FRÉQUENCE. CAUSES PRÉDISPOSANTES RÉPARTITION. MALADIES ASSOCIÉES
Fréquence. — La tuberculose pulmonaire est à l'heure actuelle d’une fréquence extrême, constituant pour tous les pays un des plus redoutables fléaux. La tuberculose pulmonaire n'étant pas encore une maladie à déclaration obligatoire en France, l'appréciation directe de la fréquence se heurte à de sérieuses difficultés. Néanmoins il est possible d'arriver à une certaine approximation par le chiffre de décès par tuberculose pulmonaire, multiplié par ‘un certain coefficient. Enfin la proportion des tuberculeux parmi les autres . malades des hôpitaux, surtout leur pourcentage dans les collectivités, comme l’armée, où il est possible de les connaître tous exactement, fournit des points de comparaison utiles.
En France le nombre total des décès par tuberculose pulmonaire et méningée était en 1909 de 84.918 pour une population de 39.196.328 âmes, soit 2.16 pour 1.000 habitants. En 1913, les chiffres sont à peu près les mêmes 84.443 soit 2.13 pour 1.000. En 1920 le chiffre est resté aussi élevé, malgré la baisse considérable de la population française.
Encore ces chiffres sont-ils au-dessous de la réalité, car nombre de morts par tuberculose sont certainement classés parmi les autres maladies respiratoires, en particulier parmi les bronchites aigües et chroniques qui comptaient en 1920 plus de 34.000 décès et les « autres affections respiratoires » qui comptaient pour un chiffre de 42.000.
À Paris, la mortalité par tuberculose s’est maintenue élevée, quoique depuis quelques années l’action bienfaisante de la fondation des dispensaires se fasse déjà sentir. En 1913, Paris comptait encore 11.119 décès par tuberculose pulmonaire, soit 40 p. 100 des décès.
Tandis que la mortalité générale tend à diminuer, la mortalité par tuber-
culose reste stationnaire ou augmente. Il en est malheureusement de même ‘ dans tout le reste de la France. À Lyon, la mortalité est de 35 à 37 pour 10.000 habitants, à Saint-Etienne, 40 p. 10.000, à Clermont-Ferrand 26, à Nancy 27. La morbidité est plus difficile à apprécier. La plupart des auteurs admettent, avec Léon Bernard, qu'en multipliant par 6 le chiffre de la mortalité, on aurait avec une approximation suffisante celui de la morbidité, ce qui donnerait pour la France 504.000 tuberculeux et pour Paris, plus de 65.000.
M. LETULLE et P. HALBRON.
Aux Etats-Unis, à l'instigation de certaines Compagnies d'assurances, quelques groupements se sont efforcés d'établir des statistiques exactes. L'expérience de Framingham, relatée dernièrement par A. Raphael ({) est devenue classique. Or, sur une population de 8.000 habitants environ; il y avait une moyenne annuelle de 14 décès par tuberculose soit 99,6 pour 100.000 habitants. En 1916 le nombre des cas diagnostiqués était de 40, il y eut 13 décès soit 1/3. En 1917, 185 cas, 17 décès. Si on prend la moyenne des 2 années on obtient le coefficient 7. En ne comprenant que les cas en activité le chiffre de 6 paraît exact.
La tuberculose frappe surtout les grandes agglomérations urbaines et les statistiques comparées montrent une augmentation progressive du taux de la mortalité par tuberculose avec celui du nombre des habitants.
Le tableau suivant emprunté à Calmette en fournit la preuve.
Mortalité par tuberculose pulmonaire seule pour 10.000 habitants.
France BH HèTes 0 2 us Mi D ES CD 18 Pare RS RAT run à 34,2 Ville de 100 à 500. 000 ebante Hat AR SN Ne ONE 26,6.
= 30 à 100.000 — RE me 97
— 20 à 30.000 — RS PAR tn ce 25 — 10 à 20.000 — LORS ES NET 93,4 5 à 410.000 2 Rs 18,7 Ensemble de villes de plus de 30 000 Dabe PE 99,9 2 — de moins de 30.000 5 a eee 91,8 Ensemble des villes. . . . ÉD AR EN 26,2 Communes de moins de 5.000 ne RE ENTER RE 49,9
Dans une même ville, l'influence du surpeuplement de l’agglomération se fait sentir d’une façon intense. C'est ainsi qu’à Paris, tandis que dans le XX°
arrondissement la mortalité pour 10.000 habitants est de 48,8 qu’elle est
de 33,8 dans le XIII et de 43,5 dans le XIX°, elle n’atteint que 19 dans le VIIIe (Champs-Elysées) et 15,3 dans le XVI° (Passy).
Cependant la tuberculose rurale existe d’une façon inquiétante en de certaines contrées, et il est possible de suivre par la cuti-réaction les progrès de la tuberculisation parmi les populations rurales. Le plus souvent on y observe facilement le point d'origine et le développement de la tuberculose. La plupart du temps, c’est un émigfé revenu malade qui rentre au pays, souvent un soldat réformé pour tuberculose qui y apporte le germe. Enfin l’urbanisation progressive des campagnes et des petites villes joue un rôle important. ..
Dans les différents pays d'Europe il est possible de faire avec quelques
variantes des constatations analogues. Le tableau suivant en donnera une idée :
(1) À. RapHaëËL, L'expérience de Framingham. Revue de la Tuberculose, t. II, n° 2, 1921, p. 123
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Mortalité pour 10.000 habitants (1).
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Après l’Europe, c’est en Asie que la mortalité tuberculeuse est la plus élevée, ce qui n’est pas étonnant étant donné la densité de la population, vivant en agglomérations souvent très compactes, parfois dans des conditions économiques déplorables.
En Chine, nous ne possédons aucune statistique sur la tuberculose. D'après Morache, c’est la cause principale de la mortalité dans les classes pauvres. À Shangaï, elle occasionne 60 p. 100 des décès à l'Hôpital chinois. La phtisie est également très commune à Canton, Hanoï, Hong-Kong.
