PROPHYLAXIE ET TRAITEMENT

Parmi les fruits, l'orange el le citron ont fait depuis longtemps leurs preuves comme agents prophylactiques du scorbut. Aussi csl-il indiqué de prescrire le jus de ces fruits sous forme de sirop mélangé d'alcool, dans les milieux ou le scorbut peut se développer. Celte pratique est obligatom: pour les médecins de la marine anglaise, qui doivent administrer le jus de citron à tous les hommes d'un équipage en mer depuis plus de quinze jours. Grâce à celte prescription, le scorbut a presque complètement disparu chez les marins anglais. Le jus de citron est administré sous forme de conserve de jus de citron (lime-juice) à la dose de 14 grammes par homme avec addition de 42 grammes de sucre pour 112 grammes d'eau.

Les hommes doivent être vêtus de vêtements de laine chauds, occupés activement sans surmenage et récréés, s'il est possible, afin d'éviter la nostalgie et les préoccupations tristes.

Quand la maladie est déclarée, le traitement consiste encore à administrer les végétaux frais et les fruits, à donner le lime-juice, à la dose de 100 grammes et plus, en tisane. On se trouve bien de l'emploi des préparations faites avec les crucifères, dites plantes antiscorbuliques (raifort, cochléaria, cresson, moutarde, etc.). On recommande la tisane dite antiscorbutique (dont la formule est la suivante : essences amères, 1 gr. ; teinture anliscorbutique, 1 gr. ; eau, 1 litre); la bière, dite sapinette, renfermant 60 grammes de raifort récent, 30 gr. de cochléaria, 30 gr. de bourgeons de sapins pour deux litres de bière nouvelle ; le sirop antiscorbutique ou sirop de raifort composé ; le sirop de cresson de Para.

Parmi les accidents locaux, les lésions des gencives seront traitées par collutoires à l'alcoolat de cochléaria, la mixture dite antiscorbutique, les différents collutoires au chlorate de potasse. Le malade devra se gargariser fréquemment avec des gargarismes au chlorate de potasse ou additionnés d'un liquide antiseptique, tel que l'acide phénique, l'acide borique ou l'acide salicylique.

On fera sur les ecchymoses des membres, des applications d'eau tiède additionnée de chlorhydrate d'ammoniaque; les membres seront enveloppés d'ouate et soumis à une compression légère. Les frictions légères, le massage méthodique pourront être utilisés pendant laconvalescence.

Les plaies, les ulcères, recouverts d'iodoforme, seront traités antisepliquement

BÉRIBÉRI

l'Ail

Ancien chef de clinique de la Faculté de médecine de Paris.

DEFINITION. — Le béribéri est une maladie infectieuse, miasmatique, le plus souvent subaiguë ou chronique, rarement aiguë, caractérisée anatomiquement par une inflammation dégénérative des nerfs périphériques et des muscles, et cliniquement par des troubles plus ou moins prononcés de La motilité, de la sensibilité, de la circulation et des sécrétions (Baclz).

HISTORIQUE. — Les notions que nous possédons sur le béribéri sont de date relativement récente, et c'est Bonlius qui, le premier, en 1629, dans un rapport daté de Java, décrit le béribéri paralytique. Mais ce n'est qu'en 1808 que Rogers signale l'importance des épanchements séreux; en 1812, Marshall essaie d'établir deux entités morbides : lès barbiers dans les cas où la paralysie domine, et le béribéri lorsque c'est la dyspnée et l'hydropisie.

Depuis, de nombreux articles ou mémoires ont été publiés sur ce sujet, et l'on reconnaît que les barbiers et le béribéri ne sont que deux formes de la même maladie que l'on décrit sous le nom de béribéri et à laquelle les Japonais donnent encore le nom de Kakké ; mais, malgré l'importance des travaux publiés par les auteurs français, anglais, hollandais, japonais, américains, elc, et malgré la rigueur scientifique des procédés d'études modernes, malgré les travaux d'Anderson, Simmons, Scheube et Baëlz, Pekelharing et Winckler, Mosso et Morelli, etc., et tout récemment encore (1905 de H. Vivian Dangerfield, malgré les rapports et les discussions du Congrès international de médecine de Paris (1900), du Congrès de l'Association médicale anglaise de Manchester (1902) et du Congrès d'hygiène de Bruxelles (1903), nos connaissances sur cette maladie, particulièrement en ce qui concerne l'éliologie et la pathogénie, sont des plus incomplètes et des plus imparfaites.

DISTRIBUTION GÉOGRAPHIQUE. — Endémique dans certaines régions tropicales, le béribéri atteint son maximum de fréquence dans l'Inde, la Chine, l'Annam, le Japon, la Malaisie, la Polynésie, l'Arabie, Madagascar, la côte orientale d'Afrique, au Brésil. En

ÉTIOLOGIE. — PATIIOGÉNIE. O— 401

décroissance aux Antilles et à la Guyane, il a pris, par contre, depuis quelques années, une extension considérable dans nombre de pays jusqu'alors indemnes; et l'on peut dire d'une façon générale qu'il s'observe dans toute la zone comprise entre le 35° latitude nord et le 35° latitude sud. Il a même été observé en Europe, le plus souvent sur des sujets revenant de pays où il sévissait. On l'a signalé encore sous forme d'épidémies dans des asiles d'aliénés en Irlande (asile de Richmond à Dublin), aux États-Unis, en France (asile de Saint- Gemme) ; mais dans ces derniers cas s'agissait-il bien de véritable béribéri ?

ÉTIOLOGIE. — PATHOGÉNIE. — Cette maladie frappe surtout les races de couleur; elle pourrait aussi atteindre les Européens; au Brésil, les blancs, les métis et les noirs fournissent une proportion de malades sensiblement égale (Firket); cependant en Cochinchine, où le béribéri fait chaque année de nombreuses victimes, aucun cas sur des individus de race blanche n'aurait jamais été signalé (Hébrardj.

Plus fréquent de vingt à quarante ans, il serait exceptionnel audessous de dix ans, bien qu'on l'ait observé sur des enfants à la mamelle allaités par des mères béribériques, et au-dessus de soixantedix ans; Dangerfield aurait cependant constaté une mortalité élevée chez les vieillards pendant une épidémie à la Réunion en 1897. Les hommes sont plus souvent atteints que les femmes; chez ces dernières la grossesse et l'accouchement prédisposent à la maladie.

Se développant surtout le long des côtes, il peut aussi évoluer dans l'intérieur des terres.

Sa prédisposition pour les terres basses et humides au voisinage d'eaux stagnantes a pu le faire rapprocher de la malaria, et de fait, comme pour cette dernière, on le rencontre souvent sur des sujets dormant sur le sol ou près du sol. Cependant Herbert et E. Durham l'ont fréquemment trouvé sur des coolies de l'île Christmas, habitant un site excellent et aéré, sur un sol dont le drainage naturel était bon et dans des maisons bien construites, bien ventilées et élevées au-dessus du sol par des pilotis. De plus, il résulte de nombreuses relations que les épidémies sont aussi communes dans les villes que dans les campagnes et qu'elles ne sont pas rares sur des navires en haute mer, loin de toute influence tellurique.

Sur ces derniers, on a remarqué, en Angleterre notamment, que le béribéri peut apparaître longtemps après qu'ils ont quitté les pays à foyers béribériques et même parfois sur des lascars revenant des Indes, après plusieurs mois de séjour aux docks de Londres.

On a depuis longtemps signalé des épidémies de béribéri à bord de navires rentrant dans nos ports de France (Toulon, Marseille, etc.), et en 1900 R. Cruchet publiait la relation d'une petite épidémie observée dans le port de Bordeaux sur un Irois-mûls barque, Tbaité iib médecine. VI. — 26

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la Mathîlde, venant de pêcher la morue sur les bancs de Terre-Neuve. « L'encombrement dans le gaillard humide el les faligues auxquelles expose le métier de marin semblent être parmi les causes qui produisent le béribéri sur les navires » (Patrick Manson); pour Périot, « le sol factice créé parla cale peut, au même titre que le sol naturel, exercer une influence miasmatique » ; pour d'autres, c'est dans lesmodifications plus ou moins profondes de la cargaison transportée qu'il faut chercher la cause du béribéri ; mais dans nombre de cason en est réduit à des hypothèses.

Comme la fièvre typhoïde (Firket), on le rencontrerait souvent au niveau d'un sol imprégné à la fois d'eau et de matières putrides (matières fécales) provenant d'organismes humains : la fièvre typhoïde ou quelque infection du même groupe pourraient même être un des éléments de l'explosion du béribéri. Les épidémies de béribéri étaient fréquentes dans les prisons de Malaisie où les condamnés faisaient leurs excréments dans les salles où ils étaient enfermés; la suppression de ce système déplorable aurait amené leur disparition.

