IL TRIBOULET. — SCLEROSES DL POUMON

ici la posologie. — Le menthol ei le thymol sont d'un emploi difficile dû à leurs propriétés vraiment trop irritantes. In médicament de

meilleur emploi, c'est le benzoate de soude qu'on peul c< aencer

à la dose de 2 grammes, pour le porter progressivement jusqu'à 6, 8 et mCune 10 grammes dans [es vingt-quatre heures! A noter l'action presque toujours néfaste de la médication sulfureuse, dont l'action congestive peut éveiller des poussées aiguës. Dans la convalescence des maladies aiguës, on devra s'attacher à poursuivre par une révulsion vigoureuse les points où la résolution inflammatoire se fait attendre. C'est contre ces faits que l'ancienne thérapeutique appliquait volontiers la révulsion permanente, sous forme de cautère; et c'est contre eux qu'on intervient par l'application intermittente de ventouses sèches, de vésicatoires ou de pointes de feu, qu'il s'agisse de sclérose tuberculeuse ou due à toute antre infection.

La cure d'altitude et de climat, qui représente un ('dément hygiénique si important pour toutes les affections des voies respiratoires?, est ici, bien entendu, un auxiliaire de premier ordre, certains malades restant à peu près bien portant-, à condition d'éviter le froid. — Il va sans dire que toutes les causes tussipares (poussières professionnelles et autres, usage de l'alcool, du tabac, etc.) seront soigneusement évitées. Ln l'absence de ces précautions ou, trop souvent, malgré elles, la sclérose peut progresser, elle devient prédominante, et tout espoir de guérison disparaît. Le rôle du médecin consiste alors à surveiller la résistance du myocarde, et à intervenir par la médication cardiaque tonique dès qu'il se montre quelque symptôme de défaillance.

PNEUMOGONIOSES

PAR

P. CLAISSE

Médecin de l'hôpital de la Pitié.

On décrit sous le nom de pneumoconioses (icveufjKov, poumon; jccmç, poussière) l'infiltration du poumon par des poussières et les phénomènes morbides qui en dérivent.

Les hygiénistes, classant les poussières d'après leur origine, établissent trois variétés de poussières : 1° poussières végétales ; '2° poussières minérales; 3° poussières animales (Proust) (1).

Poussières d'origine végétale. — La plus importante est la poussière de charbon, qui donne lieu à la pneumoconiose anthracosiqae ou anthracose. Toutes les autres sont accidentelles, liées à l'exercice d'une profession. Celle-ci est normale, constante, l'air des habitations étant toujours chargé de charbon ; dans certaines professions, cette absorption du charbon présente une importance particulière. Chez les mineurs, les fondeurs, cmi travaillent dans une atmosphère encombrée de charbon pulvérulent, l'anthracose prend des proportions anormales.

Signalons encore, parmi les poussières végétales, celles du tabac dont les méfaits ont été étudiés par Zenker sous le nom de tabacosis. Entre tous les désordres décrits par les médecins qui ont étudié ce sujet, il est bien difficile de démêler ce qui résulte en propre de l'action locale des poussières et d'autre part de l'inhalation de produits volatils. Aux poussières de coton ont été aussi attribués des troubles du poumon (byssinosis), ainsi qu'aux poussières de bois que respirent les menuisiers, tourneurs, etc.

Poussières d'origine animale. — Les ouvriers qui travaillent la laine, la soie, la corne, les plumes, etc., sont aussi exposés à l'inhalation de poussières, moins abondantes il est vrai que dans l'industrie du coton, mais parfois capables de déterminer des lésions pulmonaires.

Poussières d'origine minérale. — L'absorption de poussières de fer donne lieu à une variété de pneumoconiose connue sous le nom

(1) Proust, Maladies professionnelles du poumon, in Dictionnaire de médecine de Jaccoud, t. XXIX, p. 521.

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de sidérosis. Le fer, à Tétat naturel ou à l'état d'oxyde, esl inhalé dans différentes professions (forgerons, serruriers, tailleurs de limes), surtout dans celles qui utilisenl le rouge anglais.

