H. BARBIER

Médecin de l'hôpital Hérold.

HISTORIQUE f . — La tuberculose pulmonaire est un des fléaux les plus redoutables de l'humanité. Dans quelles proportions a-t-elle frappé celle-ci aux différentes époques de l'histoire, c'est ce qu'il est difficile de préciser. On sait cependant qu'elle a exercé ses ravages dès la plus haute antiquité, et sous des formes à peu près semblables à certaines de celles que nous connaissons bien aujourd'hui. On la trouve mentionnée dans les premiers livres de médecine, et avec des appréciations étiologïques auxquelles nous n'avons rien eu à changer. Elle figure sous le nom de cpôîfftç dans les livres hippocratiques, où, à côté de ses symptômes fondamentaux, se trouvent décrits les caractères de la prédisposition que nous étudierons plus tard avec soin. Mais quelle idée se fait de la maladie le médecin de Cos? Bien que la notion d'hérédité se retrouve dans ses écrits, onn'y voit pas cependant, même effleurée, celle de spécificité. Pour lui, la phtisie est l'aboutissant d'états pathologiques divers ; c'est un processus banal, une suppuration qui se fait aux dépens du poumon et dont l'ouverture est variable. Le mot pujia des livres hippocratiques ne veut donc en rien caractériser une néoplasie spécifique, le tubercule; il désigne un dépôt purulent, qui, développé dans le poumon, peut s'ouvrir au dehors et se vider, guérir ensuite ; ou au contraire persister, amener des fistules et des clapiers, et ultérieurement, par suppuration prolongée, la consomption. Ces idées furent celles de toute l'antiquité, y compris plus tard cinquante ans de 1ère chrétienne) d'Arétée (de Cappadoce) et de Galien, le premier ayant donné de la phtisie une description remarquable. Mais, comme on le voit, on ne distingue pas le tubercule des processus inflammatoires communs.

(1) Cet article est, à part de nombreuses additions, la reproduction de celui que j'avais signé avec Grancher. Pour la rédaction de ce nouvel article, j'ai suivi les indications qu'il m'avait données verbalement et par lettre : de m'étendre davantage sur les conditions du développement et sur la prophylaxie de la maladie. C'est un devoir pour moi d'associer pleinement son nom et son souvenir à la rédaction de cette deuxième édition. Je rappelle que tout ce qui concerne Yëxamen physique du poumon avait été écrit ou indiqué par lui-même.

296 H. BARBIER. — TUBERCULOSE PULMONAIHE.

Pendant de longs siècles, les médecins vécurent sur ces idées de la médecine antique, en les commentant sans rien y ajouter. II faut arriver jusqu'au xvue siècle pour trouver des travaux et des conceptions qui ne soient pas l'image des précédents.

Dès la Renaissance, cependant, il y a comme une tendance à rattacher les symptômes de la phtisie à une maladie de poumon. Mais que de vague dans les descriptions!

Sylvius le premier prononce le mot de tubercules. Ceux-ci, se développant dans le poumon où il les a vus, peuvent produire la phtisie à la suite de leur fonte purulente et d'une vomique. Reconnaissant les rapports qui existent entre la scrofule et la tuberculose, il remarque l'analogie qui existe entre les lésions scrofuleuses des ganglions superficiels et les lésions tuberculeuses du poumon. D'après lui, les tubercules siègent dans de petits ganglions intrapulmonaires, qu'on ne peut pas voir habituellement à l'œil nu. C'était, malgré des hypothèses hasardées, faire un grand pas dans la connaissance de la phtisie. Mais celle-ci reste toujours due à une ulcération banale du poumon, qui peut se faire sous l'influence des causes les plus diverses.

A la fin du xvne siècle, les descriptions anatomiques se multiplient, et nous arrivons à Morton.

Avec lui, la notion de spécificité apparaît. La phtisie n'est plus due à une ulcération banale du poumon, elle est le résultat de la transformation en « apostèmes » de tubercules qui siègent dans les glandes lymphatiques du poumon. Comment les tubercules se forment-ils? Ils peuvent être originaires ou symptomatiques; nous dirions aujourd'hui primitifs ou secondaires. Ils se forment originairement, dans les organismes prédisposés, par le dépôt dans les poumons d'une humeur irritante, qui les enflamme et amène la stagnation et le durcissement de la lymphe : c'est ce dépôt qui forme le tubercule. Comme on le voit, le tubercule est donc bien une néoplasie spécifique, formée par l'organisme dans certaines conditions. Celles-ci sont réalisées au maximum chez les scrofuleux : et, comme Sylvius, Morton affirme les rapports étroits de la scrofule et de la phtisie. Morton a essayé en plus une classification de la phtisie, forcément étroite et incomplète : elle est basée uniquement sur l'étiologie.

Dans les années suivantes, cependant, et jusqu'au milieu du xvme siècle, ces idées n'avaient pas encore cours; et Sydenham, Fred, Hoffmann, Boerhaave s'en tenaient encore à la conception hippocratique.

Mais les faits n'allaient pas tarder à se préciser. Après Morgagni, Stark et Reid, démontrant l'absence des ganglions intrapulmonaires, enseignent que le tubercule siège bien dans le poumon. Voilà le tubercule classé anatomiquementet séparé des lésions ganglionnaires de la scrofule.

Baillie va achever de le caractériser. Il le décrit comme un produit pathologique développé dans le poumon et dans le tissu celluleux qui sépare les vésicules pulmonaires ; il étudie la confluence des tubercules, leur volume, leur aspect jaunâtre, leur fonte purulente qui donne lieu à l'ulcération du poumon. Il les signale en dehors du poumon, dans les différents viscères. Cependant, sur leur nature, il est moins explicite; il considère encore les masses caséeuses comme des produits scrofuleux. Tout en conservant cette filiation, Portai tente une timide scission entre la scrofule et la tuberculose, et tend à individualiser complètement celle-ci : ce que confirme plus nettement Vetter (1803). Portai avait admis jusqu'à quatorze espèces de phtisie, Vetter les réduit à trois, dans lesquelles il range encore les abcès simples du poumon et les adénopathies bronchiques.

Ici commence la période moderne de l'histoire de la phtisie, période féconde en résultats, à l'aurore de laquelle s'inscrivent les noms de Bayle et de Laennec.

Bayle, il est vrai, commence par établir une confusion de mot et de chose. Pour lui, la phtisie n'est pas l'ensemble des phénomènes consomptifs qu'on lui reconnaît, mais elle est caractérisée par toutes les lésions destructives du poumon, et il range dans ce cadre le cancer, les calculs, les abcès. Malgré ces erreurs, il fait faire un grand progrès à l'anatomie pathologique. Il reconnaît que la matière caséeuse est l'élément caractéristique fondamental du tubercule; il va même plus loin. Véritable précurseur de Laennec, il reconnaît à côté du tubercule caséeux l'existence de la granulation grise, bien que, d'après les descriptions qu'il en a laissées, il ait surtout observé les granulations fibreuses de gué ri son. Moins perspicace que Laennec, il n'ose pas cependant se prononcer sur l'identité de nature de l'un et de l'autre.

En 1819, Laennec montre la confusion qu'a faite Bayle entre les différentes ulcérations du poumon et rétablit la spécificité de la phtisie, dont l'élément fondamental est le tubercule. Son œuvre est immense. Anatomiquement, il décrit les différentes formes de tubercule, le tubercule cru, le tubercule miliaire, les granulations tuberculeuses, le tubercule enkysté; et dans les formes non localisées, Y infiltration tuberculeuse gélatini forme, grise et jaune. Il affirme la nature spécifique, non inflammatoire, de celles-ci. Plus nettement que Bayle, il décrit, on peut dire le premier, les granulations grises) et, malgré leur différence d'aspect avec les tubercules, il se prononce hardiment en faveur de l'identité de nature de ces granulations grises avec le tubercule caséeux. Puis il montre, contrairement à Bayle, que les vaisseaux sont oblitérés dans les masses caséeuses, et décrit d'une façon saisissante le processus d'ulcération et d'envahissement des ramifications bronchiques, etc. Au point de vue clinique, son œuvre n'est pas moins

grande. Nous ne pouvons que signaler ce qu'il dil <le la guérison possible de la phtisie et de la cicatrisation des cavernes. On jxmi! lui reprocher d'avoir méconnu la contagiosité de la tuberculose, même après qu'il se fut inoculé lui-même accidentellement. Enfin, il a nettement spécifié la gravité de la fonte caséeuse sur la marche et sur la dissémination de la maladie (1).

Nous n'avons pu qu'ébaucher l'œuvre de Laennec. Ses successeurs, bien que ses élèves, Andral entre autres, tout en prétendant la défendre, ne devaient pas la conserver intacte. Broussais allait à son tour protester contre elle au nom de l'inflammation. En réalité, si Laennec avait eu raison de séparer le tubercule des processus inflammatoires ordinaires, ses adversaires n'avaient pas tort, au point de vue anatomique, en le considérant comme un produit inflammatoire. Le tubercule est au début un nodule infectieux, un nodule inflammatoire, mais qui est dominé dans son évolution ultérieure par la nature du germe qui le produit. Voilà la véritable spécificité du tubercule.

Nous retrouverons à partir de ce moment, qui clôt ce qu'on a appelé la phase anatomique de la période moderne, et chemin faisant, les noms des auteurs qui ont contribué au progrès de nos connaissances sur la tuberculose.. Ils sont innombrables, mais parmi eux nous devons spécialement citer : dans la phase des recherches histologiques ceux de Lebert, Reinhardt, Virchow, Grancher, Thaon, Charcot, etc. ; et parmi ceux qui, par l'expérimentation, ont permis de résoudre le problème fondamental de la maladie, c'est-à-dire sa nature parasitaire et contagieuse, Villemin et Koch.

Dans cette période, comme nous le verrons, le dogme de l'identité entre les tubercules caséeux et les granulations grises, œuvre de Laennec, est battu en brèche. Cliniciens avec Empis, anatomistes avec Reinhardt et Virchow, chacun, avec des arguments différents, tend à disloquer la conception uniciste de Laennec. Mais ce ne fut qu'un temps. Les histologistes, avec Grancher, Thaon, etc., la rétablissent, en montrant dans les deux cas l'identité des lésions. Enfin les expérimentateurs avec Villemin, Chauveau, etc. ; les bactériologistes avec Koch et ses successeurs démontrent, sous ses manifestations multiples et en apparence dissemblables, l'unité pathogénique de la tuberculose. Mais pourquoi ces variations dans l'aspect des lésions? Est-ce une question de terrain, de germe, de mode d'ensemencement? La suite de cet article élucidera certaines de ces questions, elle ne les élucidera pas toutes.

La période contemporaine a vu naître depuis quelques années un énorme effort que nous ne pouvons pas passer sous silence. L'effroyable extension de la tuberculose, en particulier dans les

(1) Laennec, Traité de l'auscultation médiate. Édition de la Faculté, 1879.

villes, Fénorme mortalité dont elle est responsable, les désastres moraux, économiques et financiers dont elle est l'origine dans le domaine privé et dans le domaine public, la notion de sa contagiosité, tout cela a posé devant le public médical et extramédical, devant les gouvernements et devant les particuliers, le problème actuel du péril tuberculeux. De là sont nés les efforts tentés depuis quinze ans contre l'extension de la tuberculose dans tous les pays du monde.

L'Allemagne, aidée dans cette lutte par ses œuvres d'assistance contre l'invalidité du travail, a coordonné méthodiquement son action vers la création de sanatoriums. Ceux-ci sont capables, aujourd'hui, d'hospitaliser pendant trois mois en plein air, dans des conditions de cure parfaite, plus de 5000 malades de la classe ouvrière (Schmieden et Bcethke) (1), soit plus de 20000 par an. L'action des sanatoriums a été complétée peu à peu par des bureaux de renseignements, des stations de cure d'air, des écoles forestières, etc., qui font qu'à l'heure actuelle l'Allemagne possède l'organisation la plus puissante contre la tuberculose et qu'elle a fait baisser chez elle la morbidité et la mortalité tuberculeuses.

L'Angleterre, par l'application rigoureuse des règles de l'hygiène domestique, par des mesures administratives sagement prises, par des établissements de cure, est arrivée, elle aussi, à enrayer la marche de la tuberculose. Dans tous les pays, on s'est organisé pour la lutte antituberculeuse 2).

En France, on semble s'être attaché plutôt aux questions concernant Yhygiène et à la prophylaxie, qu'aux établissements de cure. Le nombre des sanatoriums, dus la plupart à des initiatives privées ou régionales, sont insuffisants, même en y comprenant les sanatoriums maritimes (3), dont Armaingaud fut le promoteur. A part une infime minorité de malades que peuvent recevoir certains sanatoriums payants ou gratuits, nous n'avons pas de lieux de cure pour l'immense quantité de tuberculeuxqui seront les phtisiques de demain.

Ce n'est pas sans regret qu'on est obligé de faire cette constatation sur le terrain pratique, alors que l'étude des conditions de développement de la maladie, individuelles, collectives, économiques, toxiques, sociales, semble avoir été poussée si loin (4). A ce propos, nous devrons malheureusement constater que la tuberculose

(1) La lutte antituberculeuse en Allemagne (Volume du Congrès de Paris, 1905). Voy. un aperçu de cette lutte dans La Tuberculose infantile, 1906 et 1907.

(2) La lutte antituberculeuse en Norvège (Volume du Congrès de Paris, 1905). Voy. Congrès de 1905 et Tuherculosis. — Baïvg, Ibid. pour le Danemark, etc.

(3) Ces sanatoriums s'adressent d'ailleurs pour la plupart à des enfants non tuberculeux pulmonaires. Il y aurait en France en ce moment, tant sur les côtes Ouest que sur celles du Midi, 3 530 lits dans ces sanatoriums {Congrès d'Arcachon, 1905 : Rapport sur les sanatoriums maritimes).

(4) Ces recherches ont abouti à une somme de travaux telle que leur bibliographie seule remplirait ce volume.

est restée plus fréquente en France que dans les pays étrangers (1).

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Le développement des lésions tuberculeuses dans le poumon aboutit à la destruction du parenchyme pulmonaire qui se creuse de cavités appelées cavernes, et à un état pathologique appelé phtisie. Mais, pour se faire une idée du tubercule initial et de son mode de développement, ce n'est pas sur ces poumons détruits qu'il faut l'étudier. On le fera avec beaucoup plus de fruit sur des poumons d'enfants, par exemple, qui succombent plutôt à l'infection bacillaire qu'aux progrès de la caséification, et où l'on suivra mieux le développement du tubercule à son début et sous ses différents aspects.

Cette étude de la tuberculisation du poumon comprend :

I. Les lésions initiales et évolutives du poumon. — On doit entendre les premières de la façon suivante :

1° Les lésions dites nodnlaires : le tubercule sous ses différentes formes :

2° Les lésions dites non nodulaires, également d'origine tuberculeuse : congestion, splénisation, hèpatisation, emphysème du parenchyme tuberculisé.

Ces lésions dites initiales représentent en effet le premier stade de la tuberculisation.

A côté d'elles se rangent les lésions dues à Vévolution du tubercule et à son extension (lésions évolutives). Ce sont : 1° la caséification, avec destruction du tissu pulmonaire; 2° des lésions de guérison, sclérose pulmonaire avec ou sans dilatation bronchique, crétification, etc.

IL Les lésions de voisinage. — Elles comprennent les lésions de la plèvre, du médiastin et des ganglions bronchiques.

III. Les lésions de généralisation. — Elles sont de deux ordres. Les unes sont des lésions tuberculeuses typiques, disséminées dans tout l'organisme ou localisées à tel ou tel organe : elles sont dues à la diffusion du bacille de Koch. Ce sont des lésions infectieuses nodulaires de généralisation. Certaines de ces lésions peuvent être d'ailleurs purement inflammatoires d'aspect (Poncet).

Les autres sont des lésions dégénératives banales, sans caractères nodulaires spécifiques. Attribuées à l'action des toxines tuberculeuses ou simplement à la cachexie phtisique, elles frappent les différents viscères ou tissus de l'organisme. Ce sont des lésions toxiques de généralisation.

I. Lésions initiales du poumon. — 1° Lésions nodulaires du poumon. — Les lésions nodulaires tuberculeuses du poumon se montrent sous deux formes : 1° la granulation grise; 2° le tubercule caséeux. Ces derniers se présentent sous l'aspect de tumeurs-

(1) Armai^gaud, Acad. de méd., juillet 1908.

AXATOMIE PATHOLOGIQUE. S»— 301

limitées, ou sous la forme infiltrée : infiltration tuberculeuse du poumon de Laennec.

Malgré leur différence d'aspect à l'œil nu, ces deux lésions sont de même nature, et sont la conséquence l'une et l'autre de l'action du bacille tuberculeux sur l'organisme humain. C'est ce qu'avait enseigné Laennec, et c'est ce qu'on appela par la suite Yunité de la phtisie.

Nous croyons inutile de nous étendre longuement ici sur les discussions qui eurent pour point de départ cette conception géniale de Laennec. Tout en se défendant de porter atteinte à l'œuvre du maître, mais certainement influencés par les doctrines médicales d'alors sur l'inflammation, ses successeurs et ses élèves en avaient déjà obscurci la précision et la netteté. Aussi les anatomistes allemands, avec Virchow, parvinrent-ils à séparer la pneumonie caséeuse, considérée par celui-ci comme une pneumonie banale inflammatoire, de la granulation tuberculeuse, seul produit vraiment spécifique d'après eux, vraiment tuberculeux : c'est ce qu'on a appelé la dualité de la tuberculose pulmonaire.

A ce propos, il n'est pas sans intérêt de faire remarquer que cette dislocation de l'œuvre de Laennec se complétait en France, mais d'une autre façon. Alors que les anatomistes allemands, au nom de l'histologie, considéraient comme lésion tuberculeuse unique la granulation grise, les médecins français avec Empis, au nom de la clinique, séparèrent de la tuberculose, sous le nom de granulie, les formes où ces granulations prédominaient. Seules furent considérées comme tuberculeuses les lésions caséeuses du poumon. Comme on le voit, la confusion était complète; et, à vrai dire, on ne savait plus ce qu'était la tuberculose.

L'histologie pathologique et l'expérimentation vinrent à temps remettre les choses en place et rétablir dans sa pureté le dogme de Laennec. Dans plusieurs mémoires successifs, Grancher, puis Thaon et Charcot démontrèrent que la granulation grise et le tubercule caséeux ne sont qu'une seule et même lésion, et que l'une et l'autre se ramènent, comme structure élémentaire, au follicule tuberculeux. Ce sont deux aspects de son évolution, voilà tout.

En même temps Villemin, dans ses expériences mémorables sur la transmission de la tuberculose et sur l'inoculabilité des produits tuberculeux, montrait que la granulation grise et la matière caséeuse sont capables, l'une et l'autre, de donner la tuberculose aux animaux et que, dans Fun ou l'autre cas, les produits de l'inoculation sont identiques.

La découverte du bacille de Koch dans les lésions tuberculeuses vint donner le suprême argument aux défenseurs de l'idée de Laennec. On le trouve facilement dans les tubercules caséeux: mais, au début, les adversaires crurent triompher, quand on signala son absence dans les granulations grises. C'était là une erreur. On sait

aujourd'hui que les bacilles y sont parfois moins abondants, plus difficiles à déceler, mais qu'ils y existent.

Première forme anatomique du tubercule : granulations grises miliaires. — C'est Bayle qui décrivit le premier la granulation tuberculeuse ; encore est-il probable, d'après la description qu'il en donne, qu'il a observé non la granulation adulte, mais la granulation fibreuse en voie de gué ri son. C'est en réalité Laennec qui attira le premier l'attention des anatomo-palhologistes sur ces productions morbides qui peuvent exister seules dans le poumon, ou accompagner la tuberculose caséeuse vulgaire.

Description. — Les granulations miliaires se voient sous forme de petites masses nodulaires. arrondies, circonscrites, dures et résistantes au toucher; donnant ainsi la sensation de grains de semoule ou de grains de sable dans l'épaisseur du parenchyme pulmonaire. Elles font corps avec celui-ci dont on ne peut les énucléer. Grises et demi-transparentes au début, elles sont opaques, jaunâtres lorsqu'elles sont plus âgées et en voie de caséification. Dans le premier cas, elles sont en général isolées; sinon, elles tendent à s'agglomérer sous forme de choux-fleurs, aspect que prennent d'ailleurs parfois les granulations grises elles-mêmes, chez les enfants en particulier.

Elles font saillie à la surface du poumon, sur la plèvre ou sur la coupe du parenchyme, sous forme de nodules d'un gris noirâtre, saillants, durs, non énucléables. Le tissu pulmonaire qui les environne peut être sain à l'œil nu et garder son aspect caractéristique; ou bien présenter des foyers de congestion plus ou moins étendus ; de splénisation, qui se distinguent de suite par leur aspect violacé ; d'hépatisalion et d'emphysème. Dans certains cas, elles existent seules en tant que lésion tuberculeuse : ou bien elles coexistent avec des tubercules jaunes, des foyers de caséification, des destructions caséeuses du poumon ; et plus spécialement chez les enfants, avec des foyers de sclérose pulmonaire et des adénopathies trachéo-bronchiques tuberculeuses.

Ces granulations peuvent occuper tout le poumon, qui en est criblé, dans les formes suffocantes de phtisie aiguë par exemple ; ou bien être plus discrètes. Elles se voient alors de préférence sur la plèvre, dans les espaces interlobulaires, le long des vaisseaux sanguins ou lymphatiques surtout, et sur les parois des bronchioles et des alvéoles.

Chez les nourrissons, où l'on observe le mieux les débuts et les modes d'invasion de la tuberculose, on trouve assez communément chez le même sujet des granulations à différentes étapes de leur évolution : soit sous forme d'un semis discret limité à un lobe ou à une portion de lobe, soit disséminées dans le ou les poumons. Les unes sont franchement grises, d'autres sont déjà en partie jaunes ; d'autres enfin ont complètement subi la transformation caséeuse :

preuve évidente des inoculations bacillaires qui se sont succédé, et qui ont pour origine commune un foyer caséeux pulmonaire ou fibro-caséeux, ou une adénopathie bronchique caséeuse.

La description que nous venons de donner des granulations tuberculeuses s'applique à celles visibles à l'œil nu ou appréciables au toucher. L'emploi de la loupe, et surtout du microscope, fait voir qu'il existe dans le poumon tuberculeux des granulations beaucoup plus petites, et qu'en somme la granulation grise ne représente pas, au point de vue anatomique, la lésion fondamentale et irréductible du tubercule. Celle-ci est constituée par ce qu'on appelle le follicule tuberculeux, figure caractéristique de toute néoplasie tuberculeuse, qu'on retrouve dans toutes les lésions de ce genre.

L'agglomération de ces follicules tuberculeux donne lieu à la formation de néoplasies plus volumineuses, depuis les granulations grises ou jaunes jusqu'aux masses de la tuberculose caséeuse.

Nous ne parlerons pas ici de la structure du follicule tuberculeux. Cette question a déjà été traitée dans l'article Tuberculose de Mosny et L. Bernard, auquel nous renvoyons le lecteur (1). Cependant nous devons dire quelques mots sur le développement du follicule tuberculeux spécialement dans le poumon, et sur les transformations particulières qu'elle y subit.

Histogenèse. — La granulation grise est le résultat de l'infection du poumon par la voie sanguine. On peut, à l'exemple de Baumgarten, réaliser cette infection en inoculant des lapins avec des cultures pures dans la chambre antérieure de l'œil, d'où la généralisation se fait facilement.

On observe alors que, dans les premiers jours, les bacilles s'arrêtent de préférence dans les capillaires des parois alvéolaires, dans les bronchioles et dans le tissu conjonctif voisin interalvéolaire ; beaucoup plus rarement dans le tissu conjonctif interlobulaire, dans la paroi des vaisseaux ou des bronches en dehors du lobule ou dans les follicules lymphatiques des extrémités bronchiques.

