RÉSULTATS DE LA SPLÉNECTOMIE

thrombophlébites post-opératoires survenues après l'extirpation chirurgicale de la rate et ayant produit Y infarctus intestinal (cas de Delatour, Jonnesco et Lieblein).

PRONOSTIC. — Le pronostic de la splénectomie dépend de conditions multiples : de l'état du malade, de la nature de l'affection, du volume de la rate et surtout de l'étendue des adhérences. Il faut enfin tenir grand compte de la déglobulisation du sujet, de la leucocytose intense observée chez certains malades et aussi de l'état hémophilique signalé dans un nombre important de faits. La discussion du Congrès français de chirurgie de 1904 a montré le danger qu'il y a à opérer les malades présentant un degré avancé d'oligochromémie (diminution du taux de l'hémoglobine). Il y a cependant des observations étonnantes : telle est celle rapportée par Pimentel (Xederl. Tijdsch. Voor. Genees., 1909) d'un homme de soixante-dixhuit ans, auquel il extirpa la rate du poids de 2 kilogrammes, malgré une leucémie formidable, à type lymphatique et qui guérit (1).

RÉSULTATS. — La splénectomie donnait, en 1893, à Vulpius, sur 121 cas, une mortalité globale de 49,6 p. 100. En 1900, Bessel Hagen réunissait 218 splénectomies avec 168 guérisons et 50 morts, soit une mortalité de 22,9 p. 100. Si nous nous reportons au tableau de Bessel Hagen, nous voyons que le détail de ces splénectomies se répartit ainsi :

Leucémie 7 cas. 5 morts. 2 guérisons.

Traumatismes 34 — 14 — 20 —

Abcès 4 — 0 — 4 —

Tuberculose 2— 0 — 2 —

Kystes hydatiques 10 — 1 — 9 —

Infarctus avec engorgement 3 — 0 — 3 —

Sarcomes 4 — 1 — 3 —

Tumeurs bénignes 2 — 1 — 1 —

Torsion du pédicule 14 — 5 — 9 —

Raie flottante (malaria) 15 — 1 — 14 —

Rate flottante (hypertrophie

idiopathique) 28 — 2 — 26

Rate adhérente (malaria) 64 — 15 — 49 —

Rate adhérente (idiopathique) 15 — 2 — 13 —

Maladie de Ranti 16—3—13 —

Total : 218 cas. 50 morts. 168 guérisons.

Dans une statistique ultérieure, Garstens (cité par Flammer, Beilr. :. kl. Chir.. 1906) rapporte 720 ablations de la rate avec 523 guérisons, soit 72,6 p. 100 de succès.

A l'occasion de 6 observations de splénectomie, Johnson a publié récemment {Annals ofSurgery, 1908) une statistique complémen-

(1) Voy. Evaluation de la splénectomie en médecine des accidents. — Von Scry [Schweiz. Rundschau fur Med., 9 sept. 1911).

taire de celle de Bessel Hagen. En ajoutant à ces cas les observations parues depuis 1900, Johnson est arrivé au total de 708 splénectomies avec mortalité globale de "27,4 p. 100. Si Ton ne considère que les observations postérieures à 1900, le taux de la mortalité descend alors à 18,5 p. 100. En nous reportant à cette statistique, la plus récente et la plus importante qui ait été publiée jusqu'ici, nous obtenons le tableau suivant :

Nombre de Guérisons. Morts.

cas.

Hypertrophie idiopathique 74 53 21

Hypertrophie idiopathique et ectopie 60 54 6

Hypertrophieidiopathiqueettorsion du pédicule. 27 19 8

Hypertrophie malarienne 149 111 38

Hypertrophie malarienne et ectopie. 40 39 1

Hypertrophie malarienne et torsion du pédicule. 12 10 2

Anémie splénique (Banti) 61 49 12

Kystes hydatiques de la rate 23 19 4

Kystes non parasitaires 19 19 0

Leucémie 49 6 43

Tuberculose de la rate 10 8 2

Sarcome de la rate 12 9 3

Abcès de la rate 9 8 1

Affections diverses 13 11 2

Traumatismes et plaies 150 99 51

Total. '708 514 194

Soit : 27.4 p. 100 de mortalité.

Sur 355 observations postérieures à 1900. la mortalité, ainsi que nous l'avons vu, s'abaisse à 18,5 p. 100, et, si Ton retranche de ces chiffres, les 113 splénectomies pratiquées pour plaies, il reste '2 4-2 splénectomies avec seulement 32 morts, soit 13,2 p. 100 de mortalité, et, sur ce chiffre, on doit encore défalquer 7 observations relatives à la leucémie, qui, aujourd'hui, contre-indique formellement l'opération. Toutes ces déductions faites, on arrive au chiffre de 235 splénectomies, les traumatismes et la leucémie mis à part, avec 27 morts, soit une mortalité de 11,5 p. 100.

9° Splénocléisis opération do Schiassi). — Sous le nom de splénocléisis isplen : rate, et cleio : j'enferme), Schiassi a décrit une opération ayant pour objet de provoquer le développement d'une large' capsule conjonctive entourant la rate et lui créant de nouvelles connexions vasculaires.

TECHNIQUE. — L'opération de la splénocléisis comporte sept temps, décrits ainsi par Schiassi {Semaine méd., 27 mai 1903) :

Premier temps : Incision de la paroi. — On trace une incision verticale commençant au point de rencontre de la ligne hémiclaviculaire avec l'arcade costale gauche, et se prolongeant vers le bas sur une longueur de 15 ou 20 centimètres. De son extrémité supérieure se détache à angle droit une seconde incision, qui se dirige transver-

SPLÉXOCLÉISIS.

salement vers 1 épigastre et dépasse quelque peu la ligne médiane. Ces deux incisions intéressent les divers plans de la paroi jusquau

Fig. 109. — Opération Talma-Schiassi. Fig. 110. —Opération Talma-Schiassi. 1«- temps: Incision des téguments. 2» temps : lambeau musculo-cutane

renversé à droite ; on incise le péritoine transversalement.

Fi-. 111. - Opération Talma-Schiassi. Fig. 112.— Opération de 1 omentopexie 3<= temps: extériorisation de l'épi- (Schiassi). 4* temps: L epiploon est

ploon. étalé au-dessus du péritoine et bxe

dans cette nouvelle situation.

péritoine exclusivement: le muscle droit de l'abdomen du côté gauche est donc sectionné.

Deuxième temps : Ouverture du péritoine et formation d'un lam- Chirimrie. XXVI. 23

beau musculo-culanè. — Au milieu à peu près de l'incision transversale, on soulève avec deux pinces un pli du péritoine, et on y fait au bistouri une petite ouverture, de façon à permettre l'écoulement lent du transsudat abdominal. Cependant on sépare de la séreuse soit avec des instruments mousses, soit en quelques coups de bistouri, un large lambeau musculo-cutané triangulaire dont le sommet correspond à l'angle de la ligne d'incision et dont la base est située au voisinage de l'ombilic; ce lambeau est rabattu autour de sa base et maintenu dans cette position par des pinces de Kocher. Puis on agrandit l'incision péritonéale au niveau de l'épigastre, de façon à pouvoir y introduire deux doigts, et l'on poursuit vers la droite l'ouverture de la séreuse abdominale, sur ces doigts servant de guides. Ainsi l'opérateur peut examiner, de visu et de taclu. la rate, le foie, le péritoine, etc.