L'influence de l'humidité atmosphérique, les brusques variations de température, la violence des douleurs articulaires ont fait rapprocher le béribéri du rhumatisme ordinaire, avec lequel il a même été confondu (Malcolmson) ; mais il se développe également sous l'influence d'une haute élévation thermique et il est extrêmement fréquent au Japon, malgré un climat tempéré. Dans les contrées à saison froide et à saison chaude, les cas diminuent de fréquence et. d'intensité pendant les froids de l'hiver (Patrick Manson) ; pour A. Kermorgant, les saisons n'auraient aucune influence, et dans nosdifférentes possessions d'outre-mer on l'observe aussi bien pendant la saison sèche que pendant la saison pluvieuse.

On a incriminé l'encombrement dans les habitations insalubres, basses et humides, mal ventilées, mal aérées, malpropres, tel qu'on l'observe dans les prisons, les camps qui avoisinent les mines, les asiles d'aliénés (à l'asile de Richmond, construit pour 1 000 malades, il y en avait 1 500), les navires, les casernes, etc.

Le travail exagéré que l'on demande aux prisonniers, aux engagés, aux coolies, aux mineurs, .ne serait pas non plus sans influence sur le développement du béribéri.

Il en est de même de la dépression morale et le Dr Kermorgant fait remarquer que dans les colonies de la côte occidentale d'Afrique la maladie sévit sur les prisonniers et épargne les hommes libres, bien qu'ils se trouvent sensiblement clans les mêmes conditions d'alimentation et de logement; l'élargissement des prisonniers et même la promesse d'une remise de peine ont une influence heureuse sur la marche de l'affection. De même, à Poulo-Condore, les Annamites el les Chinois, qui s'inquiètent fort peu de leur sort, résistent mieux au béribéri que les Cambodgiens qui ne peuvent se faire à la vie du bagne.

ÉTIOLOGIE. — PATHOGÉNIE. G -403

Les traumatismes, les plaies favorisent l'éclosion du béribéri, et, quand une épidémie éclale dans un hôpital, ce sont surtout les porteurs de plaie qui sont atteints. Pendant l'épidémie de 1897 à la Réunion, toutes les opérations sanglantes du D1' Vivian Dangerfield furent suivies d'infection béribérique plus ou moins grave et quelquefois de mort. On ne doit donc jamais introduire de béribériques dans une salle de blessés.

Mais, de toutes ces causes qui peuvent diminuer la résistance physique et morale de l'individu et appauvrir l'économie, et que l'on retrouve d'ailleurs dans l'étiologie de nombre d'autres affections, aucune ne suffit à produire le béribéri.

En est-il de même du régime alimentaire et faut-il, comme pour le scorbut,' avec lequel on a parfois confondu le béribéri, en rechercher la cause dans un vice de l'alimentation ?

« Un fait domine toute l'étiologie du béribéri, écrit le D1' Hébrard; ce sont les mangeurs de riz qui sont sujets à la maladie. L'affection est originaire des pays où le riz est la base de l'alimentation; dans les pays et les milieux humains où elle s'est propagée, le riz était également l'élément principal de la nourriture. » « Les seules personnes frappées du béribéri dans les pays d'Orient, dit le baron Saneyoshi, sont celles qui usent journellement du riz dans leur alimentation. »

Mais comment le riz agirait-il ? Serait-ce, comme le supposait Jules Rochardet comme le pense Saneyoshi, par insuffisance nutritive, par le manque d'azote? Certains faits permettraient de le supposer : si l'on augmente les aliments azotés, le béribéri disparaît. C'est ainsi qu'autrefois il attaquait le quart de la marine japonaise, tandis qu'il y est devenu très rare depuis que l'on a amélioré son régime (Takaki). Mais la disparition du béribéri ne pourrait-elle pas aussi bien s'expliquer par les autres réformes hygiéniques accomplies en même temps?

^ Faudrait-il accuser quelque substance toxique contenue dans le riz? Eykmann, en nourrissant des poules avec du riz décortiqué, blanc, a pu provoquer chez elles des phénomènes béribériques ; il n'obtenait par contre aucun accident en les nourrissant avec le grain muni de son enveloppe; il semblerait donc qu'il y eût une substance toxique dans le grain et un antidote dans l'enveloppe.

On 'a remarqué aussi que les riz incriminés étaient souvent des riz de mauvaise qualité et plus ou moins avariés. Or le riz décortiqué, qui forme la base de l'alimentation d'un grand nombre d'indigènes' se détériore facilement. Aussi le D1' Kermorgant propose-t-il de lui substituer le paddy ou riz de Madagascar, qui se conserve beaucoup rmeux et qui pourrait être décortiqué au fur et à mesure des besoin?.

Le pays d'origine du riz ne serait pas non plus sans importance, cl , dans bien des cas, on a pu établir que les riz incriminés avaient été

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importés de pays où le kakké sévissait endémiquement. Le D'' Keiler Moody nous apprend d'autre part que celte maladie estinconnue chez les mangeurs de riz du Bengale. Enfin, on a observé qu'on pouvait impunément manger du paddy ; ce dernier a môme pu être employé, et non sans succès, dans l'alimentation des béribériques. 11 serait donc intéressant, comme le conseille le Dr Hébrard,de rechercher avec le plus grand soin pour chaque épidémie de kakké l'origine du riz employé dans l'alimentation.

Mais cela ne suffirait pas encore, car Herbert et E. Durham, observant à l'île Christmas des Tamils et des Malais qui mangeaient de compagnie du riz pris dans le même récipient, ont constaté que les Tamils seuls étaient victimes de l'épidémie.

On pourrait citer nombre d'autres observations montrant que la maladie frappait certaines catégories d'individus pour en épargner d'autres, alors que tous mangeaient le même riz et paraissaient vivre dans des conditions sensiblement analogues.

Si donc l'alimentation par le riz semble dominer l'étiologie du béribéri, il faut reconnaître qu'elle présente encore plus d'une inconnue.

Il est d'ailleurs des cas où il est absolument impossible de mettre en cause le riz ; les épidémies que, par exemple, on a observées sur des navires norvégiens, français ou autres, bien qu'il fût établi qu'on n'y consommait pas de riz, en sont une preuve indiscutable.

Pour quelques auteurs, le béribéri serait du à l'insuffisance des matières grasses dans le régime; cette théorie, déjà soutenue par Prœger (1870) et Van Leent (1871), a été reprise récemment par des auteurs français, Laurent, Brémaud, etc. A Chantaboun, le Dr Laurent aurait obtenu de bons résultats en ajoutant de la graisse à la ration alimentaire, mais, comme le fait remarquer le Dr Hébrard, les expériences faites postérieurement en Cochinchine n'ont pas confirmé cette opinion.

On ne saurait davantage incriminer exclusivement l'usage des poissons desséchés et gâtés ou de céréales avariées, bien que dans certains cas leur influence ait paru des plus vraisemblable. Le poisson séché forme, du reste, avec le riz le fond de la plupart des rations fournies aux collectivités où se développe le béribéri (Firket). .

L'uniformité d'un régime toujours le même pourrait-elle jouer un rôle dans l'étiologie de cette maladie? On serait tenté de le croire, s'il est vrai, comme le dit le Dr A. Kermorgant, « qu'on n'observe jamais le béribéri sur les vagabonds ni sur les mendiants qui, n'étant jamais assurés de satisfaire leur appétit, puisent leur nourriture un peu partout et échappent à la maladie grâce à la diversité de leur régime ». Cependant, au Brésil, le béribéri frappe également les classes aisées de la société qui peuvent varier leur alimentation selon leur bon plaisir (Firket).

ÉTIOLOGIE. — PATHOGÉNIE. 6—105

En réalité, les vices de l'alimentation ne peuvent expliquer à eux seuls les épidémies de béribéri : dans une prison de Singapour, par exemple, le quartier des hommes fut décimé pendant que le quartier des femmes restait indemne, alors que le régime était le même pour les prisonniers des deux sexes.

Enfin certains auteurs, Gile, Léonard Braddon, F. Regnault, F. Thomas, ont voulu, sans preuves suffisantes (Edwin Dobsonj, faire jouer un rôle à l'ankylostome duodénalet au trichocéphale dispar.

Actuellement la plupart des observateurs, tout en reconnaissant que les mauvaises conditions hygiéniques, de quelque nature qu'elles soient, favorisent l'éclosion de la maladie, tendent à rechercher dans quelque germe infectieux la cause principale et efficiente.