D'après Yersin, ils déterminent une thrombose vasculaire, et se multiplient dans le coagulum fibrineux. Une fois fixés ainsi, les bacilles provoquent autour d'eux une irritation qui se manifeste par des phénomènes de karyokinèse plus ou moins actifs. Ceux-ci se passent dans les cellules endothéliales des vaisseaux, dans les cellules fixes du tissu conjonctif, mais aussi dans les cellules de revêtement des alvéoles pulmonaires.

Si donc la néoformation tuberculeuse est d'origine vasculaire et siège au début dans la paroi alvéolaire, elle n'y reste pas cantonnée. L'influence des toxines tuberculeuses se fait sentir sur les cellules de revêtement alvéolaire, qui se gonflent et se multiplient. La

(1) Mosny et L. Bernard, article Tuberculose, fasc. IV du Nouveau Traité de Médecine de Brouardel, Gilbert et Thoinot.

granulation tuberculeuse fait donc une saillie plus ou moins grande dans la cavité alvéolaire, et son développement ne va pas sans un certain degré d'alvéolite. Ces phénomènes de pneumonie catarrhale sont beaucoup moins marqués dans la forme anatomique du tubercule dont nous nous occupons ici que dans le tubercule pneumonique ; ils n'en existent pas moins, accompagnés, comme Ta montré Cornil, d'un léger exsudât fibrineux.

Au bout de quelques jours, à la suite des modifications cellulaires que nous venons de signaler, on voit apparaître les cellules épithélioïdes, qui peuvent remplir la cavité alvéolaire, mais infiltrent aussi la paroi même de l'alvéole, formant déjà un noyau plus ou moins volumineux selon le nombre d'alvéoles envahis simultanément.

Ces agglomérations se font plus rarement dans le tissu conjonctif interlobulaire, dans les parois vasculaires ou bronchiques d'un certain calibre.

Le lacis vasculaire qui circule dans les parois alvéolaires peut dans certains cas rester perméable, et le sang circule au milieu des amas de cellules épithélioïdes. Mais il ne tarde pas à subir lui-même le contre-coup de cette agglomération cellulaire. Les parois vasculaires sont compromises ou envahies et la circulation s'arrête.

Tels sont les phénomènes qui se passent dans les premiers jours de l'infection, et qui s'étendent environ jusqu'au quinzième jour. A partir de ce moment, l'évolution du tubercule va être marquée par deux phénomènes : 1° Y apparition des leucocytes autour de la néoformation et au dedans d'elle: 2° la caséification. En même temps, le tissu pulmonaire intermédiaire présente des phénomènes de inaction caractérisés par une congestion plus ou moins vive et plus ou moins étendue.

Certains observateurs, tels que Charcot, Koch, Baumgarten, Cornil, Grancher qui ont étudié la formation des follicules tuberculeux, pensent que les cellules épithélioïdes proviennent, comme nous l'avons vu plus haut, de la transformation des cellules épithéliales et des cellules fixes sous l'influence de l'irritation bacillaire. La diapédèse des leucocytes, tardive d'après eux, représente une deuxième phase de la lésion, phase de réaction de l'organisme. Dans ces cas, les leucocytes mononucléaires s'accumulent au pourtour des cellules épithélioïdes, de façon à constituer, dans le follicule tuberculeux type, une deuxième zone englobant le premier noyau d'irritation, et bientôt une troisième zone distincte dans le cas où le centre du follicule est dégénéré ou présente une cellule géante. Ces cellules rondes, qui peuvent s'insinuer entre les cellules épithélioïdes, sont plus ou moins abondantes, et s'étendent plus ou moins loin au pourtour du follicule proprement dit.

Les recherches histologiques entreprises pour élucider l'histoge-

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nèse du tubercule n'ont fait que confirmer ces idées (1). Elles montrent que les bacilles au début se trouvent à l'état libre dans les tissus, et que le premier effet de leur présence consiste dans l'apparition autour d'eux d'un exsudât séro-fibrineux comme autour d'un corps étranger, suivie d'une migration plus ou moins énergique de leucocytes polynucléaires plus abondants avec les bacilles tuberculeux et ne tardant pas à disparaître sans avoir englobé ceux-ci. Telle est la première phase. La deuxième phase commence avec la réaction des tissus et semble plus spécialement soumise à l'action des toxines du bacille. Tous les éléments fixes du lissu conjonctif, les cellules épithéliales des vaisseaux, les épithéliums se gonflent ; les noyaux se segmentent directement ou par karyokinèse, et se transforment en cellules épithélioïdes en même temps qu'apparaît le réticulum, dû en partie à la précipitation de la matière albuminoïde intercalaire, sous l'influence des réactifs fixateurs. Enfin vient l'infiltration de leucocytes mononucléaires qui s'accentue après la formation des cellules épithélioïdes.

A la vérité, cette réaction formative s'obtient également avec les corps inertes englobés dans les organes et s'observe dans le tissu de granulation ; mais elle n'est pas aussi accentuée que dans la tuberculose.

En étudiant les phases de développement du tubercule expérimental dans l'épiploon, chez le chien et chez la chèvre, Broden (2) est arrivé à démontrer également que l'acte fondamental dans la constitution du tubercule appartenait aux cellules endothéliales et conjonctives, qui au début absorbent les bacilles et constituent par leur division le tubercule. Les leucocytes, et en particulier les polynucléaires, n'interviennent que comme agents actifs et mobiles de défense, sans constituer la néoplasie tuberculeuse, qu'ils peuvent infiltrer cependant plus ou moins.

Reprenant une idée déjà émise par H. Martin pour la tuberculose des séreuses, Metchnikoff (3) et Yersin ont expliqué d'une tout autre façon l'histogenèse du tubercule qui se développerait uniquement aux dépens des cellules blanches exsudées des vaisseaux. C'est dans ce sens que Borel (4) a repris la question, en étudiant, heure par heure pour ainsi dire, la genèse du tubercule pulmonaire chez le lapin. Dans les premières heures, il décrit également l'afflux précoce (cinq à dix minutes) des leucocytes polynucléaires, mais qu'il a vu englober les bacilles. Dès le troisième jour, ces leucocytes commencent à présenter des signes de dégénération : état trouble du

(1) Kostenitsch et Wolkow, Arch. de méd. expérim., 1er nov. 189:!.

(2) A. Broden, Recherches sur l'histogenèse du tubercule {Arch. de méd. expérim , janvier 1889).

(3) Metchnikoff, Th. de Paris, 1S79.

(4) Borel, Ann. de ilnslitut Pasteur, 1893.

noyau, chromatolyse : et dès le cinquième jour, ils ont disparu. Pendant ce temps, et c'est ici que la divergence commence, dès le deuxième jour on voit arriver des grands leucocytes mononucléaires à expansions plasmatiques englobant les bacilles, et devenant ultérieurement des cellules géantes par fusion au centre, tandis qu'à la périphérie ils se transforment en cellules épitliélioïdes. D'après cet observateur, trois jours suffiraient pour former le tubercule ; el de bonne heure, tout autour de lui, les vaisseaux sanguins laisseraicnl s'échapper de nombreux lymphocytes formant l'infiltration leucocytaire externe du tubercule. Dans cet ordre d'idées, le processus débuterait dans un capillaire où s'est arrêtée la colonie bacillaire.

Les cellules migratrices dans certains cas peuvent, par leur accumulation dans les organes bacillisés, représenter à elles seules la trace d'une imprégnation tuberculeuse, et sans qu'il y ait de figures nodulaires. On remarque cette prédominance dans les cas où la maladie a revêtu une marche aiguë pendant la vie. Certaines granulations grises du poumon paraissent en être exclusivement composées, dans la phtisie aiguë par exemple. Dans ces cas, les réactions vasculaires du parenchyme sont toujours très accusées.

Il est bon d'ajouter d'ores et déjà que, parmi les éléments constituants du tubercule, la cellule géante el les cellules épitliélioïdes ne sont pas capables d'évolution fibreuse, mais sont vouées par leur nature à la mortification ; tandis que les lymphocytes, ceux du moins qui échappent à l'action destructive du bacille tuberculeux, jouent le rôle capital dans V organisation de la barrière fibreuse de guérison.

C'est ce qu'avait vu Grancher, quand il avait si justement défini le tubercule une néoplasie fibro-caséeuse : c'est-à-dire une néoplasie caséeuse et destructive dans sa partie centrale, imprégnée par la toxine, et définitivement acquise à la tuberculose, — fibreuse et cicatricielle à sa périphérie, grâce à l'afflux des leucocytes et dans les limites où les cellules migratrices ne peuvent plus être impressionnées par les poisons tuberculeux.

On conçoit dès lors que l'aspect de ces néoplasies puisse varier à l'infini : certains follicules tuberculeux étant presque exclusivement composés de cellules épitliélioïdes sans cellules rondes; d'autres, au contraire, étant presque exclusivement composés de celles-ci. Dans ce dernier cas, la nature tuberculeuse de C infiltration nest plus démontrable que par la présence des bacilles au milieu des éléments, ou ultérieurement par son évolution caséeuse centrale avec cellules géantes reconnaissables.

Pathogénie. — Les granulations grises sont le résultat d'une infection sanguine ; elles représentent la vraie lésion infectieuse de la tuberculose. L'infection sanguine est, elle, très intense; elle réalise cliniquement ce qu'Empis a décrit sous le nom de granulie. Sinon, on observe des éruptions discrètes de granulations

dans le poumon, souvent limitées au territoire d'une branche de l'artère pulmonaire. Ces néoplasies granuleuses peuvent, à un moment donné, se caséifier et servir de centre pour l'extension de nouveaux loyers tuberculeux dans le cours d'une phtisie chronique ; ou bien elles peuvent subir la transformation fibreuse sans caséification, c'est-à-dire évoluer vers la guérison. Les granulations renferment des bacilles colorables, mais souvent aussi ceux-ci sont difficiles à colorer, ou d'aspect dégénéré; ils se voient (Cornil) entre les cellules épithélioïdes et les cellules rondes, en touffes. Les bacilles pénètrent dans le sang soit directement par les artères, soit plus souvent par les veines (Weigert), ou par le canal thoracique. Le bacille a été également retrouvé dans le sang, dont Villemin avait montré d'ailleurs la virulence. Koch a constaté la présence de substances vaccinantes dans le sang des tuberculeux au moment de ces phases aiguës, et à ce moment seulement.

La granulation grise représente donc la lésion du bacille tuberculeux qui a passé par le sang, et en a subi l'influence biologique.

Est-il téméraire de penser que, dans certains cas, le bacille, à la suite de ce passage, a pu être influencé dans ses propriétés virulentes ? Rien ne s'oppose à une semblable hypothèse, qui a pour elle encore cette constatation de Koch, citée plus haut, que c'est au moment de ces poussées granuliques — infection tuberculeuse — que le sang des malades renferme des substances vaccinantes, qui font absolument défaut dans la tuberculose caséeuse, — inoculation locale du tubercule.

D'ailleurs Grancher avait montré déjà les différences qui existent entre la granulation grise et le tubercule caséeux d'inhalation : «La granulation peu ou pas caséeuse, riche en cellules rondes, plus dense, plus fibreuse,... le tubercule caséeux envahi par le caséum, plus mou, avec une couronne de cellules rondes beaucoup plus discrète... »

Deuxième forme anatomique du tubercule, tubercule caséeux — Synonymie. — Granulation tuberculeuse; tubercule cru de Laennec ; pneumonie caséeuse de Virchow ; tubercule pneumonique de Grancher : tubercule massif de Ilanot, etc.

Le tubercule caséeux se présente sous deux formes, dont l'évolution d'ailleurs est identique.

Dans l'une, le tubercule apparaît sous l'aspect d'une néoplasie limitée, d'un nodule, comme on dit aujourd'hui, représentant la disposition typique du follicule tuberculeux aggloméré. C'est le tubercule sous sa forme nodulaire (1), tubercule péribronchique de Rindfleisch et de Charcot.

Dans la seconde, le tubercule se présente sous la forme d'une

(1) Letulle, Histogenèse du tubercule [Presse médicale, 1905).

infiltration, déjà décrite par Laennec : c'est la forme diffuge des auteurs modernes. Celle-ci correspond au tubercule pneumonique décrit par Grancher, à la pneumonie et à la bronchopneumonie caséeuse. Cet aspect du tubercule était plus spécialement attribué par les premiers histologistes, dont Grancher, à une broncho-alvéolite catarrhale primitive due à Faction du bacille tuberculeux parvenu dans les alvéoles pulmonaires; la forme nodulaire au contraire à une lymphangite tuberculeuse due à la résorption des bacilles au niveau des alvéoles. Letulle (1) semble rattacher ces deux formes à une même dissémination par les voies lymphatiques. Quelle que soit la porte d'entrée du bacille dans le poumon (2) (vaisseaux, trachée), les lésions évolueraient de la même façon, et la lymphangite tuberculeuse jouerait le rôle prépondérant.

Ces lésions représentent dans tous les cas des chancres d'inoculation, de véritables lésions locales ayant une marche extensive à la façon d'une tumeur, une évolution caséeuse et destructive souvent très rapide.

Le tubercule caséeux et la granulation grise coexistent ensemble soit dans les formes chroniques, soit dans les formes aiguës.

Cette coexistence, signalée par Buhl (loi de Buhl), nous fait toucher du doigt les deux formes d'inoculation tuberculeuse. Elle montre que le foyer caséeux — lésion locale — est une réserve pour des inoculations ultérieures, et que non seulement celui-là progresse par extension périphérique de la caséification, mais qu'il peut infecter l'organisme par pénétration du bacille dans un vaisseau. Cette pénétration peut se faire dans une branche plus ou moins volumineuse de l'artère pulmonaire, ou dans des rameaux des veines pulmonaires, ou par les lymphatiques. De là, des arborisations granuliques pulmonaires dans le premier cas, généralisées dans le second à tout l'organisme.

Ces particularités, qui dominent l'histoire du développement du tubercule dans le poumon de l'homme, méritent d'être méditées. Elles nous montrent l'imporlance du premier tubercule qui se développe chez un sujet. Ce tubercule constitue un foyer infectieux, qui peut se guérir, se développer rapidement et engendrer une phtisie rapide, ou rester stationnaire pendant des années parfois, jusqu'au moment où il devient le point de départ ou d'une extension caséeuse locale, ou d'une généralisation par les voies lymphatiques ou sanguines. Ces foyers caséeux, dits foyers de tuberculose latente, peuvent ou garder leur virulence, ou devenir stériles et inhabités.

Dans le premier cas seulement ils constituent un danger.

C'est pendant l'enfance, la première enfance qu'ils se forment, le plus souvent par contagion directe des parents tuberculeux à

(1) Letulle, Loc. cit.

(2) Letulle et P. Halbron, Congrès de la tuberculose, Paris, 1905.

l'enfant. C'est au moment de l'adolescence que ces foyers se réchauffent de telle façon que la tuberculose pulmonaire de i adulte n'est le plus souvent qu'une auto-infection due à une lésion tuberculeuse remontant à V enfance.

L'existence de foyers de caséification latents et stériles est une preuve indéniable de la curabilité spécifique spontanée de la tuberculose chez l'homme.

Description. — Les tubercules du poumon apparaissent, à la surface et à la coupe, sous forme de noyaux ou de blocs gris ou jaunes, au niveau desquels la structure du poumon a complètement disparu.

Leur volume est variable : depuis les dimensions d'une tête d'épingle et au-dessous, jusqu'à celles d'un marron, d'une orange et plus, au point d'envahir tout un lobe d'un poumon. Dans ce derniei cas — phtisie aiguë pneumonique — ce bloc peut être unique. Sinon on trouve, disséminés dans le parenchyme pulmonaire, des noyaux caséeux de volume et d'âge différents; ou des infiltrations plus ou moins étendues du parenchyme — bronchopneumonie tuberculeuse, infiltration de Laennec.

Dans quelques formes de phtisie à marche rapide, certains de ces aspects dominent. C'est ainsi que chez l'enfant et chez les sujets jeunes on peut trouver le poumon farci de nombreux tubercules atteignant le volume d'un grain de chèn?vis, et ne laissant pour ainsi dire aucune partie du poumon intacte. Dans d'autres cas, c'esl le bloc pneumonique dont nous venons de parler.

Dans la phtisie chronique, où l'inoculation et l'extension se font de proche en proche, on trouve ces nodules disséminés sur le territoire de certaines bronches à l'exclusion d'autres, et affectant, comme nous le verrons, de préférence le sommet des poumons. C'est dans ces cas surtout qu'à la coupe les tubercules apparaissent groupés comme les grains d'une grappe ou en corymbes; disposition correspondant à la distribution des bronches infectées. Souvent aussi chaque tubercule montre à la coupe un aspect trifolié, qui n'est que la figure des trois conduits bronchiques terminaux envahis par l'infiltration tuberculeuse.

Selon leur volume on a, pour la commodité du langage, dénommé les masses caséeuses : tubercule miliaire — ne pas confondre avec la granulation miliaire; — tubercule jaune; blocs caséeux, etc.

Ces dénominations ne comportent aucune différence d'origine ou déstructure.

A la coupe, la masse caséeuse est peu résistante, de la consistance du fromage, et se laissant facilement écraser ou déchirer, mais sans qu'on puisse l'énucléer complètement. Dans l'intervalle, le tissu pulmonaire présente des altérations variables, tuberculeuses ou non. que nous retrouverons quand nous parlerons des phénomènes réac-

tionnels qui accompagnent le développemenl des masses tuberculeuses dans le poumon.

Lorsqu'on examine au microscope un tubercule caséeux, on est d'abord frappé par ceci : c'est que, dans les tubercules non ulcérés, quelle qu'en soit l'étendue, et à part les fibres élastiques alvéolaires, qui persistent seules au milieu du bloc amorphe, on ne reconnaît plus les différentes parlies constitutives du parenchyme pulmonaire. Développé dans un organe à structure spongieuse, le tubercule a comblé tous les vides, et la caséification a frappé non seulement les produits d'exsudation ou de diapédèse, mais encore les parois alvéolaires elles-mêmes. Les parois bronchiques, les vaisseaux (1), leur contenu, tout est caséifié et ne forme plus qu'un bloc amorphe et uniforme.

Ce ne sont donc pas seulement les produits inflammatoires proprement dits qui dégénèrent, mais bien tous les tissus albumineux de l'organe : parois alvéolaires et bronchiques, vaisseaux, sang. Ce fait nous montre que ce n'est pas la néoplasie elle-même — simple foyer d'irritation infectieuse — qui est spécifique, mais bien le germe qui l'a produite, et dont le pouvoir fermentatif est tel qu'il atteint tous les tissus sur lesquels il exerce son action. Le tubercule apparaît dès lors comme un nodule infectieux, dont l'évolution, caséeuse ou non, est dominée entièrement par la qualité An bacille tuberculeux.

Dominés par la notion de l'action pathogène du bacille inhalé sur les parois alvéolaires, certains histologisles ont soigneusement distingué et décrit à part la bronchopneumonie tuberculeuse initiale (tubercule pneumonique) et le tubercule péribronchique, première étape pathogène consécutive à la pénétration du bacille dans les voies lymphatiques du poumon (Rindfleisch, Charcot, Grancher).

(1) Les modifications vasculaires au pourtour des tubercules sont intéressantes à étudier. Dès 1826, Schrœder van der Kolk avait déjà signalé l'absence de vaisseaux dans les tubercules. Natalis CJuillot compléta ces recherches et montra que plus le tubercule est volumineux, plus les branches de l'artère pulmonaire et les vaisseaux perméables s'éloignent de leur périmètre, dont ils peuvent être distants de plus de 2 centimètres dans les cavernes un peu importantes. Le néoplasme tuberculeux provoque en réalité autour de lui une arlérite spécifique bien étudiée par H. Martin. L'endartérite débute par un envahissement de la paroi par les leucocytes, puis de la tunique interne naît un bourgeonnement qui, joint aux thromboses consécutives, finit par oblitérer l'artère si elle est petite, ou constitue une végétation latérale dans les rameaux plus importants. Les mêmes phénomènes se passent dans les veines. Les végétations et les thrombus peuvent contenir des bacdles. La péri-artérite forme le point de départ d'une néoplasie tuberculeuse envahissant les alvéoles voisins, et dont le vaisseau occupe le centre. On conçoit que si la dégénérescence caséeuse envahit tout ou partie des parois vasculaires, alors que la circulation reste intacte, celles-là puissent se rompre et donner lieu à des hémorragies, qui se trahissent par des hémoptysies plus ou moins précoces. Sinon le vaisseau ne tarde pas à s'oblitérer. Dans les formes lentes de la phtisie, la paroi exlerne de l'artère est entourée d'un manchon de cellules lymphatiques qui peuvent prendre part au processus scléro-caséeux. Il en résulte que les artériules pulmonaires se confondent avec le tissu de cicatrice et semblent circuler dans les lacunes de ce tissu, dépouillées de leur tunique élastique et musculaire.

Cette distinction pathogénique ne paraît plus aussi certaine à d'autres observateurs (1) qui pensent que le bacille ne parvient pas aux poumons par les voies aériennes, mais uniquement par les voies sanguines ou lymphatiques.

D'après Letulle (2), même dans les formes les plus nettes de la pneumonie caséeuse, on ne saurait mettre en doute dans certains cas l'influence de la vascularite tuberculeuse comme primum movens de la lésion alvéolaire. De bonne heure celle-ci se constitue avec tous ses caractères; et au bout d'un temps très court il est impossible de -avoir par où la lésion caséeuse a commencé, tant l'envahissement de la bronchiole et de l'alvéole par le tubercule vasculaire est rapide et profond. La granulie elle-même provoque de bonne heure les altérations bronchioliques spécifiques oblitérantes (3). Dans ces deux formes, que le bacille arrive par voie aérienne ou par voie sanguine, il semble bien que la lésion qu'il provoque est univoque, que le système lymphatique du poumon est le point de départ de la néoplasie tuberculeuse.

En tout cas, ce qui domine, comme l'a fait remarquer Letulle, l'histoire naturelle du tubercule pulmonaire, quel qu'en soit le siège initial, c'est « sa puissance de dislocation parenchymateuse »; c'est-à-dire que, dès qu'il commence à se caséifier, le foyer tuberculeux envahit tout : cloisons alvéolaires, parois vasculaires, bronchioles, les bronches même ; tout est envahi et détruit. Ce fait est surtout remarquable dans les blocs de pneumonie caséeuse où la caséification a été si rapide qu'on aperçoit comme fixé dans la masse amorphe du caséum le squelette élastique du poumon, seul reste du parenchyme envahi (4).

Ces recherches ne tranchent pas cependant la question de savoir quelle est, dans ces cas, de la broncho-alvéolite ou du tubercule intralymphatique, la lésion initiale. Aussi nous conserverons la description que nous avions déjà donnée de ces lésions de la tuberculose dans le poumon.

1° Tubercule pneumoni que. — L'inhalation incessante de poussières bacilligènes amène sans doute à chaque instant dans les poumons des bacilles qui, dans les conditions normales et en raison de leur petit nombre, doivent être englobés et détruits. Quels sont les agents de cette destruction? Sans doute des cellules lymphatiques, eten particulier les cellules polynucléaires, dont Werigo (5) a montré dans le poumon le rôle défensif important dans l'infection charbonneuse chez le lapin: ou bien ce qu'on a appelé les cellules à poussière, qui

(1) Letulle, Loc. cit.

(2) Letulle, Société d'études scientifiques sur la tuberculose, janvier 1907.

(3) Letulle, Loc. cit.

(4) Letulle, Loc. cit.

[ô] Werigo. Arch. de mèd. expérim., nov. 1898, p. 737.

existent habituellement dans les alvéoles : cellules d'origine lymphatique, contractiles, chargées d'englober les corps étrangers. Ces phénomènes intra-alvéolaires ont été vus par Borrel lorsque les bacilles issus du sang dans l'infection expérimentale du lapin tombent dans les cavités alvéolaires. Si ces actes défensifssont insuffisants ou nuls, — infection bacillaire intense, déchéance organique, prédisposition, — les bacilles peuvent proliférer et entrer en action pathogène.

