Oégéncrcscence aiiiyloïflc des eaitillaircs

La dégénérescence (imylo'ide envahit les cellules des capillaires, les ■ansforme en petits blocs réfringents et donne au vaisseau une appamce toute spéciale. Les capillaires des glomérules de Malpighi dans le

iin sont souvent affectés primitivement. Dans les divers organes vahis par l'amylose, les capillaires ont une membrane épaisse, homone, sans noyaux visibles. Cette lésion donne une, résistance moine aux parois, d'où la possibilité d'hémorrhagies, quand la lumière du 'aisseau reste béante.

' Hémorrhagie des vaisseaux capillaires.

I Le sang qui s'échappe par une rupture des vaisseaux capillaires forme m hémorrhagie légère et en nappe. A la suite des contusions, il survient Q écoulement limité, punctiforme ou plus ou moins étendu, appelé ecchylose. Dans les maladies générales, l'hémorrhagie capillaire a lieu par ipture, tantôt sans altération préalable des parois qui soit appréciable corbut, hémophilie, fièvres graves), mais d'autres fois avec une altéraon graisseuse des cellules (voy. p. 24, Obs.) qui lui donne l'apparence de j spontanéité.' La tension exagérée du sang produisant le molimen hémoriiagique amène la sortie des globules rouges par diapédèse ; enfin les obules dissous, ayant laissé transsuder un sérum coloré, produisent de lusses hémorrhagies.

Dilatation des vaisseaux capillaires.

\ Les dilatations qu'on observe sur les capillaires sont passagères ou au mtraire permanentes. L'afflux momentané du sang dans un réseau dilate mailles et produit l'hyperhémie, mais celle-ci n'est pas observable [)rès la mort si le calibre des vaisseaux du réseau revient à l'état priiitif. Au contraire, quand l'hyperhémie est de longue durée, des [itasies, des dilatations véritables, soit cylindriques, soit ampullaires, W été observées. On les voit nettement sur les muqueuses chroniquement aflammées (Hasse, Kôlliker, Lebert, Virchow, etc.).

APPAREIL l)E LA CIRCULATION.

Vil'chow a divisé les ectasies capillaires en : dilatations simples, variqueuses, ampullaires, disséquantes et caverneuses. Ces divisions sont trop multipliées et Galliet les réunit en : ectasies simples, variqueuses et ampullaires. La dilatation uniforme constitue Fectasie simple cylindroïde ; î'ectasie variqueuse comprend à la fois la dilatation etl'élongation serpentine ; I'ectasie ampullaire désigne les dilatations latérales et sacciformes en miniature.

A l'œil nu, I'ectasie capillaire offre une rougeur disposée en plaque réticulée ou en arborisations. Cette rougeur persiste après la mort, quand les globules rouges du sang accumulé restent dans les parties dilatées d'une manière chronique.

Le microscope permet de constater, tant sur la coupe des organes parenchymateux que sur les membranes étalées sur une plaque de verrei' que les dilatations des diverses variétés ne sont pas toujours simples. Tan tôt les cellules des parois sont graisseuses ; d'autres fois le sang a rompij' la couche épithélio-membraneuse et fusé dans la gaine lymphatique. Dani les synoviales atteintes de rhumatisme, les dilatations fusiformes et am pullaires sont des plus fréquentes. Dans les diverses tumeurs sarcoma teuses, embryonnaires ou fibro-plastiques , les capillaires sont abondant et leurs parois formées seulement de cellules embryoplastiques. Dans myomes utérins, les parois sont entièrement embryonnaires et la circul tion est en quelque sorte lacunaire, ainsi que Muron l'a constaté d les polypes fibreux naso-pharyngiens (1) et que je l'ai vu plusieurs foi' Les tumeurs dont la consistance est molle otlrent un grand nombre (■ capillaires dilatés et ces tumeurs, très-vascularisées, ont des cavités rei ' plies de sang. l\ ne faudrait cependant point confondre les néoplasmes val culaires à un haut degré avec des angiomes vrais. L'élément principal dai| les sarcomes est formé par des cellules embryoplastiques (Paget, Rolvj tansky, Galliet, Foerster) ; les épithéliomes dits encéphaloïdes ont des ej tasies capillaires telles, qu'on les a désignés sous le nom de : carcinorj télangiectode. j La tension sanguine augmentée, la transsudation séreuse à travers ij parois donnant lieu au ramollissement du tissu ambiant, favorisent l'eci: sie permanente des capillaires. Le sang renfermé dans ces dilatations | coagule, les éléments globulaires se dissolvent, donnant lieu à des crista* d'héraatoïdine ; il se produit enfin des transformations graisseuses al ■ rant les cellules pariétales des vaisseaux ectasiés et préparant le' rupture.