La poussière de silice que respirent les tailleurs «le pierre, les aiguiseurs, les polisseurs, donne lieu à la chalicosis (/aAtj-, silex), souvent associée à la sidérosis, les poussières «le la meule se joignant à celles de l'objet métallique. La silice esl inhalée sous d'autres formes par les tailleurs de verre et dans certaines manipulations de l'argile et du kaolin. Parmi les autres produits minéraux incriminés, citons en particulier le plâtre (1), le bleu d'outremer et le cinabre.

Dans cette énumératjon des poussières inhalées, il faut aujourd'hui réserver une large place aux poussières vivantes, microscopiques, aux bactéries, auxquelles les grosses poussières servent de véhicule quand elles n'arrivenl pas en liberté dans les voies aériennes. Nous verrons quel rôle capital jouent les microbes dans le problème pathologique despneumoconioses.

HISTORIQUE. — C'est à peine si on retrouve dans les anciens auteurs quelques notes prouvant que l'influence nuisible des poussières inhalées n'a pas complètement échappé à leur attention (2). Mais par contre, en la période moderne, que de discussions, particulièrement à propos de l'anthracose, qui est la plus fréquente, la plus saisissable des pneumoconioses ! La réalitéde l'infiltration des tissus par la poussière du charbon a -oulevé d'ardentes controverses. Tous admettent la phtisie des mineurs. Mais pour Andral, Trousseau, Monneret, Yillaret, etc., la matière noire des poumons n'est pas du charbon : c'est un produit d'origine hématique, trace (l'wnr réaction inflammatoire ; c'est une mélanose. Pourtant les analyses chimiques de Ghristison, Thénard, Chevreul viennent démontrer que la couleur noire a les réactions chimiques du charbon. Les recherches histologiques de Traube (3), Zenker (4), Knauff (5) viennent confirmer cette notion. L'anthracose est dès lors démontrée, mais il reste à préciser ses origines : de nombreuses recherches furent dirigées dans ce sens par Slavjansky (6), Ruppert (7), Schottelius (8), Garrieu 9), Arnold (10), Claisse et Josué (11).

(1) A. Robin, Gazette des hôpitaux, 1892, n« 6.

^21 Balzer, Pneumoconiose, in Dictionnaire de médecine de Jaccoud, t. XXIX, p. 448.

(3) Traube, Berlin, klin. Woch., 1866, n° 3.

(4) Zenker, Deuisches Archiv fur klin. Med., Bd II, 1867, p. 116.

(5) Knauff, Virchow's Archiv, Bd XXXIX, 1867.

(6) Slavjansky, Virchow's Archiv, Bd XXXV, 1866, p. 326.

(7) Ruppert, Virchoiv's Archiv, Bd LXXII, 1878, p. 14.

(8) Schotteuls, Virchoxvs Archiv, Bd LXXIII, 1878, p. 524.

(9) Carrieu, De la pneumoconiose anthracosique (Arch. de physiol., 1888, p. 181).

(10) Arnold, Untersuchungen ùber Staubinhalation und Staubmelastase. Leipzig,

(11) Claisse et Josué, Soc. de hiol., 25 juill. et 5 déc. 1896, 25 janv. 1897. — Arch. de méd. expér.,. mars 1897.

Tous ces auteurs admettent que les poussières sont apportées par Pair inhalé, pour se fixer dans le parenchyme pulmonaire, ou s'éliminer parles voies lymphatiques.

La cause semblait jugée quand parut le mémoire de Vansteenberghe et Grysez (1) qui appliquaient aux poussières les idées si intéressantes de Calmette sur les infections pulmonaires d'origine digestive. Sans nier que, « dans certains cas pathologiques, la pneumoconiose puisse être produite par l'inhalation directe », ils affirment qu'elle résulte le plus souvent de l'absorption des poussières par l'intestin, de la migration à travers les chylifères, le canal thoracique, le cœur droit et enfin le poumon. Petit (2) trouve, par l'autopsie de nourrissons athrepsiques soumis à l'ingestion de charbon, la confirmation de cette théorie.

