INFECTIONS GASTRIQUES PSEUDO-MEMBRANEUSES

Quelques cas d'infections gastriques à fausses membranes ont été rapportés.

Elles sont généralement dues, comme les angines, au développement au niveau de l'estomac du bacille diphtérique. Ce microorganisme a été trouvé

LE Noir et AGASSE-LAFONT.

A A tantôt seulement dans l’exsudat de surface, tantôt dans la profondeur même des tissus et atteignant la sous-muqueuse.

Mais la gastrile pseudo-membraneuse est parfois d'une autre origine, A. Foulerton, dans un cas, a décelé la présence de colibacilles et de preumocoques.

Ces microbes, en particulier le bacille diphtérique et le pneumocoque, peuvent d'ailleurs léser l'estomac par un mécanisme tout différent. Nous retrouverons l'action de la toxine diphtérique dans l'étude des gastrites toxiinfectieuses. Quant au pneumocoque, non seulement il joue également un rôle dans la production de gastrites simples, mais encore dans celle de gastrites ulcéreuses et aussi de phlegmons de l'estomac.

MYCOSES GASTRIQUES PARIÉTALES

Les mycoses gastriques, c'est-à-dire les infections gastriques dues à des parasites végétaux du groupe des champignons. peuvent être, comme les autres infections de l'estomac, pariétales ou cavitaires.

Nous avons déjà parlé des mycoses cavitaires, dues en particulier à des levures.

Nous allons étudier ici exclusivement les cas dans lesquels le champignon envahit les parois de l'estomac, y produisant des lésions diverses, tumeurs, ulcérations, etc.

Ces cas sont d’ailleurs exceptionnels, et constituent de véritables curiosités anatomiques, dont en général le diagnostic clinique ne saurait être fait.

La moins rare des mycoses gastriques est le muguel ou endomycose qui est associé, d'ordinaire, à des localisations pharyngées et œsophagiennes du parasite. Le muguet se montre d'ordinaire au cours de l’athrepsie infantile ou de la cachexie sénile. Dans un cas de Maresch il compliquait, chez un adulte, un cancer ulcéré de l'estomac. Il se manifeste sous la forme de granulations ou de petites masses ombiliquées, blanches ou jaunâtres, adhérant fortement à la muqueuse, et pouvant être l’origine d’ulcérations. Sur les coupes on voit les filaments mycéliens développés dans le tissu interglandulaire ou sous-muqueux. ;

L'actinomycose gastrique n'a été l'objet que d’un très petit nombre d’observalions. Elle peut être secondaire à des lésions de voisinage, où au contraire paraître débuter dans l'estomac. Cliniquement elle se manifeste par des symptômes qui d'ordinaire font diagnostiquer un cancer gastrique, douleurs, amaigrissement et tumeur. La production d’une fistule, et l'examen du pus peuvent mettre sur la voie du diagnostic.

Une observation de favus gastrique a été rapportée par Kundrat (1884). L'infection était généralisée aux téguments et aux muqueuses de tout l’appareil digestif; elle se présentait sous son aspect typique, en godets, avec escarres et ulcérations.

La sporotrichose, que l'expérimentation montre capable d'atteindre tous les visceres, n’a pas été encore constatée chezl'homme au niveau de l'estomac.

Signalons enfin certains cas de mycoses dont la nature exacte est restée

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indéterminée. Hayem et Lion en ont publié une observation, caractérisée, d'une part cliniquement par une cachexie progressiveavec apepsie, considérée comme due à un cancer gastrique, d'autre part anatomiquement par une tumeur ulcérée du pylore. Cette tumeur avait l'apparence d’un carcinome, mais c'était en réalité une production parasitaire, avec présence de mycélium et de spores dans la lumière de vaisseaux et dans le tissu interstitiel.