Elle est également fréquente au Japon, au Siam, à Singapour, à Java. Elle est très répandue dans les colonies asiatiques françaises.
À l'Hôpital indigène d'Hanoï, Monzels relève 49 p. 100 de réactions tuberculiniques positives. A la prison civile, Gauducheau 37,7 p. 100. En Annam Noël Bernard, L. Kou, Meslin trouvent des résultats identiques : 70 à 72 p. 100 de réactions positives. Au Cambodge elle paraît plus rare.
En Afrique, les peuples indigènes ont échappé à la contamination tuberculeuse tant qu'ils ont été isolés des blancs, qui leur apportaient le bacille de Koch. Ce sont surtout les Arabes et les Européens qui ont véhiculé la tuberculose. Toutes les régions méditerranéennes sont les plus atteintes. L'Algérie, l'Égypte, la Tunisie ont un pourcentage élevé de tuberculose et la mortalité par tuberculose à Alger, Constantine, Tripoli, le Caire est à peu près la même que celle de Barcelone, Naples ou Marseille (G. Raïlliet) (2). En Afrique du Sud, il en est à peu près de même. C’est ainsi qu'à Alger, Edm. Sergent et Benoit trouvent 40 p. 100 de réactions positives chez des Arabes de 35 à 40 ans. En Égypte la proportion est la même.
La tuberculose diminue à mesure que l’on s'éloigne des grands centres et des côtes. Elle est rare dans le Haut Nil, le Niger, le Tchad. Au Gongo belge elle est relativement rare, se rencontrant cependant, d’après A. Balfour (3), dans 36,7 p. 100 des autopsies (maladie du sommeil à part).
Au Cameroun, Zieman (4) ne trouve de 3 à 4 p. 100 de cuti-réactions positives chez les jeunes ‘indigènes Doualas, 6,6 chez les prisonniers. Par contre, la proportion est plus forte chez les Hottentots, 14 p. 100, et chez les Haoussas, musulmans commerçants propageant la maladie, 26 p. 100.
(1) Statistiques publiées par l'Office international d'Hygiène publique, 1913.
(2) G. RarzzieT, Revue de la Tuberculose, 1911, p. 86.
(3) A. Bazrour, Reports of the Wellcome tropical résearches institules, vol. IV, 1911, p. 286. (4) ZrEmax, Centralblatt f. Bakt., 1, Origin. LXX, 1918.
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Au Sénégal, les cuti-réactions indiquent 15,2 p. 100 d’infectés chez les sujets de plus de 15 ans, à Madagascar 7,1 p. 100. À la Réunion, par contre,
le chiffre est le même que celui des villes européennes 81 p. 100. En Australie, la tuberculose, quoique moins fréquente qu'en Europe, est
également très répandue. À Melbourne, il y a 11 p. 100 des décès dus à la
tuberculose (Bird). La tuberculose gagne les populations de l'intérieur. C'est ainsi qu'en Nouvelle-Guinée 10 p. 100 des indigènes étaient déjà tuberculisés en 1910.
Aux Philippines la tuberculose est devenue très commune. Il y avait,
en 1908, 486 décès pour tuberculose sur 100.000 indigènes (Musgrave et
Sison).
En Nouvelle-Calédonie, ce sont les condamnés qui ont propagé la maladie.
La tuberculose est très répandue: dans le continent américain. Aux Btats-
Unis, la proportion serait de 2,83 à 1,73 décès pour 1.000 habitants, en régression depuis quelques années sous l'influence des multiples mesures prises pour l’enrayer. Les nègres y apportent un important appoint et à la Nouvelle-Orléans la mortalité moyenne des nègres par tuberculose est de 56 pour 10.000 habitants, alors qu’elle n’est que de 23,4 pour les blancs. | En Amérique du Sud, les foyers de tuberculose sont nombreux. Les orandes villes comme Buenos-Ayres, Montevideo, ont une mortalité tuberculeuse supérieure à celle de Berlin. Les provinces du centre ne sont pas
épargnées et Westenhoffer irsistait sur la fréquence de la PAUME à Guyaquil
à Valparaiso et à Lima.
Aux Antilles, enfin, la tuberculose est très fréquente : 41 p. 100 des sujets
seraient infectés. D’après Noc, la tuberculose évolue plus rapidement chez les
créoles.
Comme on peut le voir par ce rapide exposé, aucune race humaine n'échappe à la contagion de la tuberculose; celle-ci est surtout répandue chez les peuples les plus anciennement civilisés.
L'influence du climat est absolument nulle, quoi qu’on ait pu écrire (Cal-
mette). La tuberculose est aussi répandue et aussi rare chez les nègres du Congo que chez les Lapons. Seules les conditions de vie président à l'éclosion
de la tuberculose dans les collectivités. |
Différents auteurs avaient cru remarquer cependant que, toutes choses égales d’ailleurs, les sujets de race juive fournissaient un taux de mortalité moins élevé que l’ensemble de la population. Berard (4), Fishberg (5) avaient insisté sur ce fait. D’après Fishberg, alors que pour l’ensemble de la populalion du Massachussets, la mortalité tuberculeuse serait de 40 à 50 pour 10.000, elle ne serait que de 11 à 21 chez les Juifs. À Vienne, même différence, où il ne mourrait que 13,1 Juifs seulement pour 10.000 habitants, alors que la mortalité est de 38,8 pour le reste de la population. À Londres
) Davipsonx, The Lancet, 23 juillet 1910.
) WESTENHOFFER, Berlin. Klin. Woch., 1911, n° 28.
3) Noc, Tuberculosis, 1915, vol. XIV, p. 15.
