteur, au cas relaté par Taffanel. « Je décidai le propriétaire à faire châtrer son cheval. L’opération fut faite par excision simple, suivie de cautérisation. >> Quelques instants après l’opération, les acci^ dents tétaniques commencèrent à diminuer; l’amélioration s’accentua graduellement jusqu’à guérison.
Dans le cas relaté par Prud’homme, ih s’agit d’un cheval de 6 ans, atteint de tétanos généralisé traité sans succès, depuis trois semaines, par la saignée, les sétons, des bains de vapeur et l’administration de narcotiques. Les symptômes , observés annonçant une mort prochaine, l’auteur se décida à pratiquer la castration. L’animal fut abattu et l’opération faite par le procédé des casseaux à testicules découverts. Aussitôt après, l’animal parut soulagé ; le lendemain, l’amélioration était très notable ; le jour suivant, il y eut une légère recru^ descence, puis les symptômes diminuèrent rapidement d’initensité et le neuvième jour la guérison était complète.
12g TÉTANOS
Ces faits sont insuffisants à établir que la castration exerce une influence salutaire sur la marche du tétanos. On ne pouvait en donner une interprétation conforme à la conception pathogénique moderne du tétanos, qu’en admettant la possibilté d’une sorte de localisation des éléments infectieux dans le parenchyme testiculaire. Bien que cette hypothèse nous parût des plus invraisemblables, nous l’avons soumise au contrôle expérimental. En 1889, nous avons fait, à des sujets de diverses espèces, des inoculations de substance testiculaire provenant de chevaux morts de tétanos aigu, sans obtenir un seul résultat positif. Du reste, après le professeur Trasbot et quelques praticiens, nous avons également essayé sans le moindre succès la castration dans deux cas graves ; elle n’a été suivie d’aucune amélioration et nos deux malades sont morts, l’un le deuxième, l’autre le quatrième jour après l’opération.
Dans deux cas de tétanos consécutif à l’amputation de la queue, chez le cheval. Barbillon (1875) a obtenu une amélioration graduelle et la guérison en excisant une nouvelle portion (environ deux nœuds) du tronçon caudal. C’est en nous basant sur ces résultats et sur la non-dissémination des éléments tétanigènes dans l’organisme que, dans ces dernières années, lorsque nous avons eu à combattre le tétanos survenu consécutivement à un trauma, nous a vons le plus souvent commencé le traitement par la cautérisation ou l’excision des tissus constituant les couches superficielles de la plaie. Pour remplir V indication locale, nousavonsdû, dans un cas, faireune opération de piqûre compliquée de gangrène du tégument, de nécrose et de carie de la phalange ; dans un autre, celle du clou de. rue; dans un autre encore, l’ablation de tout le trajet induré d’un séton. Nous n’avons retiré aucun avantage de cette intervention et nous croyons qu’il convient de se borner aux indications urgentes, en évitant surtout de provoquer des redoublements convulsifs.
Les courants galvaniques, les lotions chaudes et les lavages généraux n’ont donné que des améliorations passagères ou des , résultats nuis. ,
Traitement médical.— On a opposé au tétanos d’innombrables médications qui, presque toutes, ont paru procurer une certaine proportion de succès et ont eu des partisans convaincus ; mais aucune n’a fait preuve d’une grande supériorité
sur les autres et n’a réussi à s’imposer. A l’heure présente, et malgré les progrès considérables qui viennent d’être réalisés dans le champ du tétanos, on en est réduit à s’adresser à des agents d’une médiocre efficacité.
Après avoir procuré quelques succès chez l’homme , les narcotiques, notamment Yopium à haute dose administré seul ou associé à d’autres médicaments , ont été souvent employés pour combattre le tétanos chez nos animaux (Delabère- Blaine, Gohier, H. d’Arboval, Rainard, Prévost, Reboul). En raison de la difficulté de son administration par les voies diges tives, on a abandonné l’opium pour les injections hypodermiques ou intra-musculaires de sels de morphine (0 gr. 20 à 0 gr. 75), qui ont donné quelques bons résultats (Gryé, Vernant, Chesneau, Barrier). Mais dans bien des cas ces moyens ont échoué ; quelques praticiens les condamnent parce que leur action est de courte durée et qu’ils occasionnent des troubles digestifs, surtout de l’anorexie et une constipation opiniâtre. De plus, l’opium et ses alcaloïdes provoquent parfois chez le cheval tétanique une exaltation des symptômes, des paroxysmes qui ne sont pas sans dangers. Plusieurs auteurs (Barrier, Delamotte, Friedberger) ont vu les injections hypodermiques de morphine provoquer des accès terribles pouvant entraîner rapidement la mort.
Aussi, actuellement, utilise-t-on de préférence aux opiacés la belladone (2 à 4 grammes), donnée dans les boissons ou en éle(;tuaire, ou les sels d'atropine (0 gr. 02 à 0 gr. 08) en injections hypodermiques. A doses modérées, ces agents atténuent la congestion des centres et peuvent exercer une influence salutaire. Des doses fortes sont nuisibles ; elles tarissent les sécrétions et souvent déterminent des phénomènes convulsivants.
La jusquiame et la stramoine, préconisées autrefois, sont aujourd’hui à peu près abandonnées ; leur action narcotique est inférieure à celle de la belladone. Les essais faits avec l’hyoscinc n’ont pas donné de résultats favorables.
Dès leur découverte, les anesthésiques furent mis en usage pour supprimer le spasme tétanique. On s’est d’abord adressé à l’éther et au chloroforme ; on les a utilisés en inhalations, en frictions, en injections ; on les a aussi administrés par les ■voies digestives. L’éther provoque des phénomènes d’excitation qui l’ont fait délaisser. Quant au chloroforme, s’il produit une détente des contractures , ses effets sont bien fugaces, et la nécessité d’une intervention continuelle rend
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ce moyen peu pratique. On a abandonné ces agents pour le chloral.
Hypnotique et anesthésique, le chloral amène l’assoupissement des malades, le sommeil et la résolution musculaire ; il abolit la douleur, ralentit la circulation, la respiration et ahaisse la température. En répétant les doses à des inte:pYalles suffi.s^’mnient rapprochés:) en leP augmentant au besoin, ces effets persistent, les animaux peuvent résister et franchir 1^ période dangereuse. b<e chloral s’est montré particulièrement avantageux contre le tétanos chronique ; dans la forme aiguë, il est souvent impuissant à empêcher la terminaison fatale. On Ta associé au chloroformé, à la heiladone, à l’opium, à la morphine, sans plus de succès. ■— Xj’administration du chloral peut eo faire par la bouche, par le rectpm ou en injections intra-veineuses. Si pn l’introduit dans le tube digestif (bouche, ou rectnP, U importe de le diluer au I/IO® ou- au 1/15% On le donne à la dose de IQ à 20 grammes , 3 ou 4 fois par jour ; mais, en raison du trismus et de la grande difficulté de la déglutition, on emploie de préférence les lavements (3 ou 4 par jour, renfermant 20 à 40 gr. de ehlpral). Les injections intrar veineuses (Poitevin, Foret, Jacotin) doivent être considérées comme une dernière ressource : on prépare une solution au 1/5®, on ponctionne la jugulaire avec un trocart capillaire et l’on injecte dans ce vaisseau une quantité de la solution renfermant 2Q à35 gr. de chloral, suivant la taille des sujets, Excellent procédé de laboratoire pour réaliser l’assoupissement ou l’anesthésie des animaux (Arloing, Nocard), l’injection intrarveineuse de chloral doit être ahsolnment proscrite dans la pratique ; elle expose à de grayes accidents, à la phlébite, au sphacèle de la veine, et sur les chevaux très nerveux, si la dose est forte^ à une syncope mortellef
Le nitrite d’amyle, donné sous forme d’iuhalations, ne s’est pas montré supérieur aux autres anesthésiques.
V alcool, à hautes doses, jusqu’Ù prostratiou et résolution musculaire complète, ainsi que le bromure de ;^qtassmm, modérateur de ï’irritahilité réflexe de la moelle, n’ont été employés qu’exceptionnellement chez les animaux. Dp reste, chez rhomméf ils u’ont pas donné de résultats bien encourageants.
Le curare et la curarine sont des agents infidèles et danger reux^; ils augmentent l’hyperthormie et peuvent entraîner l’arrêt de la respiration pm* paralysie des nerfs moteurs,
TÉTMOS 131
La fève de Çalahar, administrée à l’intérieiir, enpoudre, en extrait, en teinture, et le sulfate (fésérîne, en injections hypodermiques, ont parn favoriser la guérison. A doses minimes et répétées, ils peuvent amener une détente musculaire ; à fortes doses, ils provoquent plutôt des phénomènes d’excitation, une augrnentation de la contracture. En associant le chloral à Tune ou l’autre de ces substances, les succès n’ont pas été plus nombreux.
En 1878,Ducrocqet Palat ont remis en question le traitement du tétanos par l’essence de térébenthine, déj^ recommandé autrefois, mais à peu près oublié. Cette essence a été employée pure ou associée aune certaine quantité de camphre et à des oeufs [(essence 1 litre, camphre 20 grammes, œufs 8) Ducrocq] ou mélangée, à l’huile d’olive dans la proportion de 1 p. 3(Npcard). Suivant la taille des malades, on l’adonnée à la dose de 100 à 400 grammes par jour. On se sert ordinairement d’une seringue sur la canule de laquelle est adapté un tube de caoutchouc que l’qn fait pénétrer au fond de la cavité buccale.— L’essence de térébenthinelprovoque d’abord des phénomènes d’excitation, puis une sudation abondante et parfois une atténuation de la contracture ; mais assez fréquemment son administration est difficile, et il est dangereux de la faire ■ pénétrer par la bouche quand la dysphagie est très prononcée. On peut alors l’injecter daps le rectum. Soumise au contrôle d’une expérimentation rigoureuse, Fessence de térébenthine a été trouvée bien au-dessous de la réputation qu’on lui avait faite.
En 1885, Poinot a fait connaître deux cas de guérison du tétanos chez le cheval par l’acide phénique employé en frictions. Un premier sujet, gravement atteint et chez lequel le trismus était complet, fut traité par quatre frictions générales d’eau phéniquée à 10 0/0, prolongées penfia^t sept à huit minutes et espacées de quelques jours. Les trois premières procurèrent une amélioration passagère ; après la quatrième, le mieux parut suffisant pour abandonner le sujet à luimême. La guérison survint au botit d’un mois. — Sur l’autre malade, le trismus était moins accusé. On fit trois frictions générales à l’eau phéniquée au 1/20® et deux avec une solution au 1/10®. Au bout de 15 jours, la guérison pouvait être considérée comme certaine.
Sur les chevaux à peau fine, l’eau phéniq^uée à 10 0/0 peut
déterminer des plaques de sphacèle ; il faut se servir de pré-, férence de la solution au 1/20*.
Dans ces dernières années, le professeur BacceUi et le D'' Paolini ont relaté trois cas de guérison du tétanos chez l’homme par les injections hypodermiques d’acide phénique (0 gr. 01 à 0 gr. 02 toutes les heures ou toutes les deux heures). L’intervalle entre les injections doit augmenter proportionnellement à l’atténuation des phénomènes tétaniques. D’après Baccelli, l’efficacité de l’acide phénique dans le tétanos serait due à l’action sédative que ce médicament exerce suri’ excitabilité des centres médullaires.
Le jaborandi et la pilocarpine, qui jouissent de propriétés sudorifiques et sialagogues, ont été employés chez nos animaux (Gasati, Friedberger, Hutyra), après avoir donné plusieurs guérisons chez l’homme. Les résultats n’ont pas été heureux. Sur 8 chevaux traités avec la pilocarpine par Hutyra, 6 sont morts.
Les trois derniers sujets tétaniques placés dans notre service ont été traités par l’iode (5 à 8 grammes par jour) et l’acide chlorhydrique (10-15 grammes) donnés dans les barbotages ou en lavements. Cette médication, à laquelle les malades s’habituent vite, nous a paru avantageuse. Les trois chevaux ont guéri.
Parmi tes autres médicaments essayés contre le tétanos, signalons encore : l’aconit et l’aconitine, lavératrine,la ciguë, le tabac et la nicotine, la noix vomique et la strychnine, les composés cyaniques, le camphre, les alcalins, les diurétiques et les purgatifs .
La dosimétrie (Mongazon) et l’homœopathie (Molinié) ont, elles aussi, donné au moins autant de revers que de guérisons.
De tous les agents thérapeutiques qui viennent d’être passés en revue, aucun n’a été reconnu capable de triompher sûrement du spasme tétanique. Déjà Larrey, qui à son époque a fait preuve d’une si grande justesse de vues sur la nature dutétanos traumatique, formulait ainsi, danssa Cliniqyit chirurgicale, le peu d’efficacité des moyens médicaux : « Les remèdes internes, quelles que soient leurs propriétés, sont presque toujours inutiles dans le traitement du tétanos ».
Mais si émoussées que soient les armes dont dispose le vétérinairepour attaquer cernai redoutable, il ne doit cependant pas rester dans Texpectation ; son intervention sera salutaire dans neu bonne partie des cas ; elle devra être d’autant plus active
que l’affection se présentera sous une forme plus aiguë, plus maligne. Il peut se tracer une ligne de conduite en s’inspirant des données acquises sur la pathogénie du tétanos et des faits mis en lumière par les savantes discussions dont elle a été l’objet dans ces dernières années.
Prophylaxie. — Elle consiste à éviter l’infection des plaies opératoires et à désinfecter soigneusement les traumatismes accidentels. Si l’on doit effectuer une opération, il faut prendre les précautions nécessaires pour ne pas souiller les tissus avec les instruments, les mains ou les objets de pansement.