GASTRITES TOXI-INFECTIEUSES

Définition. —.-Nous avons vu que ce qui différencie les gastrites toxiinfectieuses des infections gastriques pariétales que nous venons d'étudier, c'est que les lésions en sont généralement diffuses et non localisées; qu'elles ne sont pas spéciales à tel ou tel agent pathogène, mais, au contraire, assez semblables entre elles quoique dues à des germes très différents; qu'enfin, et c'est ce qui explique les caractères précédents, leur pathogénie est d’interprétation souvent difficile, les toxines paraissant y jouer un rôle prépondérant.

Historique. — L'histoire des gastrites toxi-infectieuses est de date récente. Les constatalions cliniques anciennes ne pouvaient en effet acquérir quelque précision, qu’en s'appuyant sur les données nouvelles fournies par les recherches histologiques et surtout bactériologiques, avec le concours de l’'expérimentation sur les animaux. Ce sont ces dernières en particulier qui ont permis de reconnaître jusqu'à quel point l'infection microbieane méritait d'être incriminée, d'étudier individuellement l'action de chaque microbe, enfin de discerner ce qui revient au microbemêmeet ce quirevientäsa toxine.

Les premières expériences de Cohn (1860) et de Lebert, faites avec du pus injecté directement dans le torrent circulatoire, manquaient de la précision nécessaire. C’est à Letulle que revient le mérite d’avoir institué des recherches plus précises, au moyen de cultures microbiennes. Après lui la plupart des microbes et de leurs toxines ont été étudiés au point de vue de leur action sur l'estomac.

Les recherches cliniques trouvaient ainsi une base solide sur laquelle pouvaient s’appuyer les observations failes chez l’homme au cours des états infectieux. Dieulafoy a particulièrement attiré l'attention sur ces faits, en décrivant la gastrite ulcéreuse pneumococcique et le vomito negro appendiculaire.

Etude clinique. — Dans la plupart des maladies infectieuses, on constate des symptômes gastriques et on relève des lésions de l’estomac au cours des autopsies. Mais leur importance varie suivant la nature de l'infection, sa gravité et sa durée. Nous allons en décrire les formes les plus typiques et les plus fréquemment rencontrées.

La gastrile loxi-infectieuse preumococcique n’est que l’une des manifestations de l’action du pneumocoque sur l'estomac. Nous avons déjà parlé de la présence de ce microbe dans certains phlegmons de l’estomac et dansla gas-

LE Noir el AGASSE-LAFONT,.

trite pseudo-membraneuse. Dans la forme qui nous occupe ici, l'atteinte gastrique peut ne se manifester que par des symptômes (nausées, vomissements alimentaires ou bilieux) paraissant attribuables à la pneumonie coexistante, ou par du météorisme et de la douleur abdominale, qui feront penser à une complication péritonéale. Mais il n’en est plus de mêmequand se produisent les hématémèses, parfois mortelles, de la forme que Dieulafoy a décrite sous le nom de gastrile ulcéreuse hémorragique pneumococcique (1). Dans l’une de ses observations le malade, au 10° jour d’une pneumonie, fit deux grandes hémalémèses, dont ilmourut en quelques heures. Dans l’autre, l’'hématémèse, survenue au 8° jour d'une pneumonie, ne fut pas mortelle, quoique très abondante, mais unecomplication méningée emporta le malade quelquesjours plus tard. Une observation du même genre, chez un enfant, a été publiée par Sevestre et Aubertin.

Les vomissements de sang noir sont fréquents au cours de la Jièvre jaune, d'où le nom de vomito negro. donné à cette affection. Ils se produisent dans environ la moitié des cas et sont presque toujours contemporains de l'ictère.

Dans la variole, et particulièrement dans sa forme hémorragique, on peut constater des hématémèses et du melœæna.

L'infection d'origine appendiculaire est susceptible également d'entraîner cette complication gastrique. Dieulafoy(2)en a fait connaître un grand aombre d'observations : mais quelques réserves doivent être faites, semble-t-il, nous l'avons vu, sur son origine toxi-infectieuse, et la pathogénie peut en être discutée (voir p 623).

