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Ostéite simple, aiguë, trauinatique

Uostéite aiguë tranmatique est le type de l'ostéite décrit par Gerdy. Examinée à ses diverses périodes, la lésion de l'os commence par l'hyperhémie. A l'œil nu, le périoste est rouge, vascularisé, épaissi par les i éléments infiltrés du sang; on le décolle facilement et on peut voir au-i dessous un peu de sérosité rougeatre. Le microscope permet de constaten une infiltration de jeunes cellules embryonnaires (médullocelles d&i Ch. Robin) placées au-dessous du tissu fibreux périostique et même dans' les mailles de ce tissu. Bientôt la substance de l'os et la moelle sont lésés..!

A. Ostéite raréfiante. — La substance osseuse compacte est altérée,i car, après avoir scié l'os ou l'avoir fragmenté à coup de marteau, il se| forme des gouttelettes sanquines à l'ouverture des canaux de Havers. Avecii le microscope, on voit une infiltration de cellules embryonnaires dans» les espaces médullaires, dans les canaux de Havers, et ces cellules sem-ii blent provenir des éléments de la moelle. L'élargissement des canaux deii Havers est manifeste et démontre l'ostéite raréfiante sur des coupes delj l'os desséché. Les bords érodés offrent des ostéoplastes en voie de destruc-nj tion : il semble que ces éléments aient éclaté pour donner naissance i plusieurs cellules qui se mêlent aux jeunes médullocelles. En mêmeij temps les canaux se dilatent et la substance osseuse se détruit, comme le , montre l'émiettement des cellules osseuses. : i

Plusieurs théories ont été proposées h ce sujet. Pour Gerdy, la résorp-i' tion osseuse ne peut s'expliquer que par la nature particulière de l'in-i flammation ; je ne m'y arrêterai point. Pour Billroth, l'acide lactique cul les phosphates acides détruiraient la substance osseuse, ce qui n'est pas| prouvé. Rindfleisch admet une transformation muqueuse ; Vircliow un i agrandissement des ostéoplastes ; Weber et Volkmann croient à une dé- j générescence granulo-graisseuse des corpuscules osseux. Enfin Cornililj et Ranvier pensent cpie la cellule osseuse joue un rôle; car, quand elle ' est morte (carie ou nécrose), la dissolution osseuse n'a pas lieu. L'agent i actif dans l'ostéite est pour ces auteurs la cellule osseuse elle-même (1). ;

La moelle osseuse est d'un rouge foncé, coloration due à la congestion i médullaire, qui va parfois jusqu'à l'ecchymose; la graisse se résorbe i comme le tissu compacte, ce qui rend la rougeur plus évidente. Plus tard, ;

(1) CoRNiL et Ranvier, Manuel d'histologie pathologique, "2« partie, p. 345, 1873. j

os.

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i moelle est ramollie et réduite en bouillie. On aperçoit des exsudais onstitués par des plaques et des flocons blanchâtres albumino-fibrineux. vec le microscope, on découvre de nombreux éléments embryonnaires t une dilatation des vaisseaux ; on trouve peu de leucocytes : c'est la ériode d'ostéite plastique de Gosselin.

B. Ostéite productive ou condensante. — L'ostéite simple, en même imps qu'elle est raréfiante, peut aussi être productive. La raréfaction a lieu sur toutes les surfaces exposées à l'air, la production d'os nouveau par ostéite exubérante peut occuper divers points. En dehors de l'os, l'ossification se fait tantôt dans l'épaisseur du périoste, tantôt au dessous de lui et à la surface du tissu compacte (fig. 253 et 254), c'est-à-dire dans les points que l'expérimentation désigne comme essentiellement ostéogéniques. On trouve tantôt des plaques de largeur variable, plus adhérentes au périoste qu'à l'os ; tantôt ce sont des prolongements étroits, saillants, nommés stalactites ou bien des ostéophytes. Sur une coupe transversale de l'os, au niveau de la lésion, le microscope démontre que les canaux de Havers ont une direction perpendiculaire à l'axe de l'os, tandis qu'ils ont une direction longitudinale dans l'os compacte normal. De plus, la diaphyse lésée est plus épaisse, plus lourde, l'os est condensé, hypertrophié. Les canaux de Havers, dilatés dans l'ostéite raréfiante, sont plus étroits dans les points où s'est développée l'ostéite productive. L'ostéite productive occasionne donc l'exubérance du tissu osseux et forme les hyperostoses, énostoses et exostoses , ainsi que les ossifications pathologiques, excepté certains ostéomes. Voici une observation d'ostéite traumatique observée avec Samuel Pozzi :

* Fig. 253. — Fémur hypertropliié par ostéite productive, a, productions nouvelles sur la diaphyse ; b, canaux vascukiires agrandis.