(l) Muron, Etude sur la slrudure ika pohjpcs jibvcux, etc. (Coiiiples Hniiliis de la Sociél t Biologie, 5° série, t. I, p. ^-li, 1869.

VAISSEAUX GAI'ILLAIRES.

6ii

Rétrécissements et oblitérations des capillaires.

Les nénplasies qui entourent et compriment les vaisseaux capillaires diminuent leur calibre et finissent par les oblitérer, par exemple dans la j cirrhose du foie et des reins. Les transformations des parois du vaisseau amènent, en réduisant aussi la lumière, la coagulation du sang et finaleiiTient la disparition de ces mêmes vaisseaux. Mais l'atrésie d'un capillaire ne résulte pas constamment d'une compression, et les vaisseaux dilatés 'disparaissent à la suite d'une coagulation suivie d'une transformation ifibreuse, parfois kystique (p. 636, fig. 175), après une inflammation jprovoquée (séton, agents caustiques ou coagulants, etc.).

L'ecchymose sanguine, la coagulation du sang dans la muqueuse stomacale et le duodénum permettent la destruction limitée des membranes avec formation d'une variété d'ulcère rond de l'estomac. Dans les viscères, la coagulation du sang dans les capillaires peut résulter d'embolies très-fines. On trouve alors des particules anguleuses ou irrégulières, et autour d'elles une agglomération de globules rouges et blancs du sang.

De l'inflammation en général. — L'inflammation, qu'on a longtemps [regardée comme exclusive aux tissus vasculaires, peut atteindre réellement des parties de l'organisme dépourvues de vaisseaux sanguins, telles Ique les cartilages, la cornée, la membrane interne des artères, etc. Il y a lout à la fois dans le processus dit inflammatoire une suractivité, une ex-

titation des éléments cellulaires et vasculaires ; l'inflammation est un rouble nutritif provenant d'une excitation anormale des éléments histo- 'logiques et aboutissant à la production, soit du pus, soit de tissu embryon- |iaire ou embryoplastique.

A. Les phénomènes inflammatoires observés à l'œil nu sur les tissus musculaires, membranes séreuses, muqueuses, surface cutanée, montrent j:iue la quantité de sang des réseaux capillaires et des petits vaisseaux est augmentée. Les vaisseaux peu ou point visibles à l'œil nu, dans l'état norml, sont injectés par les globules rouges du sang et rendus très-apercepbles. La forme des rougeurs inflammatoires est un pointillé, ou bien des plaques rouges, des stries parallèles ou flexueuses, des arborisations en pinceau, en vrilles, en étoiles ; souvent les rougeurs linéaires sont accomj3agnées d'ecchymoses.

; La rougeur inflammatoire, la tuméfaction causée par l'œdème périphérique et autour du point où la circulation est entravée ou arrêtée, l'indu- .'ation des tissus avec frangibilité ou cohésion moindre, enfin la production ;oit de pseudo-membranes, soit de pus, soit de tissu de formation nou-

APPAREIL DE LA CIRCULATION

velle embryonnaire, telles sont les particularités anatomiques que l'in- Oammation provoque visiblement dans les tissus vasculaires.

Avec le microscope, on a pu étudier, sur des membranes transparentes, telles que les pattes des grenouilles, les ailes de la chauve-souris, les feuillets péritonéaux de jeunes mammifères, étudier, dis-je,le début de l'inflammation et en suivre les phases. Wilson Philip, Warthon Jones, Ch. Hastings, Kaltenbrunner, Lebert, Ch. Robin, etc., ont constaté que le premier fait observable sur les petits vaisseaux est un resserrement avec augmentation dans la rapidité du cours du sang, bientôt suivi de dilatation vasculaire et de ralentissement. Les globules sanguins oscillent et n'avancent plus dans les capillaires et les veinules; ces globules se tassent, le vaisseau se dilate; il présente des ampoules latérales ou prend une forme sinueuse et variqueuse. Cette oscillation du sang avec stase rapide est suivie de la sortie de ses éléments modifiés, sortie connue sous le nom d'exsudation.