Des manifestations gastriques du même ordre, quoique plus rares ou plus discrètes, ont été notées au cours de la plupart des autres états infectieux, seplicémies, typhoïde (3),grippe, choléra, érysipèle, diphtérie, pyorrhée alvéolodentaire, etc, Dans la fièvre typhoïde, la fréquence des vomissements et l'intolérance gastrique peuvent être telles que les symptômes gastriques sont prédominants (typhoïde à forme gastrique).

Varypaeff enfin a noté la coexistence d’ulcérations gastriques et d’hématémèses avec une septicémie chronique due à un coccus, disposé en diplocoques et en chaînettes, et pathogène pour la souris {4).

Etude anatomo-pathologique. — Les gastrites toxi-infectieuses peuvent être aiguës ou chroniques.

Les lésions des gastrites aiguës, dans leur forme la plus simple, se présentent, dans la majorité des cas, avec les caractères d’une inflammation interstitielle. Le parenchyme glandulaire peut être cependant plus ou moins dégénéré. Le processus anatomique en est semblable à celui des inflammalions aiguës d'origine toxique ou alimentaire, que nous décrivons dans l’ana-

(1) Dreucaroyx, Clinique médicale de l’Hôtel-Dieu, 1899. Gastrite ulcéreuse pneumococcique ; grandes hématémèses.

(2) Digvraroy, Vomito negro appendiculaire. Clinique médicale de l'Hôtel-Dieu, 1903.

(3) CHawrrarD, Étude sur les déterminations gastriques de la fièvre typhoïde. Thèse, Paris, 1882.

4) B. Vanrypazrr, Coccémie chronique et gastrite hémorragique. Roussthy Vratch, 1° mars 1914.

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tomie pathologique des gastrites. Signalons pourtant la fréquence de la dégénérescence vacuolaire des cellules glandulaires dans les maladies infectieuses, typhoïde, broncho-pneumonie, rougeole, etc. ; et aussi la possibilité de dégénérescence granuleuse, signalée par Hayem et Lion, au cours d’ictères infectieux.

Dans une forme plus grave, elles aboutissent à la formation de foyers de nécrose, d'infarctus hémorragiques, d'érosions et d’ulcérations plus ou moins profondes et étendues. Leur étude a suscité d'importants travaux et de nombreuses controverses, car elle se rattache au problème si discuté de la pathogénie de l'ulcère. Hayem en a fait une description magistrale qui résume et complète les travaux antérieurement parus sur ce sujet (1).

Examinées À L'OEIL Nu ces pertes de substances se présentent sous des aspects très différents.

Tantôt il s’agit d’érosions intéressant la muqueuse dans une partie ou dans la totalité de son épaisseur. Elles peuvent être du diamètre d’une tête d’épingle, ou D ue oc en coup dongle, et passer facilement ina- sondaires à une seplicémie pneumoperçues. Dans d’autres cas, elles ont 3 à coccique (d’après DieuLaroy).

5 millimètres de diamètre, sont plates ou Aspect macroscopique. enentonnoir. Plus rarement enfin elles sont

allongées sous forme de fentes ou de fissures. Leur couleur peut être semblable à celle de la muqueuse voisine, qu’elles portent ou non à leur surface une escarre grisâtre, ou au contraire, la surface en est franchement hémorragique, sous une escarre brunâtre ou un-caillot de sang coagulé. Ces érosions sont généralement multiples, tantôt peu nombreuses, tantôt innombrables. Elles sont disséminées, sans ordre, occupant les sommets ou les bas-fonds formés par les plis de la muqueuse, prédominant en général vers le pylore. L’érosion, enfin,-peut présenter à sa surface une artériole béante, dont l’ulcération a été l'origine de grandes hémorragies : c’est l’exulceratio simplex de Dieulafoy, caractérisée par la discordance entre la gravité des symptômes cliniques «et le peu d'étendue de l’ulcération.