Dans les circonstances ordinaires de la pratique, le vétérinaire ne saurait réaliser les conditions d’asepsie permettant de conjurer sûrement les cas isolés de tétanos, mais il peut toujours éviter les pertes considérables, les désastres entraînés par les enzooties tétaniques qui menacent à certains moments, surtout à l’époque des castrations. Pour cela, il n’a qu’à prendre des mesures sérieuses de désinfection : lavage des mains (opérateur et aides) dans une solution de sublimé à 1 0/00, immersion des casseaux et autres objets dans la même solution, immersion des instruments dans l’eau phéniquée forte, pansement occlusif quand la nature de la plaie le commande. — Lorsque le traumatisme a été exposé à un contact suspect, il faut le débarrasser des corps étrangers qu’il peut recéler, le nettoyer soigneusement et l’irriguer avec la solution de sublimé, en détergeant minutieusement les culs-de-sac. Quand il a été souillé par de la terre, du crottin, des poussières ou autres matières pouvant renfermer l’agent infectieux, on doit en opérer la désinfection par des lavages antiseptiques répétés (sublimé, chlorure de zinc). On écouvillonnera les recoins, les bas-fonds, sans agir violemment, sans provoquer d’hémorragie ou de destruction de tissus vivants. On n’aura recours au bistouri ou à la curette que dans les cas où des parcelles de ces tissus sont gangrenées, nécrosées, ou ont leur vitalité sérieusement compromise. Quelques auteurs conseillent de se servir de préférence du cautère ou du thermocautère Paquelin. Quand la plaie est infectée , ces moyens sont souvent impuissants à prévenir le mal, qui évolue parfaitement sous les pansements antiseptiques. On soustraira l’animal aux influences étiologiques qui favorisent l’action des élé-
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ments tétànigènes : froid, fortes OBcülàtioïis de téüipératiire, pluie, humidité.
Traitement curatif. — Il faut rechercher la blessure qui a servi de voie d’introduction aüx Bacilles et la désinfecter avec soin, en déterger les has-fonds, enlever les corps étrangers s’il en existe, faire dans certains cas des débrideinents, exciser les lambeaux gangrenés, nécrosés et les bourgeons charnus fongueux, tout cela en faisant le moins dedélabrerUeht possible. Ensuite on doit l’irriguer avec une solution antiseptique forte et la recouvrir d’iodoforme ou d’un autre agent narcotique et d’une épaisse couche d’ouate. S’il y a des plaies multiples, toutes seront traitées en observant les mêmes règles générales ^
On placera le blessé dans un milieu à température douce et régulière, à l’abri des causes d’excitation, du bruit, de la, lumière vive, etc. On le mettra dans un local isolé, spacieux, obscur, dont lè sol sera recouvert d’une abondante litière de paille courte ou au besoin hachée, afin que les membres ne soient pas gênés dans les rares mouvements qu’ils exécuteront ; on choisira de préférence un box pouvant être parfaitement clos ; la fenêtre sera garnie d’une épaisse couverture, de façon à produire une obscurité aussi complète que possible (Trasbot). L’ouverture et la fermeture de la porte, les bruits divers, la grande lumière, les attouchements pouvant provoquer des exacerbations, on évitera les visites trop fréquentes, les dérangements et les examens inutiles ; l’entrée du local ne sera permise qu’à la personne chargée des soins. Pendant l’été, on veillera à ce que l’animal n’ait pas à souffrir d’unè température excessive. Entoute saison, il est avantageux de le couvrir convenablement afin d’entretenir une sorte de moiteur continue de la peau (Trasbot). Si la sudation est abondante, on aura soin de renouveler fréquempaent les couvertures. Dans les cas graves, lorsqu’il y a imminence de chute, il convient de placer l’animal dans un appareil suspenseur (Friedberger et Prôhner).
Le malade sera soutenu par une bonne nourriture; On lui donnera surtout des aliments liquides, — barbotages, boissons farineuses, thé de foin, lait; bouillons,— -du vert et de l’eau fraîche à discrétion. Si le trismus et la dysphagie ne permettent pas l’ingestion de ces substances, on aura recours aux lavements alimentaires renouvelés quatre ou cinq fois
par jour. Il peüt être nécessaire* de temps à autres soix de vider leréCtlim, soit dè ptovoquerla miction en comprimant doücementla vessie par la voie rectale ou en faisant usage du catliéter.Gomme médication, oii n’emploiera ijiiedes agents pouvant être donnés- mélangés aux aliments, aux boissons j aux lavements, ou en injections hypodermiques. L’administration de ces agents par la Voie buccale est souvent impossible à cause du trisnius ; elle ést du reste toujours contre indiquée eh raison des dangers de la faussé rùütë èt des gravés Complications «jüi en sont souvent la conséquence. Ôn peut se borner à donner chaque jour, dans les boissons, lOÔ à 200 grammes de sulfate de soude pour éviter la constipation, et 2 à 6 grammes d’extrait aqueux de belladone ou d’opium pour calmer l’excitation nerveuse» Dans les cas graves, on doit chercher à . apaiser l’hf perexcitàbilité motrice de l’apparéil spinal par le chloral, administré eh lax-emênts* et la morphine en injections hypodermiqties.
Telles sont lés indications les plüS recommandables, Celles auxquelles il convient dë se borner, èn attendant què les rëcherches qui se poursuivent, incessantes, hous procurent dés moyens d’action plus certains. Et sTl est légitime d’ëspérer que ces recherches aboutiront à la découverte d’agents capables d’atteindre les germes tétaniques dans ■ l’organisme ou de paralyser les effets de leurs toxines, il y a loin des résultats actuellement acquis à ce desideratum idéah
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P.-J. GADIOT;
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THROMBOSE 189
caillot fixe formé depuis un temps variable j peut être entraîné par le courant sanguin loin de son siège primitif; le fragment s’arrêtera à l’entrée d’un rameau vasculaire trop étroit pour lui livrer passage et provoquera une obstruction. Le caillot susceptible d’être ainsi mis en mouvement est désigné sous l’appellation de caillot migrateur ou emholus. La lésion qu’il détermine prend le nom de processus embolique^ par abréviation, EMBOLIE (i[iêoxtov, de et de fjâxxeiv, jeter dans).
On le voit, la thrombose est une menace permanente d’embolie. Mais il ne s’ensuit pas que toute embolie procède d’une thi-ombosB plus ancienne. Il en est ainsi, il est vraij pour l’embolie fibrineuse. Toutefois, il est facile de comprendre que l’embolus n’est pas toujours forcément un débris d’un caillot. Tout corps autre qu’un caillot, soit né dans les vaisseaux, soit né hors des vaisseaux et parvenu à l’intérieur du système circulatoire, s’il est libre et s’il est assez petit, peut être transporté par le sang et détermine, à la façon de l’eôibolus fibrineux, une oblitération vasculaire, en un mot le processus embolique. La preuve en sera donnée plus loin. Il m’a paru bon, néanmoins, dès le début, de marquer les rapports qui existent entre la thrombose et l’embolie.
Historique. — Les termes « thrombose» et « embolie » sont de création récente, mais les états pathologiques auxquels ils s’appliquent sont assez anciennement connus. Les auteurs anciens avaient positivement constaté des cas de thrombose ; aucun d’eux, il est vrai, n’en avait deviné ni compris les conditions, Le mot « thrombus », employé par A. Paré et quelques chirurgiens, servait à désigner non le caillot intravasculaire mais la coagulation du sang dans les tissus, à la suite d’une blessure d’ün vaisseau. L’école anatomique méconnut l’importance de ces coagulations qu’elle prenait pour des corps étrangers, tant elle était convaincue de l’impossibilité de semblables formations pendant là vie^ Force était bien de constater la présence de ces caillots, de ces polypes, comme on les appelait, de constater également les obstructions vasculaires auxquelles ils donnaient lieu. Quant à leur nature et à leur mode de formation, on s’en préoccupait peu.
Bonnet, le premier, entreprit de démontrer quelles grandes différences séparent les caillots anciens (polypes ?) des caillots récents agoniques ou post-mortem. Il reconnut, d’après leur
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composition, que les caülots anciens peuvent se désagréger et que des grumeaux, emportés par la circulation, vont s’arrêter dans un vaisseau trop étroit et provoquer une obstruction (o6turamentum). Gould, Sénac sont partisans de cette théorie. Voilà en germe la doctrine de l’embolie. Lower, Hoffmann, Boerhaave ne contestent pas la coagulation du sang pendant la vie dans les vaisseaux, ni l’arrachement et le transport possible d’un fragment de caillot par le courant sanguin dans un autre département de l’arbre circulatoire.
Ces opinions, quoique timidement exprimées, commencent à être acceptées, lorsque Van Swieten vient leur donner l’appui de ses observations et de ses recherches expérimentales. Cet illustre médecin, en avance sur son siècle, réunit des preuves cliniques et anatomiques irréfutables de la coa^ gulation spontanée du sang pendant la vie, du déplacement des caiUots, enfin des accidents qu’ils déterminent. Bien plus, expérimentalement, par des injections d’alcool dans la veine crurale, il produisit sur des chiens des thrombus et constata leur migration dans les rameaux de l'artère pulmonaire où leur fixation amenait une mort rapide. La doctrine de l’embolie était créée.
On est étonné que des idées si saines et si justes n’aient pas prévalu. L’oubli se fit sur ces travaux. Avec Hunter, une autre conception vit le jour. Les coagulations intra-vasculaires pendant la vie sont hors de conteste, mais on ne croit pas à la translation des caillots par le sang. Les séreuses enfiammées donnent lieu à un exsudât fibrineux abondant ; de même la membrane interne des vaisseaux, lorsqu’elle est enflammée, engendre une exsudation et celle-ci n’est autre que le caillot. La coagulation ne reconnaît qu’une seule cause : l’inflammation du vaisseau. Telle est la théorie de la phlébite et de l’artérite. Et cette théorie, un instant, domina toutes les scènes morbides. On ne voyait partout que phlébite ou artérite; l’inflammation se réduisait à ces deux états et son essence même se trouvait dans la coagulation du sang. L’inflammation n’est qu’une phlébite capillaire,disaitGruveilhier. Néanmoins, cette théorie n’était pas si solidement assise que certains faits ne fussent de nature à lui porter atteinte. C’est ainsi que la phlébite ne suffit plus bientôt pour expliquer les phénomènes de l’infection purulente; on fait intervenir le transport du pus par le sang depuis le foyer de suppuration jusqu’aux organes où se développent les ^cès métastatiques.
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L’idée dii transport embolique émise par Van Swieten commence à se réveiller. Magendie, Flourens, Darcet, Sédillot injectent dans les vaisseaux des substances solides et déterminent des obstructions. Alibert avance que les causes de la coagulation résident peut-être dans le sang lui-même et que les caillots engendrent l’inflammation des parois vasculaires au lieu d’être toujours engendrés par cette dernière. François se demande si des caillots formés dans le cœur ou dans les vaisseaux ne fournissent pas des grumeaux que le sang peut transporter et qui s’arrêtent dans un vaisseau de trop faible calibre pour les laisser passer. Bouchut se refuse à croire que la phlegmatia alba dolens se réduise à une simple phlébite.
Par un curieux retour, la théorie de la phlébite allait être renversée à son tour par la théorie plus rationnelle de Van Swieten. Virchow, qui est l’auteur principal de ce grand revirement d’opinion, était bien préparé à cette grande œuvre par ses recherches sur le sang, sur la fibrine et sur les leucocytes. Virchow démontra que l’assimilation n’était pas exacte entre les séreuses et la membrane interne des vaisseaux ; que, loin d’être toujours la conséquence de la phlébite, le caillot en était fréquemment la cause; que le caillot subit des modifications qui en permettent la fragmentation; que les fragments peuvent être entraînés par le sang en mouvement et aller former au loin une obstruction, à la façon des corps étrangers expérimentalement introduits dans la circulation ; que les caillots détachés d’une veine enflammée produisent des obstructions des rameaux pulmonaires et, conservant la forme de la veine frappée de phlébite, indiquent clairement leur provenance et leur transport par le sang; qu’une concrétion développée dans le cœur gauche ou dans le système artériel, si elle est mise en liberté, provoque une obstruction analogue à la précédente, en s’arrêtant dans quelque branche artérielle trop étroite. En un mot, Virchow établit d’une manière définitive le rôle et l’importance des coagulations sanguines pendant la vie. Il créa les expressions de « thrombose » et d’ « embolie » pour désigner les deux formes du processus.
Les faits avancés par Virchow furent contrôlés et vérifiés par de nombreux expérimentateurs (Panum, Prévost et Gotard, Vulpian, Lancereaux, etc.). Les résultats annoncés furent complétés en ce qui concerne les coagulations du système aortique. Les importants travaux de Goze et Feltz élucidèrent
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Men des points obscurs de Thistoire des embolies capillaires. Enfin, le rôle de la circulation collatérale j une fois robstruç-* tion réalisée, fut bien mis en lumière et la raison fut donnée des phénomènes nécrobiotiques qui se produisent, si la circulation collatérale est insuffisante pour rétablir le cours du sang et assurer la nutrition dans la zone dépendant du rameau obstrué.
Les progrès de la microbiologie ont, à leur tour, montré la grande place occupée par les microbes dans le développement de certaines thromboses et de certaines embolies.
Telle est la succession des travaux et des recherches qui ont permis d’établir les phénomènes aujourd’hui certains et indiscutés de la thrombose et 4e l’embolie.
î. Coagulation du sang. — Une question se pose tout d’abord: celle de la coagulation du sang.