Toutes les fois que l.i pression sanguine augmente trop fortement dans un vaisseau, il sort de celui-ci un liquide séreux et, de plus, il s'échappe des globules blancs et rouges, phénomène depuis longtemps appelé diapédèse. Tour à tour niée ou admise, la diapédèse est un fait réel. A. Wal- 1er, en 1846, la signalait dans le mésentère du crapaud et la langue de la grenouille ; il vit les globules blancs et rouges passant à travers les parois des vaisseaux. Conheim a attaché une importance considérable et certainement exagérée à ce passage des globules blancs. Son expérience, souvent citée, consiste à ouvrir l'abdomen d'une grenouille curarisée, à tirer le mésentère au-dessus d'une plaque de liège percée d'un trou. On place la

membrane sous le microscope, en ayant soi de la tenir humectée.

Les petits vaisseaux de la membrane enflammée par le contact de l'air se dilatent ; la circulation se ralentit puis la surface intern( des vaisseaux se rem plit de globules blancs ceux-ci passent pa émigration et en s'éti rant à travers la parc vasculaire.

* FiG. 178. — Expérience de Conheim. a, veinule; b, h, tissu conjonctif péri veineux, reni|: (le globules blancs émigrés; c, colonne médiane de globules rouges. Grossissement 500 diamètre (E. Rindfleisch, Histologie patliolofiiriue.)

FiG. 178. — Expérience de Conheim *

VAISSEAUX CAPILLAIRES

Daos inou impartialité, je reproduis la ligure de celte émigration des globules blancs (voy. fig. 178).

Mais si le passage des globules blancs et rouges se produit dans les conditions pathologiques de l'inflammation au milieu des tissus vasculaires, si l'on voit la couche interne de globules blancs moindre et des globules nouveaux apparaître à l'extérieur, le long de la paroi, il ne faut point admettre trop facilement que ces globules passent chez l'homme à travers des parois saines. Il y a, au contraire, une modification des parois, soit un écartement des cellules endothéliales, soit une fragilité anormale, une déchirure de quelques points. Ch. Robin explique ces faits en faisant remarquer à la suite de l'engorgement des capillaires une très-petite perforation de ces vaisseaux (fig. 479). Le canal présente une ampoule latérale, comme Stricker et Prussak l'ont constaté. Deux à quatre leucocytes s'engagent dans le point ouvert, puis ils sont suivis de globules rouges et d'autres leucocytes. On voit alors, sur le côté et puis sur la longueur de la paroi du vaisseau, des aniias de globules. Les leucocytes se séparent des hématies et vont le long de la paroi (1).

Fig. 179. — Capillaire avec soilio dos globules du sang, dans rintlaiiiiiiatioii *.

Outre la sortie desglobulcs soit par diapédèse, soit par rupture du vaisseau dans l'inflammation, les globules blancs observés en dehors des parois proviendraient-ils directement du liquide exsudé, prendraient-ils naissance dans un blastème venant du sang et résultant des modifications que les éléments cellulaires préexistants lui ont imprimées? Ch. Robin n'hésite pas à l'admettre ; mais cette genèse des leucocytes dans les

fl) Cu. RoiiiN, Analomie et phijsioloyie cellulaii'es, p. 5!29 et suiv., 1873. — Leçons sur les humeurs, etc., p. 380, 2"= édit., 1874.

* Fig. 179. — Capillaires d'un tèiard de grenouille avec dilatations variqueuses, le sang circulait de a en b et en c; des leucocytes d, d roulent le long des parois; e, leucocyte en partie étranglé par la paroi en dehors de laquelle il sort par une petite perforation au sommet de l'ampoule; <j, leucocyte se dégageant au milieu des globules rouges à la suite de mouvements ;iniiljoïdes. (Cli. Robin, Traité des humeurs.)

APPAREIL DE LA CIRCULATION

parties enflammées n'est pas aussi démontrable que la sortie des globules ou leur extravasation par modification des parois.

Quoi qu'il en soit, l'exsudation phlegmasique qui occasionne, avec la congestion primitive, la tuméfaction des parties, laisse un liquide dans l'interstice des éléments périvasculaires. Ce liquide n'est pas seulement le sérum albumineux du sang, mais un liquide coagulable,fibrino-albumineux, rempli de globules blancs et de globules rouges, ou tout au moins de leur matière colorante. Dans la congestion simple, il n'y a ni obstruction, ni transsudation d'un liquide corpusculaire et coagulable.