A côté de ces érosions superficielles, les gastrites toxi-infectieuses peuvent présenter des ulcérations plus profondes et même perforantes, qui n’ont guère été signalées qu'au cours de l'infection puerpérale et d’autres septicémies, des affections gangréneuses et des brûlures graves. Elles siègent plus rarement sur l'estomac que sur l'intestin, et sont accompagnées souvent d’ulcérations plus superficielles. Les observations en sont rares: dans un cas de Millard, l’ulcération se produisit chez un adolescent atteint de typhoïde avec appendicite gangréneuse ; dans un cas de Widal et Meslay, au cours d'une septicémie à staphylocoques.

Signalons enfin des infarctus hémorragiques, d'épaisseur, d’étendue et de nombre variables, qui peuvent coexister avec diverses érosions.

(1) Haye, Étude anatomique des ulcérations de l’estomac. Archiv. des Mal. de l'App. digestif, juillet 1911.

Le Notr et AGASSE-LAFONT.

À L'EXAMEN uisToLocique, les caractères des lésions varient comme ils varient macroscopiquement. L'érosion ou l’ulcération, c'est-à-dire la perte de substance, étant nécessairement précédée, dans ce cas de gastrites toxi-infectieuses, par le sphacèle des tissus qui sont éliminés, nous avons à considérer successivement : l’escarre, c’est-à-dire le tissu sphacélé, et l’ulcération, c'està-dire l’état des parois gastriques au niveau du point où l’escarre à été éliminée. La multiplicité habituelle des lésions permet de saisir, sur un même estomac, le processus morbide à divers moments de son évolution.

L'escarre est formée par le tissu gastrique, et particulièrement par les éléments de la muqueuse, qui sont altérés et à peine reconnaissables. On peut distinguer nettement le contour des tubes glandulaires, mais les cellules se colorent mal et le noyau ne peut être mis en évidence. À ces éléments s’ajoutent le plus souvent, soit du pigment sanguin diffusé, soit des hématies, qui ont conservé plus ou moins nettement leur aspect normal.

Si nous considérons, d'autre part, l’ulcération elle-même, les lésions portent surle tissu glan-

Fig. 46 — Erosions gastriques secondaires à une dulaire, sur le tissu interstitiel, seplicémie pneumococcique (d’après DiEuLAroY). enfin sur les vaisseaux. Examen histologique. Les cellules de l’épithélium

A, Coupe verticale de l'érosion. Elle n'intt- et des olandes sont tantôt en resse que la muqueuse (a) : la muscularis mu- voie de multiplication tantôt

co-ae (c) et la celluleuse (d) sont intactes. ltéré À : B, Même érosion en coupe tasgentielle de la aliérées, et PEUYENRESSS

muqueuse. Le tissu glandulaire est sain en a, tes de nécrose de coagulation: et nécrosé en b, au niveau de l'érosion. Le tissu interstitiel, au niveau des différentes tuniques, peut présenter exceptionnellement une infiltration hyaline, le plus habituellement une infiltration séreuse plus ou moins marquée, la prolifération de ses cellules, ou un afflux d'éléments migrateurs : il en résulte la présence anormale de lymphocytes et de polynucléaires, tantôt disséminés, tantôt en amas lymphoïdes ou purulents. Les suffusions sanguines sont habituelles, les globules rouges étant tantôt disséminés entre les trousseaux de fibres conjonctives, tantôt formant des infarctus. | L'état des vaisseaux explique la présence de ces épanchements hémorragiques. On trouve toujours de la distension et de la rupture des capillaires. Les veinules et les veines, distendues, ont une paroi normale ou sont atteintes

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Les

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d'endophlébite: elles peuvent être thrombostes. Les artères de même ont une paroi normale, ou montrent des lésions d'’artérite ou de dégénérescence hyaline. Exceptionnellement une artériole peut être ulcérée et béante.