Cette nouvelle doctrine, qui semblait ruiner la théorie admise, a été discutée par Kuss et Lobstein (3) qui, reprenant le dispositif expérimental de Claisse et Josué, en le rendant plus précis et plus comparable aux procédés physiologiques, arrivent à une conclusion conforme à l'opinion ancienne, et rejettent résolument l'origine intestinale de fanthracose. Les expériences de Feliziani (4), de Remlinger (5) fournissent des résultats analogues. Les arguments anatomo-pathologiques de Triboulet et Francoz, de Le Gendre, de Brissaud 6 confirment ces données expérimentales.

Comment expliquer de telles divergences d'opinion ? Peut-être par la différence des techniques. Peut-être aussi Vansteenberghe et Grysez ne tiennent-ils pas assez compte de ces « cas pathologiques » qu'ils considèrent comme exceptionnels, et qui en réalité sont d'une extrême importance, si l'on veut tenir compte de toutes les tares morbides passagères ou durables, de tous les travaux pénibles qui obligent l'ouvrier des mines à travailler souvent la bouche ouverte, à courte haleine, neutralisant ainsi la défense normale du poumon.

Cette discussion pathogénique présente un grand intérêt au point de vue de la pathologie générale, et dépasse les limites du sujet restreint de fanthracose.

Le charbon, si facile à voir sur les coupes de tissus, montre laplace que doivent occuper et la voie que doivent suivre les microbes, moins faciles à déceler.

L'anthracose pulmonaire est le fil d'Ariane des infections du poumon.

Il est à souhaiter que cette question soit entièrement élucidée, et

(1) Vansteenberghe et Grysez, Annales de l'Institut Pasteur, 25 déc. 1905.

(2) Petit, Presse médicale, 13 oct. 1906.

(3) Kuss et Lobstein, Acad. des sciences, 19 nov. 1906. — Bulletin médical, 1906. p. 1019.

i ii Feliziani, Il Policlinico, 1906, p. 525. b\ Remlinger, .Soc. de biologie, 27 oct. 1906. (6) Brissaud, Société médicale des hôpitaux, 22 février 1907.

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qu'on parvienne à préciser la part de vérité qui revienl à chacune des deux théories opposées.

Un autre problème se pose. Par un procédé ou l'autre, les poussières sont parvenues au poumon. Leur contael avec la cellule est-il inoffensif? Ne sont-elles que des hôtes de hasard ou bien n'entraînent-elles pas des modifications organiques? Les diverses lésions que Ton peut rencontrer chez les sujets farcis de poussières sont-elles de simples coïncidences ou représentent-elles les effets polymorphes d'une irritation locale? (-elle question est déjà posée par Bayle el par Laennec : pour eux, la poussière ne fait que préparer la phtisie banale. Peu à peu la doctrine inverse gagne du terrain. Elle semble être définitivemenl consacrée par les leçons de Gharcot (1). Mais aujourd'hui de nouveaux arguments se présentent el derechef l'action pathogène directe des poussières est mise en doute : l'existence d'affections spécifiques dues au charbon, au fer, etc., esl contestée, et l'on en revient à cette idée que les poussières n'onl pas d'action spécifique sur le poumon, mais se bornent à préparer des lésions banales. Il semble même que le chapitre des pneumoconioses, s'il est maintenu dans un traité d'hygiène(2), doive perdre sa place dans un traité de pathologie, où le rôle des poussières serait étudié à propos de l'étiologie, des infect ions aiguës et chroniques du poumon.

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE. — La majeure partiedes poussières inhalées ne parvient pas au poumon. Le rôle d'arrêt des voies respiratoires supérieures est suffisamment efficace dans les conditions normales de l'existence, et principalement pour les poussières de densité et de volume importants qui se déposent sur le mucus des fosses nasales, du pharynx et du larynx. Pour peu qu'on ait passé quelques heures auprès d'une lampe qui fume, le mucus prend une teinte noire. 11 est néanmoins quelques grains qui franchissent les barrières naturelles et qui pénètrent au poumon, produisant une infiltration indélébile proportionnée à l'Age du sujet et aux conditions de son existence. C'est là l'infiltration physiologique à laquelle personne n'échappe et qui n'entraîne aucun trouble de la santé; Cette infiltration peut être rendue anormale et pathologique par des causes intrinsèques el extrinsèques. On peut considérer comme cause extrinsèque de pneumoconiose la proportion anormale de poussière que respire l'ouvrier dans toutes les professions ci-dessus énumérées. Les causes intrinsèques qui favorisent l'infiltration pulmonaire sont toutes les tares locales capables d'entraver la filtration de l'air, par exemple toutes les lésions naso-pharyngées qui font respirer la bouche ouverte, végétations adénoïdes, polypes, etc. La suppression complète de cette filtration à la suite