Le sang en circulation ne tarde pas à se modifier au contact des parties enflammées, et ses altérations ne sont pas primitives : la fibrine concrète augmente aux dépens de la plasmine ; au lieu de 2 à 3 millièmes, la quantité relative de fibrine concrète s'élève à 7, 8, 10 millièmes et même plus dans le rhumatisme articulaire aigu, les inflammations des poumons ou des séreuses. Par contre, en même temps que l'bypérinose .s'accentue, la quantité d'albumine du sérum décroît. L'urée augmente, mais le chlorure de sodium diminue. Le nombre des globules rouges serait statioiinaire ou diminuerait, celui des globules blancs augmenterait constamment dans des proportions p'^rfois excessives.

On voit donc par ce résumé succinct que les modifications de la tension du sang, les altérations des parois vasculaires, l'exsudation, prédominent dans les phénomènes inflammatoires des tissus vasculaires. Le pus, qu'on trouve à la surface des plaies ou d'une membrane libre ne se réunit pas en foyer comme dans l'épaisseur des organes. Ce pus est d'abord infiltré dans les tissus, au milieu d'une sérosité louche mais différente de l'œdème par l'inflammation qui l'accompagne, parle gonflement des cellules embryoplastiques du tissu lamineux et des cellules plates des travées conjonctives. Quand l'infiltration purulente est considérable, quand elle s'est amassée par places en détruisant plus ou moins les cloisonnements du tissu conjonctif, le pus se collecte en un point et forme ainsi dans une cavité accidentelle une tumeur liquide nommée : abcès.

Le pus, néoplasme liquide organisé mais inapte à vivre, formé d'une, humeur et de corpuscules solides qui lui donnent son aspect et sa consistance, est un liquide crémeux, à réaction alcaline, jaunâtre ou blanchâtre.

Le contenu d'un abcès, examiné au microscope, montre les globules du pus, les leucocytes du pus, que je regarde comme différents des cellules embryonnaires ou embryoplastiques. Les leucocytes purulents identiques avec ceux du sang ont O^jOOS à O'^'^OIS = 8 à 12 p., et même plus quand ils sont altérés et granuleux. Ils se gontlcnt dans l'eau, sont peu attaquables par l'alcooletTéther; l'acide acétique montre 2 à 3ou4noyaux dans leur intérieur ; les alcalis, entre autres l'ammoniaque, les réduisent en ; un magma gélatiniforme et filant.

VAISSEAUX CAPILLAIRES

Les globules de pus ont peu de vitalité, leurs mouvements amiboïdes sont moindres que ceux des leucocytes sanguins. Ils s'altèrent facilement, perdent leurs noyaux (globules pyoïdes), deviennent granuleux (globules inflammatoires, corpuscules de Gluge.), puis finalement ils se désagrègent et se résolvent en granulations. Il se produit dans le vieux pus du ratatinement des corpuscules, des dépôts de matières grasses et de sels calcaires ; l'émulsion puriforme devient, par absorption de ses matériaux liquides, semblable à du mastic des vitriers, à du fromage ou à de la chaux plus ou moins délayée et granuleuse.

Le pus peut offrir des teintes noirâtres, parfois il est verdàtre ou bleu. Il renferme facilement des proto-organismes. Les expériences de Chauveau tendent à prouver que les particules actives du pus sont |)riucipalement ses granulations et ses globules.

B. L'inflammation des tissus non vasculaires est établie, depuis les travaux de Goodsir, de Redfern, de Broca sur les cartilages, et ceux de Strube, de llis, de Recklingbausen sur la cornée.

(îiiand un cartilage diartbrodial est excité expérimentalement par une blessure, un fil métallique, un séton passé dans son intérieur, les cellules cartilagineuses, ou chondroplastes, se tuméfient, deviennent opaques, granuleuses et se multiplient par scission. Les cellules de formation nouvelle l'ont éclater la capsule remplie par elles, et finalement, les cellules se multipliant toujours, il y a production d'un tissu embryonnaire qui se vascularise par l'arrivée de prolongements des vaisseaux capillaires voisins. La matière fondamentale amorpbe unissante, placée entre les chondroplastes, se ramollit et diminue de volume. Le tissu embryonnaire qui la comprime se change en tissu fibreux ou osseux, ou bien il éprouve la dégénérescence graisseuse et disparaît. Je n'ai point vu les cellules cartilagineuses donnant lieu par scission à des cellules du pus ordinaire.

