BOTULISME
tions les moins rares portent sur la gorge ; les amygdales se couvrent assez souvent de fausses membranes diphtéroïdes et même d’ulcérations.. | IV. — La mort est l'issue presque habituelle, puisque 15 à 70 pour 100.
des malades succombent. Elle est habituellement le fait de l’évolution nor. .
male de la maladie : alors elle se produit par paralysie de la respiration, ou bien au cours d’un accès de dyspnée ou d’une syncope ; plus rarement elle résulte de l’inanition ; plus rarement encore élle est consécutive à une peur. monie de déglutition.
Très nl est la durée totale de l'affection. La mort peut se produire
très rapidement, même après quelques heures d'évolution, mais le plus souvent elle survient au bout de la première ou de la deuxième semaine.
V. — Chez les sujets qui guérissent. les phénomènes rétrocèdent peu à peu, mais la convalescence est longue : les symptômes de maladie commencent à s’atténuer après deux à trois semaines; la paralysie de l’accommodation persiste plusieurs mois comme lultimum moriens du botulisme.
VI. — Dans l’ensemble, le tableau symptomatique de l’intoxication botulinique po LAœUIre une atteinte des noyaux gris situés dans l’isthme de l'encéphale et, à un moindre degré, de Ia substance grise médullaire. Des lésions des noyaux mésencéphaliques dépendent les troubles observés du côté de la musculature de l’œil, de la gorge, ceux de la phonation, de la mastication, les troubles sécrétoires salivaires, etc. ; les altérations de Ia substance grise médullaire déterminent sans doute les troubles cardiaques, de même que les parésies des membres.
Diagnostic. — Le diagnostic de botulisme sera basé :
1° Sur la coexistence des manifestations nerveuses décrites ci- pese
29 Sur l’évolution très rapide des accidents ;
3° Sur leur chronologie relative. Les outies oculaires sont les premiers
symptômes nerveux qui apparaissent : mais 1ls sont eux-mêmes presque
toujours précédés de troubles digestifs très appréciables :; ils sont suivis de
nn nerveux portant sur d’autres régions, ° Sur la coexistence dans le même milieu d’autres atteintes de même
5 Sur l'enquête éliologique, révélant que tous les malades ont fait usage d’un aliment altéré, comme nous l’indiquerons à propos de l’étiologie.
Avec cet ensemble de caractères, 1l nous parait impossible de ne pas reconnaître le botulisme.
Mais le syndrome n'est pas toujours au complet. Le botulisme peut alors être confondu avec :
L'empoisonnement par la belladone : association de la sécheresse de la orge, de la dysphagie, des troubles visuels et pupillaires:
L'empoisonnement par les champignons, surtout les amanites : les troubles
oculaires et bulbaires, apyrétiques, ressemblant à ceux du botulisme. Mais’
il existe souvent des symptômes plus marqués de gastro-entérite, de l'ictère, de l’hémoglobinurie ;
Certains empoisonnements par l'alcool méthylique, de symptomatologie très proche du botulisme, mais plus brutaux, parfois accompagnés de crises épileptüformes ;
ÉTIOLOGIE. Fasc. III. — 389
Quand les phénomènes nerveux prédomment: avec les poliencéphalites aiguës et l’encéphalite léthargique. On sait qu’à la suite de Wilfred Harris, les premiers cas d’encéphalite observés en Angleterre furent rapportés au botulisme.
Dans ces différents cas, l'étude clinique et éliologique complète, tenant compte des particularités propres à chaque maladie, doit presque toujours permettre de faire le diagnostic.
Anatomie pathologique. — Les lésions sont peu connues pour le moment, la plupart des autopsies étant assez anciennes.
Mesnil, Van Ermengem signalent comme lésions essentielles : un état congestif très marqué de la masse cérébrale, allant souvent jusqu’à la production de petites hémorrhagies. La même congestion se retrouve sur la plupart des organes : foie, reins, rate, tube digestif, appareils respiratoire et circulatoire; elle aboutit à la production d’ecchymoses, spécialement sur le péricarde et la plèvre, parfois même dans le tissu cellulaire.
