TUBERCULOSE PULMONAIRE CHRONIQUE

On a l'habitude de diviser l'évolution clinique de la tuberculose pulmonaire chronique en périodes, et de décrire chacune de celles-ci. En réalité, c'est une pure commodité de description : ces périodes ne sont pas fatales chez tous les malades, et leurs limites souvent sont bien imprécises. Pour apprécier plus exactement leur évolution et les contradictions que la pratique révèle chez les malades atteints de tuberculose du poumon, il faut avoir toujours présent à l'esprit le mode de diffusion du bacille tuberculeux et son mode d'action sur les tissus et sur Forganisme.

Rappelons donc sommairement que :

1° Par ses poisons locaux adhérents, le bacille tend à détruire en masse les tissus dans lesquels il a provoqué une lésion nodulaire ou diffuse. C'est un processus nécrotique local, qui dans le cas particulier détruit le poumon, mais qui n'impressionne pas d'une façon constante ou univoque les autres viscères ou fonctions de l'organisme;

•2° Cette lésion locale provoque des phénomènes réactionnels de défense — congestion, sclérose, — variables selon les individus dans des conditions en apparence identiques, et qui peuvent modifier du tout au tout les phénomènes réactionnels ou locaux observés.

3° Par ses poisons diffusibles, le bacille provoque sûrement des phénomènes nerveux ou vaso-moteurs, des réactions fonctionnelles des organes, qui se manifestent en particulier par la fièvre: tous phénomènes variables d'un sujet à un autre et ayant une répercussion sur le tableau clinique.

4° Pendant la marche lentement destructive des masses pulmonaires caséifîées, les malades sont exposés à de nouvelles poussées

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tuberculeuses dans les parties de poumon restées saines : soil par propagation de proche en proche, soit par inoculation de nouveaux territoires bronchiques par les crachats, soil par propagation lymphatique. Ils sont encore exposés à de nouveaux loyers par infection des organes voisins, et en particulier de la plèvre. Enfin, ils peinent présenter des poussées granuliques, atténuées ou graves, par infection accidentelle du sang, et cela à toutes les étapes du mal.

5° Les lésions de la tuberculose pulmonaire ne restent pas limitées au poumon. Tous les viscères de l'organisme peuvent présenter ou des foyers tuberculeux ou des lésions dégénératives des cellules glandulaires; celles-ci entraînent des hypofonctions organiques avec leurs syndromes et accidents réels d'auto-intoxication par suppression des fonctions glandulaires. Que ces dégénérescences — en particulier celles du foie, des reins, etc. — soient le fait des poisons diffusibles du bacille tuberculeux connus dan> les cultures, ou relèvent d'autres poisons tuberculeux inconnus, qui se formeraient dans l'organisme : ou qu'ils soient la conséquence d'autoinloxications ou d'infections secondaires (1), peu nous importe en ce moment. Elles existent, voilà le fait, et elles retentissent chacune à leur façon sur le fonctionnement d'un organisme où, qu'on impasse l'expression, loul se détraque à un moment donné sous l'influence de la tuberculose.

G0 L'envahissement des masses caséeuses mortifiées par des microorganismes septiques, indifférents (?) ou putrides; les pertes albumineuses et leucocytaires qui se font par les crachats, etc., viennent à leur tour compliquer le problème pathologique et en multiplier les aspect-.

Cette complexité des causes morbides devient encore plus grande si Ton prend garde au mode d'évolution du bacille dans l'organisme humain et aux mille conditions — nous en avons passé un grand nombre en revue plus haut — qui viennent l'influencer.

Rien n'est plus simple que l'évolution de la pneumococcie dans la pneumonie, de la streptococcie dans l'érysipèle, dans la fièvre puerpérale, etc. On pourrait multiplier les exemples. Ici la maladie est ou n'est plus: elle a un début, une évolution, une fin. Avec la tuberculose, rien de semblable. 11 n'y a plus de règles, plus de périodes, la maladie est toujours en action ou en imminence d'action. Malade ou d'aspect bien portant, le tuberculeux conserve ses foyers caséeux et ses bacilles, inertes parfois en apparence pendant des mois, des années : la tuberculose qui évolue chez V adulte a plus souvent qu'on ne pense ses origines dans l'extrême enfance. Ces périodes irrégulières d'arrêt, de reprise, selon les conditions de vie ou de maladie qui influent sur la santé du sujet, constituent

(1) Voy. Salomox, Lésions rénales causées par des poisons tuberculeux. Th. de Paris, 1904, et inversement : Ramont et Hulot, Soc. de biologie, 1900.

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le caractère fondamental de la tuberculose pulmonaire de l'homme. Si nous ajoutons à ce tableau l'existence de poussées granuliques atténuées, qu'on peut voir apparaître de temps en temps, de gravité et de fréquence variables à l'infini, nous pourrons faire toucher du doigt la fragilité d'une description didactique qui repose sur la constatation pure et simple de signes physiques pulmonaires plus ou moins avancés, grâce auxquels on aurait la prétention de se guider dans l'évolution d'une tuberculose pulmonaire déterminée.

Tous les médecins qui s'occupent de phtisiothérapie savent le désaccord qui existe parfois entre une tuberculose dite du troisième ou quatrième degré, coexistant avec un état général et fonctionnel passable, et une autre tuberculose, dite du premier degré, où la santé du malade paraît d'emblée menacée par des phénomènes d'intoxication très accusés.

On peut en accuser la variabilité des poisons tuberculeux, le nombre, la virulence, le mode d'inoculation des bacilles. Mais il y a aussi une question de terrain, de résistance des tissus, conditions auxquelles il faut joindre les conditions de vie, favorables ou non, auxquelles est soumis le malade, et d'autres que nous ignorons.

En somme, les phénomènes d'auscultation qui divisent la tuberculose pulmonaire en périodes ne sauraient dominer la marche de celle-ci ni en théorie, ni en fait. Ce qui domine dans l'histoire d'un tuberculeux, c'est Yexistence ou non des phénomènes qui annoncent la déchéance, la phtisie; c'est la corrélation entre les phénomènes locaux pulmonaires et les phénomènes généraux ou de déchéance.

Il est enfin une dernière particularité qui impose une distinction pratique de la plus haute importance, tant au point de vue de l'hygiène que des phénomènes cachectisants : c'est Y apparition chez un malade du premier crachat contenant des bacilles. Ceci est une étape fondamentale et grave de la maladie et qui mérite de dominer toute l'histoire de la tuberculose pulmonaire chronique.

Pour ces raisons, et avec les réserves ci-dessus, on peut ainsi diviser l'étude évolutive de la tuberculose pulmonaire chronique :

I. Tuberculose pulmonaire fermée, c'est-à-dire sans expectoration bacillaire et sans phénomènes de cachexie dits de phtisie (1).

II. Tuberculose pulmonaire ouverte, c'est-à-dire avec expectoration bacillaire (2) comprenant :

a. Une forme à évolution caséeuse, destructive et avec phénomènes de cachexie dits de phtisie.

b. Une forme à évolution fibreuse de guérison, sans phénomènes de cachexie ou avec des phénomènes de cachexie atténués (évolution fibro-caséeuse), forme appelée également phtisie fibreuse.

(1) Cette période correspond à la première période des auteurs classiques anciens.

(2) Cette période renferme la période de ramollissement (deuxième période) et des cavernes (troisième période) des auteurs classiques anciens.

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