L'inflammation cornéenne par une lésion, soit piqûre, soit brûlure directe de son centre, commence par une dilatation des vaisseaux périphériques sous forme d'un cercle radié; l'excitation des nerfs sensitifs et leur action réflexe sur les vaisseaux sont ici évidentes. Si on touche un endroit près des bords de la cornée, l'injection des vaisseaux est limitée à un petit espace ; dans le cas d'insensibilité cornéenne (glaucome, etc.), la réaction vasculaire est nulle. Néanmoins le point touché devient trouble ; si l'inflammation est vive, un petit abcès se forme et la cornée se perfore.

On s'assure avec le microscope que les parties excitées de la cornée sont remplies de corpuscules granuleux. Les espaces cornéens normaux sont agrandis. La substance propre de la cornée est molle, granuleuse, il se produit du tissu embryonnaire, les vaisseaux ne tardent pas à atteindre

APPAREIL DE LA CIRCULATION

les portions formées par ce tissu nouveau. Suivant que les parties sont plus ou moins lésées, on trouve plus ou moins de cellules et de noyaux dans les espaces cornéens. La présence de nombreux corpuscules de pus donne lieu à un abcès qui ne se résorbe point facilement.

Il est certain que, dans ces faits d'inflammation des cartilages et de la cornée, de même que dans ceux de la membrane interne des artères (voy. p. 598), les tissus non vasculaires excités par des agents vulnérants, ou par une cause interne, éprouvent des modifications : leurs éléments normaux sont tuméfiés, leurs cellules se divisent et se multiplieni, il y a production llnalc de noyaux et de cellules embryonnaires. Sans être liée intimement aux vaisseaux et au système nerveux, l'inflammation provient ici directement de l'excitation et de la réaction des éléments cellulaires propres.

De la thrombose et de l'embolie. — Les coagulations sanguines diverses qui se produisent pendant la vie dans les vaisseaux sanguins soit artériels, soit veineux, forment des caillots qui portent le nom do tlirom biis ; le processus de la coagulation est appelé thrombose. Les 'caillots, ou thrombus, qui restent dans l'endroit où ils se sont développés sont autocbtones ou fixes. Si le caillot se détache en partie ou en totalité, et s'il est entraîné par le courant sanguin, le caillot devient migrateur : c'est un ewfeo/tts; Le processus de la migration est désigné sous le nom (Vemholie ; enfin le terme embolie désigne encore par abréviation l'obstruclion elle-même et le caillot embolique. En résumé, la thrombose a une compréhension étendue; elle s'applique à toutes les coagulations vasculaires, tandis que l'embolie ne peut désigner qu'une conséquence possible de la thrombose.

La coagulation du sang pendant la vie reconnaît pour causes le ralentissement du cours de ce liquide et l'état morbide de la paroi du vaisseau. Le cours du sang est ralenti : par les ligatures et la coiupression de dehors en dedans, arrivant jusqu'à l'obstruction, par la dilatation des cavités amenant la stase, par l'état cachectique ou le marasme, par l'hyperinose. Il suffit d'indiquer ces causes, dont l'action est en général moins efficace que celle de l'altération des parois.

L'endocardite et l'endartérite sous toutes leurs formes (voy. p. 575) provoquent le dépôt de fibrine et la formation de coagulations dans le système à sang rouge. Ces caillots siègent sur les endroits altérés ; d'abord pariétaux, ils s'accroissent et peuvent devenir obstruants. Les corps étrangers dans les artères ou le cœur provoquent la formation de caillots. La conséquence de l'oblitération artérielle est tantôt la gangrène des membres, tantôt l'infarctus viscéral.

VAISSEAUX CAPILLAIRES

(•;ipillaiir *.

valvules, concrétions fibri-

La coagulation dans les veines a lieu plus souvent par une cause agissant de dehors en dedans que de dedans en dehors. J'ai exposé pourquoi la mésophlébite et l'endophlébite donnent lieu à la coagulation primi- I tive (voy. p. 62'2). L'endophlébite est ordinairement secondaire, et la paroi du vaisseau est lésée par la présence du caillot ou ihrombus (p. 024).