(1) Charcot, Leçons de 1877 (Revue mensuelle, t. Il, 1878).

(2) Voy. Courtois-Suffit et Lévy-Sirugue, in Hygiène industrielle, fasc. VII du Traité d'hygiène de Brouardel, Chaistemesse, Mosny.

de la trachéotomie est cause d'une pneumoconiose rapide (Balzer). Cette notion ne doit pas être perdue de vue dans la direction hygiénique de certains centres industriels : on doit surveiller attentivement toutes les petites tares naso-pharyngées qui, forçant l'ouvrier à respirer par la bouche, l'exposent tout particulièrement à l'infiltration des poumons.

Si les poussières franchissent le larynx et parviennent aux bronches, leur sort est variable suivant la longueur de leur étape terminale. Celles qui échouent sur la paroi des grosses bronches sont englobées dans le mucus qui la lubrifie, brassées par les cils vibratiles; la masse ainsi formée peut devenir assez pesante pour provoquer une gêne spéciale d'où résultent la toux, l'expulsion définitive. Si elles échouent au niveau des fines bronches et dans l'alvéole, elles sont englobées par de grosses cellules, les cellules à poussière, dont faction est presque immédiate, comme on peut le vérifier expérimentalement. Sortant ensuite des cavités aériennes, la plupart englobées dans ces cellules, quelques-unes libres, les poussières pénètrent, à travers la mince barrière épithéliale, dans le parenchyme du poumon. Là un bon nombre restent indéfiniment implantées dans des éléments fixes, constituant un véritable tatouage du poumon. La plupart sont éliminées par les voies lymphatiques, ou bien trouvent un asile définitif dans les ganglions du hile qui exercent à leur égard leurs fonctions d'arrêt habituelles.

Cette migration se fait sans aucune réaction locale, comme un phénomène régulier, normal: l'élimination des poussières semble être une fonction physiologique plutôt qu'une réaction accidentelle. Aussi peut-il sembler étrange que ces poussières de charbon, dont la circulation dans le poumon des animaux d'expérience ne détermine aucun désordre (Claisseet Josué), soient capables de produire chez l'homme les lésions graves décrites à propos des pneumoconioses. D'ailleurs, si l'on examine ces lésions, on y trouve sous leurs différentes formes, depuis la simple congestion vasculaire avec diapédèse jusqu'à la sclérose, des altérations que nous sommes en droit actuellement d'attribuer à l'infection. On arrive ainsi à considérer ces lésions non pas comme le résultat direct, mais comme la conséquence indirecte des pneumoconioses ou parfois même comme desimpies coïncidences. Lorsque les poussières arrivent en quantité anormale dans les voies respiratoires, lorsqu'elles sont formées de particules spécialement volumineuses, munies d'aspérités aiguës, lorsqu'elles sont douées de propriétés chimiques caustiques, elles déterminent une irritation locale des muqueuses, et préparent ou favorisent ainsi la culture de microbes entrés avec elles ou après elles. La chose est prouvée par de nombreuses observations, telles que ce fait de mineurs travaillant sans inconvénients dans un filon de charbon, mais présentant des troubles respiratoires lorsque, le filon étant interrompu, ils doivent

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en chercher un autre à travers des couches de silex, dont les poussières sont de nature toute différente; tel encore le cas intéressant de bronchopneumonie gangreneuse observé par Rosenthal (1) chez un tourneur sur cuivre.