* Fig. 25.4. — Section transversale d'un os long, atteint d'ostéite productive; a, périphérie de Tos avec des productions osseuses de nouvelle formation ; les canaux sanguius sont dilatés et bien visibles.

ne. 253. — Fémur at- I teint d'ostéite productive *.

Fig. 254. — Section transversale du tissu compacte d'un os long, atteint d'ostéite productive *.

APPAREIL DE LA LOCOMOTION

Homme, vingt-huit ans, atteint d'une ostéite du tibia, à la suite d'une cliute de plusieurs mètres de «haut, avec fracture de côtes, et mort de pleuro-pneumonie. A l'autopsie, on trouve le périoste se détachant facilement, et dessous, on voit des taches rosées. L'os, brisé à coups de marteau, laisse suinter des gouttelettes sanguines. Les canalicules de Havers sont dilatés, leur piqueté rouge est visible à l'œil nu et mieux à la loupe ; entre le vaisseau qu'ils contiennent et le tissu de l'os est un liquide huileux abondant. Le microscope révèle une hyperplasie de la moelle qui existe dans le canal médullaire ; les canalicules, la couche sous-périostique et ses cellules sont redevenues à l'état embryonnaire. Il y a résorption de la substance osseuse le long des canalicules, ce qui a donné lieu à des érosions, à des échancrures caractéristiques ; les corpuscules osseux sont ouverts et leurs cellules remplissent de grandes lacunes ou cavités (lacunes de Howship). En quelques points, sous le périoste, il s'est formé de nouvelles trabécules osseuses ; on les observe aussi dans le canal , médullaire. i

Lorsque tout travail inflammatoire a disparu, la résolution de l'ostéite i ne se faisant pas, il reste de l'hypertrophie, reliquat du processus phleg- ! masique ; c'est ce que l'on désigne sous les noms : d'hypertrophie, d'hy- | perostose ou d'éléphantiasis des os (Volkmann) quand la lésion est très- j accusée. Cette hypertrophie peut repasser à l'état aigu chez les jeunes li sujets (Gosselin). Chez les enfants et- chez les adolescents, il peut se faire f en même temps une augmentation de l'os en longueur : les travaux de \ Hunter et d'Ollier ont montré que l'os s'accroît en longueur entre la dia- i physe et l'épiphyse aux dépens du cartilage épiphysaire ; on comprend ' donc que, si la phlegmasie productive siège en ce point, il puisse y avoir ' élongation de l'os.

Dans le canal médullaire, on voit que la graisse a diminué; en même temps il s'est fait une néoformation de tissu conjonctif avec de nombreux médullocelles. On trouve dans les fractures des productions ostéomédullaires, caractérisées par une formation nouvelle de tissu osseux, spongieux et aréolaire : c'est la virole osseuse interne du cal ; on trouve les mêmes produits dans les moignons des amputés.

En résumé, l'ostéite, soit raréfiante, soit condensante, correspond le plus souvent à deux phases successives ou simultanées du même processus, ayant lieu en des points différents de l'os. Cette dernière est réellement une ostéite productive interstitielle; Volkmann l'a nommée ostéomyélite ossifiante, et, pour cet auteur, elle peut se produire dans deux circonstances, soit qu'elle constitue le processus réparateur de l'ostéite raréfiante (ostéite rcstitutive), soit qu'elle résulte d'un travail analogue à celui delà sclérose du tissu conjonctifdans les inflammations chroniques (ostéite réactive).

Ordonez a démontré que dans ce qu'on a appelé l'éburnation, il y a

os.

îpot de sels calcaires, non-seulement dans les canaux de Havers, mais lissi dans les canalicules des ostéoplastes. L'interruption de la circulaan sanguine dans les points altérés favorise et explique leur mortitication .1, en d'autres termes, leur nécrose.