) BéRaRD, Essai sur la pathologie des Sémites. Thèse Bordeaux, 1897. ) Fisa8erG, Medical Record, 26 déc. 1908.
re
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où les Juifs exercent dans White Chapel une série de métiers peu salubres, la mortalité n'y est pourtant que de 12,3 pour 10.000 habitants, contre 17,9 pour l’ensemble de la population.
Les chiffres suivants de mortalité pour 10.000 habitants, donnés par R.-N. Salaman (1), aboutissent à la même conclusion : à Budapest, la mortalité des Catholiques est de 44,15, des autres confessions de 39,27, des Israélites de 20,06 ; à Tunis, la mortalité des Européens est de 4,13, des Arabes, de 1,13, des fsraélites, de 0,75.
11 semblerait donc résulter de ces statistiques que la race juive serait . sensiblement moins frappée que les autres races par la tuberculose. Comme le fait justement observer Calmette, ce n’est en réalité qu’une apparence, car les chiffres de morbidité sont aussi élevés que pour le reste de la population. Si la mortalité des Juifs par tuberculose est moindre, alors que la morbidité est aussi élevée cela tient sans doute à ce fait que les Juifs, habitant le plus souvent les villes dès leur enfance, se vaccinent dès le jeune âge et possèdent de ce chef une meilleure immunité.
Aux États-Unis, on oppose la susceptibilité particulière des Irlandais à la résistance des Italiens. Au cours de l’expérience de Framingham, il y avait dix . fois plus de tuberculose active chez les Irlandais que chez les Italiens (2).
Influence du logement. — La contagion étant à la base de l'étiologie de la tuberculose, toutes les causes qui favoriseront cette contagion seront autant de facteurs étiologiques importants. -Nous avons déjà signalé l’importance de l'encombrement des villes. Dans une même ville, l'encombrement des quartiers et même des maisons joue un rôle très important, et, dans ses intéressantes recherches, Juillerat a pu établir l’existence de « maisons à tuberculeux ». Le nombre des malades est le plus souvent proportionnel à l'encombrement du logement et varie en sens inverse de son prix. Cela ressort nettement des statistique du dispensaire Léon Bourgeois publiées en 1913, par J. Paraf et Gaiïilleur{3). Le plus grand nombre de malades occupaient des logements à une pièce, où étaient abritées plus de 3 personnes et dont le prix variait à cette époque de 200 à 250 francs, 145 de ces logements abritaient 466 habitants et 151, 396. Le contact du tuberculeux aveé ses cohabitants y est le plus immédiat.
Une classe spéciale doit être faite pour les chambres d'hôtels garnis qui jouent un rôle important dans la propagation de la tuberculose. Plus de 300 malades inscrits au dispensaire Léon Bourgeois occupaient une chambre d'hôtel à la nuit ou à la semaine et logeaient dans des conditions encore plus défectueuses, le plus souvent dans de simples « cabinets » privés d'aération et de soleil. Sur plus de 1.000 logements occupés par des tuberculeux et étudiés à ce point de vue, 564 étaient dépourvus de soleil et de lumiere, s’'éclairant sur une petite cour ou une impasse par une lucarne ou un vasistas.
(1) R.-N. Saramax, The jewes and the pulmonar tuberculosis. The American medical associalion, 3 septembre 1921, p. 207.
(2) D.-B. ARMSTRONG, Four years cf the Fremingham demonstration. American Review of tuberculosis, février 1921, p. 918.
(3) Garzzeur, Recherches statistiques sur les tuberculeux soignés au dispensaire Léon-Bourgeois. Thèse Paris, 1913 (Jouve).
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Juillerat et Bonnier ({) avaient publié des résultats absolument comparables. Sur deux îlots parisiens étudiés, l’un avec 9.715 habitants occupait . 271 maisons, l’autre avec 5.706 habitants, 191 maisons. Le premier a 70 p. 100 de sa surface bâtie et sa mortalité par tuberculose est de 12,47 pour 10.000. Le second n’a que 54 p. 100 de sa surface bâtie, et la mortalité tuberculéuse n’ést que de 1,19 pour 10.000.
La présence antérieure d’ un phtisique, d'un tuberculeux bacillifère dans le logement paraît jouer un rôle si important, qu on pouvait prévoir ce qui ressort de toutes les statistiques. Sur les 1.064 malades étudiés par J. Paraf et Gailleur, 546 sont notés comme ayant contracté la tuberculose dans le logement qu'ils occupaient au moment de tomber malades.
Or, 22 de ces logements avaient été antérieurement occupés par des tuberculeux (8 seulement avaient été désinfectés), 189 ont été signalés comme suspécts, 47 mis en observation, enfin 238 sont des hôtels meublés, dont 101 classés comme immeubles tuberculeux.
Professions. —— Pour des mêmes raisons que le logement, la profession exercée par les malades joue un rôle important.
Depuis lorigtemps déjà divers auteurs avaient insisté sur le caractère particulièrement meutrier de certains métiers et sur la lourde contribution qu’ils payaient à la tuberculose. Landouzy (2) remarquait au Congrès de 1905, que sur 1.590 buandiers, buandières, blanchisseurs, blanchisseuses, repasseuses, entrés dans les services de l'hôpital Laënnec de 1900 à 1904, plus de 500 étaient tuberculeux. C’est principalement une tuberculose pulmo-
naire que ces malades présentaient : et c’est cette tuberculose qui est la cause principale de l’effroyable inortalité qui décime blanchisseurs et blanchisseuses, puisque sur 238 malades de cette profession décédés en cinq ans à Laënnec, 143 sont morts de tuberculose. Tandis qu'en 1903, la morbidité ‘ tuberculeuse de tous les métiers atteignait 620 à Laënnec, celle des blanchisseurs et des blanchisseuses, à elle seule, se montait à 71. Landouzy ayant recherché les raisons légitimant cette tuberculose professionnelle, l'attribue à la contagion par le linge souillé de crachats desséchés, mouchoirs, serviettes, draps, paquets de linge sale, contenant des poussières bacillifères | qui infectent facilement ces malades surmenés par un travail excessif, en milieu malsain, ayant une mauvaise hygiène d'alimentation et d'habitation et, souvent, des habitudes alcooliques.