La pénétration de poussières dans les voies aériennes n'es! donc pas toujours un phénomène indifférent. Il est des cas où ces poussières, par leur volume, leur forme, leur nature, jouent un rôle important, préparent l'infection locale, comme nous l'avons vu à propos de rétiologie des bronchites. Elles peuvent en outre être bactérifères, apportant elles-mêmes les germes pathogènes, mais les deux opérations d'irritation mécanique et d'infection ne sont pas forcément associées et simultanées.

Si la cause d'irritation est prolongée, comme cela se produit dans nombre de professions, la lésion dépasse la paroi, gagne le parenchyme, s'établit à demeure : à l'irritation traumatique chronique correspond une infection, sinon chronique, du moins indéfiniment renouvelée, et par suite une lésion chronique.

Cette conception nouvelle des pneumoconioses à laquelle aboutit l'enquête expérimentale est confirmée par l'enquête clinique d'Oberthùr(2), qui a étudié avec le plus grand soin les affections respiratoires des mineurs. On arrive ainsi à modifier le sens même du mot pneumoconiose, qui ne devrait servir qu'à désigner la série des phénomènes physiologiques résultant de l'introduction de poussière dans les voies aériennes et non pas les troubles organiques qui peuvent y être associés. — L'anthracose pulmonaire signifie : l'infiltration du poumon par le charbon, et non pas : affection du poumon chez les sujets farcis de charbon. Il n'existe pas de bronchites, phtisies, scléroses an thracosiques, sidérosiques, etc., mais des lésions streptococciques, bacillaire-, etc.. chez des sujets anthracosiques, sidérosiques, etc. — L'objet de notre étude anatomique et clinique va donc être l'examen des relations possibles entre les pneumoconioses et divers états morbides.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Quelle que soit la nature de la pneumoconiose, qu'il s'agisse de charbon, d'oxyde de fer, de silice, la répartition des poussières est la même. La description du poumon sidérosique est celle du poumon anthracosique, à condition de dire rouge au lieu de noir, ainsi que l'affirme Zenker. On peut donc prendre pour type d'étude l'anthracose pulmonaire, la couleur du charbon tranchant nettement sur celle des tissus, ce qui permet l'analyse histologique la plus fine.

L'anthracose, nulle chez l'enfant, s'accroît avec l'âge, si bien que le poumon présente communément chez le vieillard une teinte

(1) Rosenthal, De la bronchopneumonie gangreneuse des pneumoconioses (Presse médicale, 30 août 1902).

(2) Oberthur, Étude méd. sur les ouvriers des houillères. Th. de Paris, 1897.

AXATOMIE PATHOLOGIQUE.

ardoisée. On admet en général que cet accroissement progressif correspond à une lente accumulation. Mais il tient en outre à l'état des voies d'élimination, moins perméables chez le vieillard : on sait en effet que les réactions des organes lymphatiques, franches, rapides chez l'enfant, se ralentissent et s'atténuent avec l'âge. L'encombrement du poumon sénile par le charbon, phénomène si facilement observé, présente même en pathologie générale un certain intérêt, puisqu'il trahit l'insuffisance d'une fonction à laquelle est dévolue non seulement l'expulsion de poussières inertes, mais aussi de pous-

ûMM

Fig. 12. — Coupe de poumon d'un cobaye anthracosique.

sières pathogènes : la pneumoconiose sénile peut servir à l'interprétation de la pneumonie sénile.

Entre l'anthracose dite physiologique et celle que l'on qualifie de pathologique, il nous semble bien difficile de tracer une limite. On peut observer toutes les nuances. Tantôt c'est une discrète dissémination de taches noires, visibles surtout lorsqu'elles se détachent sur le fond blanchâtre d'une zone emphysémateuse, se disposant bout à bout dans les espaces interlobulaires de façon à donner à la surface du poumon cet aspect cloisonné si fréquent. Sur une coupe, on voit en outre des amas longitudinaux suivant les bandes conjonctives, ou de larges taches noirâtres correspondant aux ganglions du hile. — Les ganglions trachéo-bronchiques ont un même aspect; on trouve du

Traité de médecine. XXIX. — 19

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charbon jusque dans les espaces intercostaux el le diaphragme. —

Dans les anthracoses anciennes et professionnelles, la teinte noire est parfois si prononcée que le poumon semble être un bloc de charbon. Cela n'implique pas forcément de graves lésions concomitantes, car un cobaye que nous avions soumis à une inhalation de charbon quotidienne pendant deux cent quatre-vingts jours avait cette teinte noire uniforme des poumons sans aucune lésion histologique (fig. 12). — Il est donc utile d'étudier d'une part le mode de répartition des poussières, d'autre part les lésions coexistantes.