HowsHiP, Observ. on the morbid Structure of Bonjs (Med.-Chir. Transactions, vol. VIU, 57 et vol. X, p. 176, 1817). — Raynaud, Sur l'inflammation du tissu médullaire des os igs (Arch. gén. de médecine, t. XXVI, p. 161, 1831). — Gkrdy, Sur l'état matériel ou anaijuique des os malades (Arch. gén. de méd., 2° série, t. X, p. 127, 1836). — Sur rinflammation k os ou ostéite en chirurgie pratique, 3' monographie, p. 80, 1855, reproduit in Archiv. gén. Iméd., 5° série, t. Il, 1853). — Miescher, De inflammatione ossium, Berolini, in-4-, 1836. — |rel-Lav ALLÉE, Dû l'ostéite et de ses suites, Paris, 1847. — R. ViRCHOw, Ueber parenchymailc Entziiiidung (Archiv. fiir pathol. Anat. und Physiol., BandIV, S. 301, 1852).— E. Krug-Basse la périostitc aiguë, thèse de Strasbourg, n° 292, 1853. — Chassaignac, De l'ostéomyélite kz. méd. de Paris, p. 505, 1854). — WoRiMSER, Sur la périostitc, thèse de Strasbourg, n. 344, io5. — Valette (Tharsile), Sur l'ostéomyélite après les amputations (Gazette des Hôpitaux, ijl45, 1855 et n" 1, 1856). — Jules Roux, De l'ostéomyélite, etc. (Mém. de l'Académie de jidecine, t. XXIV, avec planches, Paris, 1860). — R. Barwell, On the morbid act which jistit. Osteitis (Brit. and foreign medico-chirurg. Review, vol. XXV, p. 470, 1860). — P. Broca, 'iteitis (Cyclopedia of pract. Chirurg. by CostcUo, vol. III, p. 377, London, 1861). — R. Volk- |NN, Entziindung dcr Knochen Substanz, Ostilis (Handbuch der allgem. und speciel. Chirurgie 1 Pitlia und BiUroth, Band II, Abt. 2, S. 249, Erlangen, 1805). — T. Holmes, Ostitis (System ' Surgery, 2= édit., vol. III, p. 735, London, 1870). — Culot, Sur les inflammations primitives :*uë de la moelle des os, thèse de Paris, 1871. — Spilmann, Des difl'érentes formes de l'ostéite |uë (Arch. gén. de médecine, 6" série, t. XXI, p. 600, Revue critique, 1873). — L. Gosselin, luveau dictionnaire de méd. et de chir. pratiques, t. XXV, 1878, et Clinique chirurgicale de I Charité, 3° édit., 1878. — Tackvorian, De la périostitc dite albumineuse, thèse de Paris, /S. — A. Verneuil, Sur la périostite albumineuse (Société de chirurgie, avril 1878).

3, Ostéite suppurativc; Abecs des os.

Dans Vostéite suppurative, les altérations du périoste existent à la surine externe ou à la face iûterne. Dans le premier cas, on trouve la mem-

ane épaissie et souvent aussi le tissu conjonctif ou cellulaire ambiant ; si

surface de l'os est rouge, vascularisée, parfois dénudée, il y a ostéo- Iriostite, ou encore périostite phlegmoneuse, circonscrite ou diffuse. La

h iostite externe peut exister seule ; mais l'inflammation de la face inrne du périoste (périostite interne) coïncide ordinairement avec la lilegmasie de la moelle, du tissu compacte, quelquefois du cartilage [)iphysaire, quand la soudure n'est pas achevée. Tantôt le pus est en jippe ou infiltré; tantôt il a décollé le périoste, il s'est formé un abcès ^us-périostique (Chassaignac) ; d'autres fois l'os est dénudé, parce que

périoste se gangrène, par exemple à la suite de fractures compliquées.

e plus souvent, lorsque l'os est dénudé par une suppuration sous-périos- Ique, il se mortifie ou se nécrose ; mais, d'autres fois, chez les enfants,

. nécrose n'a pas lieu ; il est probable qu'il se fait une régénération du lérioste aux dépens des tissus voisins (Gosselin).