Si l’on reçoit dans un vase le sang coulant d’un vaisseau ouvert, on ne tarde pas à voir ce liquide se prendre en masse, se coaguler. C’est d’abord une mince couche de la surface qui se solidifie ; la solidification se poursuit le long des parois vers le fond du vase 5 ü se forme ainsi une couche enveloppante qui s’accroît en épaisseur jusqu’à coagulation de la totalité du sang. Ce résultat est atteint en quelques minutes. Le coagulum ou caillot^ peu après sa formation, commence à subir un mouvement de rétraction dont la double conséquence est de réduire le volume du caillot et d’en chasser un liquid.e clair, citrin ou opalin, le sérum (1). Le caillot en se rétractant
(1) Le temps nécessaire pour la coagulation du sang diffère d’une espèce à l’autre. La coagulation commence une demi-minute à deux minutes après l’extraction du sang, suivant les espèces. Elle s’achève en cinq à huit minutes pour le sang du mouton et du chien, en douze à seize minutes pour le sang du porc, en quinze à dix-huit minutes pour le sang du •cheval, en vingt-six à vingt-sept minutes pour le sang du bœuf.
Plus la coagulation est rapide, plus la séparation dù sérum commence de bonne heure. A peine est-il solidifié, que le caillot du sang de mouton ou de chien laisse sourdre le sérum. Il faut attendre plusieurs heures (deux à six ou davantage) avant que le sérum exsude du caillot du sang des solipèdes ou de celui des bêtes bovines. La rétraction du caillot a lieu à peu près uniformément dans toute son étendue, suivant sa hauteur et sa largeur, si le caillot est uniquement rouge. Le caillot du sang des solipèdes est bicolore et se présente avec une portion inférieure d’un rouge foncé (caillot rouge) et une portion supérieure de couleur blanc jaunâtre (caillot blanc) ; les deux portions du caillot se pénètrent pli^s Ou moins à leur point d’union ; c’est la portion blanche^qui surtout se rétracte; la
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se sépaxe des parois du vase et baigne dans le sérum. Outre les sels du plasma sanguin, le sérum renferme, entre autres principes importants, un corps azoté, Valbumine. Le caillot débarrassé du sérum est constitué par une substance filamenteuse dans les mailles de laquelle se trouvent retenus les éléments figurés du sang. Par le lavage, par la malaxation ou par une pression suffisante, on élimine ces derniers et il reste une substance solide, albuminoïde, que Ton a appelé la fibrine.
- La fibrine est le principe auquel le sang doit de se coaguler. D’où vient la fibrine ?
Borelli, Hewson, Mûller, etc., pensaient que la fibrine exisr tait dans le sang à l’état de dissolution ou de diffusion et qu’elle devait précipiter et amener la coagulation, sous l’influence de causes diverses : le refroidissement du sang, le repos du sang, le contact de l’air, etc. Ces causes n’ont pas les vertus qu’on leur prêtait : le caillot du sang d’un mouton est formé en cinq à huit minutes, un thermomètre plongé à son centre marque encore 25° à 28°. Le sang refroidi rapidement et conservé à une température de 0° à 4° reste liquide presque indéfiniment. Les températures de 40° à 50° sont éminemment favorables à la coagulation. Par le battage du sang, au fur et à mesure qu’il tombe dans le vase, on détermine le dépôt rapide de la fibrine. — Le refroidissenaent et le repos du sang n’influent donc pas sur la coagulation. Il en est de même du contact de l’air, puisque le sang se coagule fort bien dans le vide,
Dn a fait raison , également de la théorie de Mathieu et Urbain qui voyaient dans l’acide carbonique l’agent de la coagulation du sang. Ces auteurs pensaient que la fibrine dissoute dans le plasma sanguin se coagulait sous l’action de l’acide carbonique. A* Gautier, Glénard ont expérimentalement démontré le peu de fondement de cette théorie.
La fibrine provient du plasma sanguin et non des globules rouges comme op l’avait cru et comme le croyaient encore,au
portion rouge subit de moindres changements. L’e?pulsion complète du sérum exige im temps assez long (quarante-huit à soixante heures.)
Le rapport du sérum au caillot définitif, eu égard à la masse primitive du sang coagulé, dépend de la rétracülité du caillot ; il est le suivant en moyenne : sérum i/3 et caülot 2/3 (cheval, mouton), sérum 1/4 et caillot 3/4 (bœuf), sérum un peu plus de 1/3 et caillot un peu moins de 2/3 (chien).
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commencement de ce siècle, Home, Prévost et Dumas, etc. De nombreuses expériences, dont quelques-unes fort anciennes, montraient l’origine plasmatique de la fibrine. Hewson, au siècle dernier, avait remarqué qu’en ajoutant au sang une solution concentrée de chlorure de sodium on retardait la coagulation. Il constata ensuite que la conservation de la liquidité du sang permettait aux globules de se déposer ; et le sérum obtenu par décantation et privé de globules se coagulait comme eût fait le sang complet. Cette expérience fort simple renversait encore la théorie de Gohn qui pensait que les globules rouges se conduisaient comme des corps étrangers et amenaient la précipitation de la fibrine, par suite la coagulation.
Buchanan, le premier, s’est préoccupé des conditions qui président à la coagulation du sang. Cet auteur reconnut que certains liquides organiques, tels que les liquides péricardiaque, ascitique, etc., étaient susceptibles de se prendre en gelée, de la même façon que le sang, dans certaines conditions, par exemple si on les additionne d’un peu de sérum sanguin, ou bien si on y plonge un caillot sanguin préalablement lavé, ou un fragment de muscle, ou du tissu nerveux, etc. Le coagulum était fibrineux, comme le caillot sanguin. Et Buchanan de conclure : que la fibrine précipitait comme la caséine du lait sous l’action de la présure ; que les substances qui amenaient la coagulation (sérum sanguin, caillot, etc.) devaient contenir un ferment grâce auquel la fibrine prenait naissance et la coagulation s’effectuait. Portant ces données, des liquides relativement simples sur lesquels il avait opéré, sur le sang, il fut amené à dire que la fibrine ne préexistait pas dans le sang et qu’elle était engendrée par un ferment. Enfin, ayant remarqué dans ses expériences que les portions de caillot et autres substances dont il se servait pour provoquer la coagulation, étaient d’autant plus actives qu’elles étaient plus riches en leucocytes, il n’était pas éloigné d’admettre que le ferment dérivait des leucocytes. Ces conclusions qui touchaient de si près à la vérité passèrent presque inaperçues.
Denis paraît avoir ignoré les travaux de Buchanan. Dans ses recherches, cet éminent chimiste a eu surtout pour but le mode de formation de la fibrine. Il a démontré, le premier, qu’elle était le résultat d’une réaction chimique et, à ce titre, ses expériences sont confirmatives de celles de Buchanan. Denis
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recueille le sang dans un vase contenant une solution concentrée de sulfate de sodium ; le sang ne se coagule pas (1) ; les globules tombent au fond du vase. Denis décante alors et il additionne le liquide de chlorure de sodium jusqu’à saturation. Il obtient un précipité blanchâtre, cailleboté ; c’est une substance albuminoïde à laquelle il donne le nom de 'pla^mine. La plasmine dissoute dans quantité suffisante d’eau, laissait bientôt déposer une substance albuminoïde, fibrillaire,en tout semblable à la fibrine [plasmine concrète), tandis que la solution contenait encore une autre substance albuminoïde [plasmîne dissoute). Après la séparation de la plasmine, le sérum donne encore, par la chaleur, une nouvelle substance albuminoïde, la sérine. — Quel lien réunit tous ces corps ? Denis établit ainsi leurs rapports ; La coagulation du sang est le résultat de diverses réactions qui donnent naissance à la plasmine et à la sérine ; ces deux corps n’ont qu’une durée virtuelle, car au fur et à mesure de leur développement, une réaction nouvelle a lieu; la plasmine se dédouble en plasmine concrète ou fibrine qui entraîne la coagulation, tandis que la plasmine dissoute se combine avec la sérine et il en résulte l’albumine qui reste en solution dans le sérum.
Schmidt reprit à son tour la question en s’inspirant des travaux de Buchanan et de Denis. Il isola du plasma sanguin deux corps albuminoïdes, très voisins, la substance fibrinogène et la substance fihrino-plastique (2). Schmidt opère sur le plasma obtenu en maintenant le sang liquide par l’addition d’une solution de chlorure de sodium concentrée, puis en décantant et en filtrant soigneusement le plasma. Ce liquide traité par dix volumes d’eau glacée, ensuite par un courant d’acide carbonique, fournit un précipité de fibrinogène. La substance flbrino-plastique se forme en neutralisant le plasma au
(1) Le carbonate de sodium ou le sulfate de sodium en solution concentrée, ajoutés au sang, empêchent pendant plusieurs heures la coagulation. On serait tenté, dès lors, de croire à une relation entre la rapidité de la coagulation et la teneur du sang en sels alcalins. Il n’en est rien. Les sangs les plus riches en sels alcalins sont ceux qui se coagulent le plus vite (volailles, chien, mouton) et les sangs les plus pauvres en ces matières se coagulent le plus lentement (cheval, bœuf). Les solutions sodiques retardent la coagulation en conservant pendant quelque temps la vitalité des éléments figurés.
(2) La substance fibrinogène est la plasmine de Denis. La substance fibrine-plastique est regardée comme la plasmine dissoute de Denis que l’on assimile à la paraglobuline de Kuhne et Eichwald.
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moyen de quelques gouttes d’acide acétique ou bien par un . courant d’acide carbonique. Les deux substances fibrinogène ■ et fibrino-plastique, en réagissant l’une sur l’autre, donnent naissance à la fibrine. Schmidt concluait donc que la fibrine ne préexistait pas dans le sang et, contrairement à Denis qui faisait dériver cette matière d’un dédoublement de la plasmine, il la fait naître de la combinaison des deux principes albuminoïdes précités. Bientôt Schmidt dut reconnaître que les substances fibrinogène et fibrino-plastique ne réagissent pas l’une sur l’autre, si elles sont chimiquement pures, que la puissance coagulante de la substance fibrino-plastique est subordonnée à la présence d’un troisième corps qu’il parvint à déterminer et auquel il donna le nom de ferment de la fibrine.
La théorie de Schmidt était généralement admise. Mais voici que Hammarsten, en répétant les expériences de Denis et de Schmidt, a donné raison au premier contre le second, et a démontré que la fibrine est bien le produit du dédoublement d’un principe albuminoïde « plasmine » ou « fibrinogène » et que le dédoublement nécessite rintervention d’un ferment.
Wooldridge a fait voir que la plasmine ou le fibrinogène ne sont pas les seuls produits coagulables du sang et que ce liquide contient au moins deux substances fibrinogènes également actives dans la formation de la fibrine. Hayem et Winter pensent qu’il existe plusieurs variétés de substances fibrinogènes.
Quoi qu’il en soit, on admet généralement que la mise en liberté de la fibrine (partant la formation du caillot] est subordonnée à l’action d’un principe, ierment ou non, que Ton nomme provisoirement le «ferment de la fibrine ». On est encore indécis sur la nature et la composition de ce corps que Schmidt a le premier isolé.
On discute également sur la provenance de ce « ferment ». Une expérience ingénieuse de Ranvier prouve qu’il pourrait bien dériver des éléments figurés du sang ou . du moins de certains d’entre eux.
Ranvier reçoit sur une lamelle une gouttelette de sang ; il Lite la lamelle pour empêcher l’évaporation. L’examen microscopique permet de suivre les phénomènes qui vont se passer. Au bout d’une heure environ, les globules rouges se sont groupés en îlots et, dans les intervalles, les globules blancs se sont disposés en amas. Bientôt, on aperçoit un fin réticulum
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gui a pour point de départ un corpuscule figuré gui n’est ni un globule rouge ni un globule blanc, mais une de ces granulations élémentaires gue Haye n a appelées hématoblasUis et gue Bizzozero a décrites sous le nom de 'plaquettes. Les filaments dont il s’agit, formés de fibrine, divergent en rosace autour de l’hématoblaste central ; ils se réunissent entre eux et embrassent dans leurs mailles les globules rouges et blancs. L’observateur a ainsi assisté à. toutes les phases de la coagulation sanguine (1). Cette expérience démontre deux faits: 1° c’est dans la partie liquide du sang, ou plasma, gue se passent les modifications essentielles de la coagulation; 2“ les hématoblastes jouent un rôle important, celui de centres d’où procède la coagulation .
Hayem a donné la mesure de la part prise par les éléments figurés du sang dans le phénomène de la coagulation. Tous fournissent des matières capables de favoriser la coagulation et guelques-uns même participent activement à la, formation du caiUot. — Les globules rouges ont un rôle plus grand qu’on ne pense. D’après A. Gautier ils laisseraient exsuder de la paraglobuline gui en se diffusant dans le sang précipiterait la formation de la fibrine. Hayem, d’autre part, a signalé les différences entre les hématies du sang complet et celles du sang défibriné ; il a vu transsuder des premières des petits corpuscules gui n’existent pas dans les secondes et qui doivent, suivant lui, prendre part à la coagulation du sang. — Les globules blancs n’ont pas le rôle important que leur supposait Schmidt. Ils ne se détruisent pas pendant la coagulation. Quelques auteurs doutent qu’ils laissent exsuder une substance quelconque agissant dans la coagulation du sang; cependant, la coagulation de la lymphe semble indiquer qu’ils fournissent un principe coagulateur — Les hématoblastes ont le rôle prépondérant. Toutes les fois que le sang se coagule les hématoblastes s’altèrent et l’altération de ces
(1) Je ne puis m’empêcher, à. ce propos, de rappeler l’expérience suivante de Delafond. Cet auteur étalait une gouttelette de sang de cheval sur une lamelle de verre ; au bout de peu de temps il voyait se former des îlots dus à l’agglomération des globules rouges et dans les espaces séparant ces îlots les globules blancs se montraient isolés ou groupés. Delafond n’a pas observé la suite du phénomène et c’est grand dommage, car il a failli prendre sur le fait le travail même de la coagulation. Delafond attribua, à tort, cet arrangement des globules au sang seul des sobpédes et il vit dans la séparation des globules la raison probable de la double coloration du caillot.