Au microscope, le charbon des voies respiratoires a un aspect différent suivant que c'est du charbon pulvérulent (poussier de mines ou de charbon de bois; ou qu'il provient de combustions défectueuses. Dans le premier cas, les grains sont parfois assez volumineux pour qu'on y retrouve les caractères de la plante d'où ils proviennent. Le plus souvent, ce sont des granulations très fines, qu'on voit isolées, ou par paquets dans les diverses parties du poumon. On les voit, ditLetulle (1), s'accumuler autour des vaisseaux sanguins, artères et veines pulmonaires, autour des canaux bronchiques de différents ordres, dans les espaces périlobulaires et périacineux, dans les travées connectives sous-pleurales, aussi bien que dans le tissu conjonctif engainant l'axe broncho-artériel du lobule. Enfin les cloisons interalvéolaires elles-mêmes peuvent devenir le réceptacle de ces innombrables petits corps étrangers. Dans les ganglions lymphatiques, les granulations, libres ou intracellulaires, se retrouvent surtout à la périphérie, cernant d'une ceinture noire les follicules: dans les pneumoconioses anciennes, l'infiltration est diffuse.

11 est facile de démontrer la nature de cette infiltration : si l'on soumet un bloc de poumon à l'action de l'acide sulfurique, toute la substance animale se dissout et l'on retrouve un amas de charbon, respecté par l'acide.

La répartition des poussières dans les poumons n'est pas toujours égale et uniforme. Elle est influencée par les diverses altérations aiguës et chroniques de l'organe, qui, d'une façon générale, semblent être des points d'appel de pneumoconiose. Parfois l'augmentation partielle n'est qu'apparente : quand le sujet a succombé à une bronchopneumonie, on rencontre des blocs plus foncés, semblant particulièrement chargés en poussières; mais l'insufflation fait disparaître cet aspect spécial, conséquence de l'atélectasie, de la condensation alvéolaire : c'est ainsi qu'une gravure est plus ou moins noire suivant l'écartement des hachures.

C'est surtout dans les affections chroniques du poumon que l'on rencontre des pneumoconioses en foyer, des amas réels de poussières. Tantôt celles-ci s'étalent en longues bandes, suivant un traçai) Letulle, Anatomie pathologique (cœur, vaisseaux, poumons), p. 330.

tus fibreux grisâtre qui les segmente en îlots, tantôt elles forment au niveau du hile de larges taches arrondies qui ne sont que des ganglions infiltrés. Le mélange de sclérose et d'anthracose est si intime que la relation de causalité semble toute naturelle : mais nous avons exposé les raisons qui nous permettent de combattre cette opinion et de rejeter l'existence de pneumonies chroniques, de scléroses anthracosiques ; il est donc inutile d'étudier ici ces lésions chroniques du poumon décrites en d'autres articles. Qu'il nous suffise de constater que c'est en particulier dans ces poumons scléreux que se rencontrent les pneumoconioses diffuses intenses où le poumon est transformé en un bloc noir compact et résistant.

On peut trouver dans ces poumons scléreux et anthracosiques des cavernes de diverses natures. Tantôt il s'agit de cavernes dont la nature tuberculeuse est prouvée par l'existence d'autres lésions voisines et par l'examen microscopique. Mais dans d'autres cas on voit, soit au sommet, soit dans un point quelconque du poumon, des cavités vides ou remplies d'un magma charbonneux plus ou moins dense et n'offrant pas l'aspect habituel des cavernes tuberculeuses : on admet en général que ce sont des cavernes anthracosiques.