Troisième lemps: Extériorisation de l'épiploon. — L'épiploon, attiré hors de la plaie, est suturé de la manière habituelle par ses deux faces supérieures et inférieures aux deux lèvres de l'incision péritonéale, en ayant soin de commencer la suture par l'extrémité épigastrique de la plaie et de placer successivement les points séparés, séro-séreux, à mesure que l'épiploon est bien étalé vers la gauche; il va sans dire qu'on veillera à ne point comprendre de vaisseau dans la suture. Arrivé ainsi jusqu'au point où le péritoine a été ouvert tout d'abord, on complétera de la même façon l'incision de la séreuse vers la gauche, et, dans cette nouvelle partie de la plaie opératoire, qui est prolongée à peu près jusqu'à l'arc costal, on achèvera l'extériorisation de l'épiploon.

Quatrième temps : Fixation de l'épiploon. — L'épiploon ayant été frotté avec une gaze imbibée de solution de sublimé à 1 p. 1000, on l'étalé sur la surface péritonéale précédemment préparée, où l'on fixe son bord libre par quelques rares points musculo-épiploïques.

Cinquième lemps : Ouverture du péritoine dans la région parasplénique et introduction de deux mèches de gaze. — A partir de l'angle costal de la plaie, on procède à l'ouverture verticale du péritoine, sur toute la longueur de la première incision cutanéo-musculaire. La surface de la rate hypertrophiée est de la sorte découverte sur une grande étendue ; on la frictionne aussi loin que possible avec une gaze imbibée de la solution de sublimé, comme on l'a fait pour l'épiploon ; puis on insinue dans l'espace spléno-costo-diaphragmalique une large mèche de gaze, en ayant soin de bien l'étaler sur la surface supéro-externe de l'organe; une seconde mèche est ensuite introduite au-dessous de la rate, de façon à en circonscrire le pôle inférieur et à plonger, par son extrémité, jusqu'au fond de l'hypocondre.

Sixième temps : Passage des fils parenchgmateux. — Le grand lambeau musculo-cutané, jusque-là renversé vers l'ombilic, estsoulevé et

SPLÉNOCLÉISIS. 355

appliqué sur l'épiploon précédemment étalé et fixé. Au moyen d'une aiguille cylindrique courbe, ayant la forme d'un demi-cercle de 6 à 8 centimètres de diamètre, sur 1 millimètre d'épaisseur, et armée d'un gros catgut, on pénètre, après avoir écarté la peau à 4 centimètres du bord gauche de la plaie, et on traverse le fascia, les muscles et le péritoine ; l'aiguille chemine ensuite en plein tissu splénique; l'organe une fois transpercé, la pointe de l'aiguille est dirigée vers le haut, sous le contrôle de la vue, et embroche la paroi abdominale de la profondeur vers la superficie, c'est-à-dire en perforant successivement le péritoine (au-dessus du bord gauche de l'épiploon déjà fixé;, puis les muscles et le fascia replacés sur la lame épiploïque. Ces fils perforants, distants l'un de l'autre de deux travers de doigt, sont au nombre de 3, 4, 6 suivant le volume de la rate; on ne les noue pas tout de suite, mais leurs extrémités sont repérées au moyen de pinces à forcipressure.

Septième temps : Suture des téguments et serrage des fils pare nchgmateux. — Il reste à effectuer la suture en masse de la paroi, comprenant le fascia, les muscles et le péritoine pariétal de chfique côté. On commence par l'angle supérieur de la plaie, autour de la mèche de gaze, en se servant de soie ou de catgut très fort et en nouant les fils sitôt posés; toutefois, en haut et en bas, aux points d'issue des mèches de gaze, il sera bon de ne pas nouer les (ils immédiatement, mais de les maintenir longs et de ne les serrer qu'au bout de quelques jours, afin de combler les vides laissés par l'extraction des mèches. Au fur et à mesure que l'on avance vers le bas, on rencontre les fils perforants munis de leurs pinces : on exerce sur eux une traction modérée, et on les noue un à un. Enfin la suture musculo-aponévrotique est achevée par la fermeture de l'incision tranversale. Ainsi se trouvent rapprochés les muscles etle fascia, le péritoine étantdéjà suturé à l'épiploon. Les lèvres de la plaie cutanée sont réunies à la soie.

Cette opération aurait pour effet, d'après Schiassi, de provoquer la formation d'une grande quantité de tissu conjonclif périsplénique, lequel, s'adossant de plus en plus intimement à l'organe, tendrait peu à peu à en réduire le volume et à en diminuer l'hyperémie passive. En même temps, on constaterait dans ce tissu conjonctif l'existence d'un nombre considérable de vaisseaux de nouvelle formation qui établiraient entre la rate et la paroi abdominale de larges anastomoses veineuses, permettant la dérivation d'une quantité importante de sang qui aurait dû suivre la voie de la veine splénique. En somme, la formation du tissu conjonctif de nouvelle date et l'apparition de vaisseaux néoformés aboutissent au même résultat : diminuer la congestion passive de l'organe et faciliter la circulation à l'intérieur de la rate.

RÉSULTATS. — Schiassi a eu recours à cette opération dans deux cas d'anémie splénique. Il s'agissait, dans ces deux observations, de

femmes : dans le premier, l'échec du traitement médical était incontestable ; l'état général s'aggravait : l'hémoglobine était descendue à 24 et la valeur globulaire à 0,36. Dans cette observation comme dans la suivante, le diagnostic fut confirmé par une biopsie exécutée au cours de l'intervention. Or, à la suite de la splénocléisis, il se produisit pour ces deux malades « une véritable résurrection ». Chez la première, l'hémoglobine remonta de 24 à 92 en quelques mois. Chez la seconde, en trois mois, cette substance passa de 40 à 84, la valeur globulaire suivant une proportion analogue. Dans ces 2 cas, on nota une modification sensible du volume de la rate. Un an après l'opération, la guérison se maintenait chez l'une comme chez l'autre.

L'auteur reconnaît que le traitement idéal de la maladie de Banti est la splénectomie; mais, dans les cas où cette opération est contreindiquée, dans ceux en particulier où la splénomégalie estassociéeà la cirrhose hépatique et à l'ascite, il peut y avoir avantage à recourir à cette opération nouvelle que nous ne pouvons juger encore, étant donné le nombre infime d'observations où on y eut recours.

Étudiant, chez les chiens, les résultats de son procédé de splénopexie intrapéritonéale, Aurelio Rossi {Lo Sperimentale, mars 1911) conclut : 1° du fait de cette opération des anastomoses vasculaires considérables s'établissent entre la rate et la paroi; 2° il se produit autour du parenchyme splénique une coque de tissu scléreux qui enserre la rate et tend à diminuer son volume ; 3° la ligature tardive des vaisseaux veineux du hile ne détermine aucuns troubles si la rate a été préalablement fixée : les anastomoses veineuses spléno-pariétales suffisante assurer la circulationde retour ; 4° la seule variation de la formule leucocytaire imputable à la nature spéciale de l'intervention consiste en une oligo-lymphocy ternie transitoire suivie d'un retour lent des lymphocytes à l'état normal.

Pour A. Rossi, les avantages de la splénopexie, dont l'action est à rapprocher de l'opération de Schiassi, sont la diminution de l'ascite, la régression du volume splénique, l'arrêt ou le ralentissement de la cirrhose avec amélioration des fonctions hépatiques et de l'hématose lorsqu'on pratique cette opération au cours de la période ascitique de la maladie de Banti. Ces phénomènes s'expliquent surtout par les connexions vasculaires nouvelles créant une large dérivation spléno-pariétale qui est beaucoup plus efficace que la sclérose périphérique.