Mais quel est ce germe? La liste de ceux que l'on a décrit depuis une vingtaine d'années est déjà longue et le D'' Nepveu en donne la nomenclature suivante :

Pereira Pacifico (1881) a trouvé dans le sang des béribériques un microbe sphéroïdal;

De Lacerda (1883) décrit un parasite en filaments qu'il appelle le

Bacillus berbericus;

Cornelissen et Sugenoya (1885) signalent un microbe semblable à

celui du charbon ;

Ogata (1886) confirme ces résultats que Kitasato infirme au contraire d'une façon énergique;

Nepveu, en 1898, a trouvé des bacilles;

Ghantemesse et Ramond (1898) décrivent des bâtonnets mobiles; Glogner signale de gros microbes volumineux, elliptiques ; Périot (1894) conclut à l'existence d'un microbe spécifique; Maïa Auguste (1880) décrit un Micrococcus ; Pekelharing et Winckler (1888) trouvent des microcoques ; Rebourgeon (1890) considère le staphylocoque comme l'agent pathogène ;

Geirard (1899) signale un diplocoque, un tétracoque ; Fajardo décrit un hématozoaire;

Enfin Nepveu, en 1900, trouve des staphylocoques, mais ne les considère pas comme les germes du béribéri.

Depuis, Hébrard (1902), à Madagascar, a presque toujours constaté, dans le sang et les épanchements des grandes séreuses de Chinois et d'Indiens béribériques gravement atteints, uncoccus se rapprochant beaucoup du Slaplujlococcas albus. Il pousse ses recherches plus loin et trouve le môme coccus dans le riz qui servait à leur alimentation.

Hunier avait aussi en 1898 trouvé un staphylocoque blanc dans des échantillons de riz délivré à des béribériques.

E. Rost a, de même, trouvé dans le riz délivré aux détenus de la prison de Micklila, où sévissait le béribéri, un microcoque, et conclut

406 E. DESCHAMPS. BÉRIBÉRI.

de ses recherches el de ses expériences sur les animaux que le béribéri est dû à un microorganisme qui siège dans le sang.

Enfin H. Vivian Dangerfïeld décrit un microcoque auquel il ne donne le nom de Micrococcus berbéricus que pour bien le différencier des autres cocci et qu'il aurait constamment rencontré chez les bénbériques gravement atteints et au début de la maladie. Ce microbe du béribéri présenterait, entre autres caractères, cinq stades dans son évolution : la forme hémisphérique, la forme diplococcique, la forme micrococcique (adulte), la forme zoogléique et la forme génésique (sporulation) ! Mais est-ce bien le véritable microbe du béribéri? il est permis d'en douter.

La pathologie expérimentale, malgré quelques recherches intéressantes, ne semble pas non plus, jusqu'à présent, avoir complètement élucidé le problème.

Pekelharing et Winckler ont, avec le microcoque qu'ils ont cultivé et inoculé, déterminé une névrite dégénérative multiple chez des chiens et des lapins. Toutefois, ces observateurs pensent que le germe du béribéri ne peut vivre qu'un temps très court dans l'organisme humain et que, pour produire la maladie, il faut des réinfeclions successives et un apport constant de nouveaux germes. Vivian Dangerfïeld émet la même opinion : « La virulence de ces germes est d'une fragilité telle, dit-il, que l'économie en vient rapidement à bout; aussi est-il nécessaire qu'elle soit imprégnée, sursaturée, pour que les symptômes de l'intoxication éclatent. Cette répétition de l'infection, nécessaire à l'établissement de la maladie, est une des caractéristiques du béribéri. »

Mosso et Morelli ont cultivé un microcoque qui, inoculé aux lapins, aux cobayes et aux chiens, provoque constamment une névrite dégénérative. Les injections intraméningées ont donné les mêmes résultats que les sous-cutanées : névrite parenchymateuse et parésie des membres postérieurs, atrophie des muscles et surtout des adducteurs qui ont perdu de leur consistance et de leur couleur. Ces lésions se rapprochent singulièrement de celles que l'on a constatées sur les cadavres de béribériques.

Pour Vivian Dangerfïeld, le lapin, contrairement à ce que disent les précédents expérimentateurs, jouirait, comme le chat du reste, d'une certaine immunité vis-à-vis du Micrococcus qu'il a cultivé, tandis que la poule et les pigeons seraient très sensiblesà son action. Nous regrettons de dire que ses expériences ne nous paraissent nullement concluantes.

En somme, la multiplicité el la diversité des germes publiés par les auteurs, déjà nombreux, qui ont étudié le béribéri, l'insuffisance de la plupart des travaux bactériologiques, les résultats contradictoires et peu concluants, jusqu'alors, de la pathologie expérimentale montrent jusqu'à l'évidence la nécessité de nouvelles recherches plus

ÉTIOLOGIE. — PATHOGÉNIE. 6-407 .

précises ou mieux conduites par des expérimentateurs munis de connaissances bactériologicpies réelles.

Si l'un quelconque des microbes déjà décrits était bien le microbe <lu béribéri et si on pouvait, comme limiter, Hébrard et E. Rosi, le retrouver dans le riz, on comprendrait facilement que d'autres matières alimentaires (céréales, poissons salés, viandes de conserves, etc.) puissent lui servir de véhicule, d'où l'origine alimentaire •de la maladie.

Mais il ne faut pas oublier que nombre d'observateurs, et parmi eux Arthur Stanley, le Dr Simond, Patrick Manson, etc., n'ont pu rien trouver, malgré leur compétence et de patientes recherches; il est à remarquer en outre que les médecins japonais, qui comptent parmi eux des bactériologistes de valeur, bien placés cependant pour étudier la maladie, n'ont pu, jusqu'à présent, arriver à aucun résultat concluant.

Serait-ce parce que le germe vivant du béribéri ne pénétrerait pas dans l'organisme humain et ne l'empoisonnerait qu'au moyen d'une toxine? Cette théorie des toxines est surtout défendue par Patrick Manson. Son opinion est que le béribéri est produit par un germe, mais que ce germe réside dans le sol ou dans les maisons de la localité béribérique, et que là il distille un poison qui, absorbé par l'homme, produit une névrite, analogue à la névrite alcoolique. « Le sol est le milieu infecté ; l'homme qui vit sur ce sol est empoisonné, non pas infecté. » Patrick Manson explique ainsi la rapidité avec laquelle les malades commencent à aller mieux dès qu'on les transporte hors des endroits endémiques, pour retomber dès qu'on les y ramène ; Irota a vu de même des enfants à la mamelle, nourris par des mères béribériques, mourir de béribéri, alors qu'un grand nombre d'aulres guérirent rapidement dès qu'on eut supprimé l'allaitement.

Pour A. Van der Scheer, le kakké est dû à des toxines provenant du canal intestinal, et ce sont les blattes qui propageraient ces toxines soit en disséminant les matières fécales, soit en infectant les aliments.

Le béribéri est-il contagieux? Cette contagiosité est loin d'être établie; elle est môme niée par un grand nombre d'auteurs; Patrick Manson, en particulier, fait remarquer que les infirmiers elle personnel médical d'hôpitaux renfermant parfois des centaines de béribériques ne sont jamais atteints. On a pu cependant citer un certain nombre d'observations de contagion directe ou indirecte et MM. L. M. Sambon et James Canllie, au Congrès de Manchester, se sont déclarés partisans de ce mode de propagation. Pour Vivian Dangerfield, il est hors de doute : « L'analyse de tous les cas, la nature épidémique du mal prouvent celle contagiosité du béribéri. Quel que soit le conlage, le plus généralement les aliments, l'air, l'eau ou le sol, par lequel la maladie s'est transmise, un béribérique est un véritable foyer qui n'épuise pas ses germes et

E. DESCHAMPS. — BÉRIBÉRI.

les Iransmet par ses crachats, ses vomissements et ses fèces. »

Le béribéri pourrait aussi, au dire de Lacerda, se communiquer aux rats; ces derniers deviendraient ainsi un moyen très actif de propagation de la maladie en infectant les greniers et les vases destinés à contenir le riz ou les autres aliments.

Quant aux moustiques, ils n'auraienL aucune influence sur la propagation du béribéri (Herbert et E. Durham).

En résumé, malgré tous les travaux publiés depuisquclques années et malgré l'ouvrage récent de Vivian Dangerfield, le béribéri n'est pas sorti « du chaos de la pathologie exotique » et nos connaissances sur son étiologie et sa pathogénie sont encore vagues et confuses. Et l'on comprend fort bien que Firket ait pu soutenir, au Congrès de Bruxelles, que sous l'appellation générale de béribéri, on a réuni à tort des affections d'origine très différente, dont beaucoup sont identiques à certaines polynévriLes d'Europe. Pour lui, il n'existepas un béribéri, mais bien des béribéris spécifiquement différents et comportant chacun une prophylaxie spéciale.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les cadavres sont très amaigris ou notablement infiltrés, suivant quelemaladeasuccombé àla forme paralytique, ou à la forme humide ; dans ce dernier cas, àla coupe de la peau, contrairement à ce qui se passe dans le myxcedème, il s'écoule une certaine quantité de liquide citrin.