Les phénomènes qui se passent alors sont de deux ordres :

1° Les uns, dus à l'action irritative des bacilles sur les épithéliums bronchiques et pulmonaires, ressemblent à ceux d'une bronchopneumonie catarrhale. C'est, si l'on veut, l'action directe, en surface, du bacille.

2° Les autres, dus à là pénétration du bacille dans le tissu interstitiel des alvéoles et des bronches, aboutissent à la formation des nodules ou de l'infiltration tuberculeuse périalvéolaire: très vraisemblablement, les réseaux lymphatiques et les phagocytes en sont les véhicules habituels.

Comme on le voit, dèsle début, le processusestcomplexeetressemble d'une façon frappante à celui de la bronchopneumonie septique. Faisons remarquer dès maintenant que, du fait de cette évolution, la cavité broncho-alvéolaire tend à se combler; que les parois alvéolaires et le tissu péribronchique sont envahis en même temps par la néoplasie, enfin que les vaisseaux tendent, du fait des progrès de l'infiltration cellulaire, à s'oblitérer. Il en résulte qu'au moment de la caséification toutes les parties atteintes par la néoplasie seront confondues dans le même bloc amorphe et vitreux.

Les lésions de ce qu'on peut appeler la bronchopneumonie catarrhale ont été décrites avec soin par Grancher. Elles doivent, dans l'évolution de la maladie, conserver la place que cet auteur leur avait attribuée. Le bacille seul peut donc, d'après cela, donner lieu à ce qu'on a appelé la bronchopneumonie caséeuse et être rendu responsable des pneumonies caséeuses étendues. Des faits expérimentaux établis par Auclair (1) le démontrent.

Sans rejeter l'influence des associations microbiennes dans le développement de la pneumonie caséeuse, il faut bien mettre cependant en lumière que le bacille seul peut provoquer dans le poumon des phénomènes inflammatoires simples avec exsudât séro ou celluloou pyofibrineux. L'existence d'exsudats fibrineux a été constatée par Cornil au voisinage des bacilles; Auclair (2) a montré à cet égard linfluence directe sur le poumon d'extraits toxiques seuls. Renaut (de Lyon) et son élève Riel ont fait des constatations analogues (3). Fraenkel et Troje, dans des foyers de bronchopneumonie aiguë

(1) Auclair, Acad. de méd., 1898.

(2) Auclair, Loc. cit.

(3, Renaut (de Lyon), Lyon médical, 1879. — Riel, Th. de Lyon, 1888.

chez les tuberculeux, n'ont pu déceler à ce niveau d'autres microorganismes que le bacille de Koch (1); Straus et Gamaleia (2) ont provoqué ces lésions inflammatoires dans le poumon du lapin, en injectant dans la trachée une culture pure de pommelière.

Les recherches de Broden (3) sur l'épiploon du lapin montrent également que dans les premières heures de l'inoculation bacillaire on observe la formation d'un exsudât — vu également par Kostenitsch et Wolkow dans l'œil et le rein — plus ou moins riche en cellules polynucléaires, celles-ci pouvant ou non contenir des bacilles. Ce n'est qu'au bout de quarante-huit heures que les cellules de revêtement de l'épiploon présentent des caractères de gonflement et d'irritation, et ne tardent pas à s'infiltrer de graisse partout où les bacilles sont nombreux : ceux-ci se trouvent souvent dans l'intérieur des cellules. Par la suite, l'agglomération de ces cellules constituera le follicule tuberculeux. Le premier acte morbide est donc un phénomène inflammatoire ex^udatif.

Ces bronchopneumonies sont identiques, dit Letulle (4), à celles provoquées par le pneumocoque ; les seules différences existent dans l'intensité des lésions tuberculeuses vasculaires; « capillaires sanguins, alvéolaires et autres, veinules pulmonaires, artérioles pulmonaires, tout, jusqu'à y compris des énormes lacs veineux périlobulaires et la plupart des artères pulmonaires, même les plus grosses, tout est oblitéré, caséifié ».

Voici comment les phénomènes se succèdent.

Les cellules de revêtement des bronchioles et de l'alvéole se gonflent, se multiplient et tombent dans la cavité qu'elles ne tardent pas à obstruer. Dans certains cas même, on constate l'existence d'un réseau fîbrillaire.

Les vaisseaux sanguins, turgides au début, laissent échapper des globules rouges, mais surtout des leucocytes polynucléaires qui, en pénétrant dans la cavité alvéolaire, contribuent à en combler la lumière. C'est dans ces masses intra-alvéolaires que se voient les cellules géantes et les cellules épithélioïdes, fournies aux dépens des cellules endothéliales ou des leucocytes polynucléaires exsudés. Tout autour, les leucocytes mononucléaires s'accumulent, pénétrant la masse exsudative et infiltrant le tissu propre de la paroi alvéolaire. Le tubercule pneumonique est constitué.

Ces phénomènes se voient surtout dans la pneumonie et dans la bronchopneumonie caséeuse et nous montrent l'action directe immédiate sur les alvéoles pulmonaires du bacille tuberculeux. Mais on ne les observe pas seulement là.

(1) Fraenkel et Troje, Zeitschrift fur klin. Med., 1894.

(2) Straus et Gamaleia, Arch. de méd. expérim., 1891.

(3) Broden, Loc. cit., p. 74.

(4) Letulle, Loc. cit. — Queyrat, Th. de Paris, 1856.

:;i. H. BARBIER. — TUBERC1 LOSE PULMONAIRE.

Dans la phtisie pulmonaire chronique, dans laquelle la propagation de proche en proche et la dissémination par les voies Lymphatiques jouent un grand rôle, on retrouve autour des foyers caséeux,. et avec les caractères que non s venons de décrire, lajbronchopneumonie tuberculeuse; on ne peut dire quelle est la lésion qui a commencé.

2° Tubercule péribronchique. — Le bacille, ayant ou non provoqué la broncho-alvéolite, peut pénétrer dans les voies lymphatique- du poumon et déterminer, là où il s'arrête, une néoformation tuberculeuse. Celle-ci siège de préférence, comme l'ont montré Rindfleisch et Charcot, au niveau du point où la bronche terminale s'abouche avec les conduits alvéolaires de l'acinus. Bien que cette localisation du tubercule ne soit pas aussi absolue que l'avait prétendu Rindfleisch et qu'on puisse voir des productions de ce genre se faire dans les parois alvéolaires ou bronchiques, dans les grands espaces conjonctifs du poumon, cependant la prédilection de la néoplasie tuberculeuse pour cette localisation est assez accusée pour avoir frappé tous les observateurs qui ont étudié la maladie.

Dans ce cas, la néoplasie tuberculeuse siège autour de la paroi externe de la bronchiole. Sur une coupe perpendiculaire à celle-ci, elle affecte assez bien la forme d'un croissant dont la petite courbure emboite la paroi externe du tuyau bronchique.

Au microscope, elle se montre composée d'une agglomération de follicules tuberculeux élémentaires. Elle comprend deux zones : une centrale caséeuse, une périphérique composée de cellules lymphatiques. La zone caséeuse, plus ou moins étendue, peut empiéter sur les alvéoles et sur la bronche dans le cas de phtisie ulcéreuse. Les cellules lymphatiques infiltrent les parois bronchiques et les parois alvéolaires ; elles constituent la zone externe commune à toutes les néoplasies tuberculeuses et aux dépens de laquelle tout tubercule étend ses ravages. Si alors on pratique une section parallèle à la bronche, le tubercule, en raison de cette structure, présente l'aspect trifolié qu'il est si commun de rencontrer. Naturellement, au milieu de ce tissu, les vaisseaux sanguins sont envahis, oblitérés, nécrosés.

Qu'une pareille néoplasie arrive à détruire la paroi bronchique, et voilà une caverne microscopique constituée par fonte de la matière caséeuse dans la lumière bronchique. Ce mode de développement du tubercule est un des substratums anatomiques de la phtisie chronique vulgaire, et le système lymphatique du poumon semble bien jouer le rôle prédominant dans sa généralisation.

Une fois constitué, ce tubercule tend à s'accroître par sa périphérie ; c'est là un deuxième caractère fondamental du tubercule pulmonaire : sa diffusion périphérique. A ce niveau, de nouvelles cellules géantes, véritables centres de caséification, se montrent dans les amas de cellules lymphatiques, l'infiltration de celles-ci gagne de

proche en proche, les phénomènes de pneumonie catarrhale envahissent les lobules voisins.

Cest par l'agglomération, la fusion de masses semblables, àcaséification imminente, que se constituent les gros tubercules et les infiltrations caséeuses que Ton rencontre chez les malades qui ont succombé à la phtisie chronique.

Dans toutes ces productions, le bacille tuberculeux se retrouve en particulier dans les cellules géantes, ainsi que cela a été décrit autre part(l).

Le tubercule miliaire, le tubercule pneumonique, l'infiltration caséeuse peuvent se grouper de bien des façons chez les tuberculeux. Et une description de tous les aspects que les poumons peuvent présenter dans ces cas nous retiendrait bien longtemps, et laisserait de côté bien des éventualités qui peuvent se produire. On reconnaît cependant les formes suivantes : Le tubercule massif, l'infiltration tuberculeuse limitée à un lobe du poumon, sera la caractéristique de la phtisie aiguë pneumonique ;

Dans certains cas, au contraire, les poumons contiendront exclusivement des tubercules miliaires, dont ils seront farcis: c'est la phtisie aiguë broncho pneumonique . Bien entendu, on devra distinguer ces cas de la tuberculose miliaire aiguë hématogène.

Dans la phtisie chronique, au contraire, où la tuberculose marche par poussées et procède d'inoculations successives, qui varient dans le temps, dans le mode et dans le lieu, nous trouverons un mélange de lésions d'âge et de nature différents.

Évolution du tubercule. — Le tubercule n'est qu'un nodule infectieux. A ce titre, il est subordonné dans ses transformations ultérieures à la qualité du germe qui l'a produit; et les éléments cellulaires qui le constituent ne peuvent évoluer dans un sens ou dans l'autre que sous l'influence suspendue ou progressive de ce germe. Ceci admis, on peut conserver au tubercule, et au point de vue anatomique seulement, la dénomination de néoplasie fibro-caséeuse, qui lui a été donnée par Grancher. En effet, le tubercule pulmonaire peut subir deux métamorphoses fondamentales :

1° La transformation fibreuse, caractérisée par la formation d'un tissu fibreux cicatriciel, et la disparition des bacilles : c'est la stérilisation du néoplasme, la guérison :

"2° La caséification, caractérisée par une dégénérescence spéciale des éléments du nodule et la persistance des bacilles (2). Dans ce

(1) Mosny et L. Bernard, article Tuberculose, fasc. IV du Nouveau Traité de Médecine de Brouarkki., Giluiïrt, Thoinot.

(2) Les bacilles diminuent dans les masses caséifîées non ouvertes, il est vrai, mais celles-ci peuvent rester virulentes. Dans certains cas, cependant, des masses caséeuses, constituant des loyers de tuberculose latente, peuvent devenir complètement stériles (Yoy. Autopsies de Burckardt et Schang, note de la page 354).

«as, la lésion peut garderies caractères d'une néoplasie extensive virulente, pouvant se greffer ou s'inoculer à distance ; ou Lien la matière caséeuse représente dans le poumon un bloc indifférent en ■apparence, dont le pouvoir morbide semble éteint, et cependant cette matière inorganisée reste virulente, c'est de la tuberculose qui sommeille, toute prête à de nouvelles infections, quelquefois après de longues séries d'années, lorsqu'un acte quelconque de l'organisme aura permis une nouvelle effraction, — foyers de tuberculose latente.

Il faut d'ailleurs faire remarquer de suite que ces deux processus ne sont pas indépendants l'un de l'autre, ni chez un même individu, ni dans les différentes parties du poumon. Si la transformation immédiate des tubercules jeunes en tissu fibreux sans caséification représente le résultat tangible de l'effort victorieux de l'organisme infecté, il n'en est pas moins vrai que, autour des masses caséeuses, on peut voir cette barrière fibreuse s'organiser, et que dans certains points du poumon on observera côte à côte, et sous forme de foyers partiels, ce double processus réparateur et destructif. On suit, pour ainsi dire de l'œil, les péripéties de la lutte entre le microbe et l'organisme. Chez le même sujet, enfin, on peut trouver des tubercules fibreux et des tubercules caséeux.

Cependant, au point de vue médical, la transformation fibreuse d'emblée des granulations tuberculeuses est beaucoup plus importante à signaler. Elle représente la véritable guérison de la maladie, pour laquelle les cicatrices sont à la fois minimes et stériles. La transformation fibreuse des tubercules caséeux ne s'obtient au contraire qu'aux dépens d'une sclérose pulmonaire plus ou moins étendue, accompagnée ou non de cavernes, et la matière caséeuse non éliminée, comprise dans le tissu fibreux, reste une menace permanente de récidive. C'est donc au médecin à s'imprégner de ces idées, et à savoir dépister tout à fait à son début une tuberculose commençante, c'est-à-dire la phase précaséeuse des lésions. Cette période constitue la phase essentiellement curable de la phtisie pulmonaire.

1° Transformation fibreuse. — Bayleavait vu les tubercules fibreux. Cruveilhier en avait compris la signification ; elle fut éclairée par les recherches de Langhans et de Grancher. Cette transformation se fait soit dans les granulations grises, soit dans les tubercules caséeux.

Les granulations fibreuses sont dures, saillantes à la coupe, du volume d'une tête d'épingle à un grain de chènevis, rarement davantage : transparentes, elles présentent parfois, mais rarement, au centre, un point caséeux. Le microscope montre qu'elles sont constituées par des faisceaux fibreux concentriques, entre lesquels on observe des corps cellulaires. Quelquefois, la figure d'une ou de plusieurs cellules géantes atteste leur origine. Les vaisseaux peuvent faire totalement défaut ; ou bien, principalement à la périphérie de gros tuber-

cules, on les voit pénétrer plus ou moins loin dans le tissu cicatriciel.

La sclérose débute dans la couche des lymphocytes, et les fibrilles se déposent entre ceux-ci qui se rangent alors le long des faisceaux fibreux, de telle façon qu'au |bout d'un temps plus ou moins long toute la néoplasie est envahie.

A leur pourtour, surtout si elles sont confluentes, le tissu pulmonaire offre lui-même des manifestations de sclérose; et le développement de celle-ci peut, dans certaines limites, gêner le fonctionnement du poumon.

Les granulations fibreuses peuvent conserver leur aspect, ou bien on les voits'infiltrer de granulations pigmentaires ou de sels calcaires.

D'autres fois, la masse fibreuse se rétracte et il en résulte à la surface ou à la coupe du poumon des dépressions cicatricielles.

Cette transformation fibreuse s'exerce également aux dépens du tubercule jaune et des foyers de bronchopneumonie tuberculeuse. Mais ici il n'est pas difficile de comprendre que le processus scléreux va prendre des proportions beaucoup plus grandes, et créer dans le parenchyme des foyers de sclérose progressive pouvant à leur tour devenir un danger pour la vie du malade. De plus, la guérison est moins radicale. Les bandes scléreuses enkystent, il est vrai, de& masses caséeuses ; mais celles-ci contiennent encore des bacilles virulents après de longues années. La transformation fibro-crétacée complète de ces tubercules mettrait seule, d'après Kunlow, à l'abri d'une inoculation ultérieure, car c'est dans ces cas seulement que les bacilles feraient absolument défaut.

On peut donc, d'après cela, saisir la différence radicale qui sépare la granulation grise, fibreuse, du tubercule caséeux devenu fibreux. Non seulement ici le processus de sclérose met un temps infiniment plus long à se faire, mais il amène par son organisation des désordres anatomiques dans le parenchyme pulmonaire, désordres que nous apprendrons à connaître quand nous étudierons la phtisie fibreuse. Enfin, il ne met pas à l'abri de la récidive.

Diffuse ou non, la sclérose curative aboutit en somme à des cicatrices pulmonaires, à des granulations fibreuses, à des tubercules fibro-caséeux enkystés, à un envahissement progressif du poumon.

La transformation fibreuse du tubercule est due aux efforts curateurs spontanés ou provoqués de l'organisme, à la qualité particulière des cellules chargées de sa défense. Elle s'observe de préférence chez les malades qui se soignent, ou chez ceux qui ont telle ou telle constitution qu'on englobe sous le nom d'arthritisme. Elle serait aussi, d'après Auclair, due au peu d'abondance des poisons caséifiants solubles dans l'éther, et subordonnée à l'existence de poisons solubles dans le chloroforme. Injectée sous la peau ou introduite dans les bronches, la chloroformobacilline provoque en effet des nodules fibreux ou des lésions de sclérose pulmonaire.

L'injection de ce poison provoquerait des nodules formés principalement de cellules épithélioïdes, avec quelques cellules géantes, sans trace de caséification, ou avec une caséification peu développer : chaque nodule est environné d'une enveloppe scléreuse très large par rapport au nodule. Rappelons également que Prudden et Hordenpyl avaient, par injection intraveineuse de bacilles morts, provoqué chez le lapin des nodules pulmonaires fibreux.

"2° Caséification. — C'est un des modes, et un des modes les plus fréquents, de révolution du tubercule, qui revêt alors les caractères d'une néoplasie envahissante, virulente, à mortification souvent rapide, et dont l'aboutissant ultime est la formation (Y ulcérations, de cavernes, par élimination dans les bronches de la matière mortifiée. La caséification des tubercules est donc le caractère fondamental de la phtisie ulcéreuse chronique, mais on peut la rencontrer aussi, au plus haut point d'étendue, dans certaines formes de phtisie aiguë.

Nous ne rappellerons pas ici les discussions qui marquèrent, entre anatomistes, au premier rang desquels se trouvait Virchow, la première partie de ce siècle, au sujet delà nature de la matière caséeuse. Si des inflammations à longue échéance peuvent former des magmas mortifiés analogues à celle-ci ; si les nodules morveux, syphilitiques, peuvent offrir des dégénérescences similaires, il n'en reste pas moins acquis que la dégénérescence caséeuse tuberculeuse est le résultat d'une action fermentative spéciale du bacille sur les éléments cellulaires du nodule infectieux primitif. Elle représente une masse dégénérée, mais virulente, contenant des bacilles, et capable de propage/la tuberculose par inoculation : voilà sa caractéristique.

Un autre caractère non moins important, et que nous avons déjà eu l'occasion de signaler, c'est que la caséification ne s'exerce pas seulement sur le nodule infectieux ou sur les produits de la bronchopneumonie tuberculeuse, mais sur tous les éléments constitutifs du poumon, y compris les parois bronchiques et les vaisseaux, contenant et contenu. C'est ce qui lui donne son aspect opaque et homogène tant que l'ulcération ne s'est pas produite, et c'est ce qui fait qu'au microscope, au milieu de ces blocs dégénérés, on ne retrouve rien •qui rappelle la structure normale du poumon.

Lorsqu'on cherche à se rendre compte du mode de développement anatomique de la caséification, on reconnaît facilement qu'il n'y a aucune différence entre les grosses masses caséeuses et les tubercules plus petits, et que celles-là ne sont qu'une agrégation de foyers caséeux, indépendants au début, et qui arrivent à se fusionner par extension périphérique. Donc, comme pour le tubercule lui-même, l'étude histologique des phénomènes de la caséification se résume dans la connaissance des transformations spéciales que subit le follicule tuberculeux élémentaire primitif, et dans la façon dont la caséification progresse au pourtour du premier foyer ainsi formé.

AXATOMIE PATHOLOGIQUE. «»— 319

Ajoutons d'ailleurs que la caséification n'a pas une marche fatale, univoque dans tous les tubercules. Lente à se produire dans certains cas, elle prend au contraire dans d'autres une marche extrêmement rapide, déjà apparente par exemple dès le début des bronchopneumonies caséeuses aiguës : c'est donc bien là la marque d'une action spécifique du bacille tuberculeux, et non d'une inflammation lente ou d'une oblitération vasculaire.

La cellule géante et sa couronne de cellules épithélioïdes semblent être le centre, le noyau de la caséification. Celle-ci débute par des phénomènes qui se rapprochent de la nécrose de coagulation, et que Grancher a décrits sous le nom de dégénérescence vitreuse. Sous cette influence, les cellules se gonflent et se tassent en mosaïque ; leur protoplasma, de grenu et de sombre qu'il était, devient homogène et clair ; leur aspect est sec et cassant, comme en témoignent les craquelures qu'on observe dans la masse ; les noyaux cellulaires, atrophiés, ne prennent plus la matière colorante et disparaissent. La néoplasie revêt alors un aspect grisâtre et brillant, qui, lorsqu'elle est diffuse, donne à la coupe du poumon l'aspect que Laennec décrivait sous le nom d'infiltration tuberculeuse.

La caséification respecte donc, au début, les cellules lymphatiques qui forment autour du tubercule une troisième couche, et le bloc caséeux, petit ou grand, est entouré d'une zone cellulaire en apparence intacte. C'est dans cette zone que se passent le double processus, fibreux ou caséeux, dont nous avons parlé plus haut. C'est là qu'on peut voir se développer, au sein des cellules rondes et à leurs dépens, de nouvelles cellules géantes, qui constituent, selon l'expression heureuse de Charcot, comme une sorte d' avantgarde de la dégénérescence. Ces nouveaux centres de caséification sont déposés en couronne sur un rang ou sur deux rangs, d'après l'épaisseur de la zone cellulaire, et vraisemblablement d'après l'intensité de la caséification.

Le mode d'extension de celle-ci saute alors aux yeux, et fait comprendre, sans plus de détails, la propagation tuberculeuse et la formation des blocs caséeux plus ou moins volumineux. Il nous montre de plus les rapports de la néoplasie avec le parenchyme du poumon, au sein duquel elle ne représente pas un bloc étranger, inerte, enkysté, mais un nodule virulent, envoyant des prolongements, en évolutionplusoumoins avancée, faisant corpsavecletissu pulmonaire, dont on ne peut l'énucléer : et chacun de ces prolongements offre lui-même des centres de caséification secondaires, séparés du bloc primitif par des tissus morbides non encore dégénérés.

Ainsi constitué, le tubercule caséeux a l'aspect d'une masse gris jaune, sans suc à la coupe, homogène et uniforme. Au microscope, toutes les parties dégénérées ne présententplus trace de structure; c'est une masse amorphe, au milieu de laquelle on voit seulement persister

quelques fibres élastiques. Au pourtour, on retrouve les éléments cellulaires de la couche externe, présentant ou non des centres caséeux secondaires, avec les caractères que nous venons de décrire à ceux-ci .

Avant d'aller plus loin et d'étudier les transformations ultérieures de la matière caséeuse, il est utile d'en étudier les causes et d'en approfondir la nature.

• Certains auteurs, influencés par les idées de Virchow, admirent que lacaséification était l'aboutissant naturel du tubercule, véritable tumeur, « néoplasie essentiellement pauvre et misérable dès le début». Si l'on ne veut pas se contenter de mots, et si l'on tient compte de ce que nous avons dit plus haut sur la nature du tubercule, il faut convenir qu'une pareille interprétation était insuffisante et erronée.

Plus importantes furent les théories qui, comme nous l'avons déjà dit, rattachèrent la caséificationà des troubles circulatoires. Ici encore celle-ci perdait tout caractère spécifique pour n'être plus que le résultat d'une mortification banale, favorisée par l'absence de vaisseaux dans les tubercules, et par la vitalité amoindrie de ceux-ci dès l'origine. Défendue par Niemeyer etpar Traube, cette conception de la caséification devait avoir un semblant de confirmation dans les travaux, si remarquables d'ailleurs, d'H. Martin sur les artérites. Mais cette manière de voir fut combattue par Grancher d'abord, et par Gharcot. Le premier fit remarquer qu'au moment du début de la dégénérescence vitreuse la circulation persistait encore ; il n'y a pas entre l'arrêt de la circulation, lorsqu'elle existe, et la caséification une relation telle que celle-ci en soit la conséquence. D'ailleurs, le mode de développement de la matière caséeuse ne cadrait pas avec cette hypothèse, mais elle éveillait dans l'esprit de ces savants observateurs, avant la découverte du bacille, l'idée que la caséification était un acte vital, sous la dépendance des troubles de nutrition provoqués par la maladie.