La conséquence de ces splénopexies ou splénocléisis consisterait en la dérivation des produits cirrhogènes qui, ne passant plus dans le foie, seraient conduits directement parles anastomoses vasculaires pariétales dans la circulation générale; ils seraient alors neutralisés ou éliminés par les émonctoires naturels-

Ces procédés de fixation artificielle de la rate hypertrophiée, qu'il s'agisse de splénocléisis ou de splénopexie, ne sauraient être sub-

OMENTOPEXIE. 357

stitués à la splénectomie aucours de la miladie de Banti, l'extirpation de la rate étant le traitement de choix à la première et à la deuxième période de cette maladie. Au stade ascitique, au contraire, la splénectomie doit être rejetée comme très dangereuse, et c'est alors que la splénopexie ou splénocléisis, surtout si elle n'est pas associée à l'omentopexie, peut être pratiquée très rapidement même sous anesthésie locale à la cocaïne. Il faut cependant y recourir avant que le patient ne soit tout à l'ait cachectique, car l'établissement de la circulation compensatrice efficace demande au moins deux mois, pendant lesquels il sera indiqué de pratiquer, en cas de nécessité, des ponctions répétées de l'ascite.

10° Omentopexie (opération de Talma-Schiassi). — Meulen, en 1889, et Schelkly, en 1891, ont tenté, sous l'inspiration du Pr Talma (d'Utrecht , de guérir l'ascite en créant des anastomoses vasculaires entre la circulation profonde de l'abdomen et celle de la paroi abdominale. Sous le nom de déviation chirurgicale du sang de la veine porte, Schiassi a décrit, dans la Semaine médicale (1903), une opération dérivée de l'opération de Talma et qui consiste essentiellement à étaler le grand épiploon au-dessus du péritoine pariétal, au-dessous d'un lambeau composé de la peau, du fascia superficialis et des muscles de la paroi. Ce procédé d'omentopexie comporte cinq temps :

Premier temps : Incision de la paroi. — On trace sur le prolongement de la ligne mamelonnaire gauche une incision verticale longue de 15 à 20 centimètres, qui commence au niveau du rebord costal et se dirige vers la fosse iliaque ; une seconde incision, perpendiculaire à la première, s'amorce sur celle-ci, à l'union de son tiers supérieur et de son tiers moyen, et va se terminer à l'épigastre, à quelques centimètres au delà de la ligne médiane. Après avoir incisé la peau, on sectionne de même le fascia et les muscles pour ne s'arrêter qu'au niveau du péritoine pariétal.

Deuxième temps : Ouverture de la cavité abdominale. — On saisi le péritoine entre deux pinces à dissection et on y pratique au bistouri une petite boutonnière qui permet au liquide de s'écouler lentement. Ceci fait, le péritoine est séparé des deux lambeaux triangulaires musculo-cutanés, précédemment délimités, que l'on rejette l'un vers le haut, l'autre vers le bas, où ils sont maintenus par deux pinces de Kocher. Puis la séreuse est ouverte suivant les lignes d'incision des téguments. On examine alors attentivement l'état des viscères abdominaux, plus particulièrement l'état du foie et de la rate.

Troisième temps : Extériorisation du grand épiploon. — On attire alors dans la plaie transversale la plus grande quantité possible d'épiploon, qui est suturé tout autour au péritoine pariétal par des points séro-séreux séparés, en ayant soin de ne pas comprendre

358 CHAVANNAZ ET GUYOT.

les vaisseaux dans les anses de fil. Par cette manœuvre, un large lambeau épiploïque est ainsi rendu extrapéritonéal.

Fig. 113. — Splénocléisis (Schiassi) après omentopexie. 5e temps : Incision verticale du péritoine dans la région splénique. La rate, augmentée de volume, apparaît entre les lèvres de l'incision.

Fig. 114. — Splénocléisis après omentopexie. Ge temps : Mise en place de deux mèches de gaze sous chacun des pôles de la rate.

Fig. 115. — Splénocléisis (Schiassi). 7e temps : On passe et on noue les fils péritonéomusculo-aponévrotiques ainsi que les fils traversant le parenchyme splénique.

Quatrième temps : Fixation du grand épiploon entre les muscles abdominaux et le péritoine. — La portion d'épiploon ainsi isolée est ensuite étalée entre les muscles de la paroi et le péritoine et fric-

OMENTOPEXIE. 359

tionnée avec un tampon de gaze imbibée de solution de sublimé au millième, afin d'en détruire le revêtement endothélial et de favoriser de la sorte la formation des adhérences. Puis les extrémités du lambeau épiploïque sont fixées au moyen de deux ou trois points de catgut.

Cinquième temps : Suture des lambeaux musculo-culanés. — On procède alors à la suture à deux étages des lambeaux musculo-eutanés. Tout drainage paraît, dans ce cas, inutile.

Le principe essentiel de l'omentopexie suivant le procédé de Schiassi consiste à fixer le lambeau épiploïque entre les muscles et le péritoine, et non entre la peau et les muscles, comme on l'avait fait jusque-là Talma). L'avantage de cette façon de procéder serait d'éviter la production ultérieure d'éventration, complication qui se produisit chez l'opérée de Drummond et Morison. Cette malade, deux ans après une omentopexie, fut de nouveau opérée pour une hernie incoercible et mourut de cette seconde intervention. Le but de l'opération étant de mettre en rapport aussi étroit que possible les vaisseaux mésentériques avec les origines des veines mammaires interne et épigastrique, la technique que nous venons de décrire paraît préférable, puisque nous savons que les origines principales de ces veines se trouvent non sous la peau, mais dans la couche sous-musculaire. Le drainage parait contre-indiqué dans ces cas, car il peut favoriser l'infection du péritoine, comme dans l'observation de Weir, dont l'opéré succomba le cinquième jour à une péritonite généralisée. On peut encore lui reprocher de prédisposer aux éventralions ultérieures.

RÉSULTATS. — Schiassi, dans son travail, signale 3 observations où il eut recours à la dérivation chirurgicale du sang de la veine porte. Dans le premier cas, il s'agissait d'un homme atteint de cirrhose biveineuse, avec ascite considérable. Celle-ci disparut peu à peu ; deux ans après l'opération, le liquide ne s'était pas reproduit, et l'amélioration était indéniable.

Dans le second fait, il s'agissait d' un homme de vingt-trois ans atteint, depuis l'âge de treize ans, de cirrhose avec ascite. A la suite de l'intervention, le liquide diminua dans des proportions très appréciables ; le poids du malade augmenta et passa en quelque temps de 54 à 66 kilos.

Il semble que l'omentopexie, pratiquée suivant la technique que nous venons de décrire, doive être plus efficace, a priori, que la fixation de l'épiploon dans le tissu cellulaire sous-cutané. Elle est susceptible des mêmes reproches que l'opération de Talma et, comme elle, lance dans la circulation générale du sang qui n'a pas subi l'action si importante de la cellule hépatique. Cette intervention paraît avoir été associée avec succès à la splénectomie dans le irai-

tement de la maladie de Banti, avec ascite abondante, dans quelques cas, en particulier par Tansini (Arch. fur klin. Chir. 1902,) Gangitano (Gazetta degli Ospedali délie Clin., 1902), et Krause (Soc. méd. Berlin, juin 1911). Il nous est difficile, avec un nombre aussi restreint de faits, de juger la valeur thérapeutique de cette opération.

