Bull. Off. intern. Hygiène, n

M.-A. Rurrer et M. CRENDIROPOULO.

BOTULISME

Par M. E. SACQUÉPÉE

Médecin principal de 1° classe. Professeur au Val-de-Grâce.

Le botulisme constitue l’une des formes des empoisonnements provoqués par les aliments altérés. Ses manifestations cliniques lui donnent l’allure d'une affection intéressant surtout la substance grise du mésencéphale et de: la moelle épinière; elles sont consécutives à une intoxication par la {oxine botulinique, produit de sécrétion de l’agent spécifique, Bacillus botulinus.

Historique. — Confondu pendant très longtemps dans le cadre mal délimité’ des empoisonnements d’origine alimentaire, le botulisme fut d'abord nettement dégagé d’après ses symptômes cliniques et son étiologie; c'est le wuslvergiftung (empoisonnement par les saucisses) de Müller, Senckpiehl et de la plupart des auteurs allemands. Mais c’est depuis les recherches de Van Ermengem que la découverte du Bacillus botulinus et de la foxine botulinique a définitivement fait connaître la nature, la cause précise et la pathogénie des accidents. ({)

Autrefois fréquent dans certaines régions, spécialement dans l'Allemagne du Sud, le botulisme a toujours été très rare en France, et il est à lheure actuelle rare partout.

L'ichtyosisme paralytique, observé surtout en Russie après ingestion de poissons conservés, parait être identique au botulisme.

Symptomatologie. — I. Le début de la maladie se manifeste généralement par des troubles digestifs d'apparence banale : nausées et vomissements, diarrhée ou constipation, douleurs épigastriques et abdominales. La diarrhée qui peut exister au début ne persiste jamais, elle fait très rapidement place à une constipation opiniâtre, constante.

IT. — Après deux ou trois jours de cette évolution banale, s'installent les phénomènes multiples qui impriment au botulisme un aspect caractéristique. Il n’est d’ailleurs pas exceptionnel que ces phénomènes se montrent d'emblée, la phase purement digestive du début pouvant faire complètement défaut ; la maladie entre alors d'emblée dans la période d’état.

Ce sont généralement les troubles oculaires qui ouvrent la scène. Les malades se plaignent tout d’abord de discerner difficilement les personnes ou les objets autour d’eux, et l’amaurose peut même devenir complète ; on constate ensuite une mydriase tellement prononcée qu’elle évoque l’idée d’une intoxication par l’atropine (?); en même temps l’accommodation est. abolie, et les muscles externes de l'œil sont paralysés : ptosis d'intensité

1. VAN ERMENGEM. Contribution à l'étude des empoisonnements alimentaires.

Archives de pharmacodynamie, t. TITI, 1897.

2. HUSEMANN appelle le botulisme « empoisonnement à forme atropinique ».

SYMPTOMATOLOGIE. Fasc#IIl: 587

variable, immobilité du globe oculaire, souvent diplopie et strabisme. Les réflexes pupillaires à la lumière et à l’accommodation sont abolis. Mais on n'a constaté aucune lésion des membranes profondes de l’œil. Et le syndrome oculaire qui vient d’être esquissé se résume facilement : ophtalmoplégie totale. Cette ophtalmoplégie est bilatérale et également développée

des deux côtés.

Les troubles observés du côté de la gorge ne le cèdent guère en importance aux précédents. La dysphagie est constante, absolue, rendant impossible toute alimentation, phénomène d'autant plus frappant que la soif est très vive et l’appétit conservé. Les malades accusent surtout une sensation de constriction du pharynx ; chaque tentative d’ingestion‘ pro- voque ou des accès de suffocation, ou le rejet des aliments. On note de l’anesthésie de la gorge et l'abolition du réflexe pharyngé. Toujoursintéressées, les sécrétions salivaires manifestent des modifications diverses. Le plus souvent, la bouche est sèche et la sécrétion salivaire est nulle; plus rarement, au contraire, il apparaît des mucosités grisâtres. comme s'il existait une hypersécrélion muqueuse.

La phonaton est constamment troublée : le symptôme habituel est l’aphonie. On signale communément aussi des accès de toux rauque.

Il existe souvent des troubles auditifs : surdité passagère ou bourdonnements d'oreille, et des troubles qustatifs, anosmie.

Les mouvements de mastication sont parfois difficiles.

Du côté des membres, on n'observe guère de paralysies à proprement parler, mais une parésie très prononcée et généralisée est de règle; elle s'accompagne souvent de crampes musculaires.

L'appareil urinaire est ordinairement intéressé. À la polyurie qui peut se montrer dans les premiers Jours, succède une oligurie voisine de l’anurie, très souvent accompagnée de dysurie telle que toute miction volontaire est impossible. On n’a signalé n1 albuminurie, ni glycosurie.

Rappelons en outre que la constipation, signalée au début, persiste pendant cette période.

La plupart des grandes fonctions organiques sont en même temps touchées à des degrés divers. Les bruits du cœur, affaiblis, sont à peine perceplibles; le pouls est faible et ralenti, 50 à 60 pulsations par minute.

Normale pendant quelque temps, la respiration devient ensuite dyspnéique quand approche la terminaison fatale.

La température est normale ou inférieure à la normale, sauf dans les cas assez rares où il apparaît une complication septique du côté de la gorge.

Chose remarquable, au milieu d’un tableau symptomatique si manifestement en relation avec une lésion des centres nerveux, l'intelligence reste intacte pendant tout ou presque tout le cours de la maladie. C’est seulement dans les dernières heures qu’on peut constater du subcoma.

Par contre, le sommeil est profondément troublé; une insomnie rebelle est de règle, parfaitement explicable d’ailleurs par l'existence de troubles fonctionnels multiples et pénibles.

IT. — Les complications ou les symptômes insolites sont rares. On a noté parfois de la cyanose de la face, d’autres fois de la parotidite. Les complica-

E. SACQUÉPÉE,