Le cœur est gros, flasque, le cœur droit distendu par une grande quantité de caillots jaunâtres consistants, pouvant s'étendre jusque dans l'artère pulmonaire. Le myocarde est souvent atteint de dégénérescence granulo-graisseuse. Les altérations du sang ont été constatées par nombre d'observateurs ; il y a parfois une hypoglobulie considérable, le volume et la forme des hématies sont notablement altérés; il y a de la leucocytose, qui peut n'être d'ailleurs quepassagère; la quantité de fibrine est diminuée. Le sérum contient de la choline et de la névrine (Haliburton et Niot) et constamment de la cholestérine (V. Dangerfield). Les poumons sont tantôt pâles, tantôt gorgés de sang noirâtre, souvent infiltrés d'une grande quantité d& sérosité.

Les plèvres, le péricarde, le péritoine contiennent toujours, dans les formes humides, une certaine quantité de sérosité citrine ou teintée de sang.

Le foie, la rate, les reins sont souvent normaux, ou bien ils sont congestionnés, ecchymotiques, augmentés de volume. Ils peuvent avoir subi la dégénérescence graisseuse.

Du côté des voies digeslives,on trouve des lésions de gastro-duodéni le pouvant se continuer sur la partie supérieure du jéjunum et consistant en petites excoriations, en petites ulcérations de la largeur d'un grain de millet aune lentille, en pelitsfoyers hémorragiques, en desquamation épithélialeelen dégénérescence granulo-graisseuse (Dangerfield).

ANÀTOMIE PATHOLOGIQUE. «-409

Mais c'est surtout du côté du système nerveux que se trouvent les lésions principales. Ce sont d'abord des lésions banales de nature congestive, congestion cl infiltration des méninges, augmentation du liquide céphalo-rachidien, congestion ou ramollissement de la moelle et du cerveau, petits foyers hémorragiques dans le cerveau, les méninges, à l'émergence des nerfs rachidiens, etc. Beaucoup plus importants et plus caractéristiques sont la prolifération durevêlement épithélial du canal épendymaire (Baëlz), l'altération des cellules des cornes antérieures de la moelle (Scheube, Treille, Wright), le gonflement des ganglions spinaux postérieurs (Wright), la transformation fibreuse des petits vaisseaux de la moelle et des méninges et surtout les lésions des nerfs.

« La transformation fibreuse des petits vaisseaux de la moelle et des méninges se continue dans les nerfs, où elle s'accompagne, dans les cas aigus, d'une abondante prolifération nucléaire non seulement dans les parois des capillaires, mais encore entre les faisceaux de la névroglie et souvent dans la gaine de Schwann. La myéline se dissocie, s'altère, se résorbe et le cylindraxe lui-même peutfinirpar disparaître. » (De Brun.) Eitrichi Ogada a trouvé sur un nerf péronier, outre la dégénération récente des fibres nerveuses, des corpuscules de Renaut dans le périnèvre et dans les espaces lymphatiques.

« Dans les cas chroniques, on a noté une altération spéciale de la névroglie qui devient comme gélatineuse et très abondante, surtout autour des vaisseaux qui parcourent les nerfs. On peut souvent constater que les nerfs atteints ont augmenté de volume et que ceux des membres inférieurs sont en outre parfois le siège de petites extravasations sanguines. » (De Brun.)

L'altération des nerfs périphériques est tellement prédominante que Giraud définit le béribéri « une névrite périphérique infectieuse ».

Pour Nepveu, les névrites seraient sous la dépendance des lésions centrales de la moelle épinière et des centres cérébraux, qui seraient atteints primitivement comme le foie, les reins, etc.

Cependant, d'après J.-B. Lacerda (de Rio-de-Janeiro), le nerf phrénique serait souvent lésé dès le début de la paralysie. Pour Ellis, qui a pu faire 125 autopsies, les nerfs du système lymphatique sont toujours dégénérés en totalité ou en partie ; le phrénique, les rameaux des plexus cardiaque et pulmonaire, les arborisations nerveuses du mésentère, les branches vaso-motrices de l'aorte, des artères splénique, rénales et tibiales, sont, les uns ou les autres, constamment altérés.

Enfin, du côté des muscles, surtout dans les cas chroniques, on trouve des lésions caractérisées par l'augmentation des noyaux, la disparition d'un grand nombre de fibrilles, l'effacement des stries et la transformation soit colloïde (Baëlz), soif granulo-graisseuse, de nombreux faisceaux : cette dégénérescence est constanle (Scheube, Baëlz, Pekelharing et Winckler, Proust et Ballel).

E. DESCHAMPS. — BÉRIBÉRI.

En résumé, le poison du béribéri, comme dans beaucoup de maladies infectieuses, frappe le tissu conjonctif de tous les organes et parmi eux celui de la moelle épinière, du cerveau et des nerfs périphériques et détruit rapidement par la dégénérescence granulo-graisseuse les épithéliums viscéraux et les muscles. Pour la plupart des auteurs, les lésions sont prédominantes dans les nerfs périphériques.

SYMPTOMATOLOGIE. —Les prodromes sont rares; tantôt c'est un malaise général, avec frissonnements, abattement, lourdeur de tête, inaptitude au travail; plus souvent c'est un mouvement fébrile avec quelques manifestations calarrhales du côté des voies aériennes et des voies digestives.

Le plus souvent la maladie débute d'une façon lente et progressive par de la faiblesse dans les membres inférieurs; c'est d'abord une sensation d'alourdissement, de faiblesse ; les genoux fléchissent, les jambes sont douloureuses à la pression, et pourtant il existe déjà de l'aneslhésie cutanée; les troubles, très légers au début, s'accentuent peu à peu et bientôt le malade est paralysé.

La parésie (il y a rarement de la paralysie vraie) débute par les orteils, le pied, gagne la jambe, la cuisse, les muscles du tronc et des membres supérieurs (dans quelques cas ceux-ci sont atteints les premiers). Généralement bilatérale, elle affecte surfout la forme paraplégique, mais elle peut rester limitée à un membre ou à une section de membre; d'autres fois elle se présente sous la forme hémiplégique. Aux membres elle frappe surtout les extenseurs et les interosseux, et produit des attitudes spéciales : flexion des doigts dans la paume de la main (griffe béribérique), pointe du pied portée en bas et en dedans. La marche est difficile, se fait avec effort. Certains sujets traînent les jambes comme s'ils avaient de l'eau jusqu'au genou ; d'autres semblent courir comme dans la paralysie agitante ; d'autres marchent en steppant, « la jambe entraînant avec elle, quand elle s'élève, le pied qui pend et retombe ensuite inerte, s'appliquant mal sur le sol, roulant sur son bord externe, faisant tituber ou trébucher le malade » (de Brun) ; d'autres encore marchent en fauchant avec rotation alternative des deux côtés du bassin ; enfin le malade peut être incapable de se mouvoir et passe la journée assis dans un siège ou couché dans un lit.

Quand les membres supérieurs sont atteints, le malade peut à peine se boutonner ou ramasser une épingle; parfois cela lui est tout à fait impossible; il peutà peine tenir un bol de riz; il ne peut exercer aucune pression avec les mains.

Quand la paralysie des membres est très accentuée, les muscles du tronc et plus particulièrement les muscles abdominaux peuvent élre atteints, d'où l'impossibilité pour le malade de tousser, de faire des efforts, de se redresser dans son lit, etc. La paralysie des muscles du larynx produit l'aphonie; les muscles innervés parles nerfs crâniens

SYMPTOMATOLOGIE.

ne sont pris qu'exceptionnellement. Il n'y a pas de paralysie des sphincters.

Dans un certain nombre de cas, la paralysie n'existe pas seule ; on observe des raideurs, des contractures généralisées ou localisées aux muscles des membres ou de la face.

Le tremblement est rare, les contractions fibrillaires fréquentes, les réflexes profonds sont abolis, les réflexes superficiels plus ou moins diminués ou même conservés.

La contractilité électrique est en général assez profondément atteinte ; l'excitabilité faradique des nerfs très diminuée ou abolie, celle des muscles affaiblie. L'excitabilité galvanique, peu modifiée pour certains auteurs, est au contraire, d'après Scheube, notablement diminuée ou même abolie. Marie et Rooryckont observé la réaction de dégénérescence de Erb.