Splénectomie.

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362 CHAYANNAZ ET GUYOT. — MALADIES DU MÉSENTÈRE.

MÉSENTÈRE

Le mésentère est ce repli important du péritoine viscéral qui encercle entre ses deux feuillets l'intestin grêle, vis-à-vis duquel il joue à la fois le rôle de ligament suspenseur et de pédicule vasculonerveux.

Il présente une direction oblique de haut en bas et de gauche à droite, s'étendant du corps de la deuxième vertèbre lombaire à la symphyse sacro-iliaque droite et formant ainsi une cloison antéropostérieure qui divise l'abdomen en deux parties. Ce rôle de barrière s'affirme dans les épanchements de liquide, et plus particulièrement de sang, à l'intérieur de la cavité abdominale.

Suivant Tillaux, le mésentère peut être comparé à une lame épaisse de forme quadrilatère fixée par un de ses bords à la colonne vertébrale et qui contiendrait, dans l'autre, beaucoup plus ample et de forme festonnée, l'intestin grêle, moins le duodénum. Ce méso assure à cet organe et aux tumeurs dont il peut être le siège une très grande mobilité. Il renferme dans son épaisseurles artères et veines mésentériques, les vaisseaux et ganglions lymphatiques, le plexus nerveux mésenlérique supérieur et, tout à fait à la partie postérieure, la veine cave inférieure, les origines de la grande veine azygos, l'aorte et le plexus solaire.

Au point de vue clinique, la pathologie du mésentère, qui pendant longtemps a été presque complètement ignorée, tend à prendre de plus en plus d'importance. Les anciens ne connaissaient guère, en effet, que les adénopathies tuberculeuses de la région communément désignées sous le terme vulgaire de carreau. Cette affection a bien diminué de fréquence depuis que la péritonite tuberculeuse est mieux connue. Cependant les adénites tuberculeuses du mésentère existent, mais il nous paraît que leur description ressort aujourd'hui plutôt du domaine de la pathologie interne. L'extension de la chirurgie abdominale a conduit à la constatation (Yadénites mésenlériques non tuberculeuses, qui, comme dans l'observation intéressante de Fuster et Pelissier (1), peuvent même aboutir à la suppuration. Il s'agit là de cas encore peu nombreux et insuffisamment étudiés.

Nous ne les décrirons pas ici, non plus d'ailleurs que les lésions

[l) Furster et Pelissier, Province mèd., M juin 1911.

iraumatiques contusions el plaies (1)], qui seront étudiées, à juste titre, avec les traumatismes de l'abdomen.

Pour ce qui est des clésinsertions mésentériques. elles ont été l'objet, ces temps derniers, de travaux multiples : Guibé (Beu. de chir.. 1910), Rabère et Charbonnel Rev. de chir., 1911 , Thuau [Thèse de Bordeaux, 1911), etc. Leur connaissance dépend tout naturellement de l'étude des hernies et plus particulièrement de l'étranglement herniaire.

Les vices de position du mésentère (torsion axiale) conslituent encore des observations exceptionnelles. Leur importance a été mise en évidence en 1899 par Delbet (2). Ils ont été étudiés depuis par Canessa(3 (de .Montevideo, qui, dans un travail récent, n'a pu en réunir qu'une vingtaine de cas. Ces faits ne nous retiendront pas non plus, car ils font partie intégrante de Vocclusion intestinale avec laquelle ils sont généralement décrits

Les seules affections chirurgicales du mésentère que nous envisagerons dans cet article sont :

IL Les tumeurs du mésentère, comprenant les kystes et les tumeurs solides.

HISTORIQUE. — L'oblitération des vaisseaux mésentériques détermine la production d'infarctus de l'intestin qui pendant longtemps sont restés du domaine des connaissances anatomo-palhologiques. C'est à cette période que se rapportent les constatations nécropsiques de Virchow 1854), de Ginlrac (4) (1850) et de Lilten (1875 . Grâce aux progrès de la chirurgie abdominale, ces lésions ont été bien étudiées, et actuellement le nombre des observations publiées est relativement important.

Parmi les premiers travaux parus sur cette question, nous devons mentionner : en Amérique, ceux de Watson 1894; en Allemagne, de Kauffmann (1895); en France, de Gallavardin (Gaz. des hop.. 1901), Picqué et Grégoire Soc. de chir., 1903. Mouchet (Presse méd., 1905), Mauclaire et Jacoulet {Arch. génér. de chir.. 1908 ); le^ thèses de Kabarlitchioff (Montpellier, 1899), de Roussel (Paris, 1905), de Morisset (Bordeaux, 1907;, de Lagane (Paris, 1911) et de Taravellier (Lyon, 1911) ; enfin deux travaux méritent une mention toute particulière, ce sont le mémoire de Zesas (Cenlralblatt fur die

(1) Labastie, Déchirures traumatiques du mésentère, Thèse de Lyon, 1907.

(2) Delbet, Leçons cliniques de l'Hôtel-Dieu, 1899.

(3 Canessa (Montevideo), Congr. inlern. de méd. et d'hyg. de Buenos-Ayres. juin 1910 [Journ. de chir., t. Y, nov. 1910).

(4) E. Gintrac, Journ. de méd. de Bordeaux, 1856.

364 CHAVANNAZ ET GUYOT. — MALADIES DU MÉSENTÈRE.

g. grenzg. Medizin and Chirurgie, 1910) et la revue générale de Sauvé (Journal de chirurgie, 1910), travail auquel nous ferons ici de larg-es emprunts. Depuis ce dernier article, nous signalerons les publications de Thévenot (Soc. de chir. de Lyon, 1911); Leclerc et

Fig. 116. — Infarctus intestinal par oblitération artérielle (cas de Gosset) (d'après Sauvé).

Cotte (Lyon chir., mai 1911); Bolognesi (Virchow's Archiv, 1911), un mémoire de H. D. Collins (New York med. Journ., 10 juin 1911) basé sur 3 observations nouvelles d'apoplexie intestinale traitée avec succès par la résection, et un travail tout récent de Thévenot et Rey (Archiv gènér. de chir., 191 1).

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — L'oblitération des vaisseaux mésentériques aurait, d'après Sprengel, deux conséquences anatomiques différentes : la gangrène ischémique et Vinfarctus intestinal.

La gangrène ischémique est tout à fait exceptionnelle; nous n'en connaissons que les4observationsde Sprengel ( 1902), Neumann( 1909), Niederstein (1909), Leclerc et Cotte (1911).

Vinfarctus intestinal constitue au contraire la forme habituelle. Il est la conséquence de l'hémorragie produite dans l'épaisseur des parois intestinales. On dit qu'il y a infarcissement lorsqu'on note l'infiltration avec surréplétion, par les éléments du sang, des parois de l'intestin. Le fait qu'il y a surdistension des tissus différencie l'infarctus de l'infiltration hémorragique simple. L'infarctus peut être le fait soit d'une oblitération artérielle (infarctus actif), soit d'une oblitération veineuse (infarctus passif). Dans quelques cas, on note à la fois l'oblitération artérielle et veineuse.