En 1906, Landouzy insistait encore sur la morbidité et la mortalité Hu. culeuses des parqueteurs, emballeurs, menuisiers, vivant continuellement dans une atmosphère de poussières. D’autres auteurs ont, depuis, étudié l'influence des ateliers sur la dissémination de la tuberculose et nous ne ferons que Faber les travaux de Thibault et Raulin (Congrès de Paris ; 1905), sur l'hygiène des ateliers de femmes à Paris, Jouhand, sur la tuberculose des ouvriers porcelainiers de Limoges, dont la prédisposition à la tuberculose,
(1) JurzceraT et Bonnier, Congrès de la tuberculose el de l'habitation, 1905. (2) Laxpouzy, La tuberculose des buandiers, blanchisseurs, etc. — Congrès de la tubérculose, 1905. La Presse médicale, 1905, n° 80, p. 638.
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quoique différemment appréciée, ne paraît pas discutable; de Woillot et Martial sur les ouvriers travaillant dans les ateliers à poussières ou dégageant des gaz toxiques ou irritants. Les travaux de Rüszle, de Koëlsch sur la tuberculose des porcelainiers donnent plus d'importance à la contagion qu'aux poussières. |
Les constatations de J. Paraf et Gailleur ont fourni des résultats identiques. Sur 167 femmes, ils ont noté 122 domestiques. Ces dernières, le plus souvent d'origine rurale et incomplètement immunisées, fournissent un travail considérable, logent dans des conditions d'hygiène déplorable dans les petites chambres du sixième étage, basses, mal aérées ; souvent plusieurs emmes, dont l’une crache des bacilles de Koch sont dans la même chambre. Ces chiffres sont encore plus impressionnants, si on songe qu'un grand nombre des bonnes est chargé de garder les enfants et arrive à les contaminer.
Parmi les hommes il faut noter les employés de bureau, comme l'ont signalé Landouzy et Donyan (1) pour l'Administration des Postes, les garçons de café, les cochers livreurs, les cuisiniers, qui sont en outre fréquemment des alcooliques.
L'atelier et le bureau constituent donc fréquemment un moyen puissant de dissémination tuberculeuse. Sauf quelques cas exceptionnels, et seulement depuis la guerre, aucune sélection n’est exercée à l'entrée : les ouvriers y vivent dans une communauté très étroite et les chances de contagion interhumaine sont à leur maximum.
D'autre part, fréquemment le manque d'aération et d'’insolation, les poussières constituent autant de causes prédisposantes, auxquelles il faut ajouter l'alcoolisme, le surmenage, l'alimentation parfois insuffisante.
L'apport du bacille est le plus souvent fait par les ouvriers ou les ouvrières atteints de tuberculose ouverte, dont le danger sera d'autant plus grand que l'atelier sera plus étroit et les contacts plus intimes (ce qui explique la forte proportion de couturières). Plus rarement, Ce sera l'instrument du travail (canne de verrier, pinceau de décorateur, épingles de couturières) qui passe de bouche en bouche, ou des objets souillés au dehors de produits bacillifères (linge des blanchisseurs). Les mêmes conditions se retrouvent dans beaucoup d'administrations.
Tuberculose dans l’armée.
Dans l’armée, la question de la tuberculose est d’une grosse importance et a suscité de nombreux travaux. Avant la guerre, G.-H. Lemoine (2) y a consacré plusieurs mémoires. |
D’après cet auteur la tuberculose n’a cessé d'augmenter depuis 1888 et la morbidité a passé de 5 à 10 p. 1.000. Souvent cette morbidité est imputable à l’incorporation de sujets débiles et fréquemment tuberculisés antérieurement. Mais la contagion intervient elle aussi fréquemment, qu'il s'agisse de contagion à la caserne ou au dehors (cabarets). La fatigue physique, le surmenage, l'alcoolisme fréquent sont autant de causes adjuvantes. Les condi-
(1) Lanpouzy et Doxyan, La tub. dans l’administ. des Postes. Congrès de la tuberculose, 1905. (2) G.-H. Lemoe, la Tuberculose dans l'armée et dans la marine (Doin, édit., 1909).
M. LEeTULLE et PF, HALBRON.
tions paraissent les mêmes dans la marine. comme l'indiquait déjà Auffret (1) en 1905. Certaines spécialités sont particulièrement exposées, en particulier les chauffeurs et les mécaniciens, ce qui s'explique aisément par leurs conditions de vie favorables à la contagion. La proportion globale de tuberculeux dans la marine serait de 1 p. 100 environ (2.000 p. 200.000) (Dupuy) (2)et dans les hôpitaux maritimes les décès par tuberculose formeraient 3 p. 100 des décès. totaux (3).
Cet état d'envahissement progressif de l’armée par la tuberculose n'a fait que s'exagérer pendant la guerre de 1914-1918. D'une part, il n'avait été faitau . départ des réservistes aucune sélection, et de nombreux tuberculeux cracheurs de bacilles sont partis aux armées. D'autre part, à la suite des différentes lois de récupération votées en 1916-1917, un certain nombre de tuberculeux ouverts ont élé incorporés. La plupart de ces individus n'ont pas fait, il est vrai, un long séjour dans l’armée, mais il a été suffisant pour qu'ils contaminent leurs camarades. Or les conditions de la guerre favorisaient hautement la diffusion du bacille : promiscuité de la vie de tranchées, fatigues, surmenage, et dès 1915, Landouzy attirait l'attention sur le nombre considérable de ce qu'il appelait «les blessés de la tuberculose ». La situation ne fit qu'empirer dans les années qui suivirent et Léon Bernard, Mantoux et Jacquet (4) montrèrent que la majo=. rilé des militaires tuberculeux étaient des individus jouissant antérieurement d'une santé normale, ayant la plupart du temps, fait plusieurs années de dure campagne et contaminés au régiment. Sur 872 soldats tuberculeux ouverts étudiés par Léon Bernard et ses collaborateurs, 664 soit près des trois quarts ont fait un long temps de campagne et étaient des individus vigoureux. Ea guerre est chez eux une maladie d'usure; ils sont des victimes directes de la guerre, au même titre que les blessés. |
Tuberculose et plaies de poitrine.