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éléments est le fait primordial. Les hématoblastes, sont intacts dans le sang maintenu liquide. Les hématoblastes, pendant leur fragmentation destructive, laissent exsuder une matière albuminoïde dont partie se dissout dans le plasma et partie se transforme en fibrine. Les éléments irréductibles et insolubles des hématoblastes fournissent-ils, outre ces produits, du i-erment de la fibrine? On n’est pas encore fixé sur ce point. Toutefois, s’ils engendrent un ferment, celui-ci n’est pas semblable au ferment de Schmidt.
En résumé, les hématoblastes et les globules rouges (surtout les premiers), et en second lieu les globules blancs, donnent naissance, par leurs altérations spéciales, à des produits qui ont pour effet de précipiter la formation et le dépôt de la fibrine. La coagulation est donc un phénomène cadavérique qui est au sang ce que la rigidité est au muscle.
Il convient d’ajouter que la fibrine n’est pas une substance de composition immuable. On connaît au moins trois variétés de fibrine dont les conditions de développement dépendent de l’alcalinité du sang, de sa richesse en paraglobuline, des substances fibrinogènes qu’il contient, etc.
Si le sang enfermé dans les vaisseaux conserve sa liquidité, c’est donc que les conditions génératrices du ferment de la fibrine ne se produisent pas. Ces conditions se réalisent par-, lois cependant ; la preuve en est dans les caillots anciens dont les autopsies dévoilent l’existence.
Quelle est donc la cause qui empêche les éléments figurés du sang (particulièrement les hématoblastes) d’émettre leurs matières fibrinogénétiques ? C’est l’intégrité des parois vasculaires. Sur ce point, tout le monde esc d’accord.
Gooper, Tackrah, Scudamore ont vu le sang conserver l’état liquide, quoique immobilisé dans un vaisseau, entre deux ligatures. Brücke liait le cœur d’une grenouille ou d’une tortue; le sang contenu dans le cœur, bien qu’immobile et malgré la mort du sujet, restait fluide ; il n’avait pas perdu la propriété de se coaguler, car il suffisait de l’évacuer dans un vase en incisant le cœur, et la coagulation s’effectuait. Ces auteurs pensaient dès lors que la conservation de la fluidité du sang tenait au contact de ce liquide avec les parois vivantes du cœur et des vaisseaux. Glénard, Baumgarten, Hayem, Fredéricq ont|reproduit ces expériences toujours avec le même succès. Les segments de veines contenant le sang, laissés en
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place ou isolés du sujet, conservaient leur sang incoagulé. Les globules se déposaient dans la partie déclive, et la fluidité persistait. Le coagulum se formait plus tard, lorsque les parois commençaient à s’altérer.
Ces faits démontrent le lien qui existe entre l’intégrité des parois vasculaires et le maintien de la fluidité du sang. Il y a là une relation de cause à efiet.Si l’on blesse l’épithélium d’un rameau vasculaire en pénétrant par une collatérale, on constate bientôt après qu’un dépôt de fibrine s’est effectué sur le point lésé. Si, à l’exemple de Lister, on badigeonne extérieurement avec de l'ammoniaque une portion d’un segment vasculaire, une coagulation sanguine se produit au niveau seulement de lazone badigeonnée. Les expériences si ingénieuses de Zahn mettent bien en lumière l’importance du rôle de la paroi et surtout de l’épithélium. Zahn étale le mésentère d’une grenouille et il choque légèrement un des gros vaisseaux ; au bout de quelques minutes, il injecte dans l’appareil circulatoire, après avoir lié le cœur, une solution de nitrate d’argent. Le contour des cellules endothéliales se dessine partout, excepté au point lésé où les cellules sont disjointes (si faible qu’ait été le trauma,tisme) et où l’on trouve déjà réunis un certain nombre de globules blancs, indice évident d’un prochain dépôt de fibrine. Pitres, Weigert ont répété cette expérience en variant son dispositif; ils ont constaté les mêmes faits. Hayem sans méconnaître la part prise dans le phénomène par les globules blancs, fait jouer un rôle important initial aux hématoblastes qui précèdent les globules . blancs sur le point lésé. Bizzozero attribue le même rôle aux plaquettes qui ne sont autres que les hématoblastes de Hayem.
Nul doute donc que l’intégrité de la paroi vasculaire soit la cause de la conservation du sang à l’état liquide dans l’économie. Tackrah, Brücke, etc., attribuaient cette propriété des parois vasculaires à leurs « facultés vitales ». Glénard pensait que le rôle de la paroi était tout physique (action de contact). D’autres disaient que la paroi sécrétait un principe spécial qui, mélangé au sang, en empêchait la coagulation. Mais cette sécrétion n’a jamais pu être démontrée et, d’autre part, à supposer qu’elle existe, comment pourrait-elle se continuer après la mort, ou sur un segment de vaisseau détaché de l’organisme ? Disons, en complétant la pensée de Schmidt, que l’endothélium vasculaire a la propriété ou bien de détruire le ferment de la fibrine au fur et à mesure qu’il aban-
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donne les éléments figurés, ou bien d'empêc-ber la formation de ce ferment. Pour remplir cette fonction importante la paroi vasculaire doit être saine.
Faut-il conclure que toute coagulation du sang dans l’organisme a pour point de départ une lésion des parois vasculaires? L'expérimentation, la clinique et l’anatomie pathologique s’accordent pour répondre qu’il en est ainsi très souvent mais non toujours.
Un corps étranger qui a pénétré dans l’-organisme devient un centre d’attraction pour les éléments figurés du sang. Globules sanguins et hématoblastes se fixent sur lui et subissent les modifications qui donnent lieu à la formation du ferment de la fibrine; celui-ci se dégage et produit ses effets ordinaires; la fibrine en se déposant enveloppe le corps étranger. La coagulation commencée ainsi est susceptible de s’étendre.
Les altérations du sang peuvent être la cause initiale de la coagulation sans l’aide d’une lésion des parods qui peut faire défaut au moins au début. Les expériences de Frédéricq, de Hayem et Barrier sont très probantes. Ces expérimentateurs ont obtenu des coagulation s parfois très étendues en injectant dans le sang diverses matières et, parmi elles, du sérum sanguin fourni par un sujet de même espèce ou d’espèce différente. Dans certaines maladies, le sang subit des changements de composition qui rendent la coagulation plus facile; tantêt ^altération primitive porte sur le plasma, tantôt sur les éléments figurés. Dans l’un et l’autre cas, le résultât final est le ^ même : le développement du ferment de la fibrine avec ses conséquences obligées.
Les altérations du sang peuvent retentir sur les parois vasculaires et les lésions engendrée sur celles-ci déterminent la coagulation qui n’était qu’imminente seulement. Ces états du sang nuisent en effet à la nutrition des parois. On conçoit dès lors que celles-ci et surtout l’endothélium puissent s’altérer ; et si faible soit-elle, l’altération aura pour conséquence de se; compliquer d’un dépôt fibrineux.
En résumé, les éléments de la coagulation prennent naissance dans le plasma sons l’influence de principes émis par les corpuscules figurés (ferment de la fibrine), é. la couche endothéliale des parois vasculaires, si elle est demeurée saine, est dévolu le rôle de s’opposer à la formation du ferment de la fibrine.
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II. Thrombose. — La fluidité du sang est assurée dans l’économie vivante, par le concours de trois facteurs ; la cornposition normale du sang^ Vintégrité des parois vasculaires et le mouvement du sang. Les deux premiers ont une importance capitale, le troisième a une influence moindre. Quoi qu’^il en soit, que l’un d’eux vienne à suhir une atteinte suffisante, l’accord est rompu et les conditions de la coagulation sont réalisées.
La thrombose est donc un processus secondaire subordonné a des troubles primitifs ou idiopathiques portant sur le sang, ou sur les vaisseaux, ou bien enfin sur les difficultés de la circulation. Il s’ensuit que d’après leur origine les thromboses peuvent être classées en trois catégories : les thromboses hématiques, les thromboses vasculaires et les thromboses par arrêt ou ralentissement de la circulation.
Etiologie et Pathogénie. — 1“ Thromboses hématiques : Le sang peut subir des modifications graves qui favorisent la coagulation. Quelques auteurs, entre autres Vogel, ont admis deux états particubers du sang caractérisés, le premier, par un excès de fibrinogène {hyperinosè) et, le second, par une altération du fibrinogène {inopecde). Dans l’un et l’autre cas la fibrine prend naissance et, dit Vogel, elle « devient coagulable, dans le corps». C’est là une affirmation et non une démonstration. Aucune observation, aucune recherche précise n’ont permis de vérifier l’existence de ces deux altérations du sang.
Le froid et la chaleur exagérée (la gelure et la brûlure) en s’exerçant sur les vaisseaux superficiels, amènent la coagulation; le coagulum est grumeleux et se désagrège facilement. Telle est la Thrombose par préeipitatiom, décrite par Hayem.
Dans les états généraux graves, dans les affections inflammatoires et fébriles prolongées, dans les suppurations entretenues depuis longtemps, à la suite d’émissions sanguines répétées, dans les états cachectiques, dans les convalescences qui traînent, etc., la densité du sang est diminuée, la quantité des principes albuminoïdes et salins est abaissée, enfin les éléments fi.gurés, d’ailleurs altérés, ont varié de nombre et de proportion. Dans ces circonstances, le sang a une tendance marquée à se prendre en caillots, et il est commun de constater le développement de thromboses [Thromboses marastiq>/^s). Les veines de la périphérie sont lesièsge de prédilection de ces thromboses.
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Dans d’autres circonstances, la viciation du sang procède de principes infectieux (microbes, ptomaïnes, etc.) qui l’ont {Thromboses infectieuses\. Les maladies infectieuses, la gangrène, la pyohémie, etc., doivent être citées parmi les processus morbides qui donnent lieu à ce genre de thromboses. La viciation du sang par les sécrétions microbiennes est parfois suffisante pour entraîner la coagulation, mais on verra plus loin que les microbes agissent surtout en altérant la paroi vasculaire. L’injection dans les vaisseaux de liquides putrides détermine également la coagulation ; la putridité est fonction d’organismes inférieurs (microbes). La coagulation s’effectue presque exclusivement dans les veines. Le caillot a une grande tendance à s’étendre et les dangers qu’il fait courir au malade s’accroissent encore de la présence et de la pullulation des microbes dans le caillot, ainsi que de la désagrégation fréquente de ce dernier en nombreuses embolies.
Les thromboses marastiques et infectieuses reconnaissent évidemment pour cause l’altération du sang, mais ce n’est pas la cause unique. Il faut compter en même temps avec les lésions des vaisseaux. Dans les états cachectiques, anémiques, fébriles, etc., l’altération du sang ne tarde pas à produire des effets fâcheux sur la nutrition des parois vasculaires. Des lésions diffuses de l’endothélium vasculaire prennent naissance et les points où elles se sont développées deviennent les centres d’où part la coagulation; les hématoblastes s’arrêtent à leur niveau et amènent consécutivement les dépôts de fibrine. Notons d’autre part que dans les divers états morbides précités la circulation est plus ou moins embarrassée, ralentie, ■condition favorable à l’arrêt et à la fixation des hématoblastes sur les points où l’endothélium a été endommagé. Dans les maladies infectieuses l’altération du sang peut, comme dans les cas précédents, engendrer des lésions vasculaires et, grâce à elles, la thrombose est hâtée. Mais les microbes ont presque toujours un rôle actif. Leurs colonies, fixées sur l’endothélium ou même dans l’épaisseur des tuniques vasculaires, se multiplient et produisent de graves désordres sur la paroi ; et les endroits lésés sont ceux où les hémotoblastes s’arrêtent, appelant à leur suite la coagulation. Ponfick a fait voir en outre que, dans beaucoup de maladies infectieuses, la seule altération du sang suffisait pour amener la dégénérescence graisseuse de l’endothélium vasculaire ; les cellules mortes tom-
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bent et, sur les points liénudès, un coagulum se forme.
Gomme on le voit, les thromboses hématiques pures doivent être fort rares. A l’altération du sang vient s’ajouter l’altération des parois vasculaires, et toutes deux assurent la coagulation. Encore sont-elles aidées parfois par la gêne circulatoire.
Thromboses vasculaires : Toute lésion de l’endothélium vasculaire est une cause certaine de coagulation . Les hématoblastes et les leucocytes s’arrêtent au niveau de la lésion et un caillot ne tarde pas à se montrer. Ce résultat a été bien mis en lumière par les observations directes, et mieux encore parles recherches expérimentales de Zahn, Pitres, Weigert, etc. Le fait est hors de doute. L’altération peut être de nature très variable.
L’inflammation joue un grand rôle : phlébite, artérite, endocardite. La coagulation n’est pas consécutive à une exsudation qui se concrète à la face interne du vaisseau ; cette exsudation n’existe pas. Le caillot se forme par un autre mécanisme. Les exsudais inflammatoires restent dans l’épaisseur des parois et isolent l’endoveine et l’endartère ; ces membranes meurent ; leur endothélium tombe par places ; il en résulte des surfaces rugueuses où le sang se coagule. La production surabondante de tissu conjonctif dans la tunique interne d’une artère, en rétrécissant la lumière du vaisseau et en altérant l’endothélium, appelle les dépôts de fibrine. Cette variété d’artérite est primitive ou secondaire et, dans ce cas, elle est due souvent à une inflammation voisine qui s’est propagée jusqu’au vaisseau.
Un abcès péri-veineux qui fait saillie dans la cavité de la veine, un abcès qui s’ouvre dans une veine, une néoplasie qui perfore la paroi vasculaire et forme des prolongements dans l’intérieur du vaisseau, sont autant de causes de coagulation.