L'infarctus intestinal siège, en général, dans le territoire des vaisseaux mésentériques supérieurs, c'est-à-dire l'intestin grêle et le côlon, jusqu'à l'angle splénique (16 fois sur 17 cas, d'après Mauclaire et Jacoulet). Dans quelques observations, tout le territoire de la mésentérique supérieure est infarcté (Picqué et Grégoire, Jonnesco, Lenormant). Les troubles sont plus souvent limités à une étendue variable : 4 mètres dans le cas de Stilliti, 2 mètres dans celui d'Oswaldet 0m,30 centimètres dans le fait rapporté par Mériel. Ce n'est qu'exceptionnellement que la lésion a moins de 10 centimètres d'étendue (observations de Collins). Lorsque l'infarctus est partiel, il siège presque toujours à la partie initiale de l'intestin grêle.

Au point de vue macroscopique, l'anse infarctée se présente sous la forme d'un boudin d'une coloration noir violet, avec parfois des plaques tout à fait noires (fig. 110). L'intestin à ce niveau est augmenté de volume ; il est épaissi et donne à la palpation la sensation d'une véritable tumeur. Son aspect extérieur est habituellement celui d'une anse ayant subi un étranglement serré et prolongé. Les lésions s'étendent sur le mésentère correspondant ; celui-ci dessine un triangle à base intestinale et à sommet vertébral tranchant sur le mésentère sain par son aspect noirâtre, son épaississement, sa consistance dure, son volume dû à l'infiltration sanguine qui aboutit parfois à la production de véritables hématomes mésentériques. Ces phénomènes d'ordre circulatoire et de nature purement mécanique sont la conséquence première de l'oblitération des vaisseaux mésentériques. Ceux-ci thromboses donnent à la palpation la sensation de cordons durs (Niederstein). Vient-on à les sectionner au cours de l'intervention, ils ne saignent plus.

A l'examenmicroscopique, les villositéssont àpeinereconnaissables par suite de la chute de leur épithélium et aussi en raison des

366 CHAVANNAZ ET GUYOT. — MALADIES DU MÉSENTÈRE.

extravasations sanguines qui infiltrent la sous-muqueuse, dissocient la couche musculaire et soulèvent souvent la séreuse, au-dessous de laquelle existent de petites hémorragies superficielles (fîg. 117).

A un stade plus avancé, viennent se surajouter à ces lésions mécaniques des altérations infectieuses dont les germes viennent de

Fig. 117. — Infarctus intestinal. — a, muqueuse gorgée de sang: h, muscularis mucosx, écrasée et amputée par places; c, sous-muqueuse envahie parle sang, amas de fibrine parsemant la nappe sanguine, veines distendues: d, musculeuse dissociée par le sang (d'après Lagane).

l'intestin, à travers la muqueuse qui est ulcérée et rappellent tout à fait les modifications observées au cours de l'étranglement herniaire.

Du côté dupéritoine, on note une réaction inflammatoire modérée, se traduisant soit par une quantité variable de sérosité sanguinolente, soit par des fausses membranes, des adhérences et beaucoup plus rarement par des lésions de péritonite aiguë liée à la perforation intestinale. La ligne de séparation entre les parties infarctées et les zones saines se fait rarement par une brusque démarcation (Thévenot), mais bien plutôt par une zone de transition progressive.

Au point de vue anatomique, ainsi qu'il ressort des constatations de Mauelaire et de Zesas, il est très difficile de différencier la lésion d'origine artérielle de l'oblitération veineuse. Ce ne sont que des différences minimes qui permettront de les distinguer; c'est ainsi que la nature artérielle de l'infarctus se traduira par l'étendue plus considérable des lésions, qui sont beaucoup plus intenses. Dans l'oblitération veineuse, l'œdème est plus prononcé et l'infarctus toujours plus limité par rapport à l'importance de la veine .thrombosée, c'est-à-dire qu'il ne correspond qu'à une petite zone du territoire oblitéré.

La recherche du point vasculaire où siège l'obstacle demande souvent une dissection attentive de ces vaisseaux, dissection que l'on devra systématiquement poursuivre au cours des autopsies de sujets morts de cette affection.

L'origine artérielle s'observe beaucoup plus fréquemment que l'origine veineuse. Sur 197 cas réunis par Jakson, Porter et Quinby, où la nature de l'oblitération est précisée, dans 120 cas il s'agit de lésion artérielle et dans 77 seulement de lésion veineuse. La forme emboli ue de l'obstruction artérielle coexiste fréquemment avec d'autres embolies, qui peuvent siéger: dans la fémorale (8 cas), dans la sylvienne (6 cas), dans l'humérale (3 cas), dans l'hépatique (1 cas) ou encore dans l'artère splénique (cas de Bourguet et Venues, 1908).

ËTI0L0GIE. — L'infarctus intestinal paraît aujourd'hui moins rare qu'on ne le croyait. Il frappe surtout des sujets de quarante à cinquante ans, saturnins ou syphilitiques, et est exceptionnel avant vingt ans. D'après la statistique de Porter, Jakson et Quinby, le sexe le plus fréquemment atteint semble être le sexe masculin (64 p. 100 .

L'oblitération artérielle reconnaît comme cause l'embolie ou la thrombose. L'embolus T ) peut provenir des veines pulmonaires, du cœur ou de l'aorte ; on l'a signalé à la suite des endocardites, surtout des aortites chroniques et des anévrysmes de la crosse de l'aorte.

La thrombose artérielle (2) est la conséquence d'une endarlérite oblitérante ; dans ce groupe rentrent des cas d'artériosclérose viscérale réalisant ce que les Allemands ont appelé la méiopragie intermittente de l'intestin ; puis des faits de thrombose post-opératoire étudiés par Ulmann, Eiselberg, Friedrich et Sauvé ; enfin, des observations d'endartérites localisées de cause indéterminée (Thévenot ou de nature syphilitique probable (Mériel).

Lorsqu'il s'agit d'oblitération veineuse (3), celle-ci est souvent consécutive à une affection du foie ou de la rate.

(1) Molière, Embolies des artères mésentériques {Lyon médical, 1871).

(2) Louis Lagane, Les artérites intestinales, Thèse de Paris, 1911-1912.

(3) Bolchy, Des lésions intestinales consécutives à la thrombose de la veine porte, 77i?se de Paris, 1894.

368 CHAVANNAZ ET GUYOT. — MALADIES DU MÉSENTÈRE.

Elie Gintrac, en 1856, dans un mémoire très documenté pour l'époque, rapportait 6 observations d'oblitération de la veine porte recueillies par lui en l'espace de dix ans : il s'agissait dans ces cas de malades atteints d'aortite, de cirrhose du foie et de péritonite consécutive à une injection iodée. Cette thrombose peut reconnaître une origine extra-abdominale; c'est ainsi qu'on l'a signalée à la suite de

Fig. 118. — Infarctus intestinal. — a, muqueuse nécrosée et partiellement abrasée ; b, portion sous-muqueuse envahie par le sang, extrêmement épaissie ; veines dilatées, partiellement thrombosées, entourées d'un manchon leucocytaire (d'après Laarane).

lésions infectieuses générales, telles que l'érysipèle, un abcès prostatique (Sprengel), le phlegmon du cou (Mac Weeney), les parotidites (Goodheart) et même la grippe (cas de Korte).