Les lymphatiques eux-mêmes participent au processus morbide : on constate que les fentes Iÿymphatiques sont élargies.

Dans ces différentes formes aiguës, dégénérative, érosive ou ulctreuse, des gastrites toxi-infectieuses, que révèle l'enquête bactériologique au niveau de l'estomac ? La nature et le nombre des germes développés à la surface de la muqueuse n'offrent guère d'intérêt : c’est la pullulation des hôtes habituels de la cavité gastrique, ou des microbes déglutis avec la salive, pullulation favorisée à la fois par les conditions locales de mortification et d’ulcération de la paroi gastrite, et par l'insuffisance des réactions défensives de l’organisme.

Ce qui importe par contre, c’est leur recherche dans les parois mêmes de l'estomac. On peut découvrir l'agent pathogène, soit au niveau des glandes, soit dans la celluleuse, soit enfin dans la lumière des vaisseaux thrombosés. Il est tantôt disséminé, tantôt sous forme de colonies qui sont le point de départ de foyers purulents. Mais cette recherche n'est pas toujours positive, même pour des infections récentes ; en général, elle l’est d’autant moins que l’on s'éloigne davantage du début de l'infection.

Les lésions de gastrite chronique, qui peuvent se montrer d'emblée ou succéder à un processus aigu, sont d'ordinaire celles d’une gastrite interstitielle avec prédominance du tissu de sclérose et atrophie des éléments glandulaires. E. Jérusalem a trouvé ces altérations chez des sujets morts de rougeole, de méningite cérébro-spinale, de diphtérie, de septicémie, etc. Dans la coqueluche, il a constaté des lésions de dégénérescence parenchymateuse, avec altérations interstilielles très atténuées.

Etude expérimentale. — Avant l'ère pastorienne, c'est au pus lui-même, et non à ses microbes isolés, que les expérimentateurs s’adressèrent pour préciser l’action nocive des infections sur l'estomac. Ayant fait, chez un lapin, des injections intra-artérielles de pus, Cohn, en 1860, constata, avec des ecchymoses et des ulcérations intestinales, un gros infarctus hémorragique du pylore. Lebert, en injectant le pus dans les veines, et non dans les artères, obtint une survie plus longue et l'apparition d’ulcérations stomacales pouvant aller jusqu'à la perforation.

Plus récemment Letulle, par l'injection intra-péritonéale de staphylocoques en culture, constata l'apparition d'ecchymoses gastriques, dues à des foyers de pullulation microbienne avec sang extravasé.

La même voie, pour le bacille dysentérique, a donné, au cours des ‘expériences de Chantemesse et Widal, des ulcérations gastriques.

Bezançon et Griffon, inoculant un prneumocoque très virulent dans le péritoine d’un cobaye, provoquent la mort en 21 heures, avec une quinzaine d'érosions hémorragiques sur la muqueuse stomacale. L'examen histologique montre que le processus intéresse la muqueuse et la sous-muqueuse. Les pneumocoques y fourmillent, comme dans tous les organes.

La voie intra-veineuse, employée pour le bacille pyocyanique par Charrin,

LE Noir et AGASSE-LAFONT.

pour le bacille lactique par Wurtz et Leudet, détermine dans l'estomac des infarctus hémorragiques, au niveau desquels les vaisseaux renferment le bacille injecté.

Les toxines produisent des effets analogues. Des expériences très précises ont été faites par Enriquez et Hallion, et par Hayem (t),au moyen d'injections sous-cutanées ou intra-veineuses. Hayem injectant à petites doses, dans les vaisseaux, de la toxine diphtérique, a déterminé des lésions multiples et profondes de l'estomac et des premières portions de l'intestin. Du côté de l’estomac, on constate un processus destructif aigu des éléments glandulaires (dégénérescence granuleuse). Les lésions nécrosantes peuvent être assez marquées pour aboutir à la perforation. |

P. Hébert (2), variant les voies d'entrées (veineuse, sous-cutasuée, intratrachéale), les germes et les toxines inoculés (streptocoque, staphylocoque, pneumocoque, bactéridie charbonneuse, toxine diphtérique), a constaté, dans les infections suraiguës, des lésions gastriques parenchymateuses pures (hypertrophie, multiplication et vacuolisation des cellules), lésions qui dépendent plus habituellement de processus à action chronique.