Le même résultat est amené par les corps étrangers (clous, aiguilles, etc.) qui ont perforé le cœur ou les vaisseaux. La fibrine se dépose sur le corps étranger et bientôt un caillot enveloppe ce dernier.
En dehors de ce cas particulier, on constate encore le développement de caillots dans le cœur. Les oreillettes ainsi que les ventricules en montrent des exemples. Les irrégularités de surface de ces cavités, le ralentissement du cours du sang par suite de lésions diverses, favorisent sans doute la produc-
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tion des caillots. Mais la cause essentielle, il faut la voir dans les lésions mêmes : altération des orifices, des valvules, de l’endocarde, des piliers, des cordages, etc. C’est sur les points atteints que les coagulations s’établissent. Il y a donc analogie parfaite avec ce qui se passe dans les vaisseaux.
Les traumatismes (quelle que soit leur nature) compromettent la vitalité des parois vasculaires et entraînent souvent des coagulations. Les blessures considérables donnent lieu à une hémorrhagie qui ne s’arrête que par la formation d’un caillot. La compression ou la ligature, pour les gros vaisseaux blessés, la rétraction de la tunique interne et l’obstruction consécutive, pour les petits vaisseaux, déterminent la. formation du caillot. {Voy. Hémorrhagie.)
Les coups, les contusions, les tiraillements, etc., s’ils rompent ou blessent les tuniques vasculaires, notamment si la tunique interne est atteinte, déterminent, des coagulations importantes. Zahn, Pitres, Weigert, etc., Oint démontré expérimentalement le mécanisme de ces thromboses. C’est au point lésé que les hématoblastes et les leucocytes se réunissent et attirent ensuite les dépôts de fibrine,.
Les lésions régressives des tuniques vasculaires, et particulièrement de la tunique interne (dégénérescences diverses), agissent dans le même sens et avec une certitude absolue. Bappelons enfin l’action des microbes signalée ci-dessus.
De toutes les causes de thrombose, les lésions des parois vasculaires sont assurément les plus important/es, mais il est digne de remarque que la coagulation ne se produit pas tant que la couche endothéliale conserve ses propriétés normales.
3° Thromboses pm' arrtl ou par ralentissement de la eirculor tion : Le rétrécissement on l’effacement du calibre du vaisseau, la dilatation du vaisseau ou d’une cavité du cœur, d'affaiblissement du cœur, etc», sont les conditions qui rendentla circulation difficile et qui sont éminemment favorable à la stase. Virchow a beaucoup insisté sur ces conditions -organiques, au début de ses recherches, et il y a vu les •causes essentielles de la coagulation. Plus tard, il est revenu sur cette première opinion. Le sang qui stagne n’est pas en effet condamné nécessairement à la coagulation,. Les expériences de Tackrah, de Glénard, etc., reprises par Hayem, Pitres, etc., l’ont démontré nettement. La stase n’est qu’une ■circonstance adjuvante et les causes qui la déterminent ne jfent que favoriser la thrombose ; le caillot ne prend réelle-
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méat naissance que sous l’influence de quelque altération concomitante des parois vasculaires, ou du sang, on bien à la fois des vaisseaux et du sang.
Cependant, la stase peut avoir une influence active et décisive. Prolongée pendant une demi-iieure, elle suffit, d’après Hayem, pour altérer l’endotliélimn vasculaire et, si le sang n’est point normal, l’altération est plus rapide encore.
Le rétrécissement, ou mieux l’eiîaeement du calibre d’un vaisseau produit expérimentalement ou dans un but chirurgical, par une ligature, par la compression digitale ou mécanique, détermine la coagulation, comme il a été dit plus haut. Le même résultat est obtenu, et par le même mécanisme, lorsque le calibre du vaisseau est amoindri ou annulé par la compression qu’exerce sur ce vaisseau une bride cicatricielle, une tumeur, etc. Ce genre de thromboses est plus fréquent sur les veines que sur les artères, parce que les parois des premières se laissent plus facilement déprimer. Le caillot s’accroît à partir du point rétréci en sens inverse de la circuatioa, c’est-à-dire vers la périphérie dans les veines et vers le coeur dans les artères.
L’obstruction partielle ou totale d’un certain nombre de vaisseaux capillaires a pour effets la diminution de la vis à tergo et le ralentissement du cours du sang dans les veines qui naissent du réseau capillaire affecté. Le sang se coagule des radicules vers les rameaux plus importants, jusqu’à ceux qui dépendent d’un autre réseau- La stase capillaire retentit sur le cours du sang de l’artère afférente et le sang se coagule dans les artérioles, a moins qu’il n’exi^des rameaux collatéraux indépendants du réseau malade. Les scléroses et les cirrhoses agissent de la sorte.
Dans les dilatations vasculaires (anv.vhvsmes et vaiuces) la cavité est tapissée de couches de fibrine. Le sang est en effet ralenti ou immobilisé dans ces dilatations sacciformes. Le caillot est toujours pariétal au début; il peut s’accroître et devenir oblitérant. L'oblitération est cei-taine quand les vaisseaux sont à la fois dilatés et flexueux. Dans ce cas, il ne faut pas perdre de vue les modifications pathologiques de la paroi qui ont eu leur part dans la production du caillot.
Les caillots ne sont pas rares non plus dans le cœur. Les oreillettes, les interstices des colonne (dans les ventricules) sont les points généralement atteints. La coagulation coïncide avec les états morbides du cœur : endocardite, dila-
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tation passive, etc. On remarque que dans ces conditions la gêne circulatoire est évidente, mais il est non moins évident que les parois cardiaques sont altérées et c’est là un fait d’une importance capitale.
Un grand nombre d’ affections s’accompagnent d’un affaiblissement marqué du cœur. Le sang circule lentement et la tendance à la stase est manifeste. C’est dans ces circonstances que se développent les Thromboses marastiques dont il a été fait mention plus haut. La stase n’est qu’une cause accessoire ; la cause essentielle réside dans l’altération du sang qui est le propre des affections dont il s’agit, altération du sang qui, par l’intermédiaire des vasa vasorum, influe d’une manière fâcheuse sur la nutrition des parois vasculaires, si bien qu’à un moment donné, la thrombose devient certaine, grâce aux modifications subies par le sang et par les vaisseaux; la stase, par surcroît, favorise ce redoutable événement.
En résumé, les trois facteurs qui interviennent dans la thrombose n’ont pas une égale action et n’agissent pas isolément. Ils combinent au contraire leurs efforts vers le même but, mais la part prépondérante revient incontestablement aux altérations des parois vasculaires. Primitives ou secondaires, celle-ci entrent presque toujours en jeu. Cette constatation s’impose. Il n’en faudrait pas tirer un argument en faveur de l’ancienne théorie de la phlébite, car les altérations vasculaires ne sont pas nécessairement toujours inflammatoires, comme on a pu le voir ci-dessus. Les troubles non inflammatoires, les lésions régressives, etc., sont aussi fréquemment le point de départ des thromboses.
Anatomie pathologique. — Le caillot ou thrombus présente des particularités différentes suivant les cas. Le thrombus reste souvent localisé au point où il a pris naissance, fixé à la paroi vasculaire et n’ayant qu’une faible tendance à s’accroître {thrombus 'pariétal). Les caillots qui se forment dans le cœur présentent surtout ce caractère. Pariétal à son début et ne formant qu’une faible saillie à l’intérieur du vaisseau, le thrombus augmente plus tard de volume et il obstrue le calibre du vaisseau en partie [thrombus obturateur partiel), ou en totalité [thrombus obturateur total).
Le premier noyau coagulé constitue un véritable centre d’attraction pour de nouveaux dépôts de fibrine, de sorte que
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le caillot peut gagner plus ou moins loin. Dans les artères, le caillot s’étend en longueur jusqu’à la première collatérale voisine, en amont et en aval. Dans les veines, le caillot s’allonge du côté du cœur jusqu’à la première collatérale et, dans le bout périphérique, du tronc vers les racines {caillots prolonges], à moins qu’il n’existe dans ce parcours un rameau collatéral ou une anastomose importante, auquel cas le caillot s’arrête à leur niveau. La coagulation, du reste, varie selon les veines ; elle se prolonge rarement loin de son siège primitif, dans les veines qui s’aplatissent ; elle peut progrès* ser fort loin dans les veines qui restent béantes.
La marche de la coagulation n’est pas limitée. Le caillot parvenu à la hauteur d’une collatérale peut déterminer une coagulation nouvelle qui envahit cette dernière restée encore perméable et, s’il s’agit d’une veine, marcher de ce tronc vers les racines, augmentant ainsi l’étendue du territoire thrombosé. Ces parties plus récentes du caillot sont moins épaisses, moins résistantes que le caillot primitif.
L’extrémité du caillot arrivée à une division vasculaire, ne s’arrête pas nettement. Elle dépasse toujours ce point sous forme dê prolongement plus ou moins allongé, et celui-ci oscille et se déplace sous l’action du sang en marche. Il se rompt parfois sous un choc plus fort et il est emporté par le courant (emôo^Ms).
Les thrombus affectent la forme des cavités où ils se sont formés. Les uns sont cylindriques et obstruent la lumière du vaisseau. Les autres sont constitués par des plaques étalées fixées sur la paroi vasculaire. Dans le cœur, ce sont des masses moulées dans l’excavation où elles se sont déposées.
1“ Formation du thrombus ; Il y a deux cas à considérer, suivant que la coagulation se produit, la circulation étant entièrement suspendue ou bien la circulation continuant à s’effectuer.
Le premier cas est réalisé dans un segment vasculaire compris entre deux ligatures ; le sang reste plus ou moins longtemps liquide, mais il finit par se coaguler. La partie du sang qui est directement en contact avec la paroi vasculaire se coagule et forme une première couche solide, peu épaisse, adhérente à la paroi ; à l’intérieur de cette couche, s’en dépose ensuite une seconde, et ainsi de suite jusqu’à solidification de la masse. Le caillot est rouge.
La coagulation se produit de la même manière, dans
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Textrémité sectionnée et liée d’un vaisseau . Ici, en plus, oq constate dans le segment vasculaire l’arrivée de nombreux leucocytes qui viennent prendre part à la coagulation. Le caillot a l’aspect uniformément rouge; à l’examen microscopique on le voit formé de couches rouges superposées et les couches sont séparées par une mince lamelle jaunâtre de fibrine (fibrine hyaline de Recklinghausen).
Lorsque le sang conserve son mouvement, le thrombus se forme d’une façon un peu différente. Les expériences de Zahn, de Pitres, de Weigert, etc., devenues aujourd’hui classiques, montrent le mécanisme du processus. Sur lé point lésé du vaisseau, ces auteurs ont vu s’arrêter les globules blancs et ces globules peu à peu devenir plus nombreux; les globules blancs adhèrent à la paroi et bientôt ils sont agglutinés par une substance finement grenue qui est, selon toute probabilité, de la fibrine et non un produit de la désagrégation des globules blancs comme le pense Pitres. Le jeune caillot a donc ainsi pris naissance et il pourra augmenter de volume par de nouveaux dépôts de leucocytes et de fibrine. Sont-ce bien les leucocytes à qui revient la part initiale de la coagulation? Zahn, Pitres, Weigert, Hlava, etc., le pensent et sont d’avis que la mort des leucocytes facilite la production du ferment de la fibrine et par suite la coagulation. Hayem et Bizzozero mettent les leucocytes au second pian et réservent le rôle essentiel aux hématoblastes (Hayem) et aux plaquettes (Bizzozero). Gomme on a pu le voir plus haut, cette dernière opinion rallie aujourd’hui la majorité des auteurs.
Le thrombus ainsi développé est tantôt très pauvre en globules rouges et par conséquent décoloré, et tantôt il contient une plus ou moins grande quantité de globules rouges. Dans une même coagulation on peut rencontrer telle partie blanche ou peu colorée qui se continue par une portion plus colorée ou fait suite à une autre portion tout à fait rouge, cruorique.
Toutes ces coagulations sont constituées par des couches successives. Celles-ci sont parfois très évidentes ; elles sont séparées par des lames plus claires de fibrine hyaline. La stratification n’est pas régulièrement concentrique, car les couches n’ont pas une épaisseur égale ni uniforme. En vieillissant, le caillot se condense, les traces de stratification s’effacent et la masse tend à devenir homogène. Sur une coupe, le caillot offre un aspect grisâtre ou rougeâtre selon l’abondance des globules rouges. La masse fondamentale est cons-
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tituée par delà fitrine granuleuse englobant les globules rouges et blancs.
Le thrombus diffère des coagulations , agoniques ou postmortem par un grand nombre de caractères : il est relativement dur; il est adhérent au vaisseau ; il est formé de couches stratifiées. Les autres caillots ne sont pas adhérents aux parois vasculaires ; ils sont mous, infiltrés, et souvent formés de deux couches, une inférieure (par rapport à la position du cadavre) rouge et une supérieure blanche ; leur siège presque exclusif est le cœur droit et les gros troncs veineux.
2® Modifications du thrombus: Le caillot, après sa formation, subit des modifications diverses : la résorption, V organisation, le ramoMssement, mais, dans aucun cas,. le sang coagulé ne peut redevenir fluide.
La résorption du caillot est la terminaison la plus heureuse et certainement aussi la plus rare de la thrombose. Le caillot se désagrège en commençant par les parties voisines des parois (Virchovs^). Il est alors plus facilement attaquable par le sang qui s’insinue entre la paroi vasculaire et le thrombus ; les granulations provenant de la désagrégation du caillot sont entraînées et peu à peu la circulation se rétablit. La résorption est complète ou partielle.