Les thromboses d'origine abdominale sont de beaucoup les plus fréquentes. On les a observées après un accouchement i Letulle et Mavgrier) ou un avortement (Mouchet). Elles peuvent encore survenir à la suite de l'étranglement herniaire Laroyenne-Patel), au

cours d'une ulcération intestinale Korte, Castaigne ; mais la cause la plus souvent signalée de ces thromboses veineuses mésentériques, c'est sans contredit l'appendicite, et plus particulièrement les formes suppurées de cette affection, agissant soit par la production d'une thrombophlébite ascendante progressive, soit par le mécanisme indirect de l'infection hépatique entraînant secondairement la pyléphlébite et la thrombose mésentérique. Il faut cependant savoir que Tinfarctus intestinal ne suit pas fatalement cette oblitération des veines mésentériques, puisque Polva et Gerster ne le rencontrèrent que 3 fois sur 19 cas de thrombophlébites mésentériques post-appendiculaires. On a signalé encore des cas de thrombophlébite post-opératoire après la gastro-entérostomie (May lard), la simple laparotomie pour occlusion intestinale Kœster et surtout après la splénectomie Delatour, Jonnesco et Lieblein).

PATHO GÉNIE. — Au point de vue pathogénique. nous devons envisager séparément les cas d'infarctus intestinal liés : 1° à l'oblitération artérielle ; 2° à l'oblitération veineuse ; 3° à l'oblitération artérielle et veineuse simultanée.

1° Oblitération artérielle. — L'oblitération artérielle des mésentériques a étéétudiéeexpérimentalement. Lesrecherchesde Littenont montré que la ligature de la mésentérique supérieure détermine la mort de l'animal entre vingt-quatre et quarante-huit heures par infarctus hémorragique de l'intestin. Dans des expériences ultérieures, Madelung a observé que, si l'on désinsère le mésentère de son intestin sur une étendue de 10 à 16 centimètres de longueur, on produit l'infarctus et la gangrène de la zone intestinale correspondante. Ces faits ont été confirmés par les travaux de Tansini et de Zezas, qui, après avoir isolé le mésentère sur une longueur de 4 à 7 centimètres, constatent qu'une injection poussée dans les artères allant à l'intestin non désinséré n'arrive pasdans le segment intestinal, qui se trouve ainsi privé de son méso.

Les études récentes de Lardennois et Okinczyc 1 fig. 1 19 montrent que les arcades anastomotiques n'existent que dans la partie moyenne du territoire de la mésentérique supérieure. Aux deux extrémités de ce territoire, il n'y a plus d'arcades anastomotiques ; on ne trouve que des anastomoses insignifiantes avec le tronc cœliaque, ou l'artère mésentérique inférieure. On comprend, dans ces conditions, que la mésentérique supérieure oblitérée soit à son origine, soit au niveau de plusieurs de ses grosses collatérales, ne puisse être suppléée. Cependant, pour Lagane. la mésentérique est bien plus anastomotique qu'il n'est classique de le dire. Après sa ligature, la circulation se rétablit à la condition que les troncs arté-

(1) Lardennois et Okinczyc, Bull, et mém. de la Soc. anat., janv. 1910. Chirurgie. XXVI. 24

370 CHAVANNAZ ET GUYOT. — MALADIES DU MÉSENTÈRE, riels voisins soient perméables et que les petites artérioles pariétales soient intactes.

Les oblitérations de la mésentérique inférieure sont plus rares (5 fois sur 80 observations, Gallavardin; et moins dangereuses, la circulation pouvant, dans ce cas, se rétablir facilement par les arcades anastomotiques.

Dans l'oblitération artérielle, la production de l'infarctus intestinal a été expliquée de différentes façons. Une des plus anciennes théories est celle de Virchow, qui explique les lésions par la fluxion collatérale artérielle. Lorsqu'une branche de l'artère mésentérique est obstruée, le domaine vasculaire de cette artère, subitement anémié, est envahi par le sang provenant des collatérales de l'artère oblitérée. Si cette théorie était vraie, le maximum des lésions devrait siéger à la périphérie de l'infarctus.

Ranvier et Duguet admettent que l'embolie produit une artérite localisée qui diminue la résistance des parois de l'artère; or celle-ci, sous l'influence de la pression qui existe en amont de l'obstacle, se rupture. Le sang s'infiltre alors dans la gaine adventice du vaisseau pour inonder les tissus auxquels ce vaisseau est destiné. La théorie la plus acceptable aujourd'hui est celle de Cohnheim, adoptée par Sauvé. Dans une première phase, l'arrêt de la circulation artérielle produit une altération rapide de la paroi des capillaires ; dans une seconde, le sang afflue dans ces vaisseaux altérés par le fait de la fluxion collatérale artérielle et aussi par suite du reflux du sang veineux, qui, privé de la vis a tergo, revient graduellement dans la zone anémiée. Ce double afflux de sang provoque la rupture des capillaires préalablement altérés, qui se déchirent en produisant l'infiltration sanguine du territoire primitivement ischémie.

En réalité, le processus mis en jeu est assez complexe : il y a

Fiî

119. — Circulation artérielle mésentérique (Lardennois et Okinczyc).

d'abord ischémie de la muqueuse puis infection des veinules pariétales, dont la rupture entraine l'infarctus (Lagane).

2° Oblitération veineuse. — Pendant long-temps, on a cru que l'oblitération des veines mésentériques ne pouvait à elle seule créer l'infarctus intestinal. Il est aujourd'hui démontré, à la suite des expériences de Nothnagel, de Mikulicz 1898, Begouin T , Kader, Wilms et Frattin *2 , et aussi par de nombreuses observations cliniques, que les thromboses veineuses mésentériques sont susceptibles de produire l'infarctus de l'intestin. Celui-ci est cependant moins constant après les oblitérations veineuses; c'est ainsi que certains opérateurs, en particulier Mayo Robson et Wilms, ont pu lier la veine grande mésaraïque sans noter aucun accident. Lorsque les accidents se produisent, ils sont plus tardifs et beaucoup moins étendus que dans les cas d'oblitération artérielle. Mauclaire a bien mis enévidence, dans son important travail, le mécanisme de l'infarctus intestinal par oblitération veineuse. Dans une première phase, on note surtout de la stase sanguine et de l'œdème; dans une seconde, de la fluxion artérielle et surtout de l'infection des tissus par des g-ermes microbiens provenant de l'intestin. Ces lésions infectieuses se surajoutent ainsi à la stase, favorisant l'altération des parois vasculaires et l'infiltration hémorragique qui en est la conséquence.

Dans ces cas, ainsi que l'ont fait remarquer Mauclaire et Jacoulet, il est rare de voir la thrombose limitée aux veines comprises dans le secteur mésentérique correspondant à l'infarctus. Il arrive même que toutes les veines intestinales soient atteintes, alors que la lésion de l'intestin est très limitée. C'est tout à fait exceptionnellement que la thrombose intéresse la veine cave inférieure cas de Hilton Fagge et Lindner .

3° Oblitération artérielle et veineuse simultanée. — L'oblitération simultanée des artères et des veines mésentériques a été réalisée expérimentalement, il va déjà longtemps, par Blessig; cet auteur a montré que c'était là le moyen le plus sur de produire un infarctus intense et précoce. On connaît actuellement 9 cas d'oblitérations vasculaires analogues : ce sont les observations de Sprengel, Deckart, Oppolzers, Taylor, Smith, Grosskurlh, Oswald, Patel, Parmentier et Chabrol 3) : toutes reproduisaient des infarctus types, sauf l'observation de Sprengel, qu'il faut rattacher à la gangrène ischémique.

SYMPTOMATOLOGIE. — L'oblitération des vaisseaux mésentériques détermine, comme nous l'avons vu, deux sortes de lésions bien

(1) Begouin, Arch. de physiol., 1898.

(2) Frattin, Clinica, chirurgica, 30 sept. 1907.

(3) Parmentier et Chabrol, Arch. des mal. de l'app. dig. et de la, nutr., févr.