894 APPAREIL DE LA LOCOMOTION

Les lésions du tissu compacte des os longs comprennent deux variétés. Dans la première, il tfy a pas de nécrose ; le pus est infiltré. A l'œil nu, à la suite d'un coup ou d'une cassure de l'os, on voit les canalicules agrandis, contenant un liquide grisâtre, sanguinolent; au microscope, on y trouve des leucocytes ; en dehors des cavités naturelles de l'os,, point de foyers purulents. Dans la seconde variété, il y a nécrose, qui siège soit à la surface, soit dans l'épaisseur, ou près du canal médullaire; on trouve alors le tissu compacte épaissi, dense, plus blanc que le reste de l'os. C'est une portion mortifiée, soit par disparition des canalicules à la suite de la production osseuse, soit par la destruction des vaisseaux consécuti-' vement à la suppuration.

Le canal médullaire renferme du pus épais , disposé en foyers isolés , | situés au pourtour ou dans l'épaisseur de la moelle, ecchymosée, rouge, peu graisseuse au voisinage des amas de pus. Parfois on aperçoit la veine nourricière remplie de leucocytes, ce qui engendre l'infection purulente.;

Le pus collecté tantôt se fait jour à la suite de la nécrose de l'os compacte, tantôt se résorbe et devient caséeux. Plus rarement la suppurationj se limite en un point ; on a alors un abcès intramédullaire (Broca). A la} suite de fractures compliquées, on voit survenir V ostéomyélite putride^ (Gosselin), par transformation du sang épanché en une bouillie putrila-: gineuse et fétide ; Klose admet que l'oléine et les liquides sécrétés for-;' ment un produit toxique, d'où résulte la septicémie. !

Les abcès circonscrits des os siègent dans l'épaisseur du tissu osseuxi diaphysaire ou épiphysaire ; ils résultent d'une ostéite circonscrite ow d'une ostéite diffuse, mais avec suppuration limitée à quelques points. Le siège d'élection est l'épiphyse, et la caractéristique de ces abcès est de se former sans suppuration diffuse voisine et d'être entourés par un tissu spongieux, dense, éburné (ostéite productive ou condensante). Ces abcès de petite dimension contiennent 2 à .4 grammes de pus. Brodie a vu uni cas où la quantité de pus s'élevait à 15 grammes.

La paroi des abcès est lisse, régulière, tapissée par une membrane granuleuse et veloutée que Bendz a trouvée incrustée de sels calcaires. Lej pus, tantôt phlegmoneux, tantôt plus séreux, est parfois très-clair, comme 1 de la sérosité pure (Nélaton). L'élimination du pus, déjà signalée, a lieu , par un ou plusieurs trajets fistuleux (trépanation spontanée de Chassai- > gnac). L'ostéite condensante entourant la cavité augmente le volume dei l'os à ce niveau. A la suite de l'évacuat.'on du pus, la cavité peut se rem-| plir de tissu éburné.

Pendant la seconde enfance et l'adolescence, il se produit spontané- , ment d'une manière aiguë et subaiguë une ostéite suppurative : ostéite i épiphysaire des adolescents (Gosselin); abcès sous-périostiques aigus j (Chassaignac) ; décollement spontané des épiphyses (Klose) ; périostite i

os.

i»hlegmoneuse aiguë (Schutzenberger, Bœckel, Giraldès). Cette forme l'ostéite suppurative se rencontre sur les os longs, surtout le fémur, le ibia, l'humérus, le cubitus, le radius. On trouve les lésions du périoste, lu tissu compacte et spongieux, du tissu médullaire, déjà signalées avec juppuration, nécrose du tissu compacte, enfin suppuration, puis infection bar les éléments de la moelle osseuse. Cette ostéite peut s'étendre à tout j'os; la suppuration, ordinairement hâtive, envahit tantôt l'os entier,

Iantôt une de ses parties, plus souvent le périoste ; le cartilage épiphysaire ist lésé. Le processus peut commencer par l'altération du cartilage. On le rouve ramolli, diminué d'épaisseur, plus tard ayant disparu par résorpion, et alors la diaphyse est séparée de l'épiphyse (décollement épiphylaire).

On trouve enfin une ostéite épiphysaire caséeuse chez les enfants, et ;ette ostéite était regardée par Nélaton comme de nature tuberculeuse ; nais l'examen histologique ne fait pas voir de granulations tuberculeuses ;aractéristic{ues. Le cartilage articulaire est le siège d'une ulcération, qui îommunique avec une cavité occupant l'épiphyse et qui est limitée par m tissu osseux tantôt raréfié, tantôt condensé. L'os est infiltré de pus, ivec des bourgeons charnus, et parfois recouvert d'une couche caséeuse ; 3nfm les bords de l'ulcération cartilagineuse sont le siège d'une multiplication des éléments de ce tissu, comme dans la chondrite (voy. Cartilage).