Un grand nombre d’expérimentateurs ont porté leurs recherches sur le même sujet, en multipliant les conditions des expériences : les lésions gastriques qu’ils ont notées sont semblables à celles des exemples que nous avons choisis.

Pathogénie. — La pathogénie des gastrites toxi-infectieuses soulève deux problèmes.

A) Le premier concerne leur existence même, et la fréquence de leur apparition. Il faut bien remarquer, en effet, qu'il ne suffit pas de noter des signes cliniques de gastrite simple ou ulcéreuse, ni même de vérifier anatomiquement cette gastrite, et de faire des constatations bactériologiques positives, pour pouvoir affirmer une relation directe, de cause à effet, entre l'infection et la gastropathie. Les faits constatés, et les observations publiées doivent être soumis à une critique rigoureuse. On relève, en effet, assez souvent, les causes d'erreur que voici.

La gastrite que l'on constate est survenue au cours d’une infection généralement grave, et pour laquelle, par suite, une thérapeutique énergique a d'ordinaire été utilisée. Mais cette thérapeutique n’a-t-elle pas dépassé le but, ou du moins n’a-t-elle pas eu des inconvénients locaux en traumatisant la muqueuse gastrique, comme font les toxiques au cours des empoisonnements volontaires ou accidentels ? On peut, dans certains cas tout au moins, se poser cette question avec vraisemblance. C'est ainsi que les auteurs anglais ayant rapporté des cas d’ulcérations du tube digestif au cours de la pneumonie, on s'est demandé si l’abus des antimoniaux dans cette affection ne devait pas être incriminé. Il ÿ a de même un fait dont on ne peut s'empé-

(1) EnriQuez et HaLLion, Soc. de biologie, 23 décembre 1903, et Soc. médicale des hôp., 24 février 1910. — G. Hayem, Gastrite dégénérative produite expérimentalement par injection intravasculaire de toxine diphtérique. Bull. et Mém. de la Soc. Méd. des Hôpitaux, 17 février 1905.

(2) P. HéBerr, Lésions de la muqueuse gastrique au cours des infections. Thèse, Paris, 1906.

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cher d’être frappé dans les cas de vomito negro appendiculaire rapportés par Dieulafoy (1): sur 10 observations, 9 fois l'hématémèse s’est produite peu d'heures ou peu de jours après une intervention chirurgicale. Or, ce que nous savons aujourd'hui de l'influence nocive du chloroforme sur l'es- . tomac (voir p. 498) nous permet de nous demander si l’intoxication chloroformique n'a pas, dans quelques-uns de ces cas tout au moins, joué un rôle primordial. Il convient donc de discerner, et ce n’est pas toujours facile, ce quiest le propre de la gastrite toxi-infectieuse, et ce qui n’est peut-être qu'une gastrite médicamenteuse aiguë.

Un deuxième point qu'il faut envisager est celui des lésions préexistantes. Pour certaines observations, en particulier, qui signalent des hématémèses et des ulcérations constatées au cours de maladies aiguës, on peut considérer que les renseignements donnés ne sont pas suffisamment précis, et émettre l'hypothèse d’ulcus latent ou à symptômes atténués, déjà développé avant l'affection actuelle : nous avons vu, en effet, que cette forme d’ulcus n'est pas rare (voir p. 535).

Il n’est pas enfin jusqu'aux constatations bactériologiques elles-mêmes qui né puissent prêter à l'erreur. La présence de microbes dans les parois gastriques ne suffit pas pour affirmer que toutes les lésions constatées leur sont attribuables. On doit en particulier se méfier des résultats obtenus par les examens bactériologiques faits au cours des autopsies tardives, les microbes pullulant rapidement dans l'organisme après la mort.