372 CHAVANNAZ ET GUYOT. — MALADIES DU MÉSENTÈRE.

inégalement fréquentes : la gangrène ischémique, aboutissant d'emblée à la mortification de l'intestinavec perforation précoce, dont Leclerc et Cotte ont rapporté récemment une intéressante observation Lyon chirurgical, mai 1911) et l'infarctus intestinal, beaucoup plus fréquent, que nous aurons exclusivement en vue dans cette description.

L'infarctus intestinal, lié à l'oblitération des vaisseaux mésentériques, revêt en clinique deux formes, qui, depuis ladescription de Nothnagel, sont classiques : ce sont la forme diarrhéique et la forme simulant d'emblée l'occlusion. Dans l'infarctus de cause artérielle, la symptomatologie est surtout caractéristique par la succession des signes.

Dans un premier stade, on note une transsudation séreuse d'abondance variable, à laquelle succède une période d'occlusion plus ou moins absolue. Ces deux ordres de signes correspondent aux lésions de congestion intense et de paralysie par infiltration sanguine des couches musculaires de l'intestin.

1° Début. — Le début le plus caractéristique, celui qui est le plus fréquemment observé, est brusque, dramatique, et survient sans aucun prodrome. C'est ainsi que la malade de Thévenot fut prise subitement de violentes douleurs abdominales localisées d'abord au niveau de l'ombilic, puis généralisées avec vomissements alimentaires et bilieux. Dans un nombre important d'observations, ce début foudroyant sidère le malade, qui présente des phénomènes de shock très marqués : le faciès est grippé, les extrémités froides, la respiration courte et rapide, le pouls petit et la température très nettement au-dessous de la normale. On a encore décrit une forme moins dramatique de cette affection, débutant en deux temps (Sauvé). Dans ces cas, le patient présente deux crises successives séparées par un intervalle libre plus ou moins long avec rémission complète ou partielle des symptômes. Cette modalité a été constatée dans les observations d'Auvray, de Lerat et Cleret. Enfin, dans quelques cas, la maladie s'installe tout à fait insidieusement, le malade se plaint de coliques, véritables crampes intestinales, avec nausées et constipation, survenant par crises à intervalle plus ou moins long. Dans ces faits, il s'agit des phénomènes décrits sous le nom de méiopragie intestinale intermittente, et qui sont dûs à l'artériosclérose mésentérique.

2° Période d'état. — La période d'état se traduit par : 1° des phénomènes généraux; 2° des troubles fonctionnels ; 3° des signes physiques.

a. Les troubles généraux existent toujours : ils caractérisent, dans la majorité des observations, la période de début de l'affection, se traduisant soit par des signes de shock nerveux, soit par des symptômes d'hémorragie interne (cas de Gosset). Ultérieurement à ces

signes peuvent se surajouter des phénomènes traduisant une réaction péritonéale plus ou moins marquée.

b. Les troubles fonctionnels sont surtout importants. Les premiers observés et les plus constants sont : la douleur et les vomissements, auxquels s'ajoutent d'une manière moins fréquente la diarrhée et les hémorragies intestinales.

La douleur est très intense; elle est due à l'irritation des filets du plexus sympathique et siège au niveau de l'ombilic, mais peut s'irradier vers l'épigastre, les flancs et les lombes. Auboutde quelques heures, ce symptôme s'est généralisé à tout l'abdomen.

Les vomissements accompagnent les douleurs violentes du début; ils sont successivement : alimentaires, muqueux, bilieux et même fécaloïdes à la période tout à fait terminale de la maladie. Les vomissements de sang ont été signalés dans quelques observations : ce sont les cas de Mollard, Leclerc, Mauclaire et Jacoulet.

La diarrhée existerait au début de l'affection dans 55 p. 100 des cas, d'après la statistique de Jackson, Porter et Quinby.

Il s'agit alors d'une diarrhée sanglante ; ce n'est que dans un tiers des faits seulement qu'on observerait des selles fluides,

survenant d'une manière pro- „ . . Fig:. 120. — Oblitération des vaisseaux me-

llise et ne renfermant pas de sentériques : cas de A. Neumann, pièce Sang. La diarrhée et Tentéror- avant incision de l'anse intestinale, ragie, contrairement à certains

auteurs, s'observeraient aussi bien dans les cas d'oblitération veineuse que lorsqu'il s'agit d'infarctus de cause artérielle. Dans 33 p. 100 des observations, le début de l'affection se fait par des signes d'occlusion s'installant d'emblée ; dans 12 p. 100, il n'y a ni occlusion ni diarrhée, et les malades présentent des selles régulières.

c. Les signes physiques sont peu nets : au début, l'intensité des douleurs, exagérées parla pression, rend le palper abdominal presque impossible. A une période plus avancée, le ventre se ballonne et le météorisme gène cette exploration, qui devient très difficile. Cependant il y a des cas dans lesquels on peut sentir à la palpation une tumeur mollasse, empâtée, immobile, qui correspond soit à un paquet d'anses infarctées, soit à un hématome situé entre les deux feuillets mésentériques. Dans une observation de Codman. ce n'est que pendant la narcose chloroformique que l'on put recueillir cette sensation. Il est indispensable, chez des malades présentant ces symptômes, de toujours recourir à l'examen par le toucher rectal et vaginal.

374 CHAVANNAZ ET GUYOT. — MALADIES DU MÉSENTÈRE.

3° Période d'occlusion. — Soit qu'elle s'installe d'emblée, soit qu'elle survienne après une période de diarrhée plus ou moins intense, l'occlusion ne diffère par aucun signe du type classique de l'occlusion intestinale. On note en effet l'arrêt absolu des gaz et des matières, le ballonnement du ventre, les vomissements fécaloïdes avec le hoquet et la tendance au refroidissement. A cette période terminale de l'affection peuvent survenir deux complications :ce sont les entérorragies terminales notées dans 10 p. 100 des cas et la péritonite par perforation (Funke) (1), qui est tout à fait exceptionnelle, le malade mourant souvent avant que cette complication ait eu le temps de se produire.

PRONOSTIC. — D'après Zesas, la mort serait la terminaison habituelle de l'affection et s'observerait dans 94 p. 100 des cas. En général, l'évolution de la maladie est rapide; la terminaison fatale surviendrait trois ou quatre jours après l'apparition des premiers signes. On a cependant rapporté des cas avec rémission assez longue : deux mois (cas de Karcher). Pour quelques auteurs, la guérison, quoique très exceptionnelle, serait possible après de telles lésions. La sténose cicatricielle de l'intestin serait alors l'aboutissant inévitable de ce processus (expériences de Bolognesi).