I Brodie, On account on some cases of chronic Abccss of tlie Tibia (Mod.-cliir. Transact., vol. XVII, p. 2.39, 1832). — Illustrative Lectures, p. 395, London, 1846. — Benz, Mémoire sur ies abcès des os (Journal des connaissances médico-chirurgicales, t. I, p. 2i, 1834). — ChasjSAlGNAC, Abcès sous-périostiques aigus (Mém. de la Société de chirurgie, in-i, t. IV, p. 281, 1853). — Klose, Sur la septicémie produite par l'altération de la graisse des os (Gaz. liobd. de méd. et de chir., p. 245, 1856). — Sur les décollements épiphysaires spontanés (Prager Vierteriahrschrift, 1858, extrait in Arch. gén. de méd., août 1858). — L. Gosselin, Ostéite épiphysaires des adolescents (Arch. gén. de médecine, t. II, p. 513, 1858). — Clinique chirurgicale de fia Charité, t. I. — Sur l'ostéomyélite putride (Bull, de l'Acad. de méd., 4871). — P. Broca, Abcès dans le canal médullaire de l'humérus (Bull, de la Soc. de chir., t. X, p. 187, 1859). — Eugène Boeckel, Sur la périostite piilegmoneuse (Gaz. méd. de Strasbourg, p. 21, 1858).— E.XRUVEILH1ER, Sur une réforme spéciale d'abcès des os, etc., thèse de Paris, n" 151, 1865). — R. VoLKMANN, Knochcnabcess (llandbuch der allg. und spoc. Chirurgie von Pitiia und Billrotli, iBand II, Abih 2, S. 267, Erlangen, 1865). — Louvet, Périostite phlegmoneuse diffuse, thèse de 'Paris, 1867. — Ciraldès, Leçons cliniques sur les maladies chirurgicales dos enfants, article ÎPériostite phlegmoneuse, 1869. — Sur un point du traitement de la périostite plilegmoneuse diffuse (Bull, de l'Acàd. de médecine, p. 45, 1875). — Salès, Ostéo-périostite dia-épi|)hysaire suppurée, thèse de Paris, 1871. — L. Gosselin, Sur l'ostéomyélite putride (Bulletin de l'Académie de médecine, discussion, août 1871).

3j — ■ Ostéites diverses.

A. L'ostéite et Vostéopériostite rhumatismale ont été décrites par i Adams, Féréol, Gadiat et Gosselin. Dans une première variété, ostéite

896 APPAREIL DE LA LOCOMOTION. '

rhumatismale des os longs, sans arthrite concomitante, la lésion occupe la diaphyse du tibia. Au début, on trouve les allérations de l'ostéite traumatique, et plus tard, à l'autopsie, une hyperostose, l'ostéite hypertrophiante et condensante. Dans un cas de Cadiat, le maxillaire inférieur avait le périoste épaissi, les vaisseaux dilatés. Jamais il n'existe de suppuration, ni de mortification de l'os.

Une seconde variété à' ostéopériostite rlmmatismale des extrémités se montre avec arthrite ; les lésions de l'arthrite rhumatismale sont unies à celles de l'ostéopériostite. Enfin, une troisième variété, Vostéo -arthrite] rhumatismale des os plats, a été signalée par Adams avec hyperostose du maxillaire inférieur. Cette variété ne me paraît pas bien démontrée en tant qu'ostéite rhumatismale; en tout cas, il faudrait ne pas la confondre; avec les ostéites consécutives aux altérations des dents.

B. L'ostéite chronique spontanée des os longs arrivant pendant l'en fance et l'adolescence est caractérisée par le gonflement hyperhémiquei| et par l'hypérostose au voisinage des épiphyses. Elle occupe surtout la I tubérosité antérieure du tibia et le grand trochanter; on la trouve aussi^ autour du poignet et du coude. •

C. Uostéopériostite albumineuse (Ollier) , Yostéite chronique épiphy-\ saire des adolescents, est remarquable et offre comme lésions une col- ' lection de liquide au-dessous du périoste, vers l'extrémité d'un os long, ' plutôt au-dessous du cartilage épiphysaire. Le liquide est filant, visqueux, i albumineux, transparent, parfois verdâtre, ou légèrement teinté de sang;' ou mélangé à de la graisse ; jamais il n'est purulent.