Les troubles sensitifs sont constants. Il y aune notable diminution de la sensibilité générale et tactile, n'allant que rarement jusqu'à l'anestliésie absolue et s'accompagnant fréquemment d'analgésie et de diminution de la sensibilité à la température et à l'électricité. L'aneslhésie suit la marche de la paralysie motrice, mais reste toujours plus marquée aux extrémités des membres; sur le tronc, à la face et parfois aux membres, elle peut se distribuer sous forme de zones généralement en rapport avec l'œdème. Elle rend le malade maladroit de ses mains et gêne singulièrement la marche qui peut simuler celle des tabétiques ; les douleurs fulgurantes des membres inférieurs rendent l'analogie plus frappante encore.

Les malades se plaignent aussi de fourmillements dans lesmembres, de sensation de froid, de brûlure, de piqûre, de douleurs à la nuque, le long delà colonne vertébrale, au talon, au niveau des jointures. La constriction douloureuse de la base dû thorax et l'anxiété précordiale sont parfois des plus pénibles; la pression du phrénique -avec les doigts dans la région cervicale trouble la respiration (Lacerda). Les nerfs et les muscles sont douloureux à la pression, et, si l'on presse un peu fortement les muscles du mollet contre le tibia par exemple, le malade pousse des cris de douleur; les crampes dans les mollets sont fréquentes.

Les troubles trophiques sont constants et l'atrophie musculaire est parfois tellement prononcée que certains auteurs, et Scheube en particulier, ont décrit une forme atrophique.

Dans quelques cas, l'atrophie musculaire, comme dans la paralysie pseudo-hypertrophique, peut être masquée par un développement abondant de tissu adipeux (forme polysarcique) ; le plus souvent la couche adipeuse sous-cutanée est également atrophiée. La peau, surtout au niveau des extrémités, est sèche, rugueuse, couverte d'une desquamation furfuracée ; son élasticité est très diminuée, elle prend une teinte plus foncée chez les blancs et s'éclaircit chez les

E. DESCIIA.MPS. — BÉRIBÉRI.

noirs. Elle peut aussi ôlre le siège d'éruptions diverses, érythèmes rubéolil'orme, scarlatiniforme, etc., se manifestant par places, au visage, au tronc et sur les membres, sous l'orme de taches disparaissant sous la pression du doigt ; parfois il y a des sueurs général^ tes ou localisées.

La santé générale reste bonne pendant fort longtemps; la langue est belle et, à part un peu de lenteur de la digestion, on ne note aucun trouble du côté des voies digeslives. Les urines sont normales.

Les troubles du cœur et de la circulation attirent rapidement l'attention ; ils ouvrent souvent la scène et les battements du cœur sont alors les premiers accidents dont se plaint le malade : dès qu'il fait un effort, il est pris d'essoufflement ; lui fait-on monter quelques marches d'escalier, le pouls s'accélère, on compte jusqu'à 160 pulsations à la minute (Van der Burg), les carotides battent très fort, il y a des pulsations épigastriques, et cependant le choc précordial peut être diffus,' atténué, et masqué par un épanchement péricardique, à moins que sa faiblesse ne soit la conséquence de myocardite ; d'autres fois on observe des battements des jugulaires en l'apport avec une insuffisance tricuspidienne; le pouls peut aussi être mou et dépressible. A la percussion on constate une augmentation plus ou moins prononcée, surtout à droite, de la m alité cardiaque; à l'auscultation, on peut entendre un souffle systolique avec dédoublement du second bruit ; mais ce qui frappe surtout c'est le rythme de pendule que présentent les bruits du cœur, et il est impossible par l'auscultation seule de différencier le premier du second bruit, le petit et le grand silence sont égaux.

Tous ces phénomènes cardiaques paraissent dus aux lésions du plexus cardiaque décrites par quelques auteurs et disparaissent complètement quand le malade guérit.

Tels sont les symptômes du béribéri sec ou béribéri paralytique.

Mais, assez souvent, avec la paralysie coexiste un œdème plus ou moins considérable. Quand il est limité au pied et ne dépasse guère les malléoles, on a affaire à la forme mixte ; mais l'œdème peut dominer et masquer les autres phénomènes nerveux, c'est la forme humide ou hydropique.

Dans le béribéri hydropique, l'œdème débute souvent par les malléoles, puis gagne rapidement les membres inférieurs, se généralise à tout le corps et déforme le malade ; le cou et le visage sont énormes, les paupières ne peuvent s'écarter, le scrotum a le volume d'une tête d'enfant; l'œdème est plus marqué sur la face dorsale des membres, les régions sternale et rachidienne. Parfois, il est à peine marqué, le long de la colonne vertébrale, au sacrum (Malcomson); il peut manquer partout ailleurs et n'exister qu'au sacrum (James Canthlie) ; d'autres fois encore il est limité à un segment de membre et se présente sous forme de plaques indolentes de la largeur delà main.

SYMPTOMATOLOGIE. 6-413

Il survient brusquement, est très mobile, apparaît et disparaît rapidement; en une nuit, un malade complètement déformé par l'anasarque peut reprendre son aspect normal.

Il s'accompagne d'épanchemenls séreux, souvent peu abondants, dans le péricarde, le péritoine, les plèvres, d'infiltrations dans le poumon, le larynx. Les épanchements des séreuses peuvent se résorber et l'œdème'disparaître, laissant en évidence l'atrophie musculaire qu'ils masquaient auparavant.

Les troubles cardiaques sont de règle et présentent les mêmes caractères que dans la forme paralytique; les signes de dilatation du cœur sont parfois très marqués. On note toujours aussi la coexistence des mêmes phénomènes nerveux, mais plus atténués que dans la forme paralytique : douleur en ceinture et constriction épigastrique, hyperesthésie musculaire, anesthésie cutanée, engourdissement des extrémités, suppression du réflexe rotulien, parésie musculaire, etc. Le malade peut à peine marcher, non seulement à cause de celte parésie musculaire, mais encore à cause de l'anasarque et de l'oppression.

Les troubles cardiaques, l'infiltration du poumon et du larynx, les épanchements pleuraux, les lésions du système nerveux, etc., expliquent suffisamment l'importance des troubles respiratoires et l'intensité de la dyspnée ; parfois elle se développe lentement, le malade se sent seulement un peu essoufflé, mais elle peut aussi conduire rapidement à l'asphyxie.

Les troubles digestifs sont ordinairement peu prononcés ; on peut constater des douleurs gastriques parfois très violentes et exaspérées par la pression, de l'anorexie, des nausées, des alternatives de diarrhée et de constipation, qui ne tardent pas à faire place à une constipation opiniâtre; cette dernière esl extrêmement fréquente; il peut y avoir de la gêne de la maslication et de la déglulition; en général la langue est belle et l'appétit est conservé; parfois, cependant, le malade mange peu par crainte d'accès d'oppression que ne manque pas de provoquer un repas copieux; on a signalé aussi des vomissements, signe fatal pour les Japonais qui y voient l'indice de la participation du pneumogastrique. Les organes génito-urinaires sont souvent intéressés; les fonctions génésiques sont profondément troublées, il n'y a plus ni désirs ni érections. La miction est un peu paresseuse; les urines sont rares (150 grammes), foncées et ne contiennent que très exceptionnellement de l'albumine, et encore à peine quelques traces; parfois on observe de véritables crises urinaires, et, à la suite d'une abondante diurèse, le malade, que l'anasarque immobilisait dans son lit, peut en quelques heures prendre un aspect émacié, amaigri et presque squcletlique.

Enfin, bien que dans quelques cas on ait pu noter jusqu'à 39° [forme fébrile), la température est en général normale; il peut aussi

E. DESCIIAMPS.

— BÉRIBÉRI.

y avoir un refroidissement assez considérable des extrémités.

Telle est la l'orme hydropique ou humide. Dans les épidémies graves, elle prédomine franchement (Hébrard) et le malade peut mourir avant que ne soit survenu aucun symptôme paralytique. En dehors des épidémies, la forme humide plus ou moins atténuée serait encore la règle au début de l'affection et les phénomènes paralytiques ne viendraient qu'à la suite. « De même que la névrite paludéenne et la névrite alcoolique ne sont que des conséquences en général assez, éloignées de l'infection palustre ou de l'intoxication alcoolique, de même la névrite périphérique du kakké ne serait qu'une complication secondaire de la maladie. » Cependant Hébrard lui-même a pu observer, à Madagascar, des Indiens qui ont présenté du béribéri paralytique d'emblée.

La marche du béribéri est des plus variable.

Dans une forme surùiguë ou foudroyante, le malade peut succomber en quelques heures à une crise cardiaque; il s'éveille avec une sensation extrêmement pénible de constriction épigasLrique, d'angoisse précordiale, de dyspnée intense ; la face est cyanosée, violette ; les yeux sortent de l'orbite; le pouls est petit, irrégulier, intermittent, rapide; les extrémités sont glacées, il y a de l'œdème du poumon, et le malade meurt d'asphyxie. D'autres fois, il est emporté par une syncope ou par des accidents nerveux analogues à ceux de la paralysie ascendante aiguë.

