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Fig.[10.—"Lésions histologiques du rein dans la Scarlatine, caractérisées surtout par l’abondante infiltration des cellules fembryonnaires ‘dont le tissu interstitiel est le siège. Les glomérules et les tubes contournés sont intacts. (Gross. 110/1.)

vaisseaux. C'est en résumé une « néphrite diffuse aiguë très légère » (Cornil et Brault); c’est, lorsqu'on fait abstraction des lésions que Castagne et Rathery nous ont montré correspondre à des altérations cadavériques, l’'ébauche des lésions d'ordre congestif, diapédétique que nous allons voir caractériser les néphrites plus profondes.

Ces mêmes lésions légères de cytolyse protoplasmique peuvent se rétrouver à l’origine d’un certain nombre d’albuminuries tardives ; mais le plus habituellement les lésions sont plus avancées et l’on se trouve alors ‘en. présence des types que décrivait autrefois Leichtenstern : type congestif (hyperhémique de Leichtenstern); type diapédétique ou anémique: type dégénéralif: Parmi ces types le plus commun est sans doute celui qu'on à nommé «gros rein blanc » cet aspect macroscopique qui ne résume pas toutefois les divers caractères anatomiques de la néphrite scarlatineuse.

Il est classique de décrire avec Leichtenstern (1882) les formes que nous

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venons d'indiquer, et que ne représentent d’ailleurs que des prédominances lésionnelles. | |

1° Le type d’hyperhémie diffuse appartient aux formes aiguës de la maladie. Il en existe deux variétés : dans l’une le rein est gros, dur, tendu, rouge vif; à la coupe, la substance corticale est d’un rouge vif, les pyramides de couleur sombre : dans l’autre, le rein, moins tendu, est de couleur rouge sombre; les étoiles de Verheyen sont très accusées, et surtout il existe de façon constante des hémorrhagies glomérulaires et intracanaliculaires.

Le type diapédétique n’est pas représenté par le rein rouge violacé, mais par un rein plus blanc et plus volumineux qu’à l’état normal, qui n’est pas encore le gros rein blanc, mais un rein marbré avec des taches blanchâtres. C'est la variété que Traube, Kelsch et Kiener ont considérée comme caractéristique de la néphrite aiguë, que Biermer, Wagner, Hortolès ont trouvée au début de la néphrite scarlatineuse et qui se rencontre par exemple dans la néphrite de l’érysipèle. Ce sont alors surtout les lésions des tubuli contorti déjà décrites, des lésions de congestion et de réaction leucocytaire intense, des lésions conjonctives (œdème ou diapédèse en îlots et en amas).

Le type dégénératif se caractérise aussi et surtout par les divers signes de cytolyse protoplasmique et par la dégénérescence graisseuse,

Tous ces types ne répondent pas à des lésions pures mais à des lésions diffuses, le plus habituellement superficielles et curables.

Lorsque la néphrite est plus intense et représente celte variété, habituelle dans: la Scarlatine, que l’on a désignée sous le nom de néphrite subaiguë à évolution rapide, on peut retrouver le type hyperhémique et même hémorrhagique de Leichtenstern, le gros rein rouge hémorrhagique de Friedlander, mais aussi et surtout l’ensemble lésionnel qui caractérise le gros rein blanc, mou, œdémateux. Ce gros rein blanc, qui fait songer à la dégénérescence amyloïde, est caractéristique; c’est un rein volumineux, plus blanc grisâtre ou jaunâtre que réellement blanc, se décortiquant facilement, présentant sous la capsule des taches plus blanches ou plus jaunes parsemées de points ecchymotiques, dont la coupe montre une substance corticale plus que doublée dans son épaisseur, et d’une coloration uniformément blanc grisâtre ou jaunâtre où se retrouvent allongées et sinueuses, les taches sous-capsulaires. Sur cette surface de section, à jour frisant, mais de préférence à la loupe, on voit que les glomérules ont doublé ou triplé de volume. Cette altération glomérulaire représente la lésion prineipale, les pyramides ayant conservé en certains points leur striation rouge et violette, alors que dans les lésions que nous avons décrites pour les formes légères, il semble acquis que le glomérule est dans un état d’intégrité relative et ne présente qu'une légère dilatation du peloton vasculaire, une diapédèse discrète, un léger exsudat albumineux, |

Si les lésions sont, nous le répétons, diffuses et portent sur tous les éléments, glomérules, canalicules, vaisseaux, tissu conjonctif, ce qui frappe, c'est l’augmentation de volume du glomérule et ses lésions avancées.

Histologiquement ces lésions s’affirment par :

a) La prolifération cellulaire de la cavité glomérulaire qui se fait au

P.J. Tassier et M. Duvoir.

d8 SCARLATINE.

niveau de la face interne de la capsule de Bowman et au niveau du bouquet glomérulaire, d'où résulte l’épaississement marqué de la capsule; é b) L’accumulation d’un exsudat fibrineux dans l’intérieur de la cavité ; c) L’altération des capillaires ;

c’est-à-dire en miniature, les trois principales lésions que lon rencontre à des degrés divers dans le rein tout entier, à savoir : altérations des tubuli contorti, qui répondent aux lésions de cytolyse sur lesquelles nous avons déjà insisté, et qui aboutissent à remplir les tubes de débris épithéliaux, de cylindres hyalins ou granuleux susceptibles de-boucher les tubes collecteurs ; lésions d’endo-périartérite, attenantes surtout aux glomérules, la face externe des vaisseaux épaissis se continuant avec la zone fibreuse de la capsule de Bowman; lésions du tissu interstitiel caractérisées par des foyers hémorragiques, de l’œdème inflammatoire et une diapédèse très marquée (néphrite aiguë lymphomateuse de Wagner).