D. Certaines ostéites montrant l'os condensé, éburné, hypertrophié par places, avec congestion médullaire et mortification ou nécrose en quelques points, parfois avec suppuration, sont désignées sous le terme vague (ïùstéites névralgiques ou iVostéotiévralgies par Gosselin. L'os offre par places des cavités dont le mode de formation n'est pas encore bien connu. La douleur observée pendant la vie tient-elle à une compression des nerfs ou à une névrite ?

Adams (R.), On Rheumatic Gout, 1857, 2« édit., 1873. — Naud, Sur une forme spéciale d'ostéite, ou ostéite à forme névralgique, thèse de Paris, 1868. — Poncet, Sur la périostite albumineuse (Gazette hebdom. de méd. et de chir., p. 133 et 179, 1874.). — L. Gosselin, Sur les faux abcès des os longs et Tostéite à forme névralgique (Bulletin de l'Acad. de méd., 1875 et C. R. de l'Acad. des sciences, octobre 1875). — Cadiat, Sur l'ostéite rhumatismale (France médicale, avril 1877). — Féréol, Sur le rhumatisme ostéo-hypertrophique des diaphyses et des os plats ^France médicale, juin 1877).

os

Nécrose ; Carie, 1. — IVécrosCj mortiOcation de l'os.

La nécrose, ou mortification des os, peut être consécutive à l'ostéite, à l'ostéopériostite suppurante ou à la destruction du périoste. L'ostéite est alors nécrosique.

La nécrose, dans le corps des grands os longs, offre d'abord les lésions de l'ostéite aiguë suppurante, avec décollement du périoste. Tantôt, tout le pourtour du périoste est décollé ; il y a mortiiication, parce qu'il n'y a plus de vaisseaux perméables; tanlôt il se produit une ostéite suppurative et le pus comprime les vaisseaux des canaux sanguins. De plus, ces vaisseaux disparaissent en partie devant les progrès de l'ostéite condensante qui se fait à côté de la suppuration, avec décollement partiel du périoste. L'ostéite joue donc un grand rôle dans la production de la nécrose.

Après avoir été un effet, la nécrose partielle devient cause à son tour ; elle provoque une ostéite suppurative et ulcéreuse ; de là un sillon de séparation entre la partie saine et la partie morte, qui devient libre. En même

■temps, il se développe des bourgeons charnus à la surface de la solution de continuité.

Le séquestre est la portion d'os mortifiée qui doit être expulsée (voy. fig. 255) ; il y a à distinguer les petits sé-

iquestres, qu'on appelle esquilles, et les gros fragments osseux mortifiés, qui sont les vrais séquestres. Leur

, forme est irrégulière, tantôt aplatie avec deux faces et une

l circonférence plus ou moins festonnée; les faces sont inégales et anfractueuses. Cette disposition est-elle due à une résorption ou à la disposition anfractueuse des fig. 255. —Nécrose limites de la nécrose? L'une et l'autre supposition sont ^ei humérus*, possibles. La couleur des séquestres est le plus souvent blanche, parce qu'il n'y a pas de vaisseaux; parfois elle est noirâtre, ce qui tient à du sulfure de chaux qui s'est formé. La densité est à peu près celle de

, l'os quand la nécrose est produite par la perte des vaisseaux du périoste ;

* Fig. 255. — Humérus mortifié ou nécrosé dans la plus grande portion de son étendue infélieure. L'os nouveau est solide. On y voit de nombreux cloaques à travers lesquels apparaît le grand séquestre invaginé, mobile ou libre dans la cavité de l'os nouveau (Musée Dupuytrcn ! n° 316).

APPAREIL DE LA LOCOMOTION

elle est plus foi'te quand la cause réside dans une ostéite suppurative condensante.