Dans la forme aiguë ou subaiguë, les accidents marchent aussi très rapidement et présentent une grande intensité dès le début (troubles moteurs, œdème à oscillations nombreuses, dyspnée, palpitations, etc.), mais au bout de quelques jours les symptômes s'atténuent et le malade marche progressivement vers la guérison, surtout si on modifie son régime, si l'on supprime le riz de son alimentation,, ou si on l'enlève du milieu infecté pour le transporter dans une localité indemne de béribéri. Il peut aussi mourir de syncope, d'asphyxie ou d'urémie.

La forme chronique peut durer plusieurs mois et même plusieurs années, et est remarquable par les alternatives de disparition et de réapparition des principaux symptômes. Elle peut guérir, mais les rechutes et les récidives sont à craindre; la mort peut être due à des accidents cardio-pulmonaires, à la cachexie et au marasme.

Scheube décrit encore une forme fruste, à début insidieux par des phénomènes de catarrhe des voies respiratoires ou de l'intestin : éternuements, enchifrènement, diarrhée. Ces symptômes de catarrhe disparaissent pour faire place aux signes du béribéri : fatigue et faiblesse des jambes, douleurs, émoussement de la sensibilité, œdème des jambes et des cuisses plus ou moins mobile et fugace, palpitations, etc. ; tous ces signes ne se trouvent pas toujours réunis sur le même sujet. La forme fruste peut durer peu de temps et guérir

DIAGNOSTIC

en quelques jours, quelques semaines ; d'au 1res fois les phénomènes morbides s'atténuent pendant la saison froide, pour reparaître avec une nouvelle intensité à la saison chaude ; dans quelques cas elle dure plusieurs années et Scheube cite un malade atteint de celle forme depuis vingt ans.

Le béribéri peut cependant guérir rapidement lorsqu'on en supprime la cause, alors que la maladie est récente, par exemple; il peut aussi guérir complètement el sans laisser de traces, par une amélioration progressive et la disparition graduelle des symptômes : la dilatation du cœur, les atrophies musculaires avec les difformités correspondantes peuvent encore en être les conséquences.

La mort est fréquente; elle frappe de 20 à 50 p. 100, et même jusqu'à 70 p. 100 dans certaines épidémies, des malades atteints ; on doit d'autant plus la redouter qu'on observe le béribéri dans des localités basses et humides et qu'on observe davantage de cas de forme hydropique.

La dilatation du cœur, le battement des jugulaires, la faiblesse et les irrégularités du pouls, les vomissements, l'abondance des épanchements séreux, la rareté des urines, la paralysie des muscles intercostaux ou du diaphragme, etc., sont autant de symptômes graves dont il faudra toujours tenir compte pour le pronostic. Ce dernier est toujours sérieux et doit être réservé avec prudence, car il n'est pas rare qu'une crise cardiaque emporte le malade en quelques heures alors qu'on le croyait presque guéri. Les réinfeclions répétées assombrissent aussi le pronostic.

DIAGNOSTIC. — Facile en temps d'épidémie, le diagnostic du béribéri, principalement dans sa forme paralytique, n'est pas sans présenter de sérieuses difficultés avec les névrites périphériques d'origine paludique et surtout avec les polynévrites alcooliques.

Fréquente aux colonies, la polynévrite alcoolique débute par des phénomènes analogues à ceux du béribéri : faiblesse et engourdissement des jambes, hyperesthésie musculaire, parésieou paralysie musculaires portant sur le même groupe de muscles, diminution de la contractilité électrique, réaction de dégénérescence, etc. Les phénomènes cardiaques, les troubles respiratoires, les œdèmes, les oscillations propres au béribéri permettront d'établir le diagnostic.

C'est encore la recherche de ces différents signes qui permellra d'établir le diagnostic du béribéri et des polynévrites paludiques. On se rappellera aussi que l'amnésie est fréquente chez les paludiques alors qu'elle est rare chez les béribériques.

Les accidents cutanés du début de la lèpre anesthésique, le sphacèle des doigts el des orteils, le gonflement de certains nerfs (cubital, radial, facial, etc.), ne se retrouvent pas dans le béribéri. On a pu d'ailleurs, à l'hôpital de Choquan, observer le kakké sur des lépreux (A. Kermorganl).

E. DESCIIAMPS. — BÉRIBÉRI.

Cerlains auteurs ont voulu établir une analogie entre le béribéri et le myxœdème, mais dans ce dernier l'œdème est dur et la chute des cheveux et des poils, le faciès spécial hébété et slupide elles troubles intellectuels sont la règle : on ne les observe pas dans le béribéri.

Le lathyristne s'en distingue par sa cause, la marche de la paralysie, l'exagération du réflexe rotulien, le tremblement épileptoïde.

Le béribéri paralytique se confondra difficilement avec les affections du système nerveux cérébro-spinal.

L'oppression douloureuse, la dyspnée, la constriction épigastrique et précordiale, l'œdème permettront de faire le diagnostic avec les myélites aiguës.

Dans les myélites diffuses chroniques, il y a habituellement paralysie des sphincters, les- escarres sacrées sont fréquentes, il n'y a pas d'alternatives d'amélioration et d'aggravation, pas d'œdème, etc.

La distinction du béribéri et de l'ataxie est plus délicate et nécessite parfois une analyse minutieuse des symptômes. Dans le béribéri, le malade ne lance pas les jambes d'une façon aussi désordonnée que dans l'ataxie ; il a plutôt de la peine à les soulever ; le signe de Romberg n'existe pas, les douleurs sont plus localisées, s'exagèrent par la pression ; la réaction de dégénérescence, l'œdème, les améliorations passagères facilitent encore le diagnostic.

La sclérose latérale amyotrophique se distinguera du béribéri par la constance des contractures, l'exagération des réflexes, de l'épilepsie spinale, le début par les membres supérieurs ; le tabès dorsal spasmodique par l'absence de troubles sensitifs et trophiques et la production de la trépidation épileptoïde.

La marche de la paralysie et de l'atrophie musculaire est toute différente : dans l'atrophie musculaire type Aran-Duchenne, il n'y a pas d'œdème, pas de troubles sensitifs; dans l'atrophie type Landouzy Déjerine, la participation des muscles de la face et le rôle de l'hérédité compléteront le diagnostic.

En dehors des épidémies, le béribéri hydropique pourra être confondu avec les cardiopathies et les affections rénales. L'étude des antécédents et du milieu dans lequel vit le malade, la marche et l'analyse des symptômes, l'apparition des accidents relevant du béribéri sec permettront d'établir assez facilement le diagnostic. On se rappellera aussi que dans lekakké, si les urines sont rares et foncées comme dans les néphrites ou l'asystolie, elles conservent leur densité normale, ne contiennent ni globules rouges ni cylindres, et ne renferment que très exceptionnellement des traces d'albumine.

Le diagnostic avec le rhumatisme articulaire aigu et l'anémie des pays chauds n'offre pas de difficultés.

Nous ne rappellerons que pour mémoire l'hydropisie épidémiquc, car si, pour Mac-Leod, elle forme une maladie à part, elle a cependant aux Indes été identifiée au béribéri parnombre de médecins.

TRAITEMENT

TRAITEMENT. — 11 doit être avanl tout prophylactique.

Malgré le peu de précision de nos connaissances sur l'étiologie et la palhogénie du béribéri, nous nous trouvons cependant en présence des données suivantes (Hébrard) :

1° Le béribéri est très probablement une maladie d'origine alimentaire et de cause infectieuse;

2° Le riz paraît être le véhicule habituel du germe infectieux, niais il n'est pas prouvé que d'autres aliments ne pourraient également remplir ce rôle ;

3° La maladie prend de préférence une allure épidémique et grave dans les agglomérations humaines : travailleurs, coolies, prisonniers, troupes indigènes. Elle est manifestement favorisée par toutes les causes qui dépriment l'organisme : mauvaise alimentation, surmenage, dépression morale, malpropreté, habitations défectueuses, maladies antérieures, etc. ;

-1° Les trois facteurs principaux de la maladie sont la virulence de l'agent infectieux, l'importance de son apport, les réinfeclions répétées ;

5° La maladie a une tendance naturelle à la guérison, lorsque la cause morbide cesse.

Les mesures prophylactiques doivent en conséquence avoir pour but d'éviter l'apport de l'agent infectieux et de le détruire quand il existe; il faut en outre placer les individus, et en particulier les agglomérations humaines, dans de bonnes conditions d'hygiène générale tant au point de vue du logement que de l'alimentation, afin de développer une résistance organique suffisante pour prévenir et combattre la maladie; c'est un point sur lequel tous les auteurs sont d'accord. Il faut encore ne s'approvisionner qu'en riz de bonne qualité, transporté dans des sacs d'une propreté irréprochable, sur des navires préalablement désinfectés; il faut désinfecter les greniers dans lesquels on le conserve, poursuivre la destruction des rats, des blattes, etc. ; il faut s'opposer à l'immigration de béribériques dans des localités indemnes de kakké ou procéder à l'isolement des malades.