Il faut retenir cependant quelque chose de toutes ces théories. Elles ont le défaut capital des théories trop vite émises : c'est de prendre pour la cause primordiale d'un acte morbide une des nombreuses conditions qui en favorisent l'éclosion. Si les cellules des tubercules ne dégénèrent pas spontanément en vertu d'une déchéance originelle, si les troubles circulatoires ne créent pas la caséification de toutes pièces, cependant il est permis d'y voir des conditions de moindre résistance à l'action définitive du bacille.

Lorsque, en effet, après la découverte de Koch, on put expérimenter avec le bacille et avec ses produits, on ne tarda pas à montrer que la caséification était une fonction directe de ce microorganisme. L'inoculation des bacilles vivants donna la preuve du développement in situ et à distance de caséifications multiples. Mais le mécanisme échappait toujours. La question fit un pas lorsqu'on démontra avec

AXATOMIE PATHOLOGIQUE. «9—321

Koch, Maffucci, Straus et Ga,maleia, Grancher et Ledoux-Lebard, que les cultures mortes sont capables de produire les mêmes phénomènes, mais seulement au point d'inoculation. — La caséification nest donc pas forcément la conséquence de la vie du bacille aux dépens des tissus. Le corps bacillaire contient au dedans ou autour de lui un ferment capable de produire sur les tissus vivants la dégénérescence caséeuse, et toute la question se ramène à 1 étude de ce ferment et des poisons sécrétés par le bacille tuberculeux. C'est là un point important et qui mérite de nous arrêter quelques instants.

Bien que l'étude des toxines tuberculeuses soit encore loin d'être mise au point, on peut admettre cependant que ces poisons sont de deux ordres. Les uns sont contenus dans les bouillons de culture et peuvent être séparés, par fîltration sur une bougie de porcelaine, des corps bacillaires. Ce sont les poisons diffusibles. Inoculés aux animaux, ils se montrent toxiques, provoquant l'hypothermie ou l'hyperthermie ; mais ces phénomènes sont surtout apparents chez les animaux tuberculeux, ou chez l'homme tuberculeux, chez lesquels l'inoculation provoque une réaction fébrile et congestive. C'est ce qu'on observe par exemple avec la tuberculine primitive de Koch. Il n'y a donc pas, au point de vue qui nous occupe, à les faire intervenir dans le processus de la caséification. Retenons seulement en passant que ces substances sont toxiques, capables d'amener la mort, même chez les animaux rebelles à la tuberculisation , et qu'elles provoquent des congestions et de la fièvre.

Depuis que les expériences déjà citées de Koch, de Maffucci, de Straus et Gamaleia, de Grancher et Ledoux-Lebard, ont montré la virulence particulière des cultures mortes { 1 ), on s'est attaché à étudier les produits pathogènes des corps bacillaires, qui constituent alors la seconde classe des poisons tuberculeux ou poisons adhérents, n'agissant que là où se développent les bacilles, et dans un rayon limité à la façon d'une tache d'huile. L'inoculation provoque dans ce cas, au lieu d'inoculation, un foyer caséeux mais sans généralisation tuberculeuse et à distance des dégénérescences viscérales sans tubercule. C'est à cette réaction que Grancher et Ledoux-Lebard ont donné le nom de nécro-tuberculose.

Les notions chimiques que nous avons sur la composition des corps bacillaires ne sont pas malheureusement fort avancées. Un point cependant est à relever, c'est leur extrême richesse en graisse : 37 p. 100 du poids des germes secs, d'après de Schweinitz et Marion Dorset (2). En saponifiant ces graisses, on peut, par la distillation, séparer : a) les acides gras volatils; 6) les acides gras fixes.

(1) C'est dans ce cas qu'agit, par digestion du corps bacillaire, et par sa diffusion par les cellules blanches, la bacillo-caséine dont nous parlons page 323, note 1.

(2) Schweinitz et Marion Dorset, Soc. chir. américaine, août 1895.

Traité de médecine. XXIX. — 21

322 H. BARBIlîR. — TUBERCULOSE PULMONAIRE.

Les acides gras volatils sont extrêmement faibles: 0,05 pour 3*r,5 d<substance totale, et n'ont pu être déterminés.

Les acides gras non volatils sont surtout représentés par de l'acide palmitique, par des traces d'acide arachitique et d'acide laurique.

La distillation paraît donc un moyen de séparer ces produits; c'esl ce qu'a fait Auclair(l), en opérant non sur les corps bacillaires seuls, mais sur la totalité du bouillon de culture. On obtient par ce moyen un liquide non albumineux, à odeur d'amandes amères. Ces produits distillés sont toxiques, surtout pour le cobaye tuberculeux, chez qui ils provoquent : localement, une lésion nécrosique ; anatomiquement, des congestions viscérales ; fonclionnellement, une hvperthcrmie momentanée, de lama grissement, et finalement une mort lente. Ils accélèrent chez les tuberculeux l'évolution des lésions préexistantes.

Le résidu de la distillation, qui se rapproche de la tuberculine de Koch, produit également l'amaigrissement et l'hyperthermie.

Auclair a continué ses recherches en opérant sur les bacilles euxmêmes desséchés et chauffés. Il a obtenu des extraits en épuisant ces bacilles par l'éther, par la benzine, par le chloroforme, etc. Il est à remarquer que ces corps sont des dissolvants parfaits des graisses, et que les extraits, dont quelques-uns sont volatils, présentaient l'aspect et les propriétés des substances grasses.

En inoculant ces extraits, démontrés exempts de bacilles, sous la peau, à des animaux réfractaires comme le pigeon, on observe d'abord qu'il n'y a chez eux aucune réaction locale, et que le bloc d'extrait reste inerte à la façon d'un corps étranger dans les tissus.

Chez les cobayes, au contraire, les inoculations sous-cutanées ftélhérobacilline déterminent la production in situ d'une lésion case'euse. Les animaux, pour peu que la dose soit forte ou répétée, maigrissent, se cacheciisent et meurent. L'élévation de température n'est pas notée. A l'autopsie, on trouve de la congestion des viscères et du poumon, mais pas de trace de tuberculisation proprement dite. Injectée dans la trachée, Téthérobacilline provoque tous les aspects de la pneumonie tuberculeuse depuis l'hépatisation avec exsudats fibrineux jusqu'à la caséifîcation. Cet extrait élhéré des bacilles est un poison caséifîant comme l'extrait chloroformé est un poison sclérosant. Les poisons caséifiants extraits du bacille exercent donc sur place leur action néfaste sans tendance à la diffusion ; et comme ils persistent longtemps au milieu des abcès formés, on peut également leur attribuer le pouvoir de résister énergiquement aux causes de destruction que peut leur opposer l 'organisme ; et cela non seulement

(1) Auclair, Th. de Paris, 1897. — Revue de la tuberculose, 1898 et 1904, etc.

AXAT0M1E PATHOLOGIQUE. SB— 323

chez les animaux prédisposés, mais aussi chez les réfractaires, ainsi que nous venons de le voir chez le pigeon (1).

En résumé, le bacille tuberculeux renferme, intimement unie au corps bacillaire, une substance active — un ferment — qui, agissant dans un rayon restreint autour de son germe, détermine la transformation caséeuse des éléments anatomiques ou des substances albumineuses au contact desquels il se trouve ; en même temps, on voit se développer un amaigrissement progressif, une cachexie spéciale et la mort. Voilà donc une propriété bien particulière. Existe-t-elle dans tous les cas, ou bien la formation de ces substances nécessitet-elle des conditions de vie spéciales, en dehors desquelles le bacille ne provoque autour de lui que des réactions irritatives ou faiblement dégénératives, comme nous l'avons vu dans la granulie ?

Ce qui donne créance à ces idées, c'est que dans les cultures (Auclair) le pouvoir caséifiant représenté par le poids des extraits est d'autant plus faible que le développement de la culture est plus rapide. On peut certainement rapprocher cela de ce qui se passe dans les formes cliniques aiguës ou chroniques de la phtisie pulmonaire. Mais ce n'est évidemment qu'un côté de la question. Le mode d'inoculation, la réaction de l'organisme infecté, la qualité du germe, son mode de dissémination, la quantité des germes, etc., sont des éléments d'influence au moins aussi grande.

Faut-il faire intervenir encore, pour expliquer les différences dans la marche de lacaséification, des races variables de bacilles? La chose est au moins vraisemblable et aucune raison ne nous empêche d'admettre que le bacille de Koch échappe aux lois d'atténuation ou d'exaltation de la virulence. Les recherches d'Arloing sur la tuberculose chirurgicale (2), celles de Courmont et Denis sur les tuberculoses pulmonaires à bacilles atténués (3), apportent à cette conception des faits probants, malgré les résultats négatifs d'autres observateurs. Elles nous montrent clairement, par exemple, comment un bacille atténué dans une lésion osseuse donne, en infectant le poumon, une phtisie lente (4).

il A côté de ces matières adipocireuses, Auclair a isolé, sous le nom de hacillocaséine, la protéine qui constitue le protoplasma des bacilles. Cette protéine détermine des lésions pulmonaires prédominantes sans caséification et plus tardivement des phénomènes de cachexie et d'amaigrissement. — Archives de méd. expérim., nov. 1908.

(2) Arloing, Revue de med., 1887.

(3) Courmoxt, Revue de la tuberculose, décembre 189".

(4) Nous ne pouvons qu'effleurer ici cette question qui touche à la physiologie pathologique générale du bacille inoculé. C'est ainsi que le follicule tuberculeux n'est plus considéré aujourd'hui comme la seule lésion et vraiment spécifique du bacille tuberculeux. De nombreuses observations, réunies en particulier dans la thèse de Gougerot (Thèse de Paris, 1 908) (Voy. également Bulletin de la Soc. d'études, sur la tuberculose, juin 1908; tendent à démontrer que le bacille peut produire dans tous les organes et dans le poumon des lésions non folliculaires, et même être l'origine de tumeurs. Dans tous les cas, ces lésions ont une tendance plus grande à évoluer vers la sclérose.

324 H. BARBIER. — TUBERCULOSK PI LMONAIRE.

La caséification débide par le centre du follicule tuberculeux, c'est-à-dire par la cellule géante. Or c'est là de préférence et «-n grand nombre que se trouvent inclus les bacilles tuberculeux. Comme le dit justement Auclair, de là elle fait lâche d'huile, et sa marche excentrique dépend de l'abondancedes bacilles, de la quantité de substance easéifiante. D'autres conditions anatomiques et biologi aes influent certainement sur son extension ; au premier rang de celles-ci, il faut ranger les conditions favorisantes ou non dont nous avons parlé plus haut ; mais il faut sans doute tenir grand compte aussi de la résistance locale que trouve le bacille à son développement.

On peut penser que dans un poumon sain ces résistances, toutes choses égales d'ailleurs, sont au maximum. En est-il de môme dans un poumon atteint de bronchopneumonie spécifique ou septique ? A défautd'expérimentation, lacliniquenous répond en nous montrant la rapidité du développement de la tuberculose caséeuse dans des maladies qui, comme la grippe ou la rougeole, portent atteinte à l'intégrité de l'arbre aérien. Il est vraisemblable qu'un bacille qui se développe dans des noyaux de bronchopneumonie, au milieu d'éléments cellulaires malades ou mortifiés déjà, puisse produire au maximum son ferment caséi fiant. Mais nous ne voulons toucher qu'incidemment ici à cette question des associations microbiennes dans la tuberculose pulmonaire que nous retrouverons ailleurs. Si on peut produire des masses caséeuses énormes et rapides avec les extraits seuls, cela prouve que, dans certains cas, le bacille peut à la rigueur caséifier seul dans un temps très court des masses étendues du poumon, mais cela n'implique en aucune façon que certaines conditions antérieures ou contemporaines du poumon ne puissent favoriser cette action (1). Penser autrement serait restreindre par trop l'influence du terrain ou, mieux, du parenchyme tuberculisé.

De ce qui précède il ressort que la matière caséeuse tuberculeuse n'est pas un produit de néoformation analogue à la matière cancéreuse, mais qu'elle est le résultat d'une dégénérescence spéciale, sur place, de tous les éléments anatomiques du parenchyme pulmonaire. Les recherches chimiques de Schmoll (2) ont montré que la matière caséeuse était constituée par une matière albuminoïde coagulée, c'est-à-dire insoluble, renfermant cependant une assez grande quantité de corps gras, dans la proportion de 14 à 24 p. 100. La matière albuminoïde fondamentale du caséum présente cette particularité qu'e//e est très pauvre en phosphore : de 0,25 à 1 p. 100 au lieu de 8 p. 100. De telle façon que la caséification apparaît comme un pro-

(1) A. Robin, Société d'études scientifiques sur la tuberculose, février 1907. A. Robin a étudié la composition chimique comparée du poumon sain et du poumon tuberculeux.

2) Schmoll, La caséification {Revue de la tuberculose, 1903, p. 1 64) .

cessus chimique de désintégration des nucléines et que Faction fondamentale du bacille se porte, en somme, sur tes noyaux cellulaires dont il détruit la substance constitutive. Cette action explique les décharges phosphorées transitoires ou non qui se font dans les urines des tuberculeux à certains moments : le phosphore des nucléines détruites s'éliminant à l'état de phosphate de chaux urinaire.

Nous allons étudier maintenant les transformations des foyers caséeux eux-mêmes.

Évolution des foyers caséeux. — 1° Enkystement, infiltration pigmentaire, infiltration calcaire.

2° Extension périphérique, ramollissement, élimination par les bronches ; formation des excavations intrapulmonaires ou cavernes.

Les détails dans lesquels nous sommes déjà entré en parlant de la transformation fibreuse des tubercules nous dispenseront d'insister ici surle mode del'enkystement des blocs caséeux. Rappelons seulement que, anatomiquement, c'està la périphérie du bloc caséeux, dans la couche des cellules rondes ; et, biologiquement, par l'intermédiaire de celles qui n'ont pas été impressionnées par le ferment caséifiant, que le tissu fibreux se forme. Ce processus de guérison varie d'intensité selon les sujets. Dans tous les cas, complet ou incomplet, il représente un arrêt dans l'infection tuberculeuse. Mais n'oublions pas que la matière caséeuse enkystée peut conserver des bacilles virulents, et cela pendant de longues années. Le tubercule caséeux enkysté représente donc non une lésion tuberculeuse inerte, à la façon d'un corps étranger, mais une tuberculose qui sommeille. Ces foyers caséeux, souvent minimes et insoupçonnés, sont le point de départ de bien des granulies.

Les nodules fibreux ou fibro-caséeux peuvent s'infiltrer de pigments hématiques, soit de granulations charbonneuses charriées par les lymphatiques. Dans d'autres circonstances, c'est un dépôt de sels de chaux, partiel ou total, qui les transforme en véritables pierres du poumon. La transformation crétacée, qui a pour base le dépôt de sels de chaux, n'est qu'un épisode de guérison, et ne saurait être considérée comme un processus fondamental de celle-ci. Il n'en est plus de même de la transformation fibreuse.

Ce processus de transformation fibreuse du poumon étant subordonné à la présence des cellules rondes infiltrées, son extension reste soumise à l'importance de cette infiltration. De là, les aspects divers sous lesquels se présente la transformation fibreuse des tubercules : limitée ou diffuse. En fait, même dans la première alternative, elle n'est jamais limitée au tubercule lui-même ; mais les alvéoles voisins y participent plus ou moins. Il y a donc toujours en même temps sclérose pulmonaire concomitante ; et le tubercule guéri se trouve au centre d'une zone indurée du parenchyme. xAussi, dans certains cas, la transformation fibreuse tend-elle à devenir prédominante

dans la constitution des lésions ; bien qu'on trouve dans les travées scléreuses des nodules nettement tuberculeux, le malade perd pour ainsi dire l'aspect du phtisique vulgaire, et présente les accidents attribuables à la sclérose du poumon pure et simple.

Il est bien entendu que ce processus fibreux n'est pas la conséquence d'une évolution ab ovo du tubercule, mais qu'il représente la zone où les éléments de l'organisme, non caséifiés, luttent contre l'infection parmi mode banal. Par conséquent, en même temps qu'il se développe à la périphérie des lésions, le centre de celles-ci peut subir, pour des raisons inverses, la fonte caséeuse ; à leur tour, ces points de défense peuvenl se trouver envahis et dégénérer, tandis que d'autres se forment plus loin. Ceci nous explique la constitution fibro-caséeuse des parois des grandes cavernes. Nous ne reviendrons donc pas sur leur mode de formation.

Malheureusement, tous les tubercules ne guérissent pas ainsi. (1 nousfautétudiermaintenantla/bn/ecfes masses casée use s, l'élimination parles bronches des produits ramollis, et la constitution des cavernes.

La fonte s'observe surtout dans les formes lentes de la phtisie, el, bien qu'elle puisse s'exercer aux dépens des tubercules pneumoniques et de la même façon que dans les autres, c'est surtout aux dépens des tubercules bronchopulmonaires qu'elle s'exerce. Il faut, à ce moment, se représenter l'état des lésions telles qu'elles se sont peu à peu constituées. Le tubercule, développé autour de la bronche acineuse, a envahi comme un manchon toute l'épaisseur des parois bronchiques, en même temps qu'il a envoyé des prolongements dans les parois alvéolaires correspondantes. Les cavités plus ou moins aplaties sont bourrées des produits de la bronchoalvéolite catarrhale ; les vaisseaux péribronchiques sont oblitérés. La dégénérescence caséeuse a envahi à la fois la paroi bronchique et la paroi alvéolaire. Au moment de la fonte caséeuse, qui débute par les parties centrales du bloc, il n'est donc pas étonnant d'assister à la destruction de la bronche et de la paroi alvéolaire, la première étant presque toujours sectionnée transversalement et à pic. Les débris passent alors directement dans les canaux bronchiques, plus ou moins enflammés, pour être éliminés.

Dans d'autres cas, sous l'influence du travail phlegmasique pérituberculeux, les parois de la bronche à une certaine distance du noyau tuberculeux se laissent distendre, quelquefois sur une longueur de plusieurs centimètres. Il en résulte des dilatations bronchiques, tantôt irrégulières, tantôt au contraire en forme d'entonnoir à grande ouverture tournée vers l'alvéole caséeux, et dont la surface interne lisse se continue à plein canal avec la caverne. Il y a donc, d'après Grancher, à qui nous devons ces détails, en avant des cavernes et contribuant à les agrandir, une véritable dilatation bronchique vestibulaire. Des aspects semblables se voient également

sur les bronches d'un plus gros calibre, aboutissant à de grandes cavernes.

La liquéfaction des masses caséeuses a pour effet de vider l'alvéole des produits qu'il renfermait et d'entraîner également la destruction des parois alvéolaires elles-mêmes, dans les limites de leur envahissement caséeux. Ainsi se trouve formée la caverne acineuse, telle que Charcot et Richer l'ont décrite. Le même travail de destruction, s'opérant dans les alvéoles voisins, amène la formation de la caverne lobulaire ; la fusion de celle-ci avec d'autres semblables produit les cavernes de plus en plus volumineuses.

Une fois constituée, la caverne nous offre à considérer ses parois et son contenu. L'état des unes et de l'autre dépend de l'évolution de la caverne.

Au début, les cavernes sont creusées en plein tissu caséeux et les parois sont constituées par une masse friable, jaunâtre, contenant des portions de poumon en voie de mortification. Dans ces cas, on trouve dans les cavernes : de l'air, un liquide plus ou moins trouble, et des fragments blanchâtres représentant des débris caséeux; il n'y a pas de pus véritable. Si la caséification marche très vite, on retrouve cet aspect, même dans les cavernes de grand volume. C'est, pour ainsi dire, la caverne tuberculeuse pure. Mais nous avons vu plus haut que, dans les tuberculoses à marche plus lente, du tissu fibreux s organisait à la périphérie de la caséification ; il en résulte que les parois des cavernes sont constituées par une coque fibreuse, sans envahissement tuberculeux dans les cavernes de guérison, et envoyant autour d'elle des prolongements fibreux dans le parenchyme pulmonaire. Des cellules lymphatiques infiltrent ce tissu fibreux et forment, dans certains cas, par leur agglomération à sa surface interne, une couche continue — véritable membrane pyogénique — sécrétant du pus véritable, quand la matière tuberculeuse est éliminée, puis une sanie puriforme; enfin, dans les cavernes guéries, elles contribuent à former une membrane lisse, humide, mais sans sécrétion (Grancher et Hulinel . A ce moment, la caverne n'est plus dans le poumon qu'une cavité aérienne, non spécifique.

Dans d'autres cas, au contraire, laparoi fibro-caséeuse de la caverne est en évolution tuberculeuse active, comme une véritable paroi d'abcès froid. La caverne tend à s'accroître excentriquement, le plus souvent inégalement, par sa circonférence. Les excavations prennent alors un aspect irrégulier, cloisonnées qu'elles sont de portions de poumon saines ou moins avancées dans leur évolution caséeuse. Elles présentent des prolongements, des cavités secondaires qui défient toute description. D'après Charcot, les grosses travées qui sillonnent les grandes cavernes seraient le squelette des grands espaces conjonctifs du poumon, renfermant par conséquent bronche, artère et veine pulmonaire. Les artères, comme nous avons

328 H. BARBIKR. — TUBERCULOSE PULMONAIRE.

vu, peuvent être le siège d'anévrysmes capables d'amener dans les

cavernes des hémorragies formidables. Os travées, grises H ardoisées, ont la même structure que les parois mêmes des cavernes,

c'est-à-dire, au centre : un substratum fibreux, pigmenté, peu vasculaire, tuberculisé; et à la surface : une couche de cellules rondes, plus ou moins épaisses, au milieu desquelles rampent de nombreux vaisseaux minces, à une seule tunique, thromboses ou non.

Les cavernes, qui, dans la phtisie chronique, siègent de préférence au sommet du poumon, sont rarement isolées. Dans ce cas, très volumineuses et occupant tout le lobe d'un poumon, elles sont plutôt l'aboutissant d'une pneumonie caséeuse éliminée dans les bronches. Mais le plus souvent elles sont multiples, de volume variable, depuis celui d'un pois, d'un marron, jusqu'à celui dune mandarine ; arrivant à l'encontre les unes de> autres, elles se fusionnent et finissent par creuser le poumon d'excavations communiquant entre elles; tandis que dans leur intervalle le poumon envahi par la sclérose pérituberculeuse s'indure de plus en plus.

Ces cavités ainsi formées, dans lesquelles stagnent des matières albuminoïdes, qui communiquent largement avec le milieu extérieur, sont exposées à chaque instant à des infections accidentelles, en particulier parles microbes septiques ou putrides. De là des phénomènes nouveaux amenant des suppurations, des bronc/wpneumonies, de< phénomènes putrides ou gangreneux.

Fournis par la désagrégation des foyers caséeux, les liquides des cavernes sont extrêmement riches en bacilles tuberculeux, et leur expulsion avec les crachats constitue un danger de tous les instants pour le malade, dont l'expectoration virulente peut inoculer d'autres territoires bronchiques, ou certaines parties de l'arbre aérien. On retrouve les bacilles non seulement dans les cavernes récentes à paroi nettement tuberculeuse, mélangés auxgrumeaux qui siègent dans le liquide, et en rès grande abondance; niais aussi dans les cavernes aériennes dont les parois suppurent et sont en voie de réparation (Hutinel et Grancher). On peut en apercevoir dans les bourgeons charnus de ces membranes et dans les vaisseaux lymphatiques, rarement et en petit nombre dans le tissu fibreux lui-même. Ce n'est que dans les vieilles cavernes à parois indurées et pierreuses et ne sécrétant plus de pus qu'ils font absolument défaut (Cornil).