Et, de même qu'on admettait que la lésion glomérulaire entravait la filtration urinaire, de même la lésion des tubuli contorti se trouvait troubler les fonctions d'élimination (l’æœdème interstitiel pouvant agir à son tour et, par pression sur les tubes, empêcher l’excrétion du peu‘ d'urine qui à pu être sécrétée). De cette façon s’expliqueraient simplement les troubles principaux que nous avons décrits. En clinique et en pathogénie les choses, sont moins simples: il ne faut, dès lors, point nous étonner de trouver encore des incertitudes à des faits auxquels des études attentives semblaient avoir apporté la précision définitive. Il est en effet des cas, où, en dépit de la gravité clinique apparente des complications rénales, les lésions trouvées à l’autopsie furent minimes; Litten, Klose, plus récemment Gouget ont rapporté des observations de ce genre. Dans trois cas de Litten, dont un d'urémie convulsive, les altérations rénales se bornaient à quelques amas diapédétiques. Dans le cas de Gouget, de deux enfants morts d’urémie, les lésions étaient si minimes qu'on ne pouvait conclure à une néphrite. C’est pour ces faits que l’on a cherché une explication dans l'intervention de lésions ou troubles fonctionnels d’autres viscères.

Il est, d'autre part, des faits, plus exceptionnels, ou avec des lésions intenses et massives du rein, on a vu la sécrétion urinaire rester normale. Baginsky et Bouchet ont signalé le développement d'un syndrome urémique, malgré une diurèse restée normale et abondante. Ce sont là des observations qui démontreraient, s’il était besoin, que dans l’ensemble clinique qui semble répondre à la lésion rénale, celle-ci n’est pas tout, et qu'il convient aussi de tenir compte des conditions que réalise la Scarlatine, comme des intoxications ou infections diverses qui s'associent à la Scarlatine.

On a ajouté aux types anatomiques que nous avons décrits, le peht rein contracté. Il semble bien, comme nous l’avons déjà dit, que la néphrite aiguë de la Scarlatine puisse à la longue et alors que la Scarlatine n’est plus en cause, se transformer en néphrite chronique atrophique; mais ce n'est pas là à proprement parler une néphrile scarlatineuse.

Conditions étiologiques et pathogéniques.— Nous avons déjà montré, que les complications rénales de la Scarlatine peuvent survenir dans les

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formes malignes comme dans les formes régulières, qu’elles peuvent notamment sé rencontrer dans les formes légères, les « Scarlatinettes » de H. Roger, qu'elles appartiennent aux formes pures et aussi compliquées.

C’est à l’occasion du développement des néphrites au cours de certaines complications qu'on a émis l'hypothèse que la Diphtérie devait être incriminée dans un grand nombre de ces néphrites scarlatineuses. Dans la thèse de Poucaud (Paris, 1910), cet auteur considère que la Diphtérie est si fréquemment l’origine de l’albuminurie tardive de la Scarlatine que le meilleur moyen de la prévenir serait l'injection de sérum antidiphtérique. C'est. là une solution trop simpliste. Les causes favorisantes sont en effet multiples ; quant à la cause déterminante, elle se heurte ici aux mêmes inconnues. que partout ailleurs.

On admettait autrefois communément que la cause de la néphrite était le refroidissement. Avec le développement des doctrines microbiennes, les affections à frigore perdirent peu à peu du terrain au point que linfluence du froid fut complètement niée. Actuellement l'opinion est plus éclectique et si l’on admet que l'agent microbien est la cause déterminante, on ne saurait passer sous silence le rôle de toutes les conditions relevant du terrain organique et qui sont susceptibles de mettre l’organisme en état de moindre résistance, de réaliser l’état de myopragie rénale dont nous avons précédemment parlé. Cependant il faut reconnaître que l’on observe des néphrites chez les sujets qui sont soignés avec le plus d’attention et ont été maintenus à l'abri de toute cause de refroidissement. Les embolies parasitaires (cas de Juhel-Renoy) semblent pouvoir être incriminées dans des cas particuliers. L'origine infectieuse est vraisemblæble, qui peut relever peut-être du virus scarlatin, qui semble relever le plus souvent du streptocoque. |

Les recherches bactériologiques de Babes et surtout de Marie Raskin conduisent à penser que, comme pour les autres complications de la Scarlatine, le streptocoque joue le principal rôle et doit généralement être incriminé; la bactériurie streptococcique à été constatée. Mais parfois, les conditions sont multiples : infections associées et processus toxi-infectieux interviennent sans doute (Bouchard, Charrin, Claude) pour réaliser ce syndrome dit d'infection secondaire où s’affirment si fréquemment les lésions rénales. De même il convient, avec Chauffard, d'accorder un rôle aux conditions nocives qui sont réalisées par l'hyperélimination rénale de toutes les substances azolées, des déchets peu solubles et très toxiques résultant du trouble apporté à la fonction cellulaire.