Comme l'ont montré de nombreux auteurs et, en particulier, Sergent (5), Mosny (6), Léon Bernard, Rist, Mantoux, Dumarest, Cordier (7) les blessures de poitrine, pas plus que l’intoxication par les gaz de combat, ne constituent une cause prédisposante importante à l’éclosion de la tuberculose.
C'est ainsi que 379 blessés de poitrine n’ont fourni à Léon Bernard et à Mantoux (8) que 12 bacillifères ouverts et 5 fermés, soit 17. Ce chiffre doit être. d’ailleurs réduit si on exige, ce qui est légitime, un rapport net entre la tuber-
(1) AurFRET, Congrès de la tuberculose, 1908. (2) Dupuy, Revue d'hygiène, 1905.
(3) Les mêmes considérations s’appliquent à la marine de commerce et il serait bon -
qu'une visite médical pût éliminer les marins tuberculeux avant l’'embarquement (cf. M. Czerc, Revue de la Tuberculose, 1922, p. 47.)
(4) Léon BernarD, Manroux, Jacquer, La guerre facteur déterminant de la ue Annales de médecine, t. VII, n° 1, p. 37, janvier 1920.
(5) SERGENT, La tuberculose chez les soldats à la suite des traumatismes du thorax. Bull, Soc. méd. des hôpitaux, 1916, p. 1048.
(6) Mosny, Le traumatisme et la tuberculose. Bull. Soc. méd. des opte 1915, p. 1062.
(7) Corprer, Tuberculose pulmonaire traumatique. Soc. méd. hôp. de Lyon, 18 mars 1919.
(8) Léox BerxarD et Manxroux, Traumatisme de guerre et tuberculose pulmonaire. Bull. et Mém. Soc. méd. Hôp., n° 77, 31 mai 1917, p. 688.
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culose et le traumatisme et les auteurs ne retiennent que 5 tuberculeux ouverts et 5 fermés, ce qui est une proportion analogue à la proportion normale. D autre part ils ne comptent que 2,1 p. 100 de traumatisés parmi les tuberculeux ouverts observés.
Par contre il apparaît que les contusions thoraciques sont beaucoup plus tuberculisantes. Léon Bernard et Mantoux trouvent 3 tuberculeux pour 49 contus, soit plus de 6 p. 100. E. Sergent (1) arrive aux mêmes conclusions. Mais encore il n’estime pas que la contusion soit le plus souvent la cause directe, mais bien plutôt le long séjour à l'hôpital qu'entrainent ces traumatismes thoraciques.
D'ailleurs toutes ces causes réunies n’entrent que pour une faible part dans la genèse des tuberculoses de guerre.
Intoxications par les gaz de combat.
Le rôle phtisiogène de l’intoxication par les gaz avait d’abord été considéré comme très important, et certaines observations de tuberculose aiguë évoluant après absorption de gaz ne laissent pas d’être impressionnantes (Ménétrier et Martinez, Gouget). Aux tuberculeux réformés de guerre euxmêmes, ce rôle paraît très important et ils accusent très fréquemment les gaz d'être l’origine de leur maladie. Cependant les recherches systématiques, étudiant de très près les conditions d'intoxication, éliminant les fausses tuberculoses consécutives aux gaz montrent que le rôle des gaz de combat est très réduit. Achard (2) ne trouve que 6.tuberculeux sur 3.525 intoxiqués, Clerc (3), L. Ramond et Guillaume, deux cas démonstratifs seulement sur 441 ypérités, L. Bernard et Mantoux, Rist, Sergent, Roubier (4) arrivent aux mêmes conclusions. En même temps Achard et ses collaborateurs ont insisté sur la fréquence relative, chez les anciens gazés, de séquelles respiratoires simulant de très près la tuberculose pulmonaire.
Dans les pensionnats et dans les écoles la fréquence de la tuberculose dépend évidemment des conditions sociales dans lesquelles sont placés les enfants. Mais indépendamment de ces faits il existe une contamination à l’école. Une première cause vient de l’utilisation trop fréquente le soir des locaux scolaires pour des réunions publiques, où, on le sait, le public crache abondamment. Ces salles souvent mal aérées, insuffisamment éclairées, conservent facilement les germes tuberculeux.
Malgré la rareté de la tuberculose ouverte chez l'enfant, la contamination d'élève à élève n'est pas exceptionnelle. Car si l'enfant ne crache pas, il
(1) SerGenr el Pruvosr, Plaie de poitrine et tuberculose pulmonaire. Bull. Soc. méd. H6p., n° 35, 1919, p. 1041.
(2) Cx. AcHarp, Les séquelles des intoxications par des gaz de combat. Bulletin médical, 8 février 1919.
(3) A. Crerc, L. RaAMOND et GUILLAUME, Étude clinique des séquelles pulmonaires chez les yperités. La Presse médicale, 28 août 1917, n° 48, p. 477.
(4) Rougrer, Intoxication par les gaz et tuberculose pulmonaire. Gazelte des hôpitaux, 21 février 1920, p. 277.
n'en projette pas moins des gouttelettes bacillifères et cela d'autant plus facilement que les contacts sont souvent très étroits d'enfant à enfant. Enfin la contagion par les maîtres intervient fréquemment et cela d'autant plus qu'il n'existe guère de contrôle médical et d'organisation sanitaire pour instituteurs tuberculeux si on accepte le sanatorium de Sainte-Flvre (Creuse).