En somme, si on a bien saisi ce que nous venons de dire du développement des cavernes pulmonaires, on voit que celles-ci obéissent dans leur genèse et dans leur développement aux lois de développement du tubercule élémentaire. La fonte caséeuse ne met pas plus que la caséification un terme à la propagation de proche en proche ou à distance du néoplasme tuberculeux. Bien loin de là, elle constitue une éventualité redoutable, dans le cours de la maladie, en augmentant d'une façon sensible les lésions locales du parenchyme,

les chances d'auto-infection et d'auto-inoculation tuberculeuse. Mais ce n'est pas tout. Les excavations ainsi formées occasionnent au malade des déperditions albumineuses abondantes ; elles l'exposent à des infections secondaires, pulmonaires ou autres, à des résorptions toxiques dues à la stagnation de produits morbides et putrides. Enfin, elles amènent des troubles fonctionnels : rétrécissement du champ de l'hématose, efforts d'expectoration, etc. L'ensemble de ces accidents réalise le tableau de la phtisie. On en entrevoit dès lors toute la complexité.

2° Lésions non nodulaires du poumon. — Le bacille introduit dans les tissus n'y provoque pas seulement des tubercules. Un certain nombre de lésions peuvent apparaître, à qui il manque, au microscope, la disposition nodulaire de ceux-ci. Ceslésions, non spécifiques en apparence au microscope, restent cependant tuberculeuses d'origine.

Il faut distinguer parmi elles :

a. Les lésions pulmonaires, en apparence banales, provoquées par la présence ou des lésions nodulaires ou des bacilles : congestion pulmonaire, splénisation :

b. Les lésions secondaires au processus scléreux de guérison : emjmijsème, atélectasie, lésions vasculaires du poumon, lésions qu'on peut appeler mécaniques ;

c. Les lésions dues à la cachexie phtisique ou consécutives à des altérations du coeur et des reins : congestion hypostatique. œdèmes du poumon, que nous signalons simplement en passant, sans y insister:

d. Enfin, sous le nom de tuberculose inflammatoire (Poncet), certains observateurs tendent à admettre que, dans certaines conditions de terrain ou de germe, le bacille de Koch peut provoquer des lésions inflammatoires banales sans nodules spécifiques, dont la sclérose peut être l'aboutissant définitif.

a. Lésions congestives. — Lo- squ'on inocule aux animaux, dans le sang, du bacille virulent ou -es différents poisons qui existent soit dans le corps des bacilles, soit dans les bouillons de culture filtrés, on observe chez eux des congestions plus ou moins intenses de tous les organes et en particulier du poumon. Ces phénomènes sont d'autant plus accusés que l'animal était antérieurement tuberculeux. Ce sont des faits qu'on a pu observer chez l'homme par l'emploi de la tuberculine de Koch : ces congestions allant parfois jusqu'à l'hémorragie. Le bacille tuberculeux sécrète donc des poisons agissant sur les vaisseaux et les dilatant (ectasine de Bouchard).

Quand on étudie chez l'homme la zone périphérique qui entoure le tubercule au début, on observe, comme l'a fait Grancher, une turgescence des capillaires alvéolaires, accompagnée de desquamation alvéolaire et d'issue de globules rouges dans la cavité. A mesure qu'on se rapproche du tubercule, ces phénomènes congestifs sont masqués d- plus en plus par l'amas des leucocytes, et en sens inverse ils

;m H. BARBIER. — TUBERCULOSE PULMONAIRE.

s'étendent plus ou moins loin. Que ces phénomènes congestifs soienl la conséquence des toxines tuberculeuses, ou qu'ils apparaissenl comme un phénomène réflexe el réactionne] de l'organisme, peu nous importe pour l'instant; ce qui importe, c'est que ces phénomènes ne sont pas constants, qu'ils varient d'étendue et d'intensité jusqu'à amener chez certains malades des dangers immédiats de suffocation ei des hémorragies, accompagnés de signes stéthoscopiques plus ou moins fugaces, caractère distinctif de ceux qui soûl déterminés par les lésions plus fixes de l'infiltration tuberculeuse elle-même.

Ces phénomènes congestifs varient beaucoup selon les sujets; le terrain sur lequel évolue la tuberculose ayanl certainement ici une grande influence, cl celle-ci par l'intermédiaire du système nerveux. Elle est même si grande qu'on les voit se développer à la suite d'une émotion, d'une fatigue, etc., comme une preuve de la part spontanée que prend l'organisme ;'i la constitution du phénomène.

Ces congestions pérituberculeuses méritent donc une place importante dans l'histoire de la maladie : développées autour des foyers d'infiltration tuberculeuse, dès leur début, elles donnent lieu à des signes physiques cliniquement appréciables el qui facilitent singulièrement le diagnostic. C'esl ;'i ces congestions péri-tuberculeuses qu'on doit rapporter la plupart des respirations anormales du début de la tuberculose, alors que les granulations proprement dites sont encore trop petites pour produire les signes habituels de la condensation du poumon. Dans certains cas, elles peuvent s'accompagner d'hémoptysie.

En rapport élroitavec ces congestions, les signes physiques qu'elles provoquent pourront donc être eux-mêmes variables ou fugaces.

G'esi surtout chez les enfante, et en particulier chez les nourrissons, qu'on peut observer les premières poussées de tuberculose sous ces formes congestives. Chez eux les granulations visibles à l'œil nu sont parfois très discrètes, alors que les lésions congestives sont très étendues et hors de proportion avec les granulations apparentes. Ces lésions siègent alors de préférence au sommet droit et dans les parties postérieures du poumon, correspondant à la gouttière costo-vertébrale. Elles forment à ce niveau une languette sous-pleurale de 1 à 2 centimètres d'épaisseur. D'autres fois, ce sont des foyers congestifs diffus et séparés qu'on observe.

En dehors de toute granulation visible à l'œil nu, ces lésions congestives peuvent-elles représenter Tunique manifestation d'une bacillémie mortelle chez l'enfant? je le crois (1); mais la preuve en est encore à donner, bien que dans certains cas on puisse mettre en évidence dans ces foyers la présence de follicules tuberculeux typiques, mais microscopiques.

M Barbier, Fréquence de la tuberculose chez les nourrissons (Société d'éludés scientifiques de la tuberculose, 1907).

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. «9— 33i

Ces altérations pulmonaires revêtent la forme tantôt de foyers congestifs, tantôt de foyers de splénisation, qui dans tous les cas ne manquent jamais de se montrer avec leur aspect plus violacé au milieu des précédents.

b. Lésions mécaniques. — Nous ne ferons que mentionner Yatéleclasie que nous avons déjà signalée à la suite des obstructions bronchiques, et nous ne dirons que quelques mots de l'emphysème, qui est fréquent chez les phtisiques.

L'emphysème peut être la conséquence des efforts d'inspiration que l'ont les malades à la période de suffocation de certaines phtisies aiguës granuliques, et dans la phtisie ulcérée à la période ultime. Dans ce cas, il n'a qu'un lien plus ou moins éloigné avec les lésions tuberculeuses elles-mêmes. Il peut être à la fois tabulaire ou interstitiel.

Il n'en est plus de même de ïemphysème localisé. Cette variété très fréquente se développe au pourtour des lésions tuberculeuses, quelles qu'elles soient, jusqu'au pourtour des cavernes. Grancher lui adonné le nom d'emphysème réticulé, en raison de l'aspect qu'il présente au microscope et qui le fait ressembler à un réticulum lymphatique à larges mailles; il a montré également que sa structure diffère de l'emphysème banal, en ce sens que les travées principales sont constituées par les tissus péribronchiques et périvasculaires infiltrés, les tubercules eux-mêmes occupant les points nodaux de ce pseudo-réticulum, les petites travées étant formées par ce qui reste des alvéoles. Il y a dans la constitution de cet emphysème « une association de lésions tuberculeuses, de sclérose et de dilatation avec destruction des parois alvéolaires ».

Lésions vasculaires. — Anévrysmes de Rasmussen. — Nous avons vu plus haut que le processus tuberculeux pouvait envahir les parois artérielles et. en les détruisant de dehors en dedans, oblitérer par endartérite et thrombrose la lumière du vaisseau. Dans certains cas, cette oblitération ne se fait pas, et le vaisseau est réduit à sa tunique interne. Ou bien celle-ci se distend en poche anévrysmale; ou bien, d'après P. Mever et Ménétrier, elle se fissure. A ce niveau, il se fait uncaillotleucocytique d'où dérive une sorte de fausse membrane hyaline qui constitue les parois du sac anévrysmal. Les dimensions de ces anévrysmes, qui vont jusqu'au volume d'un marron, sont en rapport non avec le volume de l'artère, mais avec sa perméabilité : ils sont parfois difficiles à reconnaître, en raison de leur petit volume, dans les cavernes, grandes ou petites, où ils se forment. Uniques ou multiples, ils sont tantôt hémisphériques, — ectasies simples, — tantôt sacciformes avec un pédicule attenant au vaisseau ; celui-ci, perméable jusqu'à l'anévrysme, est en général oblitéré au delà, mais ce n'estpas constant. Leur couleur varie, jaune, rouge, brune, et les parois du sac sont également d'une épaisseur variable.

Ces anévrysmes, en se rompant dans les cavernes, amènenl des hémorragies parfois très graves. On les a vus quelquefois s'ouvrir dans un ganglion ramolli avec production d'anévrysme faux consécutif.

Modifications dans la circulation pulmonaire. — Nous avons dil que, du fait du processus scléreux el inflammatoire, les artérioles pulmonaires s'oblitéraient à une certaine distance du tubercule et des parois des cavernes. Il arrive un moment où se produit une curieuse transformation de la circulation pulmonaire, signaléedéjà par Natalis Guillot. Dans le tissu scléreux, on voil de minces prolongements se mettre en communication avec les branches de l'artère bronchique, amenant par conséquent une transformation complète dans la circulation pulmonaire et dans le retour du sang dans les cavités cardiaques. D'autre part, ces vaisseaux nouveaux envahissent les colonnes fibreuses des cavernes en formant dans la cavité des houppes vasculaires dont le sang n'a plus de direction fixe et s'écoule tantôt dans les cavités droites du cœur, tantôt dans- les gauches. Ces modifications dans la circulation du poumon amènent donc des I roubles dans l'hématose.

c. Lésions inflammatoires. — Associations microbiennes. — A plusieurs reprises, Poucet a attiré 'attention sur la forme purement inflammatoire de la luberculose se manifestant en particulier sur les séreuses, et aboutissant à la sclérose. Cette élude 'est pas encore élucidée complètement, en ce qui concerne le poumon du moins; il nous suffit de signaler le fait en passant.

Il est certain, d'autre part, que le bacille peut provoquer des broncho-alvéolites en tout semblables aux broncho-alvéolites septiques.

Ce serait cependant aller au delà de l'interprétation légitime des faits que d'attribuer aux bacilles, et aux bacilles seuls, toutes les pneumonies ou les bronchopneumonies survenues chez les tuberculeux. Si Ton suit les lésions et le mode de développement rapide de certaines inflammations bronchopulmonaires chez les tuberculeux, on est amené à reconnaître que ces complications sont le fait d'agents septiques; en d'autres termes, que les phtisiques ou les tuberculeux peuvent, comme quiconque, être atteints de pneumonie et de bronchopneumonie banale. Sur ce point, il n'y a pas d'objections; d'autant que sur le cadavre on peut distinguer les deux ordres de lésions, et que l'examen bactériologique a montré parfois dans les foyers tuberculeux des bacilles, et dans les foyers bronchopneumoniques des microbes septiques — surtout le streptocoque — à l'exclusion des bacilles de Koch.

Mais où la question devient moins simple, c'est quand il s'agit de fixer les relations qui unissent ces deux infections et d'établir l'influence des inflammations banales sur la marche de la tuber-

culose et sur la constitution de certaines formes rapides de celle-ci.

Elle se complique encore si Ton cherche à faire intervenir, dans la période des cavernes, l'influence des microbes septiques, pour expliquer certains des phénomènes qui caractérisent la cachexie phtisique. Nous négligerons provisoirement ce côté de la question, pour ne nous occuper ici que de l'influence des microbes associés sur le développement du tubercule et sur la caséifîcation.

Or, précisément, l'intérêt de ces associations se rattache à des formes de tuberculose à caséifîcation rapide et à fonte purulente précoce — pneumonie caséeuse, bronchopneumonie caséeuse, phtisie galopante ; de telle façon que si l'influence des lésions inflammatoires banales semble favoriser l'effraction bacillaire et la formation de tubercules pneumoniques, elle est manifeste sur la marche extensive de la caséifîcation et sur la désagrégation de la matière caséeuse formée.

La tuberculose chirurgicale va nous fournir quelques exemples.

Dans la tuberculose rénale (1), l'infection pyogène précipite la marche du tubercule et sa tendance destructive. Dans ce cas, les cavernes communiquant avec le bassinet (infectées) sont plus envahissantes que celles qui siègent dans la substance corticale (non infectées) ; Lannelongue et Achard (2) ont vu toujours des phénomènes d'acuité coïncider, dans la tuberculose chirurgicale non ouverte, avec la présence des microbes septiques. En réalisant ces conditions expérimentalement chez le lapin, Prudden (3) a obtenu des cavernes pulmonaires.

Mais on n'observe pas toujours dans ces formes aiguës les associations de microbes pyogènes (Straus, Lannelongue et Achard, Auclair) (4). Il est donc inexact de dire que toutes les formes caséeuses rapides ont pour substratum bactériologique le bacille tuberculeux associé aux microbes septiques, puisque seul le bacille peut les réaliser.

L'influence générale des lésions septiques contemporaines ou antérieures à la tuberculose, à peine étudiées dans leurs rapports avec celle-ci, est cependant fort probable, abstraction faite de leur action locale sur le poumon. L'infection streptococcique antérieure à l'inoculation tuberculeuse, et guérie, provoque chez le lapin l'extension des lésions tuberculeuses : elle est donc à ce point de vue prédisposante (5).

L'apparition de foyers de bronchopneumonie banale dans un poumon bacillisé ou tuberculeux crée en effet de toutes pièces dans

(1) Albarran, Ann. des mal. des org. gén.-urin., janvier 1897. ('2) Lannelongue et Achard, Revue de la tuberculose, avril 1896.

(3) Prudden, New York med. Journ., 1894.

(4) Auclair, Acad. de méd., 1898.

(5) Arloing et Nicolas, IVe Congrès de la tuberculose, 1898.

les alvéoles des exsudai s albumineux, dans lesquels le bacille peul se développer et aux dépens desquels il peul exercer rapidement son action caséeuse. Ainsi s'expliquent l'apparition de tuberculoses rapidement caséeuses dans le cours de maladies phtisiogènes, et l'aggravation des lésions existantes chez les sujets déjà tuberculeux qui sont atteints de ces maladies. Les preuves de cette association résulteraient de l'examen des poumons et de e«lui decrachats. Dans les foyers bronchopneumoniques on retrouve (Cornil, Babès. Ziegler, Strumpel, Mosny, Baumler, Ortner, etc.) des microbes septiques et le bacille de Koch ; dans les crachats, pendant la vie (Cornet, Kitasato), on peut faire la même constatation. Les microbes le plus souvent rencontrés dans ces cas sont le pneumocoque, le streptocoque, les staphylocoques.

Cependant les recherches de Straus, de A. Fraenkel et Troje montrent que la présence des microbes septiques est loin d'être constante dans le- foyers de bronchopneumonie pérituberculeux, qui se montrent ou remplis de Lac il les, ou stériles. Dans ce dernier cas, on peut, avec Fraenkel, Troje, Granchcr et Auclair, invoquer l'action isolée des poisons tuberculeux.

La fonte caséeuse, l'ulcération dérivent sans doute d'un autre processus : peut-être ici peut-on faire intervenir d'autres microorganismes dans le phénomène de la tiquéfaction et de la suppuration contemporaine ou postérieure des cavernes. Les microorganismes trouvés dans ce cas sont en effet de deux ordres.

Des microbes septiques pathogènes : streptocoques divers, staphylocoques blancs et dorés, pneumocoques, etc.;

Des microbes saprophytes, accidentellement pathogènes et liquéfiants : proleus, mirabilis, tétragène, fluorescens putidus bacille pyocyanique, bacille hémorragipare (Babès), bacilles divers?], etc.

Les blocs caséeux représentent de la matière morte, fermentescible, aux dépens de laquelle ces microorganismes peuvent se développer, en favorisant ce phénomène de la fonte, inexplicable aujourd'hui par une simple transformation chimique spontanée des substances altérées qui composent le bloc caséeux.

Quant à la suppuration des parois des cavernes, lorsqu'elle est franchement phlegmoneuse, quant à la gangrène qui peut les frapper, nul doute qu'il ne faille rattacher ces complications à l'action de ces microorganismes. Il ne faut pas oublier, en effet, pour expliquer la fréquence de ces infections secondaires, que le tubercule pulmonaire est un tubercule ouvert, c'est-à-dire qu'il communique avec l'air extérieur par les voies aériennes.

IL Lésions de voisinage. — Nous avons vu de quelle façon le tubercule ulcéré se propageait par extension périphérique, et comment les crachats provenant de la fonte caséeuse pouvaient inoculer d'autres territoires bronchiques jusque-là indemnes. Mais ce ne sont pas là les

AXATOMIE PATHOLOGIQUE. «9—335

seuls modes de dissémination des tubercules. Le réseau lymphatique des poumons constitue, comme l'a montré Grancher, un lacis extrêmement riche dans le parenchyme; il est en communication, d'une part avec la plèvre, de l'autre avec les ganglions bronchiques et trachéobronchiques. La pénétration dans ce réseau de bacilles ou de cellules lymphatiques bacillifères amène la production dune lymphangite tuberculeuse que l'on peut suivre plus ou moins loin des foyers tuberculeux primitifs. Les lymphatiques se présentent sous l'aspect de traînées blanchâtres noueuses, que l'on peutsuivre autour des lobules, le long des bronches de gros calibre. Ils peuvent aboutir à des ganglions tuberculeux et caséeux. Mais cet intermédiaire n'est pas obligatoire, et on peut trouver, à l'autopsie des sujets morts accidentellement, des ganglions trachéo-bronchiques tuméfiés et caséeux, sans lymphangite appréciable, et coexistant avec des foyers pulmonaires très petits ou anciens, hors de proportion avec l'importance de l'adénopathie (loi des adénopathies similaires de Parrot). Il y a donclà une preuve que les deux processus, ganglionnaire et parenchymateux. sont indépendants l'un de l'autre dans leur développement, et que les bacilles issus du foyer pulmonaire se sont greffés sur les ganglions, sans laisser dans le chemin parcouru trace de leur passage. Dans certains cas même, l'adénopathie est la seule preuve qui reste dune infection tuberculeuse du poumon, qui s'est faite à un moment donné et dont la lésion initiale est guérie ou n'a pas existé.

L'adénopathie trachéo-bronchique tuberculeuse est la lésion habituellement rencontrée chez les enfants, soit comme lésion active, soit comme foyer de tuberculose latente; et de tout temps elle a été considérée comme la première étape d'une tuberculose d'inhalation. Dans ces derniers temps, on a prétendu qu'elle pouvait être la conséquence d'une inoculation intestinale (1). Quoi qu'il en soit, c'est chez eux qu'on observe le plus habituellement la discordance entre de gros ganglions caséeux et une lésion pulmonaire souvent peu étendue. Nous ne pouvons que signaler cette particularité ici, en insistant bien sur ce fait que cette adénopathie caséeuse semble être la source des généralisations de tuberculose dans l'enfance et de la reprise de la tuberculose chez les adolescents.

Dans d'autres circonstances, les bacilles sont entraînés vers la plèvre, et déterminent à ce niveau une éruption de tubercules pleuraux, ou l'apparition d'une pleurite sèche ou avec épanchement, et cela à une époque souvent précoce du développement du tubercule. A la période d'excavation, quand la paroi fibro-caséeuse virulente des cavernes arrive au contact de cette séreuse, celle-ci peut également s'infecter de la même façon, mais le plus souvent le processus scléreux envahit les deux feuillets et provoque des adhérences entre eux avec

(1) Vallée, Congrès de la tuberculose, 1905.

épaississement considérable. Noms renvoyons à L'article Pleurésie(\) pour l'étude anatomique de ces éventualités, ainsi que pour celle des pneumothorax circonscrits ou totaux, des pleurésies purulentes qui suivent la fonte caséeuse d'un tubercule pulmonaire sous-pleural.

Retenons seulement que les lymphatiques constituent pour les bacilles tuberculeux une voie certaine de diffusion, et qu'ils peuvent par là créer de nouveaux foyers tuberculeux.

\S évacuation des crachais bacillifères peut encore amener, en dehors du parenchyme, la production «le masses tuberculeuses capables de s'ulcérer.

Les canaux bronchiques issus des cavernes présentent en général une muqueuse rouge et couverte de muco-pus, mais il n'est pas rare d'y trouver des bouquets de granulations tuberculeuses, et cela jusque dans les grosses bronches et dans la trachée. lien résulte des ulcérations plus ou moin- étendues ou plus ou moins profondes, présentant les caractères des ulcérations tuberculeuses des muqueuses. Celles-ci peuvent amener la dilatation bronchique, Yossification des cartilages ou leur nécrose, exceptionnellement la perforation avec adhérence de la trachée aux parties voisines. D'autres fois, dans les bronches depetit calibre, la tuméfaction de la muqueuse et les végétations qui entourent l'ulcération, jointes aux débris cellulaires et purulents, peuvent en oblitérer la lumière. Le territoire pulmonaire correspondant est alors atélectasié.

Le tissu cellulaire du médias! in peut être également le siège d'une lymphangite tuberculeuse. Cela s'observe chez les enfants; et cette cellulite peut amener une médiastinite scléreuse, dans laquelle on est obligé de sculpter les organes quand on veut les isoler. On trouve ces lésions au pourtour des paquets ganglionnaires pré-trachéobronchiques et sous-bronchiques qui sont réunis ensemble. Leur influence sur le pneumogastrique ne paraît pas douteuse.

III. Lésions de généralisation. — Les tuberculeux pulmonaires meurent de deux façons, et le plus souvent les deux processus s'associent :

1° Par généralisation bacillaire : c'est la granulie sous toutes ses formes;

2° Par les progrès d'une cachexie particulière qu'on appelle cliniquement la phtisie, et qui est due : à la toxémie tuberculeuse, aux hypofonctions organiques qui sont la conséquence des lésions dégénérativesdes viscères, aux infections secondaires. Tous les viscères, tous les systèmes de l'organisme peuvent donc, à un moment, être touchés par l'une ou l'autre de ces influences. Ceci nous laisse entrevoir la complexité des phénomènes pathologiques qui entrent en jeu dans cette succession morbide qui commence par une

(1) Landouzy, art. Pleurésie, fasc. XXX du Nouveau Traité de Médecine de BnouAnnEL, Gilbert et Thoinot.

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maladie locale du poumon pour aboutir à une cachexie comme la phtisie. On devra donc selon les cas distinguer, en dehors des phénomènes pulmonaires proprement dits, des syndromes particuliers d'insuffisance ou d'irritation hépatique, surrénale, splénique, etc. Ce sont ces symptômes surajoutés qui constituent la complexité de la maladie dite phtisie pulmonaire; qui peuvent même, dans certains cas, dominer à eux seuls la symptomatologie générale de l'affection ou diriger la thérapeutique ; et qui certainement expliquent les divergences réelles qui existent dans ce qu'on appelle la biologie générale de la tuberculose (nutrition, échanges respiratoires, etc.).

On trouvera plus loin, aux complications, quelques détails sur ces lésions et sur les troubles physiologiques qui en sont la conséquence. Les artérites et les phlébites pérituberculeuses, les rétrécissements de calibre des vaisseaux, les thromboses plus ou moins étendues qui en résultent, sont des éléments au moins aussi importants à signaler, pour se rendre compte des perturbations et des amoindrissements qu'apporte à l'hématose le développement des tubercules dans le poumon.