Dans le tube digestif, les lésions prédominent sur l'estomac : la muqueuse est couverte d’un mucus visqueux, très vascularisée, de teinte brunâtre par places, ramollie et amincie au point de se rompre sous une légère traction (Schrivens). L’œsophage présente parfois de petites érosions.
A l'examen microscopique, on a noté de la dégénérescence graisseuse du foie avec infiltration lymphoïde dans les espaces interlobulaires. Quelques autopsies faites il y a quelques années, n’ont pas permis de déceler de lésions microscopiques appréciables du système nerveux, mais les techniques utilisées à cette époque ne permettaient de percevoir que des lésions
relativement grossières; toute altération délicate devait échapper.
Les quelques données acquises ‘sur l'anatomie pathologique traduisent d’une part une tendance hémorrhagique du processus, d’autre part, l’action locale des poisons ingérés sur le tube digestif. Mais elles n’expliquent pas la pathogénie de la maladie : ce dernier ne s’éclaire qu’à la faveur des recherches expérimentales.
Etiologie. — Le botulisme est un accident d’origine alimentaire ; il est dû à l’ingestion d'aliments altérés.
L'observation a montré que des conditions très particulières sont nécessaires pour conférer aux aliments des propriétés botuligènes (1).
Les aliments incriminés jusqu'ici sont, divers : jambons (Van Ermengem, Roth), conserves de bœuf (Mesnil), pâté de lièvre (Cohn), haricots de conserve (A. Fischer), conserves végétales diverses : épinards, abricots, poires, asperges (Dickson), surtout Les saucisses (Senckpiehl, Müller).
Si variés qu'ils soient, ces aliments présentent cependant des caractères communs : {ous ont été consommés après un temps plus ou moins long de conservation; le mode de conservation assurait l’anaérobiose; l'aliment a élé consommé cru ou mal cuil; presque toujours il y a plusieurs victimes, mais elles Sont peu nombreuses.
Développons un peu chacune des particularités précédentes. Les aliments toxiques étaient toujours conservés: la durée de conservation variait de
1. E. SACQUÉPÉE. Les empoisonnements alimentaires. Paris, 1909.
E. SACQUÉPÉE.
390 BOTULISME.
quelques jours à plusieurs mois. Un aliment, inoffensif à l’état frais, peut devenir botuligène dans la suite. Ainsi, dans l'épidémie d’Ellezelles (Van Ermengem), la viande d’un porc fut consommée partie à l’état frais, partie sous forme de salaisons, partie sous forme de jambons; or, l’un des jambons seulement, consommé après 4 mois 1/2 de conservation, provoqua des accrdents, alors que la viande fraîche, les salaisons et l’autre jambon furent consommés impunément. C’est donc pendant la conservation que se développent les propriétés toxiques.
Dans tous les cas, les aliments botuligènes avaient été soumis à l’anaérobiose. Il en est ainsildes jambons, conservés dans la saumure; des saucisses, des pâtés, conservés en grande masse, ce qui assure l’anaérobiose: des aliments conservés en boîte, privés d’air par leur mode même de préparation.
L'aliment toxique à été consommé cru ou mal cuit : la plupart du temps, il a été consommé cru, suivant une habitude trop répandue, spécialement en ce qui concerne les aliments fumés ou lés salaisons (Obs. de Van Ermengem, de Mesnil). Dans d’autres cas, la cuisson était insuffisante, telle cette observation de Kaatzer : dans une famille, on consomme de la saucisse cuite, mais la cuisson ayant été mal faite, on donne au domestique les parties extérieures, trop cuites, réservant pour le reste de la famille Ja partie centrale : le domestique reste indemne, alors que lés autres personnes contractent le botulisme; justice immanente, mais un peu sévère.
