LÉSIONS DU CŒUR

Péricarde. — Le péricarde des typhiques contient, en général, un peu de sérosilé, qui n’a la valeur que d’un épanchement agonique.

La péricardite proprement dite est très rare; elle peut être exsudative et fibrineuse ou fibrino-purulente; dans un cas d’Andral, la quantité de pus épanchée atteignait 600 centimètres cubes.

Endocarde. — L’endocardite est rare également, elle frappe de préférence le cœur gauche et plus souvent la vulvule mitrale que les sigmoïdes aortiques. Exceptionnellement, on la rencontrée sur la tricuspide. En général, il s’agit d'endocardite plastique simple ; il existe quelques observalions d’endocardite végétante et ulcéreuse. Le bacille d'Eberth en est la cause. Cependant Senger et Castaigne ont signalé l'existence d’endocardites à streptocoque dans la fièvre typhoïde. fe

Myocarde. - L'importance des lésions du myocarde à été mise en

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. PASCTIL 0 78

lumière d’abord par Louis en 1829, puis par Andral, Chomel et Stokes, qui signalèrent le ramollissement du cœur. Zenker et Hoffmann, les premiers, étudièrent les altérations histologiques du myocarde, dont la connaissance fut amplifiée grâce aux travaux de Hayem, Landouzy el Siredey, Romberg, Renaut, Mollard et Regaud.

Louis, Chomel, Jenner ont constaté macroscopiquement la myocardite typhique dans près de la moitié des cas de dothiénentérie. Hoffmann, par l'examen histologique, a décelé des lésions myocardiques dans les deux Liers des cas examinés par lui. Mais tous les typhiques qui présentent des troubles considérés autrefois comme liés intimement à la myocardite ne sont pas forcément atteints de cette complication. Bacaloglu rapporte des observations de typhiques morts avec des phénomènes cardiaques et chez lesquels l'examen histologique du cœur n’a révélé aucune lésion.

Dans les. cas typiques de myocardite typhique, le cœur se présente comme affaissé sur lui-même, flasque et sans consistance, semblable à un linge mouillé (Louis). Il offre une teinte jaune brun, feuille morte (Laënnec), pelure d'oignon plus ou moins foncée (Louis), parfois violacée et livide. Landouzy et Siredey insistent sur la présence d’ecchymoses sous-péricardiques, surtout fréquentes à la face antérieure et dans le voisinage de la pointe. La consistance du myocarde est molle; il se laisse facilement déchirer. À l’ouverture du cœur, les ventricules sont un peu dilatés et l’on peut trouver un léger degré d'insuffisance orificielle. Les cavités cardiaques sont remplies de caillots sanguins.

Le plus souvent, l'examen macroscopique du cœur ne montre pas de modifications aussi grossièrement évidentes. On trouve seulement une légère pâleur du muscle cardiaque; quelquefois même le myocarde paraît normal à l'œil nu, alors que l'examen microscopique y révèle des lésions évidentes.

L'étude histologique du myocarde montre que les lésions ne sont pas également distribuées. Elles prédominent sur le cœur gauche et particulièrement à la pointe (Nicolle). D’après Landouzy et Siredey, le cœur droit serait à peu près sain dans tous les cas. Les régions mêmes du myocarde qui sont atleintes ne le sont pas d'une façon uniforme : les lésions sont parcellaires, certains points étant peu lésés, d’autres aucunement; d’autres, au contraire, très altérés, constituent les {lots de désintégration de Mollard et Regaud, au niveau desquels les lésions sont au maximum.

Les lésions portent sur les fibres musculaires, le tissu interfasciculaire et les vaisseaux. Les altérations des fibres-cellules cardiaques, portent, d'une façon précoce, sur la substance contractile ou sarcoplasma. Tantôt cette substance se trouble, devient granuleuse (éfat granuleux ou état moiré de Renaut) ou se surcharge de pigment. Moins fréquemment, on observe la disparition de la striation transversale avec conservation de la striation longitudinale, et, à un degré extrême, l’état homogène ou disparition de toute striation. La substance contractile peut prendre un aspect translucide et devenir cassante, n'étant plus constituée que de gros blocs hyalins, anguleux : c’est la dégénérescence vitreuse de Zenker et de Hayem. Le protoplasma inter-contractile de la fibre cellule, ou cytoplasma, est également

F. Wipaz, À. LEMIERRE et P. ABrAMi.

76 FIÈVRES TYPHOIDE ET PARATYPHOIDES.

altéré. On constate l’hyperplasmie ou atrophie hyperplasmique de Renaut : hyperplasie du protoplasma intercontractile et atrophie des cylindres contractiles qui apparaissent très grêles sur les champs de Cohnheim.

Landouzy et Renaut ont attiré l'attention sur la dissociation segmentañre, constituée par le ramollissement et la disparition du ciment intercellulaire. Cette lésion, considérée comme très fréquente dans la fièvre typhoïde par Renaut, Mollard et Regaud, est discutée par certains auteurs et notamment par Nicolle, qui la considèrent comme une altération cadavérique:.

Récemment, N. Fiessinger et L. Roudowska ont insisté sur la fréquence d’une lésion cardiaque ayant passé inaperçue jusqu'alors. Cette lésion consiste en une homogénéisation du segment terminal précédant la dissociation segmentaire : elle existe dans les deux tiers des cas soumis à l'examen anatomo-pathologique et n’est certainement pas cadavérique.

Hayem et Oertel ont décrit une prolifération des noyaux de la fibre cellule, dont l’existence est contestée par Romberg et par Renaut: En tous cas, on observe un polymorphisme accentué et un véritable gigantisme des noyaux cellulaires, qui sont comme boursouflés et prennent mal les colorants (Mollard et Regaud).

Il existe une infiltration leucocytique modérée avec œdème congestif du tissu interstitiel; on peut remarquer des cellules volumineuses, à gros noyaux, dont le protoplasma contient des débris de fibres musculaires : ce sont des macrophages désignés autrefois par Hayem sous le nom de corps myoblastiques.

On peut constater de la dilatation des capillaires sanguins allant, en cerlains points, jusqu à la rupture, de l’endartérite pouvant provoquer des thromboses (Hayem, Hipp Martin, Landouzy et Siredey). Ces lésions pourraient devenir le point de départ de myocardites scléreuses (Landouzy. et Siredey).