ÉTIOLOGIE. — L'étude de l'étiologie de la tuberculose pulmonaire comprend :

1° Les modes d'infection du poumon par le bacille tuberculeux:

2° Les conditions originelles ou acquises de terrain organique qui favorisent l'infection tuberculeuse ou son développement ultérieur.

I. — Modes d'inoculation du g-eruie tuberculeux au poumon. — 1° Les bacilles peuvent arriver aux alvéoles directement par les voies aériennes : c'est la tuberculose pulmonaire par inhalation ou par inoculation directe du poumon, les autres organes n'étant pas affectés antérieurement :

2° Les bacilles peuvent pénétrer par un autre organe ou viscère ou encore provenir d'un foyer tuberculeux préexistant (peau, os, etc.). Dans ce cas, il s'agit d'une auto-infection. Dans ces circonstances, le bacille arrive au poumon soit par la voie sanguine, soit par la voie lymphatique, soit par simple propagation du voisinage;

3° Enfin, le bacille peut être transmis au rejeton par des ascendants tuberculeux. Cette question de V hérédité tuberculeuse est double : elle comprend l'hérédité de la graine — hérédité parasitaire — et Y hérédité du terrain, deux conditions absolument distinctes, dont nous parlerons dans deux chapitres différents.

Une particularité que nous voulons mettre en évidence dès maintenant, c'est que la tuberculose clinique n'est presque jamais l'image de la tuberculose inoculée, c'est-à-dire que la tuberculose pulmonaire, capable de se manifester par des signes appréciables au médecin, est déjà une tuberculose de diffusion, dont le point de départ est un foyer tuberculeux latent depuis un temps parfois très long et qui représente la lésion initiale — le chancre d'inoculation.

Traité de médecine. XXIX. — 22

L'étude de la tuberculose chez les petits enfants e>l à cei égard bien démonstrative: elle nous montre en particulier l'extrême fréquence de l'adénopathie bronchique caséeuse. Celle-ci représente

le ganglion témoin dune inoculation tuberculeuse, dont on retrouve le plus souvent des traces plus ou moins appréciables dans le poumon, sous forme d'un petit foyer caséeux ou fibro-caséeux. Il n'est pas douteux que cette adénopathie ne soit le substratum anatomique fondamental de la tuberculose de Induite, et que celle-ci ne résulte d'une infection lymphatique pulmonaire à départ ganglionnaire. Du moins c'est une opinion qui tend à prévaloir actuellement : que la tuberculose pulmonaire de V adulte n'est qu'un réchauffement des lésions réalisées chez les enfants, à l'Age où la phtisie devient plus fréquente, c'est à-dire à partir de dix-huit ans. Il est certain que l'infection des lymphatiques du poumon capable d'expliquer une poussée de tuberculose pulmonaire se comprend bien mieux ainsi que par quelques bacilles inhalés accidentellement dans la vie courante. Mais on peut bien avancer, je pense, qu'il n'en est pas toujours ainsi, et à côté de ces tuberculoses pulmonaires spontanées, pour ainsi dire, de l'adulte, il y a certainement des tuberculoses acquises par un contact intime et journalier d'un sujet notoirement sain avec un phtisique. Les cas de contagion dans les ménages, dans les bureaux, la prédominance de la tuberculose dans certaines professions, en donnent des preuves chaque jour.

La quantité de bacilles inhalés dans ces conditions peut sans doute expliquer une infection alvéolaire ou lymphatique intensive. Cependant il semble bien que les foyers anciens de tuberculose latente développés dans la première jeunesse s'observent le plus souvent dans les antécédents des tuberculoses pulmonaires de l'adulte qui nous occupent plus spécialement ici.

Tous les autres foyers de tuberculoselocale, d'ailleurs, donnent lieu aux mêmes remarques (os, articulation, testicule, etc.).

1° Tuberculose pulmonaire par inhalation ou primitive — Le bacille peut arriver aux poumons par les voies aériennes; dans ce cas, la contamination ne peut se faire que par l'air inspiré qui contiendrait les bacilles. Cet air peut provenir directement d'un malade, ou de son voisinage — contagion directe, — ou être souillé par des poussières bacillifères. Les notions que nous possédons aujourd'hui sur l'infection du milieu ambiant par les germes morbides ne nous permettent plus de penser que ceux-ci y existent, comme on disait, à l'état miasmatique. Grancher et Straus, Cadéac et Mallet (1), en évitant la contamination, par les crachats, de l'air expiré par les tuberculeux, ont toujours constaté que cet air était stérile.

(1) Cadéac et Mallet, Revue de méd., 1887.

ÉTIOLOGIE. «9—339

Mais cela ne veut pas dire que, à ce point de vue, le voisinage des tuberculeux soit inofTensif, bien au contraire. Les bacilles émanant d'un poumon malade sont englobés dans des parcelles de crachats, dans des fragments albuminoïdes,dans des mucosités, qui sont projetés plus ou moins loin dans les différents actes de la vie (1). Cette projection est au maximum dans les efforts de toux, même sans expectoration véritable: elle existe également quand les malades parlent. C'est un fait que W. Habener (2) a mis en évidence pour les microbes de la bouche. Un lépreux parlant devant des boîtes de Pétri projetterait en dix minutes plus de 90000 bacilles lépreux !

La contamination du sujet sain se fera d'autant mieux que la vie est plus intime entre le phtisique et ceux qui l'entourent — mari, femme, enfants.

La réalité de cette contagion directe est démontrée expérimentalement et par des faits d'inoculation d'homme à homme ; elle avait été décrite avec une précision admirable par Villemin dans des pages qu'il faut lire (3).

En pulvérisant des crachats ou de la matière tuberculeuse dans des cages renfermant des animaux, Tappeiner (4), le premier, et après lui un grand nombre d'observateurs, Bertheau, Weichselbaum, Thaon, Cadéac et Mallet, obtinrent chez ceux-ci le développement de la tuberculose pulmonaire. Koch et Baumgarten répétèrent avec succès ces expériences avec des cultures pures de bacilles tuberculeux. Une sage-femme tuberculeuse, citée par Reich, contagionna en peu de temps dix nouveau-nés, par suite de l'habitude qu'elle avait à la naissance de leur insuffler bouche à bouche de l'air dans les voies aériennes.

Mais ce n'est là qu'un des modes de contagion par inhalation. Les crachats, les particules bacilligènes se répandent sur le sol, ou sur les parois des chambres, ou sur les objets d'usage usuel. Qu'un balayage intempestif ou des courants d'air viennent les mettre en mouvement, ils entrent en suspension dans l'air, et peuvent être inspirés, mélangés aux poussières, auxquelles ils adhèrent (expériences de Cornet, Krùger).

Les bacilles ne se développent pas dans les crachats, mais ils y résistent fort longtemps à la concurrence bactérienne, et peuvent garder leur virulence. Au bout de trois mois, de six mois, Cornil, Malassez et Vignal ont pu constater ce fait, confirmé de tous côtés, que les crachats soient putréfiés ou non, desséchés ou humides

(1) Expériences faites au sanatorium de Gôbersdorf, par A. Muller, confirmant les idées de Flugge {Zeitschr. fur Hygiène u. Infectionskr., 1899).

(2) W. Habener, Zeitschr. fur Hygiène u. Infectionskr., vol. XXVIII, 1898.

(3) Villemin, Gaz. hebd., 1869.

(4) Tappeiner, Virchow's Archiv, 1878.

(Fischer, Schill, etc.), à condition que les crachats se conservent dans des lieux obscurs à l'abri des rayons solaires.

Si Ton réfléchit aux chances immenses d'une pareille contagion, surtout dans les villes, il y aurait lieu de s'étonner que tout le monde ne fût pas tuberculeux. S'il n'en est pas ainsi, si môme, dans les expériences intensives chez les animaux cités plus haut, un certain nombre échappent à la maladie, c'est que le bacille rencontre des obstacles à sa pénétration dans les alvéoles et que, même arrivé au niveau de ceux-ci, sa présence n'implique pas forcément l'action pathogène effective.

Straus a montré leur présence dans le nez : Lermoyez, Dieulafoy et Cornil sur les amygdales, où ils sont arrêtés.

Dans les bronches, ils peuvent être rejetés par le mouvement des cils vibratiles, ou disparaître englobés parles cellules lymphatiques.

Une fois dans l'alvéole, le danger est plus grand, mais le bacille a contre lui la lenteur de son développement, la résistance des cellules de revêtement à se laisser entamer, l'action englobante des cellules à poussière, si aucune cause générale ou locale ne vient amoindrir leur vitalité. Nous étudierons plus loin les causes générales qui amènent ce résultat ; quant aux causes locales, elles dépendent des éléments étrangers inertes — poussières — qui accompagnent le bacille ; de l'état du poumon au moment de la contamination : de l'influence des infections contemporaines du poumon, ou même de la présence de bactéries saprophytes, putrides ou autres (?).

Les bacilles parvenus aux alvéoles avec les poussières sont probablement englobés par des cellules lymphatiques et les cellules à poussières, et ils passent, comme les particules de charbon de l'anthracose, dans le réseau lymphatique où ils se déposent. L'extrême division des poussières favorise cette absorption, et en même temps la tuberculisation expérimentale, comme l'ont montré Gadéac et Mallet.

La non-intégrité du poumon est un deuxième élément d'effraction. Les lésions catarrhales consécutives aux infections bronchiques favorisent certainement celle-ci ; il en est de même et pour la même raison des infections mixtes bacillaires et septiques. Quant aux maladies à détermination spécifique sur les bronches, comme la grippe, la rougeole, la coqueluche, etc., leur influence phtisiogène est indiscutable. Faut-il refuser un rôle aux saprophytes incapables de provoquer des lésions bronchopulmonaires, mais pouvant, par leurs produits de vie, toucher la vitalité des éléments cellulaires? C'est là une question non résolue. Dans le même ordre se rangeraient les atmosphères chargées de gaz irritants ou toxiques, de poussières irritantes (pneumoconioses), et l'influence de l'air confiné, dont la nocivité s'exercerait sans doute par la présence de substances irritantes pour le poumon.

ÉTIOLOGIE. «9—341

La pénétration directe du poumon par des poussières bacillifères a paru douteuse à certains observateurs qui ont prétendu que toutes les tuberculoses pulmonaires sont d'origine digestive (Vallée, Calmette). Mais les expériences de pénétration directe des poussières atmosphériques dans les alvéoles pulmonaires, reprises par Kuss et Lobstein (1), ont montré, conformément aux expériences plus anciennes que nous avons citées, que cette pénétration était bien réelle, et que l'anthracose du poumon précédait l'anthracose ganglionnaire (2). Des expériences d'inhalation avec des bacilles tuberculeux ont également montré à Flûgge (3) la possibilité de l'inoculation directe du poumon, à l'exclusion de l'infection par les voies digestives. Une dose de bacilles capable de provoquer la tuberculose par inhalation est sans effet quand on la fait absorber par les voies digestives.

Il faut donc considérer comme un fait admis, et probablement extrêmement fréquent, la contamination directe du poumon de l'homme par les voies respiratoires. Le voisinage des phtisiques, dans les conditions que nous avons vues plus haut, reste un danger réel et sérieux.

2° Tuberculose pulmonaire par auto-inoculation, ou secondaire.— Elle est consécutive : 1 ° à lapénétration du bacille par une autre voie que le poumon; 2° à la dissémination des bacilles provenant d'un foyer tuberculeux latent ou non, siégeant dans un point de l'organisme (os, articulations, ganglions) : tuberculose pulmonaire secondaire.

Dans le premier cas, la tuberculose pulmonaire peut paraître

(1) Kuss et Lobstein, Revue de la tuberculose, 1907, et Gadéac (Congrès de 1905) qui confirme ses anciennes expériences d'inhalation bacillaire et les précédentes. Voy. également Kuss , Congrès de la tub., 1908, Washington.

(2) Acad. des se, 1906. — Soc. de biologie, 1906.

(S) Flugge (de Breslau), Les voies d'infection tuberculeuse (Cinquième confér. iniern. de la tub., La Haye, sept. 1906. — Tuberculosis, août 1906).

D'après Flûgge, les phtisiques sont chacun le centre d'une zone dangereuse dans laquelle, à chaque quinte de toux, l'air est surchargé de gouttelettes de salive ou de mucosités hacillifères. Cette zone est de 40 à 80 centimètres, et contient, pendant une demi-heure en moyenne après la quinte de toux, jusqu'à 20 000 bacilles tuberculeux en suspension dans de fines gouttelettes. A plus d'un mètre de lui, les gouttelettes bacillifères deviennent rares; il en est de même dans les pauses qui séparent la toux.

Parmi les voies de pénétration qui s'ouvrent de préférence à ces bacilles, les amygdales, le pharynx, l'intestin ne peuvent être que des portes d'entrée occasionnelles, et, A dose de bacilles égale, c'est iinfection directe par les bronches qui est le plus à redouter.

De gros animaux trachéotomisés sont devenus rapidement et gravement tuberculeux du poumon, après avoir aspiré quelques bouffées d'un air chargé de bacilles tuberculeux.

D'autres expériences faites avec des doses égales de bacilles ont montré que moins de 90 bacilles inhalés suffisent à déterminer une tuberculose rapidement mortelle, tandis que pour amener sûrement une tuberculose grave par les voies digestives il fallait un million de fois plus de bacilles.

Une dernière preuve encore à ajouter en faveur de la porte d'entrée bronchique et du peu d'importance de la porte d'entrée intestinale, c'est que la phtisie est aussi commune dans les pays où l'on ne consomme ni beurre ni lait que dans les autres.

342 H. BAHBIEK. — TUBEBCl L05B PULMONAIRE.

cependant la première manifesLalion de l'infection, le bacille n'ayant pas laissé de traces de son passage. La pénétration «lu bacille peut se faire par les voies digestives (tuberculose par ingestion) ou par toutes les muqueuses de l'organisme (pharynx, nez, organes génitaux, peau, etc.).

Dans tous ces cas le bacille arrive aux poumons par la voie sanguine ou par la voie lymphatique, avec ou sans adénites témoins.

Tuberculose par ingestion. — Depuis les expériences de Ghauveau, tant de fois vérifiées, on sait que la matière tuberculeuse ingérée dans certaines conditions peut provoquer la tuberculose intestinale, mésentérique et péritonéale (1). Le bacille peut également pénétrer: 1° au niveau des amygdales et du rhinopharynx avec infection des ganglions cervicaux, comme cela se voit si souvent ; 2° au niveau de l'anus, par le moyen des abcès tuberculeux de cette région.

Comme nous l'avons déjà dit plus haut, on a tenté avec quelque exagération de rapporter à l'infection par les voies digestives tous les cas de tuberculose pulmonaire chez l'homme. Sans nier le danger qui résulte de l'absorption de lait ou de viandes provenant d'animaux tuberculeux, et la possibilité d'une infection pulmonaire d'origine intestinale, même sans lésion de l'intestin (Dobroklonwski), il faut bien reconnaître (2) que les recherches faites par H. Schùltze, Remlinger et Basset, Spronck (3), G. Kuss et Lobstein (4) ne semblent pas rendre vraisemblable et fréquent le passage des poussières à travers les ganglions mésentériques, et leur dissémination dans le poumon. L'anthracose pulmonaire d'origine intestinale reste un mythe ; et la tuberculose pulmonaire de cette origine apparaît souvent comme une tuberculose secondaire, à étapes caséeuses ganglionnaires ou autres. Les faits anatomiques observés chez l'enfant, chez qui la tuberculose à son début se localise avec une prédilection marquée sur le poumon et sur les ganglions du hile à l'exclusion des lésions mésentériques ou intestinales, sont en opposition formelle, quoi qu'on pense, avec cette conception pathogénique impérative de la tuberculose pulmonaire.

Les bacilles absorbés au niveau du tube digestif suivent les voies suivantes :

1° La voie sanguine, qui les dirige vers le foie par la veine porte, ou, par les anastomoses veineuses, dans la circulation générale, le cœur droit et le poumon :

(1) Nous renvoyons pour tous les détails aux articles : Tuberculose intestinale, Tuberculose des ganglions mésentériques, Péritonite tuberculeuse, in Nouveau Traité de Médecine, de Brouardel, Gilbert, Thoinot, fasc. XVII et XVIII.

(2) Soc. de biologie, 1906.

(3) Tuberculosis, 1906.

(4) G. Kuss et Lobstein, Loc. cit.

ÉTIOLOGIK. «9—343

2° La voie lymphatique, par les ganglions mésentériques et le canal thoracique ;

3° La voie séreuse, par infection péritonéale, puis pleurale. A chacun de ces modes d'infection correspondent des types cliniques définis, étapes de la généralisation des bacilles au poumon.

L'infection par le tube digestif peut s'observer chez les enfants nés de mères atteintes de tuberculose des organes génitaux, et s'étant infectés au moment de l'accouchement. Plus tard, chez des enfants en contact avec des mères phtisiques, cette pathogénie devient plus complexe. Le lait des nourrices tuberculeuses semble indemne de bacilles.

Inoculation sous-cutanée. — Tuberculoses cutanées. — Ce mode de contamination est exceptionnel chez l'homme. Verchère (1) en rapporte quelques exemples. Il en existe d'autres épars dans la littérature, causés par des blessures produites, soit à l'autopsie de tuberculeux, soit par l'intermédiaire de corps étrangers contaminés — crachoirs — par des crachats ou — instruments — par de la matière tuberculeuse : soit enfin après l'opération empirique du phimosis par la succion de la plaie faite par un opérateur phtisique. Il en résulte, soit un tubercule anatomique, soit un lupus, soit une tuberculose ulcéreuse, soit une lymphangite avec adénite tuberculeuse. Mais la peau se prête mal à cette inoculation, et ces exemples sont exceptionnels. Dans le tissu cellulaire sous-cutané, l'inoculation donne un abcès froid. Le malade inoculé se trouve alors dans les conditions de sujets atteints de tuberculose cutanée, ganglionnaire, et en général de tuberculose d'un organe quelconque. L'infection du poumon est une auto-infection* Il est bon d'ajouter que la généralisation dans la tuberculose de la peau (2), exceptionnelle dans les formes papillomateuses, est rare ou lente dans le lupus, et même dans les tuberculoses ulcérées de la peau. Souvent c'est une intervention opératoire, comme les scarifications du lupus, qui paraît être la cause de l'infection de l'organisme et du poumon.

Tuberculose secondaire. — Les tuberculoses sous-cutanées lymphangitiqu.es ou ganglionnaires, qu'elles soient le résultat d'une infection par les muqueuses — nez, amygdales — ou par la peau, se généralisent plus souvent. Elles caractérisent cet aspect et ce état morbide qu'on a désignés sous le nom de scrofule. On a prétendu, non sans raison, que les gourmes — infections banales septiques chez de tels sujets- — favorisaient l'effraction du bacille. D'ailleurs, certaines formes d'impétigo sont bien de nature bacillaire, comme la tuberculose cutanée pustulo-ulcéreuse décrite par Gaucher.

Nous n'avons pas l'intention d'ailleurs de soulever et de discuter

(1) Verchère, Thèse de Paris.

(2 Voy. Gaucher, Tuberculose de la. peau, fasc. XIV du Nouveau Traité de Médecine de Brouardel, Gilbert, Thoixot.

:m H. BARBIER. — TUBERCULOSE PULMONAIRE.

ici l'existence ou non de la scrofule. Les lésions ulcéreuses et ganglionnaires qui servaient autrefois à établir son substratum anatomique présentent la môme structure histologique que les tubercules, ainsi que l'a montré Grancher. Plus tard, Koch y décela la présence des bacilles tuberculeux. Ce sont donc bien des lésions tuberculeuses. Mais pour comprendre, dans ce qui nous occupe ici, le mode de généralisation lente du bacille dans ces circonstances, chez des sujets non exposés à une contamination tuberculeuse autre, il faut ajouterque ce sont des lésions tuberculeuses de virulence médiocre la plupart du temps. Koch y décelait bien des bacilles, mais ces bacilles étaient peu nombreux et difficiles à retrouver. Arloing (1) et ses élèves Courmont et Denis (2) ont repris la question expérimentalement à un autre point de vue, au point de vue de la virulence. Ils ont montré que les bacilles des ganglions dits scrofuleux, et d'une façon générale des tuberculoses chirurgicales, sont capables de tuberculiser le cobaye, mais sont sans action sur le lapin. Ce sont donc des tuberculoses à bacilles atténués. Il ne s'agit pas du reste d'une atténuation fixe, immuable. Certains de ces bacilles atténués sont capables, par passage chez le cobaye, de récupérer leur virulence pour le lapin. Ces expériences n'auraient pas été répétées avec autant de netteté par P. Villemin (3) et nombre de tuberculoses chirurgicales seraient dues à des bacilles nettement virulents.

Dans tous les cas, ces lésions dites jadis scrofuleuses nous apparaissent aujourd'hui comme des tuberculoses atténuées ou non, capables de provoquer à leur tour une tuberculose pulmonaire à marche torpide — phtisie scrofuleuse des anciens auteurs, tuberculose pulmonaire à bacilles atténués d'Arloing — ou, môme, une tuberculose plus rapide due à des bacilles de virulence normale.

Cette question de l'apparition de la tuberculose pulmonaire ou de la granulie chez les malades atteints de tuberculoses localisées, visibles ou non, est de la plus haute importance, et elle aboutit, en pratique, à la connaissance des causes qui peuvent amener cette généralisation et qui, connues, peuvent rendre celle-ci évitable ou moins fréquente. Au premier rang de ces causes se place le traumatisme, d'abord le traumatisme chirurgical. Malgré d'éloquents plaidoyers (P. Villemin, Congrès de la tuberculose 1905), il estcertain qu'on voit assez souvent des poussées aiguës tuberculeuses succéder aux manœuvres opératoires dirigées, sanglantes ou non, contre des foyers tuberculeux, qu'il s'agisse du redressement d'une tumeur blanche, d'un raclage de fongosités ou d'opérations sur les os, celles-ci particulièrement à redouter. La doctrine de Verneuil, qui conseillait de ne pas toucher aux lésions tuberculeuses froides, nous paraît donc à conserver. Elle a été reprise par Calot (de Berck) qui l'a complétée en y ajoutant la notion du danger qu'il

(1) Arloing, Revue de méd., 1887. — Congrès de la tuberculose, 1891-1893.

(2) Courmont et Denis, Revue de la tuberculose, 1897, n° 4.

(3) P. Villemin, Soc. d'études scientifiques sur la tuberculose, 1907.

ÉTIOLOGIE. S»-345

va à ouvrir ces foyers tuberculeux, à transformer ainsi la tuberculose fermée en tuberculose ouverte. C'est une acquisition précieuse pour le médecin que cette substitution de la ponction anaérobie à l'ouverture large dans le cas d'abcès froid par exemple; cette méthode, féconde en bons résultats dans les sanatoriums maritimes, se rapproche des injections sclérogènes de Lannelongue, par l'emploi des substances médicamenteuses modificatrices. Elle suffirait, d'après Calot, pour faire disparaître les cas de tuberculose aiguë généralisée qu'on observe, dans les sanatoriums maritimes d'enfants, dans la proportion de 3 à 4 p. 100. A mon avis, cela est exagéré, et la discussion qui a eu lieu en 1905, au Congrès d'Arcachon, sur ces cas de granulie a montré que nous ne connaissons pas bien le déterminisme de ces généralisations, en dehors du traumatisme. Pour ma part (1), et bien que A. Robin ait cru devoir se rattacher complètement aux idées de Calot, je persiste à penser que ces généralisations peuvent se montrer en dehors de tout traumatisme, chez des sujets atteints de tuberculose latente ou chirurgicale, tout simplement sous l'influence du climat marin, quand le malade est sous l'impression d'une poussée tuberculeuse récente ou encore en activité, et surtout lorsqu'il a présenté les signes vagues douloureux qui permettent de supposer que ses méninges spinales ont déjà été touchées parla tuberculose.