Causes individuelles prédisposantes (physiologiques et pathologiques).
Toutes les causes qui, pour une raison ou pour une autre, affaiblissent l’organisme interviennent commefacteur prédisposant de la tuberculose pulmonaire.
C'est ainsi qu'une mauvaise alimentation occasionnée le plus souvent par la misère agit d'une façon non douteuse. Souvent il s’agit d’une mauvaise économie ménagère qui amène l’abus des repas pris en dehors de la maison, repas dans lesquels Les boissons jouent un rôle prépondérant. Dans d'autrescas, il s'agira de mauvaises habitudes alimentaires, souvent régionales (abus de la pomme de terre, de la charcuterie). Mais dans la plupart des cas, c’est l'insuffisance du salaire qui est la cause de l’hypo-alimentation, c'est dire qu'il s'agira surtout d’'ouvrières peu payées ou de familles nombreuses, d'autant qûe l'alcool sous forme de liqueurs, apéritifs, vin, bière prélève son lourd tribut sur ces maigres budgets. La guerre en aggravant les conditions économiques a exagéré encore cet état de choses.
: Enfin il faut réserver une place à part aux habitants des régions libérées du nord de la France, en particulier aux enfants, dont Calmetle, Méry ont montré l’hypotrophie générale par suite d'hypo-alimentation et la fréquente tuberculisation.
L'étude des causes pathologiques sera faite ultérieurement à propos des formes cliniques de la tuberculose dans chacune de ces infections ou intoxi-. cations.
Traumatisme et tuberculose pulmonaire. — Les rapports du traumatisme et de la tuberculose pulmonaire ont été admis de tout temps par un grand nombre d'auteurs, mais on n'y attacha jusqu'à ces vingt dernières années que peu d'intérêt. La loi de 1898, sur les accidents du travail, la récente loi des pensions pour les réformés de guerre, sont venues lui donner un intérêt pratique tout nouveau et elle a été depuis l’occasion de nombreuses publications. Sans remonter comme Em. Merle(1) dans son intéressante thèse jusqu'à Hérodote pour retrouver le premier cas de tuberculose traumatique, on en trouve dans les auteurs anciens quelques cas fort bien étudiés. Portal, Perroud(2), Lebert, Teissier(3), Chaffy, Chauffard (4) en rapportent des observations et étudient le rôle étiologique du traumatisme et de l'hémoptysie dans la tuberculose pulmonaire.
(1) E. Merze, Étude sur la tuberculose pulmonaire traumatique. Thèse Paris, 1911. (2) Perroup, Congrès de Lille, 1874.
(3) Trissier, Lyon médical, 1873.
(4) CHAUFFARD, Semaine médicale, 1896, p. 81.
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En 1878, Max Schuller (1) par de célèbres expériences tente d'en donner une preuve expérimentale. Lannelongue et Achard (2, Petrow (3), Rodet et Jeanbreau (4), répétaient et critiquaient quelques années plus tard les expériences de Max Schuller et concluaient que, si le traumatisme ne peut être considéré comme fixateur de bacilles de Koch, il peut du moins être certainement considéré comme aggravateur de lésions préexistantes,
C'est aux mêmes conclusions qu'aboutissent les recherches cliniques de Thoinot, de Mosny, de Vibert, de Forgues et Jeanbreau en France, de Stern, de Silberstein, de Wecler, de Hauf, de Spillecke en Allemagne.
Dans l'immense majorité des cas, le traumatisme en matière de tuberculose ne fait qu'aggraver ou révéler une lésion ancienne. Une fixation du bacille de Koch en ce point ne pourrait être possible que s’il y avait septicémie bacillaire, ce qui est, on le sait, exceptionnel, en dehors de la granulie Sion excepte le cas très rare, où le traumatisme a été lui même cause d’inoculation (piqüre anatomique), le traumatisme créateur de tuberculose n'existe pas.
Dans quelques cas, il peut être révélateur d’une tuberculose latente et il agit peut-être par la contusion et la dilacéralion du parenchyme pulmonaire et l'ouverture des vaisseaux qu'il occasionne. Le plus souvent, le traumatisme n'est quun aggravateur d'une lésion déjà existante, provoquant parfois l'apparition d’une poussée évolutive.
Au point de vue pratique et médico-légal pour admettre l'influence d’un traumatisme, il faut établir :
1° Que le sujet était indemne de toute manifestation de tuberculose pulmonaire avant l'accident et avait une capacité de travail normale ;
2° Que le traumatisme subi est d'une éertaine importance, suivi de symptômes de contusion pulmonaire (hémoptysies) ;
3° Que les symptômes de tuberculose pulmonaire se sont montrés dans un délai suffisamment rapproché de la date de l'accident.
Les mêmes conditions se retrouvent, quand il faut établir l'influence d’une plaie de guerre sur une tuberculose pulmonaire. Comme il a été vu précédemment, Léon Bernard et Mantoux, Sergent et Pruvost, Burnand, Tecon, Boinet ont montré la faible influence de ce facteur sur l'évolution tuberculeuse. Seules lés contusions thoraciques paraissent jouer un rôle un peu plus important.
Nous avons vu qu'il en était de même pour les intoxications par les gaz de combat.
Rôle prédisposant des affections respiratoires antérieures.
Les anciens auteurs atlachent un rôle assez important comme facteur étiologique aux infections respiratoires antérieures, surtout chroniques, depuis le rhume négligé jusqu'aux broncho-pneumonies et aux pneumonies.
(1) Max ScnuLrcer, Centralblatt für Chirurgie, 1898.
(2) LanweLoxGuEe et AcxarD, Gazette des hôpitaux, 1899. (8) Perrow, Centralblatt f. Chirurgie, 190#.
(4) Roner et JEANBREAU, Académie des Sciences, 1907.
” | M. LETULLE et P. HALBRON.