L'existence d'une phtisie anthracosique, de lésions caséeuses directement liées à l'accumulation des poussières, ne nous semble pas plausible, mais cette partie du problème nécessiterait de nouvelles investigations anatomiques. La plupart des anciennes observations sur ce sujet n'ont pas de valeur démonstrative, parce qu'elles datent d'une époque où l'on ne pouvait faire la preuve de la tuberculose. Parmi les observations récentes, il en est qui mentionnent la recherche du bacille sur lamelle et par inoculation avec résultat négatif. Mais ce fait même n'entraîne pas la conviction, car nous connaissons aujourd'hui l'existence de lésions caverneuses et gommeuses non tuberculeuses, celles en particulier de la syphilis pulmonaire. Tous les processus nécrosants du poumon, tuberculose, syphilis, actinomycose, aspergillose, etc., sont capables de frapper de mort un bloc de poumon, détruisant les cellules qui le composent, mettant ainsi en liberté tous les éléments indélébiles, poussières de charbon entre autres. Ceux-ci resteront emprisonnés dans la coque fibreuse de la gomme, à moins qu'elle ne finisse par s'ouvrir dans une bronche et s'y vider. La notion d'une phtisie spéciale, spécifique de chaque pneumoconiose, nous semble donc être à la fois peu rationnelle et inutile. Toute affection nécrosante est capable de produire un amas de charbon dans un poumon anthracosique.

Dans l'étude des relations pathologiques des pneumoconioses, un point de détail mérite d'être examiné : c'est le rapport des pneumoconioses avec les troubles d'innervation. Malheureusement, on ne possède guère sur ce sujet que des renseignements expérimentaux. 11 est de notion courante que si on sectionne le pneumogastrique.

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on retrouve dans le poumon de ranima] <l<i nombreux corps étrangers (1).

Si, après vagotomie, on fait respirer à ranimai des poussières de charbon, il se produit une accumulation beaucoup plus marquée dans le poumon vagotomisé : nous avons à deux reprises constaté le fait. Il serait dès lors utile d'étudier les conséquences que peuvent avoir les diverses lésions du pneumogastrique à son origine et dans son trajet sur l'évolution des pneumoconioses humaines.

ÉTUDE CLINIQUE. — Les considérations précédentes nous dispenseront de longs développements, puisque nous éliminons du sujet les affections chroniques, qu'on y rattache habituellement sous le nom de pneumonie anthracosique et de phtisie anthracosique.

Quand elles ne sont pas accompagnées de lésions accessoires, bronchites aiguës ou chroniques, emphysème, etc., les pneumoconioses n'ont aucune mauvaise influence sur l'économie. Nous avons vu des animaux exempts de toute lésion surajoutée conserver leur poids, leur santé habituelle pendant de longs mois, malgré une énorme infiltration charbonneuse, sans dyspnée, sans modification de l'hématose.

Au cours des diverses affections qui peuvent accompagner les pneumoconioses, il est pourtant un détail qui mérite l'attention : c'est l'expulsion de crachats noirs. Tous les mineurs, pendant qu'ils travaillent, crachent et mouchent noir. Lorsqu'ils restent quelques jours sans travailler, s'ils n'ont pas de lésions pulmonaires, cette expectoration noire cesse bientôt; le fait est caractéristique quand ils font leur service militaire. Quand ils sont atteints d'affections chroniques, ils rendent parfois des crachats noirs longtemps après avoir quitté la mine : c'est la conséquence naturelle de toute lésion ulcéreuse et nécrosante du poumon, mettant en liberté des granulations jusqu'alors enclavées dans les tissus. On conçoit même comment l'ouverture d'un foyer tuberculeux, syphilitique, dans une bronche peut produire d'abondants crachats noirs plusieurs années après la cessation du travail. Ce phénomène a d'abord attiré l'attention des médecins anglais, Thomson, Makellar, Cox, etc., qui décrivirent une maladie spéciale aux mineurs, la Black Phtisis, admise et décrite en détail dans la plupart des ouvrages modernes, particulièrement étudiée par Riembault (2) et par Crocq (3). Ce dernier auteur soutient que, dans une première phase, les malades ont de l'anémie et de l'anhélation résultant de l'encombrement des alvéoles par le charbon qui rend l'hématose difficile. La deuxième période serait caractérisée par une gêne respiratoire plus forte,

(1) Meunier, Du rôle du système nerveux dans l'infection de l'appareil bronchopulmonaire. Th. de Paris, 1896, p. 309.