U organisation du caillot paraît être la transformation la plus fréquente. En réalité, le Caillot ne se transforme pas en un tissu nouveau, comme Laennec, Andral, Bouillaud, etc., l’avaient cru. La fibrine est inapte à une telle transformation. Le caillot se détruit au contraire par dégénérescence granulograisseuse; il se résorbe et cède la place à une masse de tissu conjonctif de nouvelle formation qui se substitue peu à peu à lui. — Quelle est rorigine de ce tissu conjonctif? Virchow, Weber, etc., pensaient que les globules blancs compris dans le thrombus pouvaient proliférer et donner naissance au nouveau tissu. Bubnoff a démontré qu’il n’en était rien.
Le processus évolue de la façon suivante : une altération de l’endothélium a provoqué la coagulation du sang et le sang coagulé réagit à son tour sur la paroi vasculaire et en détermine l’inflammation ; partie de la tunique interne, l’inflammation s’étend à toute la paroi. Les cellules endothéliales se gonflent et peu à peu la tunique interne se modifie ; elle est bientôt constituée par du tissu embryonnaire. Les tuniques moyenne et externe prennent part à l’inflammation ; leurs vaisseaux poussent des prolongements qui s’anastomosent
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avec des capillaires embryonnaires développés dans la tunique interne. Ce bourgeonnement fibro-vasculaire enserre le caillot et le pénètre grâce aux adhérences contractées avec la paroi. Le bourgeonnement fait des progrès et le caillot, au fur et à mesure, se divise, se résorbe et disparaît finalement, cédant la place à la néoplasie conjonctive qui passe ensuite à l’état de tissu conjonctif adulte. — Parfois, la tunique interne reste étrangère au phénomène d’organisation du caillot : c’est qu’elle fait corps avec le caillot ; l’inflammation n’occupe alors que les tuniques moyenne et externe. La tunique interne se résorbe avec le caillot. Le résultat ultime reste le même (1).
Le tissu de la paroi vasculaire est-il réellement seul à fournir les éléments de l’organisation des thrombus ? Quelques faits récemment observés semblent dire que non. On sait en effet que les leucocytes, sous certaines influences, passent à l’état de cellules fixes. Aussi, Cornil et Ranvier pensent que si les leucocytes emprisonnés dans le caillot cessent bientôt de vivre, les leucocytes émigrés au voisinage du caillot peuvent proliférer comme des cellules embryonnaires et prendre une certaine part à la néoformation. Schütz, Recklinghaùsen, Meyer, ont vu (dans des thrombus déterminés par des ligatures et au voisinage de la ligature) que certains leucocytes compris dans le caillot ne se détruisaient pas, mais se fu- , sionnaient en masses homogènes. Ces masses se creusaient ensuite des fentes où ne tardaient pas à s’introduire les leucocytes du sang en circulation, et ceux-ci s’accolant aux parois des fentes se transformaient en cellules connectives.
La néoformation conjonctive a donc remplacé le caillot. Quel bénéfice en a retiré la circulation ? Aucun souvent, car les bourgeons conjonctifs se sont rejoints et soudés et le vaisseau primitif se trouve converti en un cordon fibreux plein. Quelquefois, la néoformation conjonctive a marché d’une façon irrégulière, rapide en certains points, lente en d’autres, les bourgeons ne se rejoignent pas et, une fois le caillot résorbé, il reste des lacunes qui constituent une canalisation centrale ou latérale par laquelle le sang peut circuler. Telle est la terminaison appelée canalisation du caillot.
D’après Pitres, la canalisation ou transformation caverneuse
(1) L’expression « organisation du caillot » est fort impropre, puisque le caillot n a pas une part active dans le phénomène. Elle est consacrée par 1 usage et, à ce titre, elle mérite d’être conservée.
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du caillot aurait une autre origine : les vaisseaux des bourgeons flbro-vasculaires se mettent en communication avec les vasavasorum et, en même temps, s’anastomosent entre eux; comme, d’autre part, ils sont fort abondants, et qu’ils ne sont séparés les uns des autres que par des lames très minces de tissu embryonnaire, il s’ensuit que sous la pression sanguine ces lames se déchirent et que les vaisseaux se réunissent en formant des lacunes irrégulières d’abord et, plus tard, un petit nombre de canaux assez volumineux.
La circulation est ainsi rétablie. Cependant, le sang circule alors dans des conduits étroits et il arrive souvent que la nutrition des parties où il est distribué souffre à cause de la pénurie de sang et que même une thrombose nouvelle se développe dans le vaisseau rétréci.
La résorption du caillot n’est pas toujours absolument complète. Les portions qui restent subissent l’inâltration calcaire et subsistent à l’état de plaques adhérentes à la paroi du vaisseau plus ou moins modifiée.
Le ramollissement du caillot est un fait assez commun, surtout dans les veines. C’est au centre du caillot que le ramollissement commence. La substance se transforme en une pulpe plus ou moins fluide de couleur rougeâtre ou grisâtre, suivant la richesse du caillot en hématies. Cette matière a les apparences du pus, mais n’en contient pas les éléments ; l’examen microscopique y révèle des granulations protéiques et graisseuses, de fines gouttelettes de graisse, des hématies et des leucocytes plus ou moins altérés. Dans deux cas seulement on y peut trouver du pus : lorsqu’un abcès de la paroi vasculaire ou un abcès du voisinage ont perforé le vaisseau. Au début, le foyer ramolli est bien circonscrit par les couches périphériques du caillot, mais celles-ci se ramollissent à leur tour et se désagrègent. Si la désagrégation est finement moléculaire, les granulations entraînées par le sang diminuent d’autant le volume -du caillot et la circulation se rétablit plus ou moins bien, comme dans le cas de résorption. Par malheur, le ramollissement des couches périphériques permet la séparation de fragments de volume variable qui donnent lieu à des embolies. Les caillots fibrineux du cœur aussi subissent quelquefois le ramollissement.
Parfois, en même temps que le caillot se ramollit, la paroi vasculaire enflammée fournit des bourgeons flbro-vasculaires ' qui pénètrent le caillot et aident à sa disparition .
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Une autre forme de ramollissement est le rœniolUssement 'putride ou septique. Celui-ci diffère du précédent par les propriétés septiqpies de la pulpe ramollie et par les germes qu’elle contient. Une plaie de mauvaise nature, un foyer gangreneux, une Msion septique au Toisinage d’un yaisseau thrombosé, etc., sont les portes par où les germes pénètrent certaines conditions générales (aggiomératiom mauvaise hygiène, dépression des forces, etc.) favorisent leur invasion. Dans des cas plus rares, la pénétration a lieu par les muqueuses respiratoire ou digestive. Quelle que soit leur voie d’introduction, les- germes eu microbes parvenus dans le sang se répandent dans l’organisme. Les germes infectieux se fixant en un point donne d’un vaisseau provoquent, des altérations qui. attirent les dépôts fibrineux. Le coagulum se forme.. Loin de tendre à « s’organiser », le coagulum se ramollit à son centre., La pulpe aussi bien que les parties encore non ramollies, contiennent les germes infectieux. Les caillots ramollis dont il s’agit se distinguent donc nettement des caillots ayant subi le ramollissement simple, par laprésence des microbes..Ilss’en distinguent encore par leur odeur quelquefois et. par les caractères ichoreuxdela; pulpe ramollie. La désagrégation de ces. caillots est. aussi la source d’embolies [embolies spécifiques).
Altération des vaisseaux. — Les lésions des vaisseaux sont de deux ordres : les unes sont pimitives, et ont occasionné la coagulation ; les autres sont secondaires, consécutives à. la coagulation et engendrées par cette dernière. — Gesparticularités ont été signalées au cours du présent exposé. 11 ne messied pas dé les résumer: 1“ Dans les artères, les lésions qui. entraînait la coagulation sont chroniques (artérite et. endartérite chroniques, dégénérescences des parois,. etc.,)i. Les lésions provoquées par la présence du caillot sontaiguës (artérite aigu©). 2° Dans les veines, les lésions préexistantes sont aiguës (phlébite et mésophlébite, déchirure de la, tunique internef!.. Les; lésions secondaires sont tantôt chroniques, tanto t; aiguës (phlé.bite suppurée).
^ Symptômes et Marche. — Les manifestations symplomaTtiques diffèrent suivant le siège du caillot, sa nature, son volume, les. dimensions du vaisseau, les relations anastomortiques du rameau malade avec les rameaux' voisins, etc.
^ Cœur. — Les caillots développés dans le cœur peuvent ne s’accompagner d’aucun trouble appréciable. L’èndocarde est
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m. effet peu sensible à l’action irritante des coagulatioas fibrineuses. Pour que les caillots décèlent leur présence, il faut qu’ils atteignent un volume capable de gêner le fonctionnement du cœur. Alors, ils constituent toujours une complication par eux-mêmes d’abord et par les embolies, auxquelles ils peuvent donner naissance. Qn les observe notamment dans l’endocardite et dans les- dilatations du cœur. Les symptômes qu’ils déterminent se confondent avec ceux de lendocardite, des altérations des orifices et des valvules, de l’hypertrophie excentrique, etc. Ces troubles cardiaques ne tardent pas à se compliquer d’œdème du poumon.
Les caillots cardiaques subissent les mêmes modifications que les autres. Le ramollissement les atteint quelquefois à leur centre et, dans cet état, comme ils ne cessent pas d’être adhérents à l’endocarde, ils ont été pris pour des TiyMes du eœur et décrits sous ce titre. Le ramollissement gagnant de proche en proche, il peut, se faire que la croûte^ extérieure ne soit pas assez solide, malgré de nouveaux dépôts, fibrineux, pour résister aux chocs du sang renouvelé à chaque révolution cardiaque; elle se rompt alors et chaque fragment devient un embolus que- le sang entraîne..
Artères. — Si l’artère thrombosée, est accessible au toucher, en constate qu’elle est dure, qu’elle ne se laisse pas déprimer et, de plus quelquefois, que son calibre est irrégulier, noueux. La pulsation est forte en amont du caillot, faible ou nulle en aval. La pression augmentée en amont du caillot favorise la circulation collatérale, mais elle occasionne aussi quelquefois des ruptures vasculaires. Consécutivement se produisent des troubles fonctionnel et nutritifs d’autant plus accusés qu’une circulation collatérale compensatrice n’aura pas pu se développer. Ces troubles sont sous la dépendance de l’insuffisance de la circulation.
La thrombose de l’artère importante d’un membre (artère fémorale, tronc brachial) s’accompagne de- boiterie. La thrombose de l’aorte postérieure a pour conséquence la parésie du train postérieur^ et même la paraplégie. (Voy. ARTÉaiTE.). La thrombose siégeant sur les artères des organes internes occasionne des désordres en rapport avec la fonction dé chaque ■ organe (woÿ. Maoabies de l’encéphale {Vertige)., Poumons, Reino, etc.); Les troubles peuvent persister indéfiniment et s’accuser davantage avec les progrès de la thrombose. Hs peuvent aussi disparaître, en partie ou en totalité, par ladisso-
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ciation et la résorption, partielles ou complètes, du thrombus. Les thrombus artériels donnent souvent lieu à des embolies. Les thrombus artériels sont également susceptibles de « s’organiser ».
La thrombose artérielle peut rester latente, s’il se fait dans la partie une circulation compensatrice suffisante.
L’obstruction, si elle n’est amendée par la circulation collatérale, entraîne l’anémie de la région où se distribue le vaisseau thrombosé. La mortification en est souvent le résultat. (Foy. Gangrène.)
Veines. — Les veines thrombosées sont déformées. Si elles sont superficielles et explorables par le toucher, on se rend facilement compte de la présence du thrombus à leur intérieur, de la forme et des dimensions du thrombus.
Si le rameau atteint est suppléé par des rameaux collatéraux, les troubles circulatoires sont de courte durée. Dans le cas contraire, la circulation de retour est imparfaite ou impossible même ; il s’ensuit la stase capillaire et consécutivement de l’œdème dans le territoire tributaire du tronc thrombosé. Ges résultats sont évidents sur les membres. Par un mécanisme pareil , l’hydropisie abdominale fait suite à la thrombose de la veine porte. La thrombose des sinus de la dure-mère s’accompagne d’œdème cérébral. Les thromboses veineuses des organes profonds ne sont pas décélées par des symptômes suffisants, en général, pour qu’elles puissent être reconnues ; les manifestations se confondent avec celles de la congestion ou de l’inflammation diffuse et subaiguë de l’organe affecté.
La thrombose ancienne entraîne toujours l’épaississement et la sclérose des régions d’où provient la veine thrombosée.
La thrombose d’un tronc important détermine fréquemment, par les progrès du caillot, la thrombose des branches voisines afférentes [eaîUots de propagation).
Enfin, la présence du thrombus ne tarde pas engendrer l’inflammation de la veine {phlébite). La partie, déjà œdémateuse, devient douloureuse, surtout le long du trajet de la veine; des petits abcès peuvent même se développer au voisinage de la veine enflammée.
La guérison est possible par dissociation et résorption, partielles ou totales, du caillot; la circulation se rétablit. Le caillot peut aussi « s’organiser» et une corde fibreuse pleine remplace le vaisseau veineux.
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Les caillots veineux sont une source de dangers graves par les fragments qui s’en détachent et les emholies qui s’ensuivent.
n est exceptionnel de voir la gangrène engendrée uniquement par la tromhose veineuse.
Ca-pillaires : Les thromboses capillaires ne sauraient être séparées du processus embolique.
Pronostic et Traitement. — La thrombose est toujours un état morbide grave. La gravité dépend du siège de la thromhose. Les caillots intra-cardiaques entravent le jeu du cœur et sont une menace perpétuelle de mort. Les caillots artériels et veineux ne sont pas moins redoutables par les complications gangreneuses et emboliques qu’ils engendrent. La gangrène, il est vrai, sauf le cas de thromboses infectieuses, est évitée si une suppléance du vaisseau thrombosé peut s’établir au moyen de rameaux collatéraux.