Le traumatisme sans plaie peut cependant réveiller une tuberculose latente ou accélérer la marche d'une tuberculose en évolution. C'est ainsi qu'agit un traumatisme thoracique avec ou sans fracture de côtes, sur un poumon suspect ou déjà malade. C'est ce qu'on peut appeler le traumatisme révélateur d'une tuberculose latente, agissant sur le poumon, comme Lannelongue et Achard, Max Schuller, Petrow, etc., ont montré qu'il agissait sur une articulation ou un os dont la moelle renferme des bacilles latents (Petrow).

Le moment et la fréquence de la tuberculose pulmonaire à la suite des lésions tuberculeuses que nous venons de passer en revue sont extrêmement variables. Certains malades, trop rares, échappent à cette redoutable complication. Chez le plus grand nombre, ces lésions sont des affections de l'enfance, tandis que la phtisie pulmonaire n'apparaît qu'à l'adolescence ou plus tard.

Il nous reste à parler, pour finir, d'un mode d'infection défendu par Verneuil, Fernet et son élève Derville : c'est la contagion par la voie génitale. Elle peut se faire de l'homme à la femme, de la femme à l'homme. Dans le premier cas, ce serait le sperme d'un tuberculeux qui inoculerait les organes génitaux de la femme. Cette manière de voir suppose que le sperme des phtisiques peut contenir des bacilles. C'est une question qu'il faut étudier: 1° dans le cas où les organes génitaux de Vhomme sont sains : 2° lorsqu'ils sont atteints de tuberculose.

Quand le testicule est indemne de tuberculose, les expériences d'inoculation ne sont pas encore assez démonstratives, et les examens

(1) Soc. d'études scientifiques sur la tuberculose, 1907.

microscopiques sont trop indécis pour conclure ou non que le sperme soit bacillisé (expériences de Landouz) ei Mari in. Salles, Sirena el Pernice ; examens microscopiques de Westermayer, Niepce, Weigert, Gurt Jani). Cependant, chez des animaux soumis à une in fer lion bacillaire sévère, Gaertner, Maffucci, Fiore Spano, etc., ont trouvé un sperme virulent. C'est là un nouveau point de vue de la question, et il s'agirait de savoir si le sperme des tuberculeux, stérile dans les conditions normales de la maladie ne peut pas être virulent au moment d'une poussée aiguë, avec infection sanguine passagère. Il est vrai que pratiquement les conditions matérielles nécessaires pour ce mode de contagion ne doivent pas se réaliser souvent. Quoi qu'il en soit, le tableau suivant montrera la non-contamination du sperme chez les phtisiques sans lésions génitales.

Auteurs. Examens. Positifs. Négatifs.

Agnel, Derville f> 0 6

Westermayer 14 o 14

Wall lier..' 12 0 12

Dobroklonwski 24 0 24

Albrecht 2 0 2

Rolillï 10 0 10

La question est tout autre quand les organes génitaux de l'homme présentent «lis noyaux tuberculeux. Dans ce cas, un certain nombre des auteurs précités ont montré expérimentalement sa virulence, bien que Gaertner n'ait pas réussi à faire procréer des fœtus tuberculeux chez des animaux fécondés par des mâles ayant reçu des cultures de bacille dans les testicules.

Ce sperme bacillisé peut contaminer l'utérus ou les annexes. Cornil et Dobroklonwski ont prouvé expérimentalement ce fait chez le cobaye : on peut provoquer chez les femelles la tuberculose utéroovarienne par dépôt de produits tuberculeux dans l'utérus, ou simplement dans le vagin. La rareté de la tuberculose génitale primitive de la femme nous est une preuve cependant que le sperme des tuberculeux est rarement virulent.

Par contre, la tuberculose secondaire génitale de la femme est plus fréquente ; il s'ensuit une leucorrhée bacillifère. Peut-elle contagionner l'homme? Schuchard (1) a publié des faits confirai atif s, qui se sont développés à l'occasion d'un chancre ou d'une blennorragie. Ils doivent être exceptionnels, et, malgré leur intérêt général, ils ne tiennent pas une place prépondérante dans la genèse de la phtisie pulmonaire.

IL — Conditions originelles ou acquises de terrain organique favorisant 1 infection tuberculeuse ou son développement.— 1° Hérédité de la tuberculose pulmonaire.— L'influence héréditaire des parents tuberculeux sur les rejetons est assez complexe

(1) Schuchard, À'X/e Congrès de la Société allemande de chirurgie, 1892.

ÉTIOLOGIE. *»— 347

selon qu'on envisage ses résultais sur ceux-ci ou les conditions dans lesquelles se sont trouvés les parents au moment de la fécondation ou pendant la durée de la gestation. Sur le fœtus, elle se manifeste de plusieurs façons qui doivent être étudiées à part :

1° Le fœtus peut être tuberculisé ab ovo ou in utero et l'être dès sa naissance ; par conséquent les parents tuberculeux ont engendré un enfant tuberculeux, les bacilles de ceux-là ont infecté celui-ci : c'est ce qu'on appelle l'hérédité de la graine ou parasitaire.

2° Le fœtus, tuberculisé ou non à sa naissance, a hérité de ses générateurs malades une prédisposition à la tuberculose : c'est l'hérédité du terrain.

3° Le fœtus, tuberculisé ou non, a été impressionné dans son développement organique par l'état morbide de ses générateurs, et dans ce cas l'influence maternelle est toute-puissante : de là, des lésions organiques d'apparence non tuberculeuses, des dégénérescences, des troubles de nutrition, des arrêts de développement, des malformations, etc., stigmates que l'on range sous le nom d'HÉRÉDirÉ

HÉTÉROMORPHE.

Ces influences héréditaires sont elles-mêmes variables et dépendent d'une série d'incidents survenant pendant la grossesse, qui peuvent aggraver ou non la tuberculose de la mère, ou provoquer chez elle des lésions granuliques, passagères ou non. Elles dépendent également de l'état plus ou moins avancé de la tuberculose des ascendants au moment de la conception et de la gestation, et aussi de l'influence que la grossesse elle-même va exercer sur la marche de celle-là ; des conditions physiques et morales de vie de la mère pendant la grossesse, des maladies intercurrentes, etc., tous états qui constituent les conditions plus ou moins favorables à la tuberculisation du fœtus.

1° Hérédité de la graine. — En dehors des cas dans lesquels il existe une tuberculose des organes génitaux de la mère, ou des organes voisins, capable d'inoculer directement le fœtus, il faut, pour que le bacille puisse passer de la mère au fœtus, qu'il arrive au placenta par le sang maternel. L'hérédité de la graine est donc liée à /' infection bacillaire du sang chez les mères phtisiques. Celle-ci est-elle habituelle, ou au contraire n'est-ce qu'un accident?

A cet égard, les faits expérimentaux, aussi bien que les recherches bactériologiques pratiquées chez les phtisiques, concordent à dire que Vinfection sanguine êhez les tuberculeux non granuliques est inconstante, passagère. Elle est due vraisemblablement à des leucocytes bacillifères issus des foyers tuberculeux, c'est-à-dire qu'elle est minime comme quantité, lorsqu'elle existe. La forme de la tuberculose et la période de la phtisie ont une importance.

Chez les phtisiques non cachectiques, comme chez les animaux,

cobayes ou bovidés, non arrivés à la période ultime, le sang es! exceptionnellement virulent.

Chez les phtisiques cachectiques, comme chez les animaux, cobayes ou bovidés, arrivés à la période ultime, le sang peut être virulent. Mais il faut faire remarquer que, môme dans ces cas, cette constatation est difficile à faire, et que, chez les bovidés (Nocard), comme chez l'homme (Steinheil, Straus), la virulence du jus musculaire n'est point générale, quelle ne répond pas dans sa répartition à une infection totale de l'organisme (1), et qu'elle est peu accusée, comme l'ont montré Nocard (2), Galtier, Bang, Perroncito, etc., sauf dans le cas de tuberculose très avancée (Steinheil, Kostner).

D'autre part, fait non moins important, le bacille ne cultive pas dans le sang, qui, d'après les expériences de Nocard (3), Gaertner, etc., ne garde pas longtemps sa virulence. Même dans les inoculations expérimentales, beaucoup plus intensives certainement que celles qui se font chez les phtisiques, les bacilles injectés dans les veines du lapin disparaissent du sang au bout de quatre à cinq heures.

En somme, chez les phtisiques, il existe de temps à autre des poussées bacillaires sanguines passagères, peu abondantes, probablement par l'intermédiaire de leucocytes bacillifères ou par ouverture d'un foyer dans les veines. Ces bacilles peuvent ou disparaître englobés par les tissus, ou former des noyaux tuberculeux hématogènes secondaires. Il ne s'agit donc pas d'une bacillose sanguine permanente.

Au contraire, dans la granulie, cette bacillose existe, et elle est assez marquée pour qu'on ait pu, dans certains cas, constater directement la présence des bacilles dans le sang (Meisel, Rutimeyer, Sticker).

Comment maintenant les bacilles maternels pénètrent-ils le fœtus? Il semble démontré que l'infection se fait à travers le placenta, et que l'ovule n'est pas contaminé dans l'ovisac, ni dans la traversée de l'ovaire à l'utérus. Le placenta peut être tuberculeux: ou bien, au contraire, il ne présente aucune lésion apparente, mais son inoculation au cobaye montre qu'il est bacillifère (Landouzy, Martin, Charrin) : ou même on constate, exceptionnellement il est vrai, des bacilles dans le sang de la veine ombilicale (Bar et Rénon, Heitz). Pour que cette infection placentaire se fasse, il faut une infection sanguine intensive ; car, d'après les faits de Kockel et de Lungwitz, le placenta fœtal constitue une barrière solide contre l'infection bacillaire. Certaines conditions peuvent modifier cette résistance; Charrin et Duclert ont montré que, chez les cobayes, la tuberculine facilitait le passage des bacilles à travers le placenta.

(1) Nocard, Congrès de la tuberculose, 1888.

(2) Pour les détails des expériences, voy. Straus, La tuberculose et son bacille.

(3) Nocard, Congrès de la tuberculose, 1898.

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Ces conditions favorisant l'infection placentaire sont réalisées dans la granulie, et des faits assez nombreux de Schmaul, Birch- Hirschfeld, Lehman (1), etc., montrent, dans ces cas, l'existence de lésions bacillaires ou de bacilles dans le placenta.

On peut faire la même constatation dans la tuberculose chronique, à l'occasion sans doute des poussées de granulie, dont nous avons déjà parlé. Sur 73 placentas examinés dans ces conditions par différents observateurs et inoculés au cobaye, 5 fois on obtint des résultats positifs (6,8 p. 100).

Nous pouvons donc déjà, chemin faisant, mettre en lumière ce fait : c'est que les conditions de Vinfection placentaire, avec ou sans lésions visibles, sont complexes, difficiles à réaliser chez llxomme, et qu'il y a de ce chef une cause certaine de la rareté de l'hérédité de la graine. Du moins on peut le supposer.

Cette conclusion s'appuie, d'une part, sur la rareté de la tuberculose congénitale chez les fœtus mort-nés ou à terme, et de l'autre sur celle de l'évolution tuberculeuse chez les enfants nouveau-nés avant trois mois. Ces arguments sont d'inégale valeur, et il faut distinguer dans cette tuberculose congénitale :

1° Les cas où les enfants présentent des lésions nodulaires spécifiques ou caséeuses à leur naissance ;

2° Les cas où ils n'en présentent pas, mais dans lesquels, avec ou sans lésions congestives ou dégénératives, ils peuvent être purement et simplement bacillisés, la tuberculose typique devant ou non évoluer plus tard. Cette conception, due à Baumgarten et dite de la latence du germe, ne doit pas être rejetée avec dédain, comme les contagionnistes intransigeants l'ont fait : elle est admise pour expliqueras tuberculoses traumatiques ; elle pourrait bien expliquer aussi l'apparition tardive de ces tuberculoses congénitales du nourrisson, et rapprocherait ainsi singulièrement la tuberculose de la syphilis héréditaire. Il ne suffit pas d'écrire, comme on l'a fait, que ces deux maladies n'ont aucun rapport, pour imposer une conviction contraire.

Ces réserves faites, il est néanmoins certain que l'existence de lésions nodulaires ou caséeuses au moment de la naissance est une rareté. Sur ce point, médecins et vétérinaires sont d'accord. D'après Kùss (2), on en connaîtrait environ 140 exemples, dont 40 environ dans l'espèce humaine. Dans ce cas, le bacille, qui est arrivé au fœtus par le placenta et les vaisseaux du cordon, infecte surtout les ganglions du pédicule hépatique et le foie. Rarement le poumon est envahi : plus rarement encore les bacilles ont respecté le filtre hépatique ; ils ont colonisé alors dans la moelle des os, dans les ganglions

(1) Lehman, Deutsche med. Wochenschr., 1893-1894.

(2) Kuss, Th. de Paris, 1898. — Pehu et Ghallier, Archives de méd. des enfants, 1908. — Hutinel, Rapport au Congrès de médecine, 1900.

:550 H. BAKBIER. — TUBERCULOSE PULMONAIRE.

lymphatiques, dans les capsules surrénales, à L'exclusion du poumon le plus souvent.

Cette première constatation, importante en soi sans doute, n'a pas une valeur absolue. Elle permet seulement de conclure qu'au moment de leur naissance les enfants morts, issus de tuberculeux^ ont exceptionnellement des lésions tuberculeuse* en évolution. Elle ne prouve pas que les rejetons survivants liaient dans quelque organe des lésions au début, assez petites pour échapper ;i l'examen, et qui, étant connu le mode de propagation de la tuberculose, pourront se réveiller plus tard et amener l'infection de l'organisme dans les années qui suivront la naissance. Maiïucci, en inoculant des œufs de poule couvés, a montré que les bacilles pénètrent bien l'embryon, mais n'en empêchent pas le développement. Après l'éclosion — 8 fois seulement sur 18 — les poulets succombent dans les semaines qui -uivent, et quelques-uns ont des lésions tuberculeuses.

D'ailleurs, comme l'a montré Baumgarten, l'infection fœtale est due non à une inoculation intensive, mais à la pénétration d'un petit nombre de bacilles dans le fœtus ; et il est avéré aujourd'hui que celui-ci à sa naissance peut être bacillisé, sans que, à l'œil nu ou autrement, on puisse constater trace de lésions tuberculeuses. Et s'il était démontré que cette infection latente est fréquente, les partisans de l'hérédité y trouveraient un argument des plus sérieux contre les contagionnistes. A ce point de vue, les faits expérimentaux sont assez contradictoires. Grancher, Straus, Leyden, C. Jani, Heller, Vignal, Hutinel, Doléris, etc., avec des fœtus humains; Nocard, Leyden, (laitier, Sanchez Toledo, etc., avec des petits de cobayes ou de lapins tuberculeux, n'ont pu, par inoculation d'organes au cobaye, provoquer le développement de la tuberculose. Mais ils opéraient avec des fragments d'organe, et non avec le fœtus tout entier.

Si l'on inocule le fœtus lui-même, on arrive, avec Galtier, Gaertner, à des résultats tout autres :

Inocul. positive.

Galtier (lapin) 20 p. 100.

Gaertner (lapin) 10 —

— (souris) Il —

Malgré la subtilité de ces expériences dont la complexité saute aux yeux, on peut admettre que les lésions congénitales tuberculeuses sont très rares chez les enfants de mère tuberculeuse, mais paraissent plus constantes dans les cas où la mère a succombé à une granulie dans le cours de sa grossesse : que les fœtus non tuberculeux d'aspect peuvent, dans ces mêmes conditions, être bacillisés. Mais nous ne savons ni dans quelle proportion, ni comment ils se comportent dans ces cas. Ni les faits de Koch et de Straus qui n'ont pu vérifier les expériences de Galtier et de Gaertner, ni l'argument tiré de ce que,

ETIOLOGIli. *»-351

dans un grand nombre de cas (??), les enfants nouveau-nés, éloignés de leurs parents tuberculeux, restent bien portants, ne peuvent asseoir une conviction ferme contre la possibilité de la transmission de la graine.

Un dernier point mérite encore notre attention : ce sont les conditions de la contagion fœtale.

Si la femme est dans de bonnes conditions de nutrition, on sait que la tuberculose subit un temps d'arrêt : les chances d'infection sanguine de la mère sont alors au minimum. Que si, au contraire, la tuberculose s'aggrave au milieu de la grossesse, c'est ou l'avortement, ou la mort de la mère, avant terme, par granulie. Les fœtus extraits, dans ces cas, par opération césarienne, étaient souvent tuberculisés.

Comme on le voit, la question de l'hérédité de la graine à la naissance est fort complexe, non élucidée dans tous ses points, et elle ne saurait être comprise dans une formule univoque. Les conditions de vie de la mère, l'évolution de la grossesse, la nature des lésions tuberculeuses maternelles, les incidents de celles-ci dans leur marche sont à considérer, et doivent être considérées par le médecin qui, en présence d'un enfant né dans ces conditions, doit émettre une opinion sur les probabilités de survie de celui-ci. La seule conclusion ferme est celle-ci : oui, la graine peut se transmettre au fœtus. C'est au médecin, dans les circonstances où il se trouve, à en apprécier la probabilité ou non.

Il est facile d'attribuer à l'hérédité la tuberculose congénitale; il est moins facile de distinguer l'influence de l'hérédité dans la tuberculose infantile. Selon leur tendance réciproque, partisans de l'hérédité ou contagionnistes ont expliqué les faits dans un sens ou dans l'autre. Ce qu'il faut mettre en relief, c'est que les enfants nés de tuberculeux et restant dans ce milieu sont éminemment tuberculisables par contagion.

La statistique nous montre en effet une aggravation progressive dans le nombre des cas autopsiés de tuberculose infantile, à mesure que l'enfant grandit (Voy., plus loin, Fréquence de la tuberculose selon les âges).

Nous ne pouvons nous étendre plus longuement sur ces idées et nous devons résumer ce que nous croyons acquis sur le sujet qui nous occupe, en l'envisageant maintenant à un point de vue plus pratique.

La tuberculose héréditaire, par inoculation dans l'utérus, existe : mais, en raison des conditions qui sont nécessaires à sa réalisation, elle paraît très rare. La condition fondamentale est l'infection du sang maternel par les bacilles, et secondairement celle du placenta maternel, puis fœtal, avec ou sans lésions tuberculeuses à l'œil nu. Dans les cas exceptionnels — granulie — où cette infection est intense, le

fœtus succombe ; sinon l'infection fœtale, en raison des conditions mêmes de l'infection sanguine, est minime ; les bacilles, qui passent dans la circulation fœtale, ou disparaissent, ou bien créent des lésions — dites de tuberculose congénitale — étendues, ou au contraire peu appréciables — tuberculose latente. Dans ce cas, et en raison du mode d'inoculation du fœtus par les vaisseaux ombilicaux, c'est dans le foie que les bacilles s'arrêtent, créant des lésions tuberculeuses du foie ; ils sont repris par les lymphatiques, avec tuberculisation de ganglions du hile. De là, ils peuvent se généraliser aux ganglions abdominaux, thoraciques, et gagner le système veineux comme dan la tuberculose de l'adulte ; ou bien ils passent dans la veine cave inférieure et vont, puisque chez le fœtus le sang du cœur ne va pas aux poumons, s'arrêter dans certains organes comme la moelle osseuse, les capsules surrénales, etc. Il est possible peut-être de retrouver cliniquement des manifestations de cette hérédité tuberculeuse dans les manifestations tuberculeuses extrapulmonaires primitives de l'enfance.

Il résulte de ce qui précède que la tuberculose héréditaire est étroitement liée à l'évolution de la tuberculose maternelle, qui est elle-même influencée par la grossesse. Lorsque celle-ci provoque une poussée granulique, la femme succombe, et le produit est infecté à peu près sûrement. Dans le cas de tuberculose chronique peu avancée, l'infection fœtale peut ne pas se produire, et ne se produit à peu près sûrement pas, si, dans les derniers mois, la tuberculose s'améliore ou reste stationnaire. Sinon, le fœtus doit être considéré comme suspect : 1° s'il y a eu chez la mère des poussées aiguës transitoires sans granulie généralisée et mortelle; 2° s'il y a une fonte caséeuse rapide des lésions ; 3° si celles-ci, au moment de la gestation, sont déjà très avancées, en admettant qu'alors la grossesse puisse arriver à terme par survie de la femme ou du fœtus.

Telles sont, à notre sens, les déductions que nous sommes en droit de tirer des faits expérimentaux ou autres que nous avons passés en revue.

Quant à l'hérédité paternelle, nous nous contenterons de renvoyer le lecteur à ce que nous avons écrit plus haut sur la virulence du sperme. Les médecins et les vétérinaires ont signalé quelques observations de tuberculose héréditaire d'origine paternelle ; Maffucci, Baumgarten ontpublié des faits expérimentaux qui, malheureusement, n'entraînent pas la conviction: et ceux de Gaertner, cités par Straus, ont été à peu près négatifs. Ils ont cependant un intérêt, en ce sens que les petits issus de lapins à sperme tuberculeux étaient ou mortnés ou succombaient après leur naissance, sans qu'on pût déceler de bacilles dans leurs organes. En somme, la tuberculose héréditaire paternelle, possible, n'est pas démontrée.

2° Hérédité du terrain. — Hérédité hétéromorphe. — La

ÉTIOLOGIE. «9—353

tuberciilisation des parents semble créer pour les enfants une prédisposition à la maladie. Mais de quelle façon? D'une part, sans doute, par la déchéance du terrain sur lequel l'enfant se développe, mais aussi par l'action des poisons tuberculeux qui, eux, passent de la mère au fœtus. Courmont, dans un cas de tuberculose pseudo-bacillaire, a trouvé des substances prédisposantes; la tuberculine des laboratoires en renferme certainement, comme l'a prouvé l'usage de la tuberculine de Koch. Riche, Charrin, Gley ont montré que ces poisons traversaient le placenta ; Maffucci a trouvé, chez des rejetons issus de femelles tuberculeuses, des foyers dégénérés, non habités, non inoculables en série.

L'influence de cette tuberculose des parents sur la prédisposition des rejetons ne me parait pas niable. Elle a été admise avec plus ou moins de réserve par les auteurs depuis Villemin jusqu'à Arloing et Landouzy (1) ; elle ressort avec la plus grande netteté des faits qu'on observe en tuberculose infantile, où la presque totalité des enfants devenus tuberculeux ont des parents (2) tuberculeux, latents ou non. Certains auteurs (3), qui ont cherché à élucider cette question en se basant sur des faits recueillis uniquement chez l'adulte, et qui n'admettent pas cette influence héréditaire, ont été induits en erreur par des renseignements insuffisants ou erronés fournis par les malades, et ont oublié l'extrême fréquence des tuberculoses latentes. Si on peut admettre une prédisposition de race, héréditaire, on doit à plus forte raison penser que l'enfant d'un sujet qui n'a pas d'immunité vis-à-vis la tuberculose, puisqu'il est tuberculeux, a hérité de protoplasmas cellulaires privés également de cette immunité, et qu'il constitue un terrain plus favorable que le fils d'un sujet vigoureux ou goutteux, vis-à-vis le germe tuberculeux.

A cet égard, la descendance des tuberculeux est intéressante à étudier, et nous pouvons en dire un mot ici : elle nous montrera précisément combien le fœtus subit avant la naissance l'influence des poisons tuberculeux et combien celle-ci se continue après la naissance en dehors de toute tuberculose de l'enfant. Il importe cependant d'établir des divisions et de distinguer les cas où l'un des deux parents, de préférence la mère, présente :

A. Une tuberculose aiguë dont elle peut mourir après l'accouchement :

(1) Landouzy, Revue de médecine, 1899.

(2) Les statistiques de fréquence de la tuberculose chez les ascendants ne donnent pas toujours cette impression. Leudet a donné 50 p. 100; Squire. 32,5 p. 100; Mosny, 25 p. 100; Ch. Mongour, 20 p. 100 [Contagiosité de la tuberculose pulmonaire {Congrès de la tuberculose, 1905) |. Arnold Heller {Mûnch. med. Wochenschr., 1902) n'admet pas cette hérédité, du moins chez le cobaye, sous prétexte que les cobayes de l'Institut de Kiel descendent d'un couple tuberculisé (Revue de la tuberculose, 1907).