En temps d'épidémie, on prendra toutes les mesures nécessaires pour éviter l'encombrement et le surmenage, pour remonter le inoral des prisonniers", etc. ; on fera évacuer les logements malsains, humides où la maladie se sera déclarée; on les désinfectera avec soin ; on surveillera la qualité des substances alimentaires et on détruira toutes celles qui paraîtront détériorées ou de mauvaise qualité ; on supprimera le riz de l'alimentation, et môme d'autres aliments s'ils paraissent suspects, et onles remplacera par une alimentation plus saine et plus variée dans laquelle le paddy pourra entrer dans une certaine proportion.

Le traitement curatif du béribéri n'existe pas, et les différents moyens employés n'ont donné jusqu'à présent que des résultats incertains et infidèles.

Tll.UTÉ ne MÉDECINE. VI. — 27

418 E. DESCHAMl'S. — BÉRIBÉRI.

Cependant, quand la maladie est récente et que les accidents ne sont pas trop graves, le déplacement des malades et le changement de genre de vie et d'alimentation suffisent souvent pour amener la guérison; il faudra donc y avoir recours toutes les fois que ce sera possible. On y joindra l'usage des toniques, des amers, des stimulants, des vins généreux ; la noix vomique, la strychnine, l'iodure de potassium, le fer, l'arsenic, le phosphure de zinc, l'huile de foie de morue, la quinine ont été tour à tour préconisés et semblent avoir donné quelques résultats suivant les cas.

Récemment M. Rœlfserna et M. Hulshiff Pol ont expérimenté suides béribériques le fruit du Phaseolas radialus, que les Malais appellent katjany-idjo', et dont les propriétés curatives étaient, paraît-il, déjà connues en 1747 par le médecin hollandais Rumphius. Voici les conclusions que M. Hulshiff Pol (1), se croit autorisé à tirer de ses recherches :

1» Le katjany-idjo a une influence des plus remarquable sur le béribéri de date récente ; quand la maladie a tellement avancé que les nerfspériphériquessontdégénérés,rinfluencedukatjany-idjoestnulle;

2" L'albuminurie et les oedèmes (qui sont indépendants l'un de l'autre) disparaissent rapidement pendant l'emploi du katjany-idjo ;

3° L'effet favorable de la médication commence dès le cinquième jour;

4° Le katjany-idjo a une action prophylactique certaine ;

5- L'effet ultérieur ne se fait pas sentir longtemps ; d'où résulte la nécessité de recourir à une médication prolongée;

6° La dose journalière nécessairedu katjany-idjo est de loOgrammes ;

7° Le principe-actif du katjany-idjo ne se trouve pas dans l'extrait aqueux. M. Hulshiff Pol n'a pas réussi à l'obtenir à l'état pur

Contre les phénomènes nerveux, on a conseillé la révulswn le long de la colonne vertébrale, l'extension forcée du rachis, la suspension, la ponction lombaire, les bains électriques, etc. L'hydrothérapie les frictions sèches ou avec des liquides stimulants, les courants ga vaniques et la faradisation, le massage sont excellents pour combattre la paralysie, les atrophies musculaires et les déformations consecu-

1 1 Vf* s •

Contre l'œdème, on aura recours aux purgatifs drastiques aux sudorifiques (fumigations, pilocarpine), aux diurétiques (strophan-

tULfpUo1tes Chantes et anti-acides (charbon de Belloc. ma,,,sie calcinée, craie préparée, bicarbonate de soude) ont ét employées avec succès contre les troubles de dyspepsie gastro-inlestina le

Enfin, il faudra parfois ponctionner les épanchements , lcedèm< de la glotte peut nécessiter la trachéotomie.

(il Hulshiff Pol, /-<• caâacée, 18 mars 1

LATHY RI S ME

PAB

Ancien chef de clinique de la Faculté de médecine de Paris.

DEFINITION. — Sous le nom de lathyrisme ou mieux de Lathyrisme médullaire spasmodique (Proust), on comprend une intoxication chronique provoquée par l'emploi alimentaire des grains de différents Lathyrus, débutant souvent brusquement par des symptômes de paralysie médullaire et se traduisant ensuite par le syndrome du tabès spasmodique.

HISTORIQUE. — Les accidents dus à l'ingestion des semences de lathyrus (gesse, jarosse, etc.) semblent avoir été connus des anciens, et il existe dans les écrits hippocratiques apocryphes un passage relatif à une épidémie observée à Ainos qui a été rapportée au lathyrisme. Plus près de nous, en 1691, Ramazzini avait remarqué la faiblesse des membres inférieurs à la suite de l'ingestion de gesses.

Depuis, de nombreux travaux ont été publiés sur ce sujet : Duvernay, Dowe, Hirzel, Puihn, Tazzetti, Delanoux, au xvnr8 siècle, rapportent des faits démontrant l'influence néfaste de l'introduction des gesses dans l'alimentation.

Les observations de Desparanches, Chevalier, Sleeman, Vilmorin, Pellicioti, Court, Dufour, Luc, Hattute, J. Irving confirment là production d'accidents paralytiques à la suite de l'usage de la gesse. En 1874, Cantani fait une étude complète de la maladie, à laquelle il donne le premier le nom de lathyrisme; signalons encore en Italie les faits de Brunelli et de Giorgeri. Une épidémie de lathyrisme en Kabylie a de nouveau appelé l'attention sur ce sujet en France; les travaux de Bourlier (1882), de Grandjean (1883), de Marie (1883), la relation du voyage du professeur Bouchard, la communication de M. le professeur Proust à l'Académie de médecine et la discussion qui l'a suivie, la thèse d'Astier (de Lyon) complètent la symptomatologie de l'affection et contribuent à éclairer sa pathogénie. Enfin, en 1886, B. Schuchardt publie une revue -d'ensemble des travaux parus sur la question.

SYMPTOMATOLOPtIE. — Le lathyrisme peut frapper tous les

620 E. DESC1IAMPS. — LA'l'll YRISME.

âges, depuis l'enfance jusqu'à l'Age mûr; les hommes sont plus souvent atteints que les femmes, ce qui tient peut-être à ce que la femme, par la nature de ses occupations, est moins exposée que l'homme aux refroidissements extérieurs (Astier).

C'est en effet à la suite d'un refroidissement et souvent après une nuit froide et humide que débute la maladie, soit brusquement, soit d'une façon progressive. Dans ce cas le malade se plaint de quelques douleurs dans les reins et les membres, surtout les membres inférieurs ; la marche est difficile, pénible et bientôt impossible. Le plus souvent, à son réveil, le malade constate qu'il ne peut mouvoir ses membres inférieurs; dès qu'il cherche à les remuer, ils sont pris d'un tremblement très rapide qui se propage bientôt à tout le corps. En même temps apparaissent des douleurs en ceinture, un sentiment de gêne et de constriction du ventre, des irradiations douloureuses dans les membres; il y a aussi de l'hyperesthésie qui peut faire place à de l'anesthésie, des sensations de fourmillements, de piqûre, de chaleur, de froid. Peu de troubles du côté des sphincters, dit Astier; dans les cas de Proust, il y a toujours eu au début de l'incontinence d'urine, mais elle disparaissait par la suite. On a signalé aussi de la rétention d'urine.

Les fonctions génésiques sont excitées au début et tombent bientôt à néant pendant tout le cours de la maladie (Bourlier); elles peuvent aussi rester intactes.

Dans les cas légers, qui sont de beaucoup les plus fréquents, au bout de quelques jours ou de quelques semaines le malade peut se lever et marcher ; sa démarche est caractéristique : « Quand une jambe doit se mettre en mouvement, dit Bourlier, il y a une forte projection du corps en avant et latéralement du côté opposé au membre qui va se mouvoir, suivie brusquement d'une contraction dans les muscles des gouttières vertébrales amenant un mouvement de redressement de la partie supérieure du corps ; il semble que les hanches qui oscillent et surtout font osciller tout le corps aient à soulever un poids considérable; la jambe reste raide, le genou fléchit peu ou pas du tout », le membre inférieur se meut tout d'une pièce autour de la hanche. Le talon est en l'air, le pied en extension et en adduction avec contracture des muscles du membre inférieur portant surtout du côté des extenseurs; toute la jambe est animée d'un mouvement de trémulation rapide. Il y a exagération des réflexes tendineux, exagération des phénomènes du genou et du pied. Mais ce dernier peut manquer, il manquerait même le plus souvent (Astier). A ce moment les troubles delà sensibilité ont disparu, et il n'existe presque plus rien du côté de la vessie et des organes génitaux.