Malgré ces réserves nécessaires, les constatations précises faites par un grand nombre d'observateurs, et surtout les recherches expérimentales, auxquelles ces objections ne peuvent pas en général s'appliquer, permettent d’affirmer que les gastrites toxi-infectieuses ont une large place dans la pathologie de l'estomac. |

B) Mais un autre problème concerne le mécanisme intime de la production de ces gastrites. Sont-elles dues à l’action directe des microbes, ou seulement de leurs toxines? Quels sont, d'autre part, les éléments primitivement touchés ? Ces questions se posent en particulier quand il s’agit d'expliquer la formation des érosions et des ulcérations infectieuses : elles ont reçu des solutions différentes, et l'accord est loin d'être fait.

Sans entrer dans le détail des diverses théories émises sur ce sujet, disons seulement qu'elles paraissent renfermer les unes et les autres leur part de vérité, et que les processus varient, comme varient les lésions que l’on constate.

Tantôt la gastrite toxi-infectieuse est due à une nécrose directe des éléments glandulaires par les toxines apportées par lacirculation sanguine ; la nécrose prépare l'apparition d’escarres et d'ulcérations. Gandyÿ (2) fait jouer à ce processus un rôle primordial.

Mais il semble que plus souvent c’est par le fait des altérations vasculaires que la lésion se produit. Qu’il s'agisse d’atteinte veineuse gênant la circulation de retour, d'embolies microbiennes, de rupture des capillaires, d’arté-

(1) Dreuraroyx, Trailé de Pathologie interne, 14° édition. (2) Ganpy, L'ulcère simple et la nécrose hémorragique des toxémies, Thèse, Paris, 1899.

LE Noir et AGASSE-LAFONT

rite et d’infarctus par arrêt du sang dans un département artériel, le trouble de la cireulation qui diminue la vitalité des tissus et la présence du sang extravasé sont à l’origine des dégénérescences glandulaires, des réactions interstitielles, avec leurs conséquences possibles, sclérose ou ulcération.

Enfin, dans certains cas, la colonisation des microbes dans les paroïs gastriques peut créer à ce niveau un centre pyogène ou gangréneux, dont l'évolution entraîne tantôt l’ulcération de la muqueuse, tantôt la perforation.

Traitement. — L'existence indubitable et la fréquence des gastrites Loxi-infectieuses, la gravité de certaines de leurs manifestations aiguës qui peuvent se transformer en gastriles chroniques comme les néphrites aiguës préparent le mal de Bright : toutes ces raisons justifient les précautions Îles plus minulieuses, pour essayer d'en prévenir l'éclosion ou d'en arrêter le développement. |

Sans parler du traitement énergique de l'affection initiale, en particulier par la sérothérapie, qui prévient la formation et la dissémination des toxines. il convient d'éviter, au cours des infections, toute cause dictétique ou médicamenteuse d'irritation de l'estomac. La pureté des médicaments utilisés, leur dilution convenable, l'emploi des voies rectale, cutanée, Sous-cutanée ou intra-veineuse, quand il sera possible de le faire, permettront de ménager l'estomac de ces malades. De même on s'efforcera de substituer l’anesthésie locale ou intra-rachidienne à l’anesthésie générale, pour les infections passibles d'une intervention chirurgicale. On se souviendra en tout cas que le chloroforme paraît être particulièrement nocif pour l'estomac et pour le foie.

Quand les accidents se produisent, l’intolérance gastrique, les douleurs et les vomissements sont traités par la suppression de la médication antérieure, par le traitement diététique (diète hydrique, glace, lait), par les poudres absorbantes (kaolin, bicarbonate de soude, charbon, magnésie, etc.). Pour les hémorragies, on fera appel au traitement médical, dont nous donnons tous les détails dans la thérapeutique des gastrorragies (voir p 571).