L'embolie n'est possible que si le caillot peut faire un embolus, c'està-dire devenir libre pour être entraîné au loin. Les caillots formés dans le système circulatoire à sang noir (veines et cœur droit) vont dans l'arh'M^f: pulmonaire. Ceux formés dans le système circulatoire à sang rouge (veines pulmonaires, cœur gauche, aorte) vont dans les extrémités artérielles des viscères et des membres. Lescaillots formés dans lesbranches du système porte s'arrêtent dans le foie.

De plus, tout corps étranger est une cause d'embolie, tels sont : les concrétions de l'endocarde et de l'aorte, les débris d neuses, fragments verruqueux parfois calcifiés (phlébolithes), enfin les débris de néoplasmes, les corps inorganiques introduits dans un canal vasculaire sanguin. Les foyers purulents ou gangréneux, ceux des endocardites, surtout ulcéreuses, les dépôts de matière grasse, les alliéromes ouverts peuvent donner lieu à des embolies capillaires (fig. 180) qui se rendent dans une grande partie du corps.

Les caillots ou thrombus sont tantôt obturants, tantôt seulement pariétaux. Le thrombus forme le moule du vaisseau, l'extrémité tournée vers le cœur est arrondie constamment. Le caillot ne s'épaissit pas seulement en travers, il s'accroît en

, T -11 1 I'"'-- — Caillots multiples.

longueur. Le caillot obturant se prolonge

jusqu'à la première branche collatérale, et même au delà, si les parois

* FiG. 180. — Ernbolio capillaire dans les ramusciiles, de l'artère splénique après une endocardite, a, artère; p, rameaux se divisant en ramifications multiples; e, e, e, e, embolies capillaires. Grossissement 10 diamètres. (Virchow, Pathologie cellulaire.)

* FiG. 181. — Thrombose et caillots multiples d'une veine saphène. C, C, C, veine crurale; S, veine saphène ; v, c", thromboses ou coagulations valvulaires, réunis par des caillots plus récents et plus minces, prolongés vers le bas en T, et se recouvrant de couclies fibrinenses en haut, C. (Virchow, Pathologie cellulaire.)

APPAREIL DE LA CIRCULATION

du vaisseau veineux ne sont pas accolées. Ce fait du prolongement des caillots explique pourquoi les branches restées perméables s'obturent à leur tour et des caillots isolés se réunissent ainsi en un thrombus unique, considérable. Il y a souvent dans la thrombose marastique des caillots multiples, développés dans les replis valvulaires (fig. 181), caillots qui finissent par se réunir ensemble. La partie prolongée du caillot est la plus fragile, la moins solide, la plus el'lilée; c'est elle qui, se détachant le plus souvent, donne lieu à l'embolie.

L'anatomie pathologique des caillots les fait ainsi distinguer en : pariétaux et rétrécissants, en centraux et obturants, on caillots prolongés souvent migrateurs.

Le caillot a une foime et imo structure variables. Au début il ne diffère

pas du caillot de la saignée (voy.

lig. 482). Il est pareil à une masse rougeâtre , brunâtre , violacée, avec une couche ou dépôt de fibrine placée superficiellement.

Plus tard arrive la condensation ; le raillot condensé, rétracté, offre une disposition stratifiée indiquant le déliât successif de couches superposées.

Chaque couche montre comment elle s'est formée : la face superficielle est blanchâtre, consistante, d'un aspect parfois lardacé, la face profonde est rougeâtre et le centre plus foncé. Sur la coupe, on trouve des zones concentriques d'abord jaunâtres ou grisâtres, puis rougeâtres ou rouges. Quand le caillot est ancien, résistant, on voit encore des strafitications, mais l'ensemble est jaunâtre, il est composé de feuillets, il est constitué par de la fibrine.

Le microscope fait apercevoir au début dans les caillots de la fibrine fibrillaire, des globules rouges et blancs du sang, plus tard de la fibrine tassée, des globules blancs ou leucocytes; les globules rouges ont presque tous disparu.

Vie. 18-2.

Caillot ou tlii'ombiis veineux récent *.

* Fig. 182. — Thrombus veineux récent. La surface est recouverte de fibrine récemment coagulée, le milieu est cruorique et foncé. L'extrémité supérieure est arromlie, les extrémités sont effilées.

VAISSEAUX CAPILLAIRES

Le caillot peut-il s'organiser? Je me déclare pour la négative, malgré 'opinion contraire de Zwicky, de Stilling, de Virchow, etc. Il peut se for-

ter uneendoplilébite ou une cndartérite ; le tissu embryoplastique nouau se pénètre de vaisseaux à la surface d'un caillot, résorbé en parlie, ou ■onservé et incrusté de sels calcaires, mais l'organisation de la fibrine [ondensée me paraît encore à démontrer.

