ARTICLE X. - PÉRITOINE

La cavité péritonéale est limitée à l'origine par la lame flbro-intestinale, la lame cutanée et les lames moyennes, et on ne trouve pas de trace de séreuse péritonéale. Cette séreuse se forme sur place par transformation histologique des tissus qui limitent cette cavité. Un repli de cette séreuse, le mésentère primitif, attache l'intestin à la colonne vertébrale. Ce mésentère est vertical et situé sur la ligne médiane, et forme peu à peu, par suite du développement et des changements de position de certaines portions du canal intestinal, le mésentère proprement dit et le mésocôlon transverse.

La partie du mésentère primitif qui va à l'estomac a reçu le nom de mésogastre. Ce mésogastre est à l'origine, comme l'estomac lui-même, vertical et médian et se compose de deux feuillets, un droit et un gauche. Cette insertion du mésogastre se fait à l'endroit de l'estomac qui prend le plus de développement et qui deviendra la grande courbure.

1054 EMBRYOLOGIE ET DÉVELOPPEMENT DE l'hOMME

de façon que le feuillet gauche du mésogastre se prolonge sur la face antérieure de l'estomac, le feuillet droit sur sa face postérieure ; ces deux feuillets se rejoignent à la petite courJoure pour se continuer jusqu'au foie, comme l'épiploon gastro-hépatique. A mesure que l'estomac devient transversal, le mésogastre change de situation et forme alors un repli transversal allant directement de la grande courbure à la paroi abdominale postérieure ; il limite ainsi une sorte de bourse, ébauche de l'arrière-cavité des épiploons, dont la paroi postérieure est constituée par le mésogastre, l'antérieure par l'estomac, dont le fond est tourné à gauche et l'entrée (hiatus de Winslow) à droite. Puis, cette bourse s'agrandit en bas au-dessous de la grande courbure, au-dessous de laquelle on trouve déjà au deuxième mois un court repli, ébauche du grand épiploon. Ce repli s'allonge ensuite et descend de plus en plus. La bourse épiploïque originaire descend d'abord jusqu'à l'extrémité inférieure de ce repli ; mais bientôt, par suite de la soudure des feuillets du grand épiploon, elle s'oblitère en partie. La lame postérieure du grand épiploon se rend à l'origine directement à la colonne vertébrale, sans contracter d'adhérences avec le mésocôlon transverse ; mais ces adhérences s'établissent vers le quatrième mois et il devient bientôt impossible de les séparer.

ARTICLE XI. - âRRÉTS DE DÉVELOPPEMENT

Les arrêts de développement sont les causes productrices des monstruosités. — Tous les vices de conformation, toutes les formes tératologiques dérivent d'arrêts ou d'inversions du développement.

Nous avons déjà dit que la production des monstres doubles est en rapport avec la formation de deux pronucléus mâles dus à la pénétration de deux spermatozoïdes dans un même vitellus, mais nous ignorons pourquoi en pareil cas les deux êtres sont soudés tantôt par tel ou tel point du corps, pourquoi tantôt chacun des deux êtres monstrueux, quoique soudés par un pédicule plus ou moins large, semblent au premier abord être entiers, bien qu'ils ne le soient pas en réalité, et pourquoi d'autres fois existent simplement les membres inférieurs, la tête, etc., qui sont multipliés et doublés.

Quant aux monstruosités par atrophie, Dareste a démontré que toujours elles sont dues à l'adhérence localisée des membranes de l'œuf à la membrane vitelline, adhérence déterminée par une pression, une bride amniotique. La circulation embryonnaire gênée en ce point ne permet plus la nutrition parfaite des éléments sous-jacents et en arrête l'évolution.

Mais toute la tératologie ne s'explique pas par des adhérences des membranes; il est en effet des cas nombreux de vices de développement héréditaires; les faits d'orteils palmés, de doigts surnuméraires, de syndactylie, etc., transmis de générateurs à descendants, sont des plus connus.

L'un de nous en a observé un cas remarquable : le père était porteur d'orteils palmés, il les tenait de son père, la mère en était exempte et jamais dans la famille de celle-ci on n'en avait constaté; tous les enfants nés de cette union portaient les mêmes orteils palmés que le père et le grand-père. Il est impossible d'invoquer en ce cas une adhérence des membranes-de l'œuf qui toujours et à chaque grossesse se serait développée au même point de la surface ovulaire ; il faut remonter à l'hérédité, mot vague.

En efl'et, dans le cas que je viens de citer, l'ovule produit par une mère exempte de toute syndactylie devait être normal : le spermatozoïde produit par le père syndactyle possédait-il déjà au moment de la fécondation à l'état latent ce vice de développement qu'il allait transmettre à l'ovule maternel par la conjugaison des pronucléus?

On a admis encore que certains vices ou arrêts de développement étaient dus à une lésion primordiale des centres trophiques, la spina biflda, l'anencéphalie, etc. Mais d'où provient cette lésion des centres trophiques? Gomment et pourquoi s'est-elle développée en dehors de toute compression, de toute adhérence des membranes ?

Mais si les brides amniotiques peuvent déterminer des adhérences des membranes, elles peuvent encore en s'enroulant autour des petites extrémités digitales en déterminer la stricture qui laissera son empreinte sur la peau, le derme sous-jacent ayant

TABLEAU CHRONOLOGIQUE DU DÉNTLOPPEilENT DU FŒTUS

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été comprimé par la bride enroulée ; nous en avons constaté de beaux exemples.

L'un de nous (Bouchardi a décrit le cas remarquable d'un Sibérien, l'homme- tronc, porteur d'une amputation congénitale des quatre membres. Il a cm devoir l'attribuer au cordon enroulé en écharpe autour des membres du fœtus. Pour plus de détails, voir l'article du Journal de Médecine de Bordeaux, où ce cas est analysé et discuté.