Dernière particularité, 11 y a généralement plusieurs victimes, mais il y en a peu: À Lorient (Mesnil), 11 malades; à Ellezelles (Van Ermengem), une vingtaine; à Darmstadt (Fischer et Landmann), 21. On s'explique ces petites épidémies : elles sont produites par l’ingestion d’un seul aliment, jambon, saucisse, elc., el le nombre des consommateurs de cet unique aliment est nécessairement assez limité.
Les aliments botuligènes renferment le bac. botulinus et à toxine botuli-
nique. -
Bactériologie et pathogénie. — Le Bacillus botulinus et la toxine botulinique.— L'agent spécifique du botulisme est le Bacillus botulinus, isolé et étudié par Van Ermengem, lors de l’épidémie d’Ellezelles (Hainaut, 1895).
Bacillus botulinus. — Le Bac. botulinus (fig. 1) se présente sous forme d'éléments rectilignes ou un peu coudés, 4 à 9 & sur 1 uv, parfois renflés en. massue à une extrémité, pourvus de spores ovalaires, terminales. Il se colore facilement par les couleurs d’aniline et prend le Gram. Peu mobile, on lui a “coloré 4 à 8 cils grêles.
Exclusivement anaérobie, le bac. botulinus présente son optimum de température entre 20° et 30°.
Les caractères de culture sont : en gélatine glucosée, après 4 à 6 jours, colonies (examinées au microscope) circulaires, transparentes, de couleur jaune brun clair, formées de grains réfringents continuellement en mouvement. La gélatine se liquéfie peu à peu.
En bouillon glucosé, dégagement gazeux abondant avec odeur butyrique.
Vas-à-vis de l'animal, le bacille se montre très pathogène, mais les effets de l’inoculation sont dus exclusivement à la toxine, et non à la multiplicabon du microbe; car le bacillus botulinus, loin de se développer dans l’or-
ns à. dre
BACTÉRIOLOGIE ET PATHOGÉNIE. Fasc. III. — 391
ganisme animal (à 37), y est au contraire rapidement détruit, et les cultures débarrassées de microbes par filtration se montrent aussi toxiques que la culture totale. |
La toxine botulinique. — Le pouvoir pathogène des cultures filtrées est dû à la toxine botulinique. ;
Cette toxine reproduit les symptômes essentiels du kotulisme. Le chat, animal de résistance moyenne, constitue «le réactif physiologique du poison du botulisme », suivant l'expression de Van Ermengem. L'inoculation de toxine provoque chez lui la mydriase, l’immobilité du globe oculaire, le
Fig. 1. — Bacillus botulinus.
rétrécissement de la fente palpébrale, l’'aphonie, la dysphagie, du prolapsus de la langue, un état de parésie générale, de l’hypersécrétion sahvaire et muqueuse; la mort survient dans le collapsus, annoncé par le ralentissement du pouls et l'hypothermie. La ressemblance de ces symptômes avec ceux du botulisme humain est tout à fait frappante.
Il est intéressant de connaître les lésions anatomiques consécutives à l’action de la toxine. A cet égard, les recherches de Marinesco (!) indiquent une électivité remarquable pour les centres nerveux, et cela quelle que soit la voie d'introduction de la toxine; dans les cellules nerveuses, on constate à un premier stade la raréfaction, puis la disparition des éléments chromatophiles; au deuxième stade, les corpuscules de Nissl se transforment en eranulations irrégulières, en même temps que les prolongements protoplasmiques se tuméfient; enfin, au troisième stade, on observe la formation d’aréoles et de lacunes dans le protoplasma. Mais les lésions du troisième stade ne se rencontrent que dans la moelle, alors que celles des deux premiers stades se retrouvent en outre dans le bulbe, le pédoncule et la protubérance; quant aux cellules de l'écorce cérébrale, elles ne sont pas modifiées.