(2) Riembault, Encombrement charbonneux des mineurs de houille, 1881.

(3) Crocq, Congrès d'hygiène et de démographie, 1882.

avec tous les signes de l'emphysème. Dans la troisième apparaissent des signes cavitaires.

L'existence de cette phtisie noire a été contestée par divers auteurs, par Boëns-Boissau, Kuborn, Tripier (1), Oberthûr: nous avons vu en outre que l'analyse pathogénique permet de considérer les signes divers réunis sous ce nom comme appartenant aux diverses altérations chroniques du poumon, surtout dénature tuberculeuse.

Cette association d'anthracoseetde tuberculose est-elle fréquente? Il est probable qu'à cet égard existent de grandes différences suivant la profession, suivant le milieu industriel, car les opinions extrêmes ont été défendues : quelques auteurs (Lombard, Hirtz) soutiennent que l'absorption des poussières favorise le développement de la tuberculose; mais la plupart des médecins de mines signalent au contraire la rareté de la tuberculose pulmonaire chez les mineurs. On s'est même demandé s'il n'existe pas une sorte d'antagonisme entre le charbon et le bacille tuberculeux. Boulland (2), qui a étudié la pneumoconiose des porcelainiers, constate chez ces ouvriers la fréquence et l'extension des scléroses pulmonaires : suivant une loi de pathologie générale, la tuberculose aurait sur ce terrain spécial une évolution lente et sournoise, souvent latente.

Cet antagonisme tiendrait donc, non pas à la nature de la poussière inhalée, mais à la structure spéciale du poumon envahi.

Oberthûr attribue en outre à l'absence de bacilles dans l'air de la mine la rareté de la tuberculose chez les mineurs. Les crachats trouvent sur le sol une poussière humide, compacte, légèrement antiseptique, qui les englobe et les détruit à la longue. Les mineurs travaillant isolément dans un air aseptique sont donc moins exposés à la tuberculose que les ouvriers réunis en ateliers.

PROPHYLAXIE. — Les hygiénistes se sont depuis longtemps préoccupés de défendre les ouvriers contre les poussières de l'air (3). La ventilation, les appareils fumivores, les masques protecteurs ont été conseillés dans des conditions diverses et employés avec succès. Parfois, la découverte d'un nouveau procédé industriel permet d'abandonner une ancienne méthode dangereuse : c'est ainsi que la substitution de fécule au poussier de charbon a supprimé la pneumoconiose des mouleurs de cuivre.

La prophylaxie des pneumoconioses ne doit pas se borner à l'assainissement des locaux occupés par l'ouvrier pendant son travail: elle devra en outre s'adresser à l'habitation de l'ouvrier.

(1) R. Tripier, Contrib. à l'étude de la tuberculose pulmonaire anthracosique (Lyon méd., 1884).

(2) Boulland, Congrès de la tuberculose, 1891.

(3) Voy. Leclerg de Pulligny, Boulin, Courtois-Suffit, Levi-Sirugue, J. Courmont, Hygiène industrielle, fasc. VII du Traité d'Hygiène de Brouardel, Ghan-

TEMESSE, MOSNV.

29'* P. CLAISSE. — PNEUMOCONIOSES.

Lorsque le mineur sort du puits, ses bronches encombrées et irritées mécaniquement par le charbon sont a l'égard des germes pathogènes dans des conditions de réceptivité particulières. Dans certains centres industriels, de nombreuses familles sont réunies dans de vastes immeubles. C'est là un système défectueux qui favorise la dissémination des infections diverses, de la tuberculose en particulier.

On adopte en général aujourd'hui le logement par maisons isolées, entourées d'un jardin. Dans ces conditions, l'état sanitaire des mineurs s'améliore considérablement. Si l'on arrivait à restreindre les méfaits de l'alcool, qui, surtout dans les mines du Nord, est certes plus nuisible que le charbon, la profession de mineur serait parmi les plus salubres. Les progrès réalisés sont déjà remarquables.

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