L’importance de la thrombose découle également de sa nature : Les thromboses infectieuses ont évidemment une gravité extrême ; la spécificité du processus l’emporte et de beaucoup sur la coagulation et ses conséquences ordinaires.
. Les troubles locaux ne sont pas sans inspirer des craintes ; tels sont les parésies et les paralysies (thrombose artérielle), l’œdème, la phlébite (thrombose veineuse), etc.
La thérapeutique offre peu de ressources contre la thrombose. Les indications causales ne peuvent que rarement être remplies : on doit tonifier l’organisme des cachectiques, des anémiques, etc., puisque ces états languissants s’accompagnent quelquefois de thromboses. On fera, si possible, cesser les corupressions qui s’exercent sur les vaisseaux (ablation d’une tumeur par exemple), etc.
Lorsque la thrombose est réalisée, le repos a l’avantage d’empêcher la fragmentation du caillot. L’administration des alcalins est conseillée dans le but de faciliter la résorption du caillot. Comme la fragmentation du caillot est un accident très redoutable à cause de la production d’embolies, il faut éviter toutes les conditions capables d’entraîner une aussi fâcheuse solution, telles qu’ explorations fréquentes, compressions, mouvements brusques et violents du malade, etc. Plus tard, on pourra essayer des massages méthodiques et prudemment exécutés, l’application des courants électriques, quelques frictions excitantes sur la région, etc. Ce sont des
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moyens susceptibles de développer la circulation collatérale.
Contre les thromboses des organes profonds., on est réduit à la médecine des symptômes ; saignées et purgatifs pour diminuer la tension du sang et parer aux dangers des œdèmes et de l’hyperémie capillaire.
III. Embolie. — Il a été dit ci-dessus .que I’embolie ou PROCESSUS EMBOLIQUE était l’oblilératioB vasculaire déterminée par l’arrêt d’un corps transporté par le sang. Ce corps porte le nom d’HMBOLus.
:L’embolus a une provenance très variable. Tantôt il prend naissance dans le système circulaire, tantôt il est constitué par un corps venu du dehors et introduit dans le système circulatoire. Dans la première catégorie, il faut citer les embolus formés dans le sang (thrombose) ou bien sur les parois vasculaires ou cardiaques (végétations). Dans la, seconde, les corps étrangers les plus divers venant du dehors ou des tissus voisins des vaisseaux j .microbes infectieux, parasites ou leurs œufs, spores végétales, fragments néoplasiques, etc.
iQuelle que soit son origine, l’embolus doit pour engendrer l’embolie remplir deux conditions indispensables : 1® qu’ü soit libre de toute adhérence afin qu’il puisse être entraîné par le sang ; 2“ qu’il ait des dimensions moindres que le calibre du vaisseau où il est né, ou bien dans lequelil apénétréj sfil vient du dehors. — La circulation sanguine est la cause efficiente du transport embolique, mais il faut, au préalable, que le volume de l’embolus se prête au déplacement .
îtiologîe et Pathogénie. — La thrombose est une cause fréquente d’embolie. Le caillot se détache ou, ce qui est plus commun, il fournit un fragment transportable par le sang. Des circonstances nombreuses provoquent la séparation de l’embolus avec le caillot fixe. Les nnes eont inhérentes aux modifications subies par le caillot primitif.; tel est le ramollissement. Le caillot ramolli se désagrège et se fragmente. La situation du caillot primitif, au voisinage d’un rameau collatéral, soumet ledit caillot à l’action destructive du courant sanguin luttant contre lui ; à un moment donné, l’extrémité peut être détachée et emportée par le sang. L’existence de la thrombose dans une région qui est le siège de mouvements importants est une condition fâcheuse le caillot se désagrège sons l’influence des mouvements et. la cireu-
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latioa, rendue plus active par les mouvements mêmes, devient une cause adjuvante. Le même résultat est constaté à la suite de mouvements brusques, de mouvements -violents, d’efforts quelconques, ou bien encore à la suite de frictions, de massages, de manœu-vres exploratrices, etc.
Les végétations polypeuses du cœur et des vaisseaux, l’endocardite et les lésions valvulaires, l’artérite, la phlébite, certaines dégénérescences des vaisseaux, etc., fournissent également des débris qui se comportent exactement comme les embolies de nature fibrineuse.
Les corps étrangers solides ou pulvérulents introduits dans la circulation, accidentellement ou expérimentalement, agissent de la même manière que les corps précédents.
Les néoplasies (surtout les tumeurs cancéreuses) peuvent envahir le cœur et les vaisseaux et pousser des prolongements dans les cavités cardiaques et vasculaires. -Ces prolongements, à l’égal des caillots et des végétations polypeuses, sont susceptibles de donner lieu à des embolus migrateurs.
Les migrations de certains parasites engendrent des embolies. Parfois, c’est le parasite lui -même qui constitue l’embolus (Trî/eMnc) ; parfois ce sont les OdViîÿ, {Strongylus ^asorum)-, parfois enfin, ce sont les coagulations fibrineuses déterminées par la présence du parasite dans le vaisseau {Sclerostoma equinum des anévrysmes vermineux de la grande mésentérique, chez le cheval).
Les spores des champignons des genres Aspergiïïus, Mucor, etc., pénètrent parfois dans les^vaisseaux ; elles s’arrêtent dans les capillaires ; leurs effets sont)[identiques à ceux des embolus parasitaires précités.
Les microbes du pus, en pénétrant dans l’économie, produisent des phénomènes emboliques redoutables. A leur suite se développent les abcès métastatiques connus et décrits depuis longtemps, mais rapportés à l’embolie depuis les travaux de Virchow. {Voy.. Suppuration et Pyohémie.) Les foyers purulents, les foyers gangreneux, toutes les septicémies engendrent ce genre d’embolies (Embolies septiques).
Certains microbes, et parmi eux le Bacillus anthracis, ont également la propriété d’envahir les vaisseaux. Ils s’arrêtent dans les capillaires. Ils y pullulent et finissent par amener non seulement l’obstruction, mais en même temps d’autres modifications pathologiques importantes. (Voy. Charbon.)
L’air entre parfois dans les vaisseaux au cours de certaines
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opérations, la saignée par exemple. Les bulles d’air jouent le rôle d’embolus {Emholm gazeux). Elles empêchent la circulation cérébrale et provoquent la syncope mortelle. (Foy. Accidents de la saignée.)
Enfin, on a observé chez l’homme, mais non encore chez nos animaux domestiques, à ma connaissance du moins, un autre genre d’embolies {Embolies graisseuses). Les embolus graisseux prennent naissance dans les os dont le canal médullaire a été lésé, notamment à la suite des fractures. Les globules graisseux forment des embolies pulmonaires et la mort a lieu par asphyxie. On a pu reproduire expérimentalement ces accidents emboliques sur les animaux.
Anatomie pathol ogique. — L’embolus charrié par le sang, finit par s’arrêter dans un point du réseau vasculaire trop étroit pour le laisser passer. Le point d’arrêt est à la bifurcation de deux rameaux artériels ou capillaires.
Les embolus du système veineux général (c’est-à-dire déve* loppés dans les veines ou dans le cœur droit, ou bien ayant pénétré dans le système à sang noir) et ceux des veines hépatiques forment des embolies dans l’artère pulmonaire. Il est très rare, comme l’a fait observer Virchow, que ces embolus s’arrêtent dans le cœur ; ils traversent le cœur droit et arrivent dans le poumon.
Les embolus du système aortique, du cœur gauche, des veines pulmonaires, et ceux qui ont pénétré du dehors dans le système à sang rouge, forment des embolies dans des divisions quelconques du système artériel général.
Les embolies de la veine-porte s’arrêtent dans le foie.
La direction suivie par les embolus, soumise évidemment à la marche du sang, dépend donc du point de formation de l’embolus. Le poumon droit reçoit les embolus de toutes les parties du corps, excepté ceux qui se développent dans le système porte. Le foie est, après le poumon, l’organe le plus exposé. L’encéphale, les reins et la rate viennent ensuite. Les autres organes sont exceptionnellement le siège d’embolies, à l’exception de l’intestin chez le cheval. Dans cette espèce, en effet, les anévrysmes vermineux de la grande mésentérique sont fréquents et ils donnent lieu à des embolies qui se distribuent dans les branches issues de cette artère importante.
Si 1 embolus a un certain volume il s’arrête à la bifurcation de deux artères ou de deux artérioles {Embolie artérielle).^! l’em-
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l)olus est assez petit, il parvient jusque dans le réseau capillaire artériel et se localise à la division de deux rameaux [Embolie capillaire).
11 peut arriver, comme Feltz en a donné la preuve, que l’embolus soit assez petit pour traverser les capillaires et, grossissant ensuite pendant sa course, il détermine une embolie dans un territoire qui n’était pas de son domaine primitif ; il franchit l’organe où il aurait dû s’arrêter et il est retenu dans un autre organe. Le calibre des capillaires est si variable, d’un organe à un autre, que ce phénomène n’a rien d’inadmissible. Au reste, dans certains cas de pyohémie on trouve des lésions (abcès métastatiques) de même âgej en même temps, dans le poumon et dans le foie, la rate, les reins, etc. ; on est bien obligé alors de reconnaître que certains embolus ont dû passer dans le poumon sans s’arrêter et ont été retenus dans les autres organes. Il ne faut pas confondre ces faits avec les embolies secondaires .
L’embolus, s’il a une consistance molle, s’adapte aux parois du vaisseau où il s’arrête et l’obstrue immédiatement. La circulation est subitement supprimée comme le ferait une ligature. Si l’embolus est dur et irrégulier de formes, il obstrue , incomplètement tout d’abord le vaisseau où il s’arrête. La circulation est ralentie et, peu à peu, l’embolus augmente de volume grâce aux couches de fibrine que le sang dépose sur lui. Il devient donc finalement oblitérant en provoquant une thrombose secondaire. Alors seulement, le thrombus fait corps avec les parois vasculaires et celles-ci s’altèrent. Débarrassé de ces dépôts plus jeunes de fibrine, l’embolus dénote souvent son origine (caillot migrateur, végétation polypeuse, parasite, etc.), sa forme, sa structure et ses caractères propres s’étant conservés .
L’arrêt de l’embolus et la thrombose consécutive ont des effets différents suivant que la lésion siège dans une artère de gros ou de moyen calibre ou bien dans une artériole ou un rameau capillaire.
Dans le premier cas, les désordres anatomiques permanents restent localisés à l’artère embolisée. Si l’artère est obstruée d’emblée par l’embolus, le bout périphérique et ses divisions chassent le sang qu’ils contiennent, les capillaires et les veines afférentes se vident également, mais la circulation collatérale en s’établissant fait disparaître cette ischémie momentanée. L’embolie détermine une coagulation secondaire qui, dans
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l’artère atteinte, s’étend jusqu’aux prochaines collaterales amont et en aval. Les suites sont celles de la thrombose artérielle ordinaire.
Il en est de même, en fin de compte, lorsque l’embolus non ohlitérant d’emblée amène néanmoins l’oblitéraiion par son accroissement dû anx dépôts de fibrine qu’il reçoit. Alors, tandis que l’obstruction de l’artère s’effectue, la circulation compensatrice progresse et les limites du caillot ne dépassent pas les bifurcations des collatérales voisines. La lésion seborne à -la partie du vaisseau occupée par la ‘coagulation.
Plus l’artère embolisée est volumineuse et rapprochée dn cœur, moins les conséquences de l’embolie et de la thrombose secondaire sont graves,, parce que la circulation colatérale, mieux assurée, combat les accidents ischémiqnes dans une certaine mesure. La circulation collatérale aura d’autani moins de chances d’être efficace ou même de s’établr, que l’artère embolisée se rapprochera de la périphérie et appartiendra aux divisions terminales. Dans ces conditions, surtout s’il s’agit d’une artère terminale, la zone où se distribue l’artère affectée, privée de sang ou n’en recevant qu’une insuffisante quantité, est condamnée fatalemenL La nutrition s’arrête et la mort s’empare des tissus. On voit se développer la gangrène sèche (extrémités des membres, doigts) ou humiis (membres, viscères). Dans les viscères notamment, les foyers mortifiés subissent d’abord le ramollissement avec ou sans hémorrhagies périphériques et, plus tard, s’is sont Imités, la régression graisseuse. (.Fot/. G-anorène.)
Lorsque r-embolie est retenue dans une artériole de petit calibre ou dans les capillaires, . il en résulte une obstruction immédiate. Les voies circulatoires en aval se vident, puis aussitôt se remplissent, non par la circulation collatérale qui néxiste pas, mais par les capillaires et les veinules efférentes, grâce à un renversement de la circulation. Le sang. immobilisé en ce point, stagne.; au pourtour, dans les 'Çapillairo® voisins, la tension sanguine augmente et, refoule l’excès de sang dans les capillaires de la partie lésée ; ceux-ci se dilatent et leur résistance ainsi que celle du tissu enveloppant est peu ,à peu vaincue, de sorte que le plasma transsude, que les parois se déchirent ensuite donnant lieu à de petites hémorrhagies. L’embolie se traduit donc par l'arrêt de la circulation et bientôt par une transsudation plasmatique auivie par une hémorrhagie dans le parenchyme circumvoisin. — !L’hé-
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morrliagie peut être produite d’emilée par l’embolus luimême; s’il est dur et rigide, il déchire les parois vasculaires, par la pression qu’il détermine au moment de l’arrêt, et le sang s’épanche au dehors. — Ces foyers hémorrhagiques ont àlinfarctws hémorrhagiques.