1 II n'en est pas de même du ramollissement du caillot, commençant par e centre, ou si l'on veut la portion axile du thrombus. Les éléments du [entre de la coagulation se dissocient et forment une bouillie blanchâtre, f)lus ou moins épaisse. Ce liquide s'étend, ou fuse, en ramollissant le hrombus ; le milieu forme une partie liquide avec des grumeaux îbrineux dissociés. Bientôt le tout ressemble à du pus et a été considéré [ tort comme tel; mais le microscope ne laisse aucun doute en mourant de la fibrine grumeleuse, des granulations protéiques, des goulteettes graisseuses, des globules rouges ou blancs du sang plus ou moins rconnaissables. Le ramollissement dit putride s'accompagne de putré- .action, la thrombose s'est formée auprès d'un foyer gangréneux, la nasse centrale est ichoreuse. Le microscope y retrouve, moins recon- [laissables toutefois, les éléments précités, des granules noirâtres, dos cristaux d'acides gras. Je suis sûr d'y avoir vu des spores et des hlanents végétaux, mais je ne puis décider, n'ayant pas fait de recherches à !e sujet, s'ils préexistaient à la nécropsie, où s'ils se sont foi'més sur le ;adavre.

Le caillot se creusant de plus en pUis et entin rompu laisse pénétrer lans le sang son contenu granuleux, et celui-ci se mélange au liquide !n circulation. Le canal vasculaire est ainsi rétabli ; la paroi est doublée d'une couche fibrineuse au niveau du thrombus. Le canal nouveau ;st de calibre inégal, à la fois dilaté et rétréci, d'où le nom de dégéné- ! ation sinueuse donné par Rokitansky. Dans les ramollissements septiques, es débris granuleux vont causer au loin des embolies capillaires, reproiliiisant les caractères de putridité du foyer d'où ils proviennent.

L'état des vaisseaux où se trouve la coagulation sanguine est plus soiij^'ent normal qu'on ne le croyait avant les recherches de Virchow; il est fntact ou presque intact. Cette intégrité a lieu dans les affections maras- 'iques et dans le cas de compression légère. Mais très-souvent aussi •n voit dans les artères les lésions chroniques de fathérome, de l'inprustation calcaire et dans les veines la périphlébite ainsi que la mésoiphlébite.

Le caillot qui émigré au loin, ou Vembolus, est entièrement différent idu caillot autochtone. Il n'adhère jamais au vaisseau; en outre, derrière

APPAREIL DE LA CIRCULATION

et au-devant de lui, vers le cœur, les voies sont libres, les parois vasculaires sont saines. Enfin, on trouve assez souvent sur un endroit d'où l'embolus provient, soit un thrombus auquel s'adapte exactement le caillot détaché, soit un débris valvulaire, soit un frao-ment dont l'origine

est incontestable, puisque la place que ce fragment occupait estactuellement vide (voy.

Tig. m).

Le fait suivant \ est un exemple !

d'embolie par cail- ■ lot oblitérant ar- !

i-été dans l'artère i luimérale droite :

Homme, quaranle-six ans, phthisique, entré à l'hôpital Saint-Antoine et atteint brusqnement d'une vive douleur au bras droit. Le pouls n'est plus apll^Ë 1 préciable à l'artère

radiale, le membre se refroidit ; la peau est d'abord marbrée de taches violacées, puis entièrement de celte couleur. La température s'abaisse beaucoup dans les parties

atteintes de sphacèle : bras gauche au-dessus du pli du coude, 33 degrés; au-dessous du pli du coude, sur les limites de la partie violette, ST^-i; au milieu de l'avant-bras, 25°, 4 ; sur la face dorsale de la main, 26 degrés. Sur la face dorsale de la main gauche, la température est de 33°, 2.

* FiG. 18^. — Membre supérieur di-oit, montrant les parties mortifiées de la main et de l'avant-bras, et leur limite au-dessous du pli du coude. — A gauche, Artère bumérale ouverte et laissant voir le caillot obturateur, formé à la partie supérieure par une portion emboliqiio repliée en forme d'Y à l)ranches inégales, et suivie au-dessous d'une coagulation sanguine plus récente. (L'artère liumérale et le caillot de grandeur naturelle.)

FiG.