En réalité cette influence phtisiogène des affections aiguës ou chroniques du poumon n'est rien moins que démontrée, Si on excepte les cas où l'affection (bronchite chronique) est elle-même une manifestâtion tuberculeuse plus ou moins fruste, la tuberculose n’est pas plus fréquente chez les malades atteints d’affections pulmonaires chroniques que chez les autres individus.
Par contre, le rôle de certaines affections cardiaques qui occasionnent une gêne de la circulation pulmonaire est bien plus considérable et incontestable. En premier lieu il faut citer lé rétrécissement congénital ou acquis de l'artère pulmonaire, dont les porteurs meurent presque toujours de tuberculose (Bucquoy, Hanot, G. Sée). IL en est souvent de même chez des sujets porteurs d'un gros anévrisme de l'aorte, qui agirait soit par compression directe de l'artère pulmonaire, soit par action sur les pneumogastriques.
De nombreux auteurs considèrent également le rétrécissement mitral comme prédisposant à la tuberculose, tandis que pour d’autres il y aurait antagonisme entre ces deux affections.
En réalité, comme l’ont montré Potain et P. Teissier, cette coïncidence n’est pas exceptionnelle et d'ordinaire il s’agit d’une tuberculose peu fébrile localisée à un sommet fibreux. Souvent d’ailleurs, on croit à la tuberculose en raison d’une hémoptysie imputable à de petits infaretus pulmonaires.
Tuberculose conjugale. — La tuberculose n'est pas rare chez les deux époux et il est facile, le plus souvent, de retrouver qu’un des conjoints a été contaminé par l’autre. D'après une récente statistique publiée par Ward(1), sur 156 cas étudiés, où l’un des époux était tuberculeux, 94 fois l’autre conjoint était atteint (38 p. 100), 16 fois suspect (10 p. 100), 49 fois sain (32 p. 100). |
Les femmes de 120 tuberculeux ont été 66 fois reconnues atteintes (55 p. 100), 12 fois suspectes (10 p. 100), 42 fois saines (35 p. 100). Les maris de 36 tuberculeuses étaient tuberculeux dans 69 p. 100 des cas.
Si on compare, comme l'a fait Ward, ces résultats à ceux fournis par l'examen de plus de 1.000 hommes ou femmes pris au hasard, on ne trouvé la tuberculose que dans 20 p. 100 des cas. La grosse majorité des époux non tuberculeux est donc contaminée par son conjoint. Ce fait n’a rien de surprenant d’ailleurs, si on songe que la vie conjugale favorise au plus haut point la contagion tuberculeuse directe. Il s’agit le plus souvent de tuberculose par inhalation ou par ingestion. De même H. L. Barnes (2) trouve une mortalité trois fois plus élevée chezles veufs dont le premier conjoint est mort phtisique.
Peut-il y avoir une contamination tuberculeuse par les voies génitales ? Si expérimentalement le fait est possible [Cornil et Dobrolowski (3), Gaertner (4), Breton (5)], sa réalité est loin d’avoir été démontrée chez l'homme. Ce mode de contagion avait été défendu autrefois par Verneuil, Fernet et Derulle. Elle pourrait se faire de l'homme à la femme par contamination du
(1) Warp, Conjugual tuberculosis. Lancet, 1919, n° 5814, p. 606. (2) H. Lee Banwes, The amer. Rev. of Tubercul., 1921, n° 8. ;
(3) Gorwir et Dosrocowsky, Congrès de la tuberculose, Paris, 1888, p. 239. (4) Gaërrwer, Zeilschrift fur Hygien, 1893, vol. XIII, p. 217.
(5) BRerow, Annales Inslilul Pasteur, octobre 1910.
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sperme, qui est bien rarement bacillifère, même en cas de lésions tuberculeuses du testicule, ou de la femme à l’homme par suite de l'existence d’une tuberculose vagino-utérine, qui est exceptionnelle. S'ils existent, ces faits sont très rares et ne jouent qu'un rôle infime dans la genèse de la phtisie pulmonaire.
Tuberculose et infections associées.
Dès la découverte de Koch, un certain nombre d'auteurs, dont Koch luimême, ont pensé que le bacille tuberculeux n’était pas le seul agent responsable de tous les symptômes présentés par les tuberculeux pulmonaires et que les germes qui pullulent au niveau des cavités pulmonaires étaient la cause d’un certain nombre de troubles et de lésions, d’où la nécessité de distinguer les symptômes qui relèvent du bacille de Koch et ceux qui sont dus aux microbes d'infection secondaire.
L'infection secondaire permettait au clinicien d'expliquer le polymorphisme de la tuberculose : l'infection tuberculeuse évoluait d'abord et le malade ne devenait phtisique cachectique que par l'agression d’autres germes, responsables de la plupart des symptômes phtisiques (fièvre, consomption). De même, c'est l'intervention des infections secondaires qui expliquait les poussées aiguës, que présentaient subitement les tuberculeux avec apparition de symptômes pneumoniques ou broncho-pneumoniques. C'étaient encore les infections secondaires qui provoquaient les complications à distance (endocardites, phlébites, néphrites). Les recherches bactériologiques pratiquées par les premiers auteurs et qui ne présentaient pas toute la rigueur technique nécessaire parurent confirmer cette séduisante théorie.
Spengler, Schutz, Schroeder et Mennes isolèrent facilement des crachats, avec des techniques variées, différents germes associés (streptocoques, pneumocoques, staphylocoques); Kerchensteiner obtint en 1903 des résultats comparables, il crut pouvoir faire ressortir de ses recherches que certains germes (staphylocoques, streptocoques) sont surtout fréquents chez les phtisiques.
F. Bezançon et Biros (1) ont montré que l'étude des infections secondaires des crachats demande des précautions techniques spéciales. Le crachat doit être examiné le plus tôt possible après son émission et être lavé pour être débarrassé des microbes saprophytes des voies respiratoires supérieures,
Les recherches anatomo-pathologiques fournirent des résultats d'interprétation aussi difficile. Il est fréquent de rencontrer des germes variés au niveau de la paroi des cavernes. Ces germes sont le plus souvent avirulents et leur intervention n’est pas démontrée par l'étude des coupes.