(3) Mosny, La famille des tuberculeux {Annales d'hygiène publ. et de méd. lêg., 1902). - Squire, Presse méd., 1895, d'après Royal medic. a. chem. Soc.

Traité de médecine. XXIX. — 23

35'. H. BARBIKR. — TUBERCULOSE PULMONAIUE.

B. Une phtisie ulcéreuse plus ou moins avancée, avec cachexie :

C. Une tuberculose au début, sans phénomène de déchéance, ou une tuberculose fibreuse peu virulente ;

D. Une tuberculose latente, active ou non (1).

On conçoit que tous ces élals créenl des conditions particulières d'hérédité, qui peuvent encore se compliquer si les deux conjoints sont tuberculeux à des degrés différents; on conçoit encore que cette hérédité puisse être modifiée par les conditions d'existence facile ou non, misérable ou aisée de la mère pendant la grossesse. Malheureusement, dans un article comme celui-ci, nous ne pouvons pas entrer dans tous ces détails, et nous nous bornerons à indiquer quelques-unes des tares biologiques ou organiques imprimées au rejeton par l'hérédité tuberculeuse.

Établissons d'abord que la transmission héréditaire d'un état de prédisposition à la tuberculose se trouve démontrée dans certaines familles où l'un des conjoints est tuberculeux. Ce sont en effet les enfants qui présentent des ressemblances physiques avec ce conjoint qui sont seuls ou le plus tuberculisés. Cette prédisposition résulterait sans doute de certaines conditions physico-chimiques dont nous parlerons dans un instant, et dont l'aboutissant entraînerait une diminution de résistance de l'organisme par altération d'une des grandes fonctions (respiration, circulation) nécessaires à sa pleine intégrité fonctionnelle : mais elle serait également la conséquence d'une fragilité particulière et héréditaire de certains organes. C'est ainsi que G. Ogilvie (2) signale dans certaines familles la localisation exclusive de la tuberculose au sommet droit, et qu'Ostmann (3), remarquant chez les hérédo-tuberculeux une extrême fréquence de la surdité, due à des otites non tuberculeuses, admet une fragilité spéciale des muqueuses du nasopharynx, expliquant la fréquence des adénoïdes chez eux et des infections de ces muqueuses.

Arloing, J. Courmont, Carrière semblent bien d'ailleurs avoir réalisé expérimentalement cette hérédo-prédisposition plus marquée

(1) Il est certain que dans les villes, et dans les classes sociales décimées par la tuberculose, cette influence héréditaire est presque de règle, et on peut admettre avec Zilgien i,de Nancy) {Congrès de la tuberculose, 1905) que, dans ces conditions, les enfantsont au moins un de leurs ascendants tuberculeux. Il cite à l'appui de cette opinion les recherches de Burckhardt qui, ayant fait sur 1452 cadavres de l'Institut d'anatomie pathologique de Schmorl des recherches systématiques, a trouvé :

Dont tub. lat.

Sur 190 enfants, 72 tuberculeux 50 p. 100. 10 p. 100.

Sur 1262 adultes, 1149 — 90 — 49 —

Sur les cas de tuberculose latente, la tuberculose était active dans 209 cas seulement et 475 fois inactive.

Schang, sur 210 sujets de vingt ans, trouve 9i p. 100 de lésions tuberculeuses, dont 33 p. 101) actives seulement.

(2) Ogilvie, Congrès de 1905.

(3) Ostmann, Munch. med. Wochenschr., 1902. — Revue de la tuberculose, 1902.

ÉTIOLOGIE. «9—355

quand les deux conjoints sont tuberculisés ou quand c'est la mère (Carrière) (1) qui Test.

Que cette hérédo-prédisposition soit spécifique au sens strict du mot, c'est-à-dire qu'elle ne s'applique qu'à la tuberculose, ou au contraire qu'elle ne soit que l'expression d'une débilité congénitale qui exposerait le rejeton à toutes les infections, quelles qu'elles soient, y compris la tuberculose, la question me semble en pratique assez indifférente, s'il reste acquis que, pour une raison ou pour une autre, le rejeton du tuberculeux est plus tuberculisable. Or c'est un fait d'expérience journalière et qui ressort des observations de Perrin et Spillmann(de Nancy) (2). Une enquête portant sur 500 familles tuberculeuses et 500 non tuberculeuses a donné les chiffres suivants :

Sur 100 enfants :

Famille Famille

tuberculeuse, non tuberculeuse.

Enfants devenus tuberculeux 26 2

Mortalité totale 39 26

Déchet total 56 27

Il faut ajouter d'ailleurs que les recherches de Petruschky(3),si elles se confirmaient, donneraient un sérieux appoint à la spécificité de l'hérédo-prédisposition. En traitant des femmes grosses par la tuberculine, cet auteur observa des couches normales à terme, et sur les 11 enfants qui naquirent aucun ne fut atteint ultérieurement de tuberculose.

Quoi qu'il en soit, la spécificité de cette hérédo-prédisposition n'est pas admise par tout le monde. Nous nous bornerons ici à en donner les caractères.

Elle se traduit de trois façons :

1° Par la mort du fœtus dans l'utérus ;

2° Par des modifications physiques du rejeton qui peuvent être considérées comme des caractères de prédisposition ;

3° Par des monstruosités ou des altérations anatomiques ou biologiques qui peuvent amener la mort précoce du rejeton en dehors de toute tuberculose (polymortalité).

L'avortement , X accouchement prématuré sont en effet d'observation courante chez les mères phtisiques ou atteintes de septicémie tuberculeuse. La gravité des lésions maternelles est un facteur important de ces accidents et, expérimentalement, Ferré en 1894 (4) avait montré sur des œufs de poule en incubation l'influence empêchante de la tuberculose aviaire. Mais cette question a été surtout étudiée par Charrin et ses élèves, qui ont mis en évidence un certain

(1) Carrière, Arch. de mèd. expérim., 1900.

(2) Perrin et Spillmann, Congrès, 1905.

(3) Petruschky, Zeitschr. f. Tub. und Heilsl., 1904. — Revue de la tuberculose, 1904, p. 242.

(4) Ferré, Soc. de biologie, 1894.

nombre de caractères anatomiques et biologiques propres aux rejetons des mères phtisiques (1).

Quand ceux-ci viennent à terme, leur poids est en général au-dessous de la normale, ils présentent les caractères des enfants débiles : ils sont grêles, chétifs, et se refroidissent avec la plus grande facilité. Leur peau est sèche et couverte de poils, en particulier sur le dos entre les épaules. Qu'ils soient nés ou non avec un poids normal, on remarque que leur croissance est faible ou nulle; que, malgré une bonne hygiène alimentaire, ils ont des phénomènes dyspeptiques habituels, des tendances aux entérites graves ou à rechute, et qu'ils finissent par succomber après quelques semaines ou quelques mois avec un poids au-dessous du poids de naissance. Quelquefois ils ne vivent que quelques jouis. En résumé, mortalité élevée et précoce, tel est leur lot.

A l'autopsie de ces enfants, on trouve des hypoplasies viscérales, généralisées ou partielles, portant sur le foie, sur le cœur, sur les reins, sur l'aorte ; au microscope, des hyperémies, des hémorragies, des scléroses, des dislocations de structure, des dégénérescences graisseuses qui sont surtout marquées au niveau du foie, mais qu'on peut retrouver dans les glandes vasculaires, dans les muscles, dans les centres nerveux. J'insiste sur ces lésions dégénératives du foie en particulier et qui ont été reproduites expérimentalement par Charrin (2) et Nattan-Larrier (3), parce qu'elles me paraissent dominer la biologie de ces rejetons et que je les ai à nouveau signalées chez les atrophiques hérédo-tuberculeux, en les désignant sous le nom de foie hérédo-tuberculeux (4). Des lésions du même genre existent dans la pulpe splénique, dans la moelle des os, où on a observé une diminution d'activité dans les phénomènes de mitose, ayant un retentissement sur la composition du sang de l'enfant (5). A ces malformations, à ces dégénérescences, Charrin (6) a ajouté des monstruosités : polydactylie, spina bifida, pied bot, becs-delièvre, etc. : des lésions des os et des articulations, torsion des os longs, modification de direction de ceux-ci. tuméfaction des épiphyses, enfin luxation congénitale de la hanche.

Ces altérations de structure viscérale déterminent chez ces enfants des phénomènes biologiques spéciaux, qui se traduisent par une hypo fonction de tous les organes.

Les sécrétions digestives amoindries laissent inutilisé un déchet

il Charrin, Acad. des se. — Soc. de biologie. — Thèses de Delamarre, Nattan- Larrier, Rivière, Robelin, Bandelac de Pariente. — Semaine médicale, de 1898 à 1902.

(2) Charrin, Journ. de physiol., 1899.

(3) Nattan-Larrier, Thèse de Paris, 1901.

(4) Soc. de pédiatrie, 1907.

(5) Charrin et Léry, Acad. des se. 1903.

(6) Charrin, Sem. méd., 1902.

ÉTIOLOGIE. *e— 357

alimentaire plus considérable. L'azote et le carbone des fèces est plus abondant que chez les sujets sains. Les urines contiennent plus d'azote et de carbone qua l'état normal ; les molécules éliminées sont plus volumineuses et sont la preuve d'une mauvaise utilisation des aliments par le foie et par les tissus. Le coefficient d'oxydation de l'azote est de 0,72 au lieu de 0,90 à 0,94. L'urine est plus toxique (Riche et Charrin) (1).

L'étude des fonctions respiratoires montre une diminution du CO2 et de l'H20 dans l'air expiré. Et cependant il y a une désassimilation excessive provoquée par un besoin calorimétrique plus élevé; car la surface du kilogramme de poids du corps est de 7 à 8 décimètres carrés au lieu de 5 ou 6. Ces enfants ont donc une tendance, d'une part, à se refroidir, de l'autre à s'infecter par une abondance de déchets qui diminuent Yalcalinité humorale (2) et augmentent la prédisposition à l'infection. Celle-ci est facilitée par Vétatde la peau, sèche et sans sécrétions sudorales : et par celui des muqueuses privées de mucus. La diminution des sécrétions glandulaires se manifeste encore par ce fait que les capsules surrénales élèvent peu la tension sanguine et que le corps thyroïde est peu riche en iode (Charrin).

Sans nous étendre plus longuement sur ces tares réelles, il est impossible d'admettre qu'elles ne constituent pas des prédispositions à la tuberculose, même quand elles se trouvent à l'état atténué chez les sujets qui survivent. Elles viennent à l'appui des chiffres que nous venons de citer et doivent permettre de ranger la tuberculose comme un des principaux facteurs de la dépopulation.

L'hérédité hétéromorphe se caractérise encore par un habitus extérieur que nous allons retrouver en parlant des caractères physiques des prédisposés à la tuberculose, caractères auxquels il faut ajouter le rétrécissement de la partie supérieure du thorax, les doigts hippocratiques, la longueur et la fragilité de l'ongle, la camptodaciylie.

Mais, à côté de ces modifications physiques tangibles, il en est d'autres qui atteignent les viscères. Nous les retrouvons avec leur caractère d'hypofonction, de malformation, d'arrêt de développement. On a signalé l' emphysème pulmonaire congénital ( Hanot), Y atrophie, la petitesse du cœur (Brcemer, Beneke), les malformations du cœur, Yaplasie artérielle. Avec Trousseau et Hanot, on peut y ranger la chlorose, hypofonction des organes hématopoiétiquesau moment de la formation; la sclérose hépatique donnant la figure du foie lobule (Hanot) (3).

Enfin Ricochon (4), Torkamion (5), Wolff (6) ont signalé dans les

(1) Riche et Charrin, Soc. de biologie, 1897.

(2) Charrin, Loc. cit.

3 Hanot, Congrès de la tuberculose, 1893.

(4) Ricochon, Congrès de la tuberculose, 1888-1893.

(5) Torkamion, Congrès de la tuberculose, 1893.

(6) Wolff, Mùnch. med. Wochenschr., 1896.

familles de tuberculeux des dégénérescences diverses, parmi lesquelles il faut citer : la polymorlalilé infantile ; la fréquence des tumeurs malignes, des psychoses, de* dégénérescences mentales, des paralysies, etc.

Landouzy (1) a beaucoup contribué à attirer l'attention des médecins sur ces particularités de l'hérédo-tuberculose : dans sa pensée, elles ne sont pas bacillaires, mais sont les conséquences de la toxémie tuberculeuse maternelle.

Les enfants, comme nous venons de le voir, nés souvent avant terme, sont malingres, chétifs, de. maigre taille; même placés dans de bonnes conditions d'allaitement, ils ne prennent pas de poids. Ils succombent en général dans les mois qui suivent l'accouchement, soit à la tuberculose, soit à l'athrepsie; mais souvent aussi on les voit s'éteindre sans symptômes bien nets, sans localisations anatomiques apparentes, sauf la stéatose du foie et des foyers de splénisation pulmonaire ou de congestion ; et on les trouve rangés dans les statistiques sous la rubrique : débilité congénitale. 11 y a là une grande analogie à cet égard entre les hérédo-tuberculeux et les héré do-syphilitiques.

•2° Prédisposition à la tuberculose pulmonaire. — A. Caractères des prédispositions constitutionnelles ou congénitales. — Quelque opinion qu'on se fasse des modifications intimes dans le fonctionnement de l'organisme qui créent la prédisposition, il est un fait : c'est qu'il y a des familles qui sont plus prédisposées que d'autres à la tuberculose, et chez lesquelles on voit, en dehors de toute contagion familiale, un grand nombre de sujets atteints de la maladie.

Nous sommes peu fixés sur le mécanisme de cette prédisposition, qui existe, puisque nous en voyons les effets. Tout au plus pouvonsnous entrevoir un certain nombre de causes qui amènent ce que nous appelons vaguement la déchéance organique, c'est-à-dire un amoindrissement de la vitalité des cellules, plus fragiles par conséquent vis-à-vis du germe tuberculeux. Ce sont des habitudes de vie dans certaines familles : l'habitation, la nourriture, les veilles, le surmenage, la manière d'élever les enfants, qui, par leur répétition dans plusieurs générations, entretiennent un état de nutrition favorable à la tuberculisation, en influençant les actes fondamentaux de la vie : respiration, circulation, alimentation, digestion, etc.

Cette prédisposition s'observe en particulier dans les milieux où la tuberculose apparaît pour la première fois. On la voit ainsi décimer jusqu'à l'anéantissement certaines familles, avorter au contraire dans certaines autres (2), dans lesquelles elle ne donne que quelques cas isolés ou guérissables, et où elle ne semble pas pouvoir se diffuser.

A ces conditions, il faut ajouter l'influence du système nerveux,

(1) Landouzy, Revue de méd., 1891, et 1 V* Congrès de la tuberculose, 1898.

(2) K. Hansex, Congrès d'hygiène de Paris, 1900.

ÉTIOLOGIE. «9-359

affaibli dans certains milieux par des préoccupations, des chagrins, des luttes, des ambitions connues ou cachées. Voilà bien sommairement énumérées des causes donnant au protoplasma maternel ou paternel une vitalité amoindrie qui doit se transmettre telle quelle à l'enfant.

Dans le même ordre d'idées, on peut ranger la misère, les chagrins, le grand âge chez les ascendants non tuberculeux, au moment de la conception. C'est du produit de celle-ci qu'on peut dire qu'il est pauvre et misérable dès le début, voué à l'arrêt de développement, aux infections multiples, à la mort précoce. Il n'y a plus ici que des causes banales de déchéance qu'on conçoit sans plus ample développement. Il en est de même des enfants & alcooliques, de dégénérés (Ricochon), d'épileptiques (Grasset), d'hystériques, et en général des enfants nés d'une mère ayant souffert d'une affection quelconque pendant sa grossesse.

Les caractères de prédisposition sont tirés de l'aspect extérieur des individus, et de certaines particularités de race ou de constitution. Mais, comme on les observe chez de grands enfants ou chez des adultes, que la fréquence des tuberculoses latentes chez ces derniers surtout devient extrêmement grande, on est fort embarrassé de savoir si ces sujets deviennent des phtisiques parce qu'ils présentaient ces malformations, ou si ces malformations ne sont pas la conséquence de ces foyers de tuberculose latente. Car c'est un fait d'observation que l'évolution d'un foyer de tuberculose arrête le développement physique ou le dévie.

Ces réserves faites, nous pouvons énumérer ces caractères de prédisposition.

Les anciens, depuis Arétée, s'étaient préoccupés de Yhabitus extérieur de certains sujets qu'ils considéraient comme prédisposés à la tuberculose. Mais, parmi les signes qu'ils en avaient donné, un certain nombre, comme l'amaigrissement, la pâleur, la rougeur des pommettes, sont déjà des signes de tuberculose confirmée, et ne peuvent pas prendre place ici.

En dehors des conditions qui augmentent chez tous les sujets, quels qu'ils soient, la réceptivité, il reste cependant acquis qu'il y a des malades qui sont prédisposés à la maladie par une constitution organique particulière, reconnaissable à l'œil, et que l'on rencontre d'une part chez les héréditaires nés de parents phtisiques, ou chez les sujets issus de familles dont le séjour prolongé des villes et une vie misérable ou un travail excessif ont atrophié le type primitif.

Dans tous ces cas, les modifications observées se ramènent, au point de vue physiologique, à un amoindrissement des actes fondamentaux de la vie, s'exerçant lentement dans une période de temps assez longue, pour amener, en fin de compte, une moindre résistance du terrain à l'effraction du bacille.

Ces actes fondamentaux sont: la respiration, qui donne la mesure de l'apport de l'oxygène au sanu : la circulation^ qui donne celle de lapport de l'oxygène aux cellules : la nutrition, qui assure celui des matériaux nécessaires à l'entretien et au développement du corps (mesurés en calories).

Toute malformation organique qui entravera chez l'enfant, et plus tard chez l'adulte, ces grandes fonctions, sera une tare indiquant la prédisposition tuberculeuse. Ces malformations peuvent ôtre générales : débilité congénitale, arrêtée développement, infantilisme, féminisme, gracilité du squelette; stigmates qui sont d'ailleurs souvent la conséquence d'une tuberculose latente, inutile de revenir sur ce point. C'est dans cette catégorie qu'on trouve les sujets pâles, très maigres, avec saillie des reines sous la peau, gracilité du cou ; d'appétit faible ou languissant, sans (pion constate aucun trouble des voies digestives pouvant les expliquer. Leur résistance à la fatigue est faible: dans ce cas, leurs traits se tirent ; les yeux, agrandis chez les enfants par l'absence de graisse, s'entourent d'un cercle bleuâtre, et leur regard prend une langueur particulière.

Les malformations circulatoires, qui restreignent la quantité du sang en circulation, ne sont pas moins évidentes. Leur influence, démontrée dans les cas de rétrécissement de l'artère pulmonaire, doit être acceptée pour d'autres, moins étudiées : petitesse du cœur, aplasie artérielle, faiblesse des contractions cardiaques, qui se traduisent cliniquement par une circulation languissante (hypotension artérielle), de a cganose.el du refroidissement des extrémités, surtout en hiver où les gelures légères sont souvent observées — engelures dites des scrofuleux. Gastou et Emery (1) ont rattaché ces stigmates observés chez les héréditaires à une véritable artérite tuberculeuse — par loxémie sans doute — congénitale, analogue à l'artérite syphilitique de même origine.

Les malformations de l'appareil respiratoire ont de tout temps été considérées comme représentant le type de la prédisposition individuelle. Elles se résument dans un aplatissement plus ou moins marqué du thorax dans tous ses diamètres, mais surtout dans le diamètre antéro-postérieur. Les malades se présentent avec les côtes saillantes, le thorax rétréci, les épaules en avant, les clavicules enfoncées. Ces transformations entraînent des modifications de l'angle xiphoïdien, angle formé par l'appendice xiphoïdeetle rebord cartilagineux des fausses côtes : 60° au lieu de 70 à 75 (Truc, Charpy), et une diminution dans ce que Maurel a appelé la section thoracique , c'est-à-dire dans l'espace réservé aux poumons, diminution appréciable également par la mesure du périmètre thoracique, inférieur à la normale dans ses rapports avec la taille. En arrière, la colonne

(1) Gastou et Emery. Soc. de dermat., mars 1890.

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vertébrale est saillante, et les omoplates, entraînées par les épaules en avant, forment par leur bord spinal une saillie — scapula alata — qui s'exagère chez les tuberculeux d'ailleurs, par impuissance du grand dentelé : enfin, au spiromètre on note une diminution de la capacité respiratoire, plus accentuée encore par ce fait que ces suiets amoindrissent inconsciemment leurs mouvements respiratoires.

Ces stigmates sont très intéressants à relever pour tous les médecins, mais surtout pour les médecins militaires au moment de l'incorporation des recrues. Mackiewicz (1), dont les recherches ont porté sur plus de 6500 sujets, a constaté que dans l'armée ces sujets fournissent 10 p. 100 de tuberculeux, soit plus de trois fois le chiffre (3 p. 100) correspondant aux recrues jugées malades. A ce propos, il a fait justement remarquer l'exagération de la règle de recrutement : périm. thorac. >> demi-taille du sujet -f- 1 ou 2 centimètres pour les petites et moyennes tailles ; périm. thorac. = demitaille pour les grandes.

Il a complété cette appréciation par le périmètre des hanches et le poids du sujet; il est arrivé ainsi à des données assez curieuses pour établir la robustesse, mais nous ne pouvons y insister.

Aux stigmates que nous venons de signaler, il faut ajouter le développement du système pileux sur le dos, chez l'enfant, la longueur des cils (?) et la couleur roux vénitien des cheveux (Landouzy). Ce dernier stigmate éveillerait l'idée d'une influence de race. A cet égard, la prédisposition des nègres, mais des nègres expatriés surtout, à contracter la phtisie, est digne de remarque.

B. Prédisposition provoquée ou acquise. — Influences prédisposantes à la tuberculose pulmonaire. — La connaissance des influences qui favorisent chez l'homme le développement de la tuberculose pulmonaire a un intérêt de premier ordre, car elle domine rétablissement des règles de prophylaxie propres à enrayer le développement de la maladie. Les personnes étrangères à la médecine qui se sont depuis quelque temps mêlées à la lutte antituberculeuse doivent avant tout s'en pénétrer. La raison en est que, comme on le verra, un certain nombre de problèmes, que ces questions de prophylaxie soulèvent, sont en dehors des pouvoirs du médecin qui ne peut la plupart du temps que les signaler, tandis que leur solution peut être hâtée ou favorisée par des mesures administratives ou économiques, dont la réalisation dépend uniquement des pouvoirs publics ou administratifs.

Cette partie de la lutte antituberculeuse n'est ni la moins intéressante, ni la moins féconde. Elle doit avoir pour résultats d'empêcher le développement de la tuberculose en mettant les individus et les col-

(1) Mackiewicz, Bull, médical, 1898.

lèctivités dans de meilleures conditions de vie et de travail. En

d'autres termes, elles tendent à modifier le terrain humain en le rendant moins tuberculisable. Ces conditions sont complexes. Elles comprennent toutes les habitudes de vie individuelle, familiale, ou collective, qui sont jusqu'à un certain point, mais jusqu'à un certain point seulement, sous la dépendance des facteurs économiques qui dominent notre vie à tous. A cet égard, la prophylaxie n'est plus à proprement parler, comme nous le disions à l'instant, du domaine purement médical. Elle touche aux mœurs, aux conditions de vie, à l'activité bienfaisante ou malfaisante (au point de vue de la tuberculose) des individualités, à leurs passions, à leurs tendances. C'est parla que la tuberculose est bien la maladie sociale par excellence.

A côté se rangent toutes les influences pathologiques ou toxiques qui sont du ressort du biologiste et du médecin.

Nous étudierons donc successivement :

1 . Les facteurs économiques de la tuberculose, y compris le logement et l'alimentation;