>< Les contractures sont d'abord passagères; elles ne surviennent que pendant un mouvement, à la suite d'un choc, mais plus tard

DIAGNOSTIC

elles deviennent permanentes. Dans cet état, la marche ne peut plus s'exécuter que par l'intermédiaire des muscles sacro-lombaires. La trémulation n'existe qu'à l'occasion d'un mouvement ; assis, le malade parait en pleine santé; rien dans son attitude ou sa physionomie ne fait soupçonner la gravité de son état. Mais ordonnezlui de lever la jambe, ou bien frappez avec la main les muscles du mollet, vous voyez aussitôt un mouvement de trémulation do plus en plus rapide qui se propage de l'extrémité vers la racine du membre et peut même envahir les extrémités supérieures. Les oscillations, d'abord légères, atteignent bientôt une amplitude considérable. » (Astier.) Les muscles sont animés de contractions fibrillaires, qu'il est facile de percevoir surtout à l'état de repos. La contraclilité électrique est conservée; dans les cas d'intoxication profonde, elle est diminuée et ralentie, la contracture et la détente se font lentement; l'action du courant électrique peut même être nulle (Bourlier). Les amyotrophies sont rares, même dans des cas où la maladie dure depuis dix mois, un an et même plus; cependant, dans les cas de Cantani, il y avait atrophie des membres inférieurs portant principalement sur les fléchisseurs.

A ces symptômes, qui sont ceux que l'on observe le plus communément, viennent parfois s'ajouter des troubles de la sensibilité qui peut être diminuée et même, dans les cas graves, complètement abolie ; la marche dans l'obscurité ou les yeux fermés devient alors presque impossible.

Certains observateurs ont aussi signalé des troubles du côté des membres supérieurs et des phénomènes gangreneux plus ou moins étendus (Dufour, Luc, Hattule) ; mais ne s'agissait-il pas dans ces cas d'accidents d'ergotisme?

Dans la grande majorité des cas, en effet, les accidents du lalhyrisme rappellent le tableau du tabès dorsal spasmodique, cessent audessus de l'ombilic et n'atteignent pas les membres supérieurs qui restent forts et vigoureux. Il n'y a ni escarres, ni troubles trophiques, ni troubles des fonctions digestives, ni troubles de la parole, l'intelligence est intacte et le sommeil tranquille.

La marche de l'affection est essentiellement chronique ; dans les cas légers, la guérison peut survenir, mais un nouveau refroidissement, une nouvelle ingestion de gesses peut amener une rechute. Le pronostic est grave, non que la maladie entraîne la mort par ellemême, mais parce que sa durée est fort longue, et qu'elle peut laisser le malade infirme pendant plusieurs années.

DIAGNOSTIC. — L'étude des circonstances dans lesquelles se développe la maladie, l'ensemble de ses caractères cliniques doivent permettre d'établir facilement le diagnostic du lalhyrisme.

Cependant certains auteurs, se basant sur l'analogie de certains symptômes du béribéri paralytique et du lathyrisme, ont voulu faire

E. UESCHAMPS. —

LATHYRISME.

un rapprochement entre ces deux affections. Néanmoins la distinction s'impose, car dans le béribéri les membres inférieurs sont affectés d'une laxité particulière, les genoux fléchissent, le réflexe rolulien est normal ou aboli, il y a toujours un certain degré d'atrophie musculaire, la peau dans les cas accusés est sèche, rugueuse, couverte de fissures, la paralysie est ascendante et gagne fréquemment les membres supérieurs, qui peuvent même être frappés les premiers; la marche de la maladie peut être très rapide et rappeler celle de la paralysie ascendante aiguë; il y a toujours des troubles cardiaques qui font défaut dans le lalhyrisme, etc.

La paralysie spinale syphilitique et le lathyrisme présentent de grandes analogies cliniques ; l'absence de tout antécédent syphilitique et le caractère épidémique du lathyrisme permettent de faire le diagnostic.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Le début de l'affection fait penser à une myélite transverse ou à une hémorragie de la moelle; la dégénérescence secondaire des cordons latéraux expliquerait les phénomènes de tabès dorsal spasmodique, mais jusqu'alors nous en sommes réduits à des conjectures. Cantani, ayant examiné un morceau de muscle enlevé à un de ses malades, trouve une slrialion moins nette et de la dégénérescence graisseuse; la lésion siégerait donc dans les muscles ; cependant Cantani ne serait pas éloigné d'admettre des lésions médullaires (Marie).

Grandjean, dans un cas, a trouvé un ramollissement de la moelle lombaire dans une étendue de plusieurs centimètres.

ÉTIOLOGIE. — PATHOGÉNIE. — Au x\uv et au xvme siècle, le lathyrisme a été observé au sud de la France et en Italie; actuellement on le trouve en Kabylie où on le connaît sous le nom de Djilbenmeurd (ou maladie de la gesse), en Abyssinie à Choa, aux Indes anglaises où on le nomme Kesari ou Téora (gesse).

On a dit que le lathyrisme était une maladie des saisons froides et humides; on a dit aussi que c'était une maladie de misère. Que le froid et l'humidité favorisent le développement du lathyrisme, le fait n'est pas douteux; il est également vrai que cette maladie frappe surtout des malheureux ; mais le froid, l'humidité et la misère ne sont que des causes occasionnelles, car le lathyrisme se rencontre exclusivement chez les mangeurs de gesses. -Dans l'épidémie de Kabylie, les indigènes fortunés, qui pouvaient se nourrir de blé, étaient indemnes.

Mais si les gesses doivent être incriminées, faut-il attribuer les accidents à des altérations de la farine de gesse, à des moisissures ou à des mélanges avec d'autres graines jouissant de propriétés toxiques ? L'examen des faits démontre que des gesses parfaitement saines et sans mélange peuvent causer le. lathyrisme. C'est en moyenne après trois mois, quelquefois même après un mois (Scheube)

TRAITEMENT

d'une alimentation presque exclusivement composée de ces légumineuses qu'apparaissent les premiers accidents.

On a cru remarquer qu'ils se montraient lorsque la farine de gesse entrait au moins pour la moitié dans la composition de l'alimentation (Proust). Plusieurs variétés de gesses ont d'ailleurs été accusées : c'est le Lathyrus sativus (espèce cultivée dans les jardins) qui paraît avoir été cause des épidémies de l'Inde; le Dr Grandjean a surtout étudié les effets du Lathyrus clymenum ; les accidents observés par le Dr Bourlier seraient dus au Lathyrus cicera ou Djilben bouguern.

Les gesses ne sont pas seulement toxiques pour l'homme, elles le sont aussi pour les animaux, et leur introduction dans l'alimentation des chevaux, par exemple, a produit des accidents analogues à ceux observés sur l'espèce humaine (paralysie des membres postérieurs) et pouvant se compliquer de cornage et d'asphyxie. Les cochons et les oies peuvent aussi être atteints.

Lemaout et Decaisne admettent que les graines de jarosse sont vénéneuses; pour M. de Lanessan, les pois et les fèves, et surtout les graines de certaines espèces de Lathyrus, contiennent un principe acre et même narcotique détruit par la cuisson. Teilleux a trouvé dans le Lathyrus cicera une matière résineuse qui tue les lapins en quatre jours après avoir paralysé la partie postérieure du corps. Bourlier, dans ses expériences sur des lapins et des tortues, a également obtenu une paralysie des membres postérieurs. Astier semble avoir extrait du Lathyrus cicera un alcaloïde très volatil auquel il donne le nom de lathyrine, et qui, injecté à des grenouilles, détermine des mouvements convulsifs dans les extrémités postérieures de cet animal, suivis peu après de paralysie. La lathyrine semble donc le principe actif des gesses. Il existe indépendamment de toute altération de la gesse et on le trouve dans les graines saines.

Or, si l'on veut bien remarquer que cet alcaloïde est facilement détruit par la chaleur, on comprend pourquoi les individus qui se nourrissent de couscousse sont plus fréquemment atteints que ceux qui se nourrissent de galettes, la cuisson étant beaucoup plus complète dans ce dernier cas.

TRAITEMENT. — Le traitement doit être surtout prophylactique ; la cuisson plus complète de la farine de gesse, ou plutôt son rejet de l'alimentation, préviendront le développement du lathyrisme.

Contre les accidents eux-mêmes, on a conseillé sans grand succès les pointes de feu et les frictions à l'huile de crolon le long de la colonne vertébrale, les bains chauds, l'électricité et le massage; la strychnine à la dose de 3 à 15 milligrammes, le bromure de potassium à la dose de 2 à 3 grammes.