Les infarctus hémorrhagiques sont toujours multiples et disséminés dans divers organes : poumons, rate, reins, encéphale, etc. Ils présentent la forme de coins, dont la base est tournée vers la périphérie de l’organe et la pointe vers le sommet, lorsque l’embolie a été retenue dans une petite artériole. Cette disposition est surtout bien nette dans les infarctus superficiels du poumon ; la base est adhérente à la plèvre. L’infarctus dû à une embolie capillaire prend ordinairement la forme arrondie. Les dimensions de l’infarctus varient du. volume d’une tête d’épingle à une grosse noisette et plus. Récent, sa couleur est rouge foncé et sa consistance supérieure à celle du tissu voisin. Sa coupe est légèrement grenue. Il présente tous les caractères d’un foyer hémorrhagique. L’emboius peut etre retrouvé an milieu du sang extravasé.
Les infarctus subissent la modification des foyers hémorrhagiques ordinaires. Ils persistent plus ou moins longtemps et certains se résorbent. ‘{Voy. Hémorrhagies.) — D’autresentraînent le ramollissement de la zone adjacente (embolies cérébrales). — D’autres provoquent l’inflammation du tissu voisin et donnent lieu à de petits nodules indurés ; dans le poumon, par exemple, à, l’infarctus succède souvent un noyau de pneumonie lobulaire.
Les infarctus se prêtent à l’invasion des micro-organismes spécifiques et dès lors ils sont quelquefois le point de départ de gangrènes (poumon).
On a reconnu que les foyers thrombiques du poumon, consecutifs à des embolies, sont susceptibles de se ramollir, de se désagréger et de fournir des emboius qui vont dans d’autres organes déterminer des obturations nouvelles ; telles sont les ernholies secondaires.
Lorsque Tembolus porte avec lui des germes septiques ou purulents, les désordres sont plus compliqués. An pourtour des foyers septiques, gangreneux, purulents, etc., les vaisseaux sont toujours plus ou moins thrombosés. Les microbes qui pullulent dans ces foyers finissent par pénétrer dans un on plusieurs vaisseaux voisins et, alors, ils sont entraînés par le sang, soit libres, soit englobés dans quelques leucocytes, soit
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fixés sur les grumeaux du caillot vasculaire à l^a désagrégation duquel ils ont souvent contribué. Par l’un ou l’autre de ces moyens, les microbes parviennent dans les artérioles ou dans les capillaires ; l’embolie est produite et donne lieu à l’infarctus hémorrhagique. Ensuite, les microbes pullulent dans ce nouveau centre et, grâce à leurs propriétés septiques et pyogènes, ils transforment le foyer hémorrhagique en foyer purulent {abcès infarctueuæ ou métastatique] . — Au centre de l’infarctus, on remarque des leucocytes volumineux déformés; leur nombre augmente progressivement, car ils sont attirés en ce point par une action chimiotactique due aux sécrétions des microbes ; on y remarque aussi les microbes eux-mêmes, les uns libres, les autres englobés par les leucocytes. Au pourtour se trouve une zone congestionnée et dont les éléments sont en voie de dégénérescence granuleuse, terrain préparé pour l’accroissement de Tabcès. Celui-ci, en effet, gagne à la périphérie ; les leucocytes s’accumulent toujours en plus grand nombre et les microbes, de leur côté, se multiplient. — Les abcès métastatiques, en raison même de leur origine, sont toujours très abondants et sont distribués dans la plupart des organes parenchymateux (poumons, foie, rate, rein, etc.). Les microbes qui leur donnent naissance sont les staphylocoques, streptocoques et microcoques pyogènes, auxquels on peut ajouter le streptocoque de la gourme et le bacille de la morve. ( Voy. Pyohémie et Suppuration.)
Les micro-organismes, autres que les microbes pyogènes, agissent également par le mode des embolies. Les embolies bactériennes s’observent partout ; les microbes vont où le sang les porte, isolés ou englobés dans des leucocytes. Outre l’obstruction, ils engendrent des désordres spéciaux. Il est rare que des oblitérations vasculaires soient constituées en totalité par les microbes. Cependant, Toussaint a signalé la production d’embolies uniquement bacillaires dans la fièvre charbonneuse. Le plus souvent, l’activité propre du microbe se fait sentir et provoque une réaction vive de la part du tissu intéressé. Citons, par exemple, les effets des bacilles de Koch : Les bacilles arrêtés sur un point quelconque de l’appareil circulatoire déterminent une inflammation circonscrite ; les cellules endothéliales se tuméfient; elles se transforment en une cellule géante qui enveloppe les bacilles ; au pourtour se disposent les cellules épithélioïdes et, en dehors de celles-ci, une zone de cellules embryonnaires. Le tubercule est constitué.
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Les granulations tuberculiformes de l’aspergillose pulmomaire se forment par un mécanisme semblable. Les spores arrêtées dans un vaisseau donnent naissance à des filaments mycéliens qui irritent l’épithélium, dont les cellules se gonflent, prolifèrent et s’organisent en cellules géantes qui englobent la végétation parasitaire ; le nodule tuberculeux ne tarde pas à se compléter.
Les embolus parasitaires, comme les œufs du Strongle des vaisseaux (chez le chien), ne se comportent pas autrement. Les œufs parvenus dans les vaisseaux jouent vis-à-vis des parois le rôle de corps oblitérants et celui de corps irritants, et ils sont le point de départ du développement des pseudotubercules si curieux de la strongylose pulmonaire. Au centre du follicule on peut voir un œuf ou un embryon contenu dans une cellule géante entourée d’une couronne de cellules épithélioïdes.
Les néoplasies malignes se généralisent par embolies. Il s’agit de tumeurs riches en éléments cellulaires ou exclusivement formées de ces éléments (carcinomes, sarcomes, épithéliomes) et, partant, médiocrement résistantes. On conçoit que la néoplasie ayant pénétré dans un vaisseau sanguin en ulcérant les parois, le bourgeon intra-vasculaire, battu par le sang, puisse fournir des fragments ou simplement des cellules qui, véritables embolus transportés plus loin, deviendront des centres de nouvelles proliférations néoplasiques. Le foie, le poumon, les autres viscères sont le siège ordinaire de ces embolies néoplasiques. Il convient d’ajouter que le plus souvent la généralisation se fait par les lymphatiques. C’est le seul cas un peu connu à' embolies lymphatiques, en vétérinaire. Les éléments de la tumeur pénètrent dans les espaces lymphatiques et, transportés par la lymphe,ils gagnent les ganglions prochains où ils prolifèrent. Comment se fait cette pénétration dans les lymphatiques? Par l’envahissement de proche en proche, par l’ulcération des troncs lymphatiques, et aussi par les mouvements propres des éléments cellulaires des tumeurs, car, d’après Valdeyer, ces cellules, lorsqu’elles sont jeunes, sont douées de mouvements amiboïdes.
La pénétration de l’air dans les veines, pendant la saignée ou pendant telle autre opération chirurgicale, entraîne la mort subite. L’air mélangé au sang forme dans les petits ■vaisseaux du poumon et du cerveau des globules qui arrêtent
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la circulation {embolies gazeuses).. La mort ne survient pas par asphyxie ; les embolies pulmonaires ne paraissent pas sufft. santés, tu l’élastieité des yaisseaux pulmonaires, pour empè^ cher la circulation. La mort est due plutôt h l’anémie subite de l'encéphale (particulièrement du bulbe) par les embolies aériennes gui arrêtent le cours du sang. Cet accident ne se produit qu’à la suite de l’ouverture des grosses veines- du cou (notamment la jugulaire) qui sont maintenues béantes, et sur lesquelles s’exerce une forte aspiration pendant la dilatation inspiratrice du thorax. {Yoy. Agoidents de ea sai-
eNÉE.)
Les embolies, dans le domaine du Système gorte, sont fort rares, excepté au cours des maladies infectieuses. Leur méca:nisme ne présente rien de particulier. Les embolies sont retenues- dans le foie.
Symptômes et Marche. — ’h&s,' symptômes de V embolie dum artère de gros ou de moyen calibre, à part F'apparition brusjpie des accidents et delà douleur, ne différent pas de ceux de la thrombose artérielle déjà décrite. (Fuy. ci-dessus.) Si la circulàtiOn collatérale s’établit d’une- façon* suffisante, les troubles cessent peu à peu. Si la circulation compensatrice est însufSsante ou nulle, la nutrition delà partie est compromise et la mortification peut s’ensuivre (Oo?/; G-'anohènb). Les désordres fonctionnels sont en rapport dés fonctions de chaque organe; Dans les membres, les troubles de la locomotion et, s’il v a lieu, lés phénomènes gangreneux sent' généralement assez: faciles à constater. Dans les viscères, les altérations nutritives échappent souvent, et les symptômes se confondent avec cenx des états congestifs et inflammatoires de ces organes .
Dans les organes pourvus d’une double circulation nutMtive et fonctionnelle (poumon, foie) l’embolie n-’entraîne pas de mortification, si elle n-’intéresse qu’un vaisseau fonetionnel. L’embolie de l’artère pulmonaire et celle des rameaux portes hépatiques ne se compliquent de gangrène que si en même temps l’artère bronchique ou Fartère hépatique sont lésées.
Les sympiômes de ï embolie des œrtérioles et des eapillaires varient d’un organe à l’autre. Ils sont difficiles à distingueF des signes de la congestion, de l’inflammation, de l’hémorragie de chaque organe. Leur* intensité dépend de Félend'ue de la lésion. Ils peuvent même passer parfois inaperçus, et les lésions ne sont reconnues qu’à l’autopsie (foie, rateireins)"-
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Les alférations consécutives aux embolies purulente? (abcès m^astatiques) nu s’accompagnent pas de symptômes locaux et généraux particuliers. Leur histoire est liée à celle de rinfection purulente. (Foy. Pyohémie.)
On trouvera dans les articles spéciaux de ce Dictionnaire les détails concernant l’évolution des embolies bactériennes, néoplasiques, parasitaires, etc. (Foy. les articles consacrés aux Mal'aâl'es infectieuses^ aux Maladies parasitaires^ aux Turmeurs, etc.)
L’état général du malade, la marche de la maladie, les commémoratifs, etc., aident plus, pour \q diagnostic, quel’examen local. La soudaineté de troubles symptomatiques, graves coïncidant avec l’existence d’une thrombose, les conditions de la dissociation du thrombus étant réalisées, sont des présomptions en- faveur de l’embolie; L’embolie capillaire, notamment l’embolie- puruleufie-, s’accompagne de signes insidieux.
L’embolie est une complication très fâcheuse. La gravite ^ déduit de l’importanee de l’organe atteint, des vaisseaux embolisés et de la nature de l’embolus. Les embolies spéciâ’qnes et les embolies gaîseuses sont incontestablement les plus redoutables.
Traitement. — La thérapeutique est impuissante contre l’embolie. Les indications consistent à surveiller', pour être prêt a y porter remède : F les tendances à la mortiâcation (stimuler la circulation collatérale en renforçant le jeu du cœur) ; 2“- l’état du sujet et les troubles fonctionnels- qu’il présente (calmer les douleurs locales, se garder de toute manœuvre capable de désagréger le thrombus, augmenter les forces du malade, sll, y a Meu, pour faciliter forganisa'tion du caillot) ; 3" la fluxion collatérale, cause fréquente de congestion et d’hémorragie, si elle s’exerce avec trop d’énergie (application du froid, la saignée s’il se développe quelque accident menaçant, comme Fœdème du poumon par exemple) .
Certaines précautio ns hygiéniques doivent être employées en vue àe prévenir l’embolie, s’il existe quelque thrombose, ou tout autre état morbide- capable de donner naîssance à Fembohe : éviter les causes capables d’amener la désagrégation du caillot (»oy;. ci-dessus) ; écarter Finfection généralepar la toilette minutieuse, au moyen des antiseptiques, des plaies
thyroïde
simples et, à plus forte raison, des plaies anfractueuses ou de mauvaise nature ; extirper de bonne heure les tumeurs malignes opérables, etc.
De ce qui précède, on peut se faire une idée de la place très considérable que l’obstructien vasculaire {Thrombose et Embolie) tient en pathologie. Les désordres sont aussi nombreux que variés. A l’embolie revient la grande part dans la production de la Métastase, de la Pyohémie, des Nécroses et des Gangrènes, de la Généralisation des tumeurs, de V Infection de l’économie par les microbes, etc.
D” A. Labat.
THORACENTÊSE — Voir Ponction.
thyroïde. Anatomie. — Le corps thyroïde est un organe d’aspect glandulaire, dépourvu de canal excréteur, con* stitué par deux lobes ovoïdes appliqués sur les côtés des deux premiers cerceaux de la trachée et recouverts, en dehors, par le muscle omoplat-hyoïdien. Ces deux lobes, droit et gauche, sont réunis par une bandelette glanduleuse transversale appelée isthme du thyroïde. Ce cordon se rencontre presque toujours chez l’âne, tandis qu’il est très inconstant chez le cheval.
Le corps thyroïde, spécial aux mammifères, est relativement moins développé chez les solipèdes que chez les ruminants, les pachydermes et les carnassiers. Dans ces dernières espèces, les deux lobes latéraux de l’organe sont rapprochés l’un de l’autre et souvent reliés par l’isthme thyroïdien. Cette disposition est très nette chez le porc où le corps « thyroïde mérite bien le nom qu’on lui a donné, car ü forme un véritable bouclier au devant de la trachée vers la partie inférieure du cou. » (Chauveau et Arloing). Il convient d’ajouter qu’on trouve fréquemment, à côté de la glande thyroïde normale, de petites glandes supplémentaires isolées ou pédiculées et rattachées dans ce cas à la glande mère. Ces satellites sont analogues aux capsules surrénales.
A l’inspection directe, on n’aperçoit pas le corps thyroïde quand son développement est normal, mais on peut en apprécier les caractères par la palpation. On n’a qu’à presser d’une main au niveau de la partie supérieure de la gouttière de la jugulaire, à la naissance du creux parotidien, pour faire des-