FORMES CLINIQUES. — Gallavardin décrit trois formes cliniques : une forme complète, que nous avons prise comme exemple; une forme incomplète répondant aux cas latents (cas de Schnitzler), et une forme simulant d'emblée T occlusion intestinale. Certains auteurs ont essayé de décrire une forme liée à l'oblitération de l'artère mésentérique supérieure, qui se traduirait par l'existence de la glycosurie (Kolisch), des selles noires (Litten), et par la prédominance des douleurs siégeant dans la région péri-ombilicale (Kussmann). Les lésions de la mésentérique inférieure se manifesteraient pour ces auteurs par l'existence de selles sanglantes, de coloration rougeâtre, avec localisation lombaire des accidents douloureux. Pour Hegar et Gerhardt, l'oblitération de cette artère se traduirait par le maximum douloureux à gauche de l'abdomen, le ténesme rectal et des démangeaisons anales. Lerat et Cléret attachent un grosse valeur aux douleurs lombaires associées aux hémorragies intestinales et aux symptômes d'occlusion. On a enfin décrit des formes chroniques et des formes latentes (observation de Karcher), qui tranchent tout à fait avec la marche habituelle de la maladie. Thévenot et Rey décrivent une forme simulant une tumeur abdominale. Cette variété se caractériserait par la douleur brusque et violente coïncidant avec l'apparition d'une tumeur qui, dans leur observation, était « grosse

(1) Funke, Amer. med. Philadelphie and New-York, 1907.

comme deux poings, assez mobile » et mate à la percussion. Les vomissements sont exceptionnels et tardifs. La tumeur, dans ces cas, serait constituée par les anses intestinales remplies de sang et par le mésentère « épaissi, induré et œdémateux ». Cette forme aurait été observée déjà par Brunner et Lecène.

La gangrène ischémique de l'intestin se reconnaîtra, l'abdomen une fois ouvert, à la coloration blanc jaunâtre rappelant tout à fait celle du mastic et à la minceur considérable de l'anse atteinte Thévenot . En pareil cas, la diarrhée et le ma?lena font toujours défaut. Dès le début, ainsi que l'avait entrevu Sprengel en 1902. la gangrène ischémique produit l'occlusion et la péritonite. D'après les

Fig. 121. — Oblitération des vaisseaux mésentériques (cas de A. Xeumann) après incision de la pièce.

expériences de Niederstein. il semble que ces lésions de gangrène ischémique ne s'observeraient que lorsque la thrombose vasculaire ne reste pas localisée au tronc de la mésentérique et qu'elle s'étend jusqu'aux petites artérioles, qui constituent les arcades anastomotiques. L'infarctus intestinal, au contraire, serait dû, d'après cet auteur, à l'oblitération des gros troncs artériels ou veineux avec conservation de la perméabilité de ces mêmes arcades ' Leclerc et Cotte).

DIAGNOSTIC. — Le diagnostic de l'oblitération des vaisseaux mésentériques est toujours difficile; il a cependant été fait déjà un certain nombre de fois dans des cas de thrombophlébite par Keitzenstein, Brunner et Olshausen. et par Pierry et Dumas. Mollard et Monod, Leclerc, Claisse et Reitter dans des cas où il s'agissait d'oblitération artérielle.

376 CHAVANNAZ ET GUYOT. — MALADIES DU MÉSENTÈRE.

Nous devons envisager ici deux hypothèses : 1° il n'y a pas de signes d'occlusion; 2° l'occlusion est confirmée.

1° Si l'occlusion n'existe pas, il faudra attacher une très grosse importance diagnostique à l'association des quatre symptômes suivants : douleurs abdominales extrêmement violentes avec vomissements et entérorragies, le tout survenant chez un sujet antérieurement porteur d'une maladie qu'on sait être source fréquente de thrombose et d'embolie.

L'invagination intestinale se reconnaîtra à l'intensité moins grande des accidents douloureux, à l'importance moindre de l'entérorragie et à l'âge du sujet, qui est presque toujours un enfant. Le toucher rectal, dans ces cas, pourra donner d'utiles renseignements en permettant parfois de sentir la tète de l'invagination.

Le volvulus est d'un diagnostic plus facile ; son siège sur l'S iliaque, sa réduction spontanée possible, peuvent le distinguer de l'infarctus.

Le cancer de l'intestin, s'il survient à peu près à l'âge où Ton observe les oblitérations mésentériques, se différenciera par l'insidiosité de son début et par les troubles fonctionnels qui l'accompagnent. Nous ne parlerons pas de la rupture de l'anévrysme de l'artère hépatique, qui est tout à fait exceptionnelle, des empoisonnements auxquels il faut toujours penser et des perforations spontanées dont le diagnostic est parfois très difficile à faire avec l'infarctus intestinal par oblitération des vaisseaux mésentériques.

Il en est de même des coliques hépatiques, de l'appendicite, qu'il sera souvent très délicat de ne pas confondre avec l'infarctus intestinal.

Lapancréatite hémorragique a le même début brusque et s'accompagne aussi de douleurs abdominales violentes avec état général grave. C'est par l'absence d'entérorragie et par le siège plus élevé de la douleur qu'on pourra, en pareil cas, soupçonner le diagnostic.

2° Lorsque l'occlusion est confirmée, le seul signe caractéristique de la maladie, ainsi que l'a dit Kolbing, est la succession des deux symptômes contradictoires : la diarrhée et l'occlusion. En l'absence de commémoratifs, le diagnostic de l'infarctus intestinal est impossible à faire avec toutes les autres causes d'occlusion : brides, volvulus, hernies internes et iléus paralytique. Dans presque toutes les observations, c'est au cours d'une laparotomie pratiquée pour occlusion intestinale qu'à l'ouverture du ventre on a reconnu les lésions.

TRAITEMENT. — Le seul traitement de l'infarctus hémorragique de l'intestin est le traitement chirurgical.

Il n'existe que deux contre-indications à la laparotomie exploratrice : c'est d'une part l'état d'asystolie complète (cas de Claisse et Abrami) et, d'autre part, la constatation de thromboses ou d'em-

OBLITÉRATION DES VAISSEAUX MÉSEXTÉRIQUES. 377 bolies multiples. Il faudrait bien en signaler une troisième, c'est l'infarctus total de l'intestin (cas de Taylor) mais le diagnostic ne peut être fait qu'une fois le péritoine ouvert. En pareil cas, le chirurgien devra refermer l'abdomen, la lésion étant au-dessus des ressources de l'art. Malheureusement ces faits ne peuvent être diagnostiqués et. dans le doute, il vaut toujours mieux intervenir. ° En présence de l'infarctus intestinal, on peut faire, comme nous venons de l'indiquer la simple laparotomie exploratrice. Dans un plus grand nombre d'observations, on a eu recours à la création d'un anus contre nature, ou à l'extériorisation de l'anse infarctée. En réalité, le seul traitement de cette affection, c'est l' entérectomie avec extériorisation des deux bouts de l'anse réséquée, si l'état général est mauvais, et entéro-anaslomose immédiate dans le cas contraire.

RÉSULTATS. — Tous les cas dans lesquels on n'a eu recours qu'à la laparotomie exploratrice se sont terminés par la mort (15 observations rapportées par Sauvé .

Cette terminaison a été aussi la conséquence de l'anus contre nature dans les 6 cas où on l'a établi. Par contre, l'extériorisation de l'anse, pratiquée deux fois seulement par Mouchet et Tschudy, a donné une guérison et une mort.

Pour ce qui est de l'entérectomie avec entéro-anastomose immédiate, si nous ajoutons aux 24 cas de la statistique de Sauvé les 3 observations de Collins, celles de Leclerc et Cotte, de Thévenot, nous obtenons -29 observations d'entérectomie avec 14 succès, ce qui donne un chiffe de 48 p. 100 de guérisons, et de 52 p. 100 de mortalité. Scott Schley (1910) rapporte 214 cas de thrombose mésentérique avec 47 opérations et 92 p. 100 de morts.

La bibliographie de l'oblitération des vaisseaux mésentériques est très complète

(363 indications bibliographiques dans larticle de Zesas \Centralbl. /. d. Grenz-

qehiete der med. Chir., Bd. XIII, R» 14, 13 août 1910. p. 533-546), auquel nous

renvoyons le lecteur. Nous v ajouterons cependant les indications suivantes :

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