Les résultats expérimentaux ne furent pas plus probants. Depuis Bonhoff, de nombreux auteurs ont expérimenté l’action des germes associés sur la tuberculose expérimentale. Arloing et Nicolas, Sabrazès (avec le streptocoque
(1) A. Brros, Importance de l’examen direct extemporané des crachats après lavage pour l'étude des iafections secondaires chez les tuberculeux. Thèse, Paris, 1921,
M. LETULLE et P., HALBRON.
ou ua leplothrix), Arloing et Dumarest, Rodetavec le bacille d'Eberth arrivent
à des résultats disparates et contradictoires. Kerchensteiner par l'inoculation .
intra-trachéale d’un mélange de bacilles tuberculeux et de pyogènes obtient chez certains animaux des lésions plus étendues que chez les témoins, mais chez la plupart d'entre eux, les lésions tuberculeuses et pneumococciques évoluent distinctement. F. Ramond et Ravaul arrivent aux mêmes résullats.
Par contre les recherches de Sata, de Petroff, de Prudden, parurent montrer que dans quelques cas l’adjonction d’autres germes accélérait la marche de la tuberculose.
L'un de nous (1) qui a consacré sa thèse à l'étude de cette question a montiré que les conclusions des précédents auteurs n'étaient pas probantes.
Expérimentalement, il démontra que l'injection de microbes pyogènes à
des cobayes tuberculeux, que cette injection soit faite antérieurement à l’ino-
-culation bacillaire, simultanément, ou postérieurement, ne modifie en rien la marche ou les lésions de la tuberculose expérimentale provoquée. On ne saurait dans aucun cas reconnaître l’action de l'infection associée, sur les lésions tuberculeuses. Les lésions staphylococciques ou streptococciques évoluent d’une façon indépendante, pour leur propre compte. | |
Cliniquement, il n'est pas possible de mettre en valeur le rôle de l’infection secondaire.
Les techniques bactériologiques récentes ont montré la valeur à peu près nulle de la découverte de germes dans les crachats, et d’ailleurs ces microbes sont décelés avec une fréquence égale chez les individus présentant les gros symplômes phtisiques (fièvre hectique, consomption) et chez les tuberculeux fibreux ou latents, avec bon état géuéral, ou avec bronchite muco-purulente.
Les recherches de microbes dans le sang des phtisiques pratiquées avec une technique rigoureuse montrent des résultats constamment négatifs.
Dernièrement Piery, Mérieux et Gluksmann (2) n’avaient que des ré-
sultats négatifs au cours de 22 hémocultures pratiquées à la période ultime de la phtisie.
Enfin l'étude des différentes complications de la phtisie attribuées par les dualistes à l'infection secondaire a démontré que le bacille de Koch intervenait le plus souvent seul |endocardite {Braillon), phlébite (Vaquez, Lesné et Ravaut, Halbron et J. Paraf)], pleurésie purulente (Netter, Léon Bernard et J' Paraf);etc, |
De plus il est possible de reproduire avec le seul bacille tuberculeux et ses produits tous les symplômes et toutes les complications de la phtisie.
(1) P. HazBrow, Tuberculose et infections associées, Thèse Paris, 1906, où l’on trouvera toute la bibliographie antérieure à cette date.
(2) Prerv, MÉRIEUx et GLukSMANN, Contribution à l'étude des infections secondaires dans la tuberculose pulmonaire. Soc. méd. hôp. de Lyon, 14 juin 1921.
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ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Les lésions anatomiques du poumon tuberculeux se présentent aux autopsies avec une très grande variété; les deux types les plus tranchés sont le poumon farci de granulations miliaires de la tuberculose granulique aiguë et le poumon excavé par des cavernes suppurées de la phtisie chronique. Mais il y a toute une série de cas intermédiaires, où les lésions diffèrent selon l’évolution clinique plus ou moins rapide, suivant la date de l'infection première, suivant l'extension des lésions et l'association de processus aigus à une infection tuberculeuse à marche lente. Mais cette étude anatomique autrefois si obscure, si controversée a été éclairée par les recherches analomo-pathologiques du x1x° siècle, confirmées par la présence de bacilles dans les diverses lésions. re
La classification de Laënnec doit rester à la base de toute description : il y a deux grandes formes de lésions, les {ubercultes isolés et l'infiltration tuberculeuse.
Dans sa classification, les tubercules "isolés comprenaient quatre variétés principales : les tubercules miliaires, les tubercules isolés, les granulations et les tubercules enkystés. L’infiltration tuberculeuse se divisait en infiltration gélaliniforme, infiltration grise et infiltration jaune. Laënnec montrait que les diverses formes avaient la même évolution anatomique : quelle que soit la forme sous laquelle se développe la matière tuberculeuse, elle présente, dès l’origine, l’aspect d’une matière grise et demi-transparente, qui, peu à peu, devient jaune, opaque et très dense. Elle se ramollit ensuite, acquiert peu à peu une liquidité presque égale à celle du pus, et, expulsée par les bronches, laisse à sa place des cavités connues vulgairement sous le nom d'ulcères du poumon et que nous désignerons sous le nom d'’excavations tuberculeuses.
Tubercules et infiltrations sont de même nature, c’est l’unité de la tuberculose, contestée par Reinhardt et par Virchow qui considéraient l’infiltration comme une lésion inflammatoire banale, distincte du tubercule.
On sait comment Grancher et Thaon confirmèrent par l’histologie les idées de Laënnec, vérifiées plus complètement encore par les résultats des inoculations de Villemin et par la découverte du bacille tuberculeux retrouvé depuis Koch dans toutes les variétés de lésions. |
M. LETULLE et P. HALBRON.