Les séquestres ont une structure et une composition chimique assez variables. S'il n'y a pas eu de condensation, on voit les ouvertures des canaux vides ou contenant du pus ; s'il y a eu condensation, les canaux sont rétrécis et ont disparu par places. Dans les fractures compliquées, et lorsque le cal s'est produit autour d'un fragment nécrosé, on trouve le séquestre enfermé dans un os nouveau. Mais, ordinairement, le cal manque sur un ou deux points (voy. fig. 256 et 257), qui constituent des ouver-

KiG. 256. — Nécrose de toute ladiapliyse du tibia. L'os nouveau est encore trèsincomplet.

Nécrose de la partie inférieure du fémur *.

tures conduisant au séquestre baignant dans le pus ; ce liquide provoque un peu de raréfaction du tissu au niveau de l'ouverture, qui s'agrandit de cette manière et permet d'extraire le séquestre, qui ne di-

* FiG. 257. — Nécrose invaginée de la partie inférieure du fémur. L'os est scié en trois portions; A, fragment supérieur offrant en bas un grand trou fait avec des couronnes de trépan; B, fragment inférieur, avec le séquestre invaginé du côté des condyles; C, tranche de l'os, montrant la texture aréolaire de l'ossification nouvelle.

os.

minue guère de volume. La même disposition du séquestre invaginé peut se présenter dans le cas d'une ostéite suppurante spontanée, et alors la caverne invaginante communique avec l'extérieur par un des trous, nommés grands trous ou égouts (Weidmann) (voy. fig. ^^55). Le séquestre ne peut sortir qu'après agrandissement spontané ou artificiel d'un des orifices. Quand, à la suite de l'ostéite épiphysaire suppurée, l'os est nécrosé dans sa totalité, parce qu'il a perdu toutes ses connexions vasculaires, tantôt la nécrose va jusqu'à la moelle, tantôt elle comprend une lame osseuse plus ou moins épaisse autour de la moelle : le séquestre est circulaire et, de plus, entouré par la partie superficielle de l'os ancien.

En résumé, pour les os longs, les séquestres sont partiels et superficiels, parfois partiels et invaginés , très-rarement ils comprennent fépaisseur de la diapliyse. Il y a une exception pour les petits os longs, à la suite des panaris, de la congélation, etc.; la nécrose est totale, elle est due à la périostite et à l'ostéite suppurative.

La facilité de la régénération osseuse à la suite de la nécrose a été exagérée. Avec une nécrose superficielle, après l'élimination, il se fait une cicatrice qui adhère à l'os et aux téguments. S'il se produit une régénération osseuse, celle-ci est insignifiante ; le périoste se régénère plutôt, et encore c'est un périoste imparfait. Dans la nécrose scrofuleuse ou syphilitique (voy. Syphilis des os), l'abcès froid ou la gomme a précédé la mortification; le périoste est détruit, il se forme un tissu cicatriciel qui ne reproduit pas l'os; la substance osseuse n'éprouve qu'une légère régénération. Dans l'ostéite épiphysaire aiguë suppurative avec nécrose, le périoste est peu décollé, la mortification est partielle et moins étendue que le décollement. De plus, le périoste arrive parfois à se replacer, ou même la portion décollée fournit une couche osseuse nouvelle qui recouvre le séquestre, excepté dans le point où il y a solution de continuité du périoste. Quand toute l'épaisseur de l'os forme un séquestre, tantôt la suppuration ou la gangrène ont détruit le périoste, et alors il se fait une sorte depseudarthrose, tantôt le périoste est soulevé et produit une couche osseuse qui peut recouvrir comme un étui le séquestre, tout en laissant des ouvertures. Les fractures avec nécrose partielle ont un cal également fourni par le périoste et par les couches musculaires environnantes.

La nécrose qui s'est manifestée dans le tissu spongieux à l'extrémité des os longs et dans celui des os courts reconnaît pour cause l'ostéite suppurative de ces os ; la suppuration s'accompagne de raréfaction, d'élimination de poussière osseuse. Parfois seulement il se forme des séquestres, précédés ou non d'éburnation ; il peut se produire, comme dans les os longs, des trajets fistuleux qui aboutissent à des séquestres interstitiels.

La nécrose des os plats résulte d'une ostéite suppurative traumatique

APPAREIL DE LA LOCOMOTION

OU spontanée ; dans les os du crâne et du bassin, on trouve souvent l'ostéite raréfiante. La maladie e^t mixte; c'est une carie nécrosique pour le tissu spongieux, tandis que dans le tissu compacte la nécrose se comporte comme dans l'os long; seulement le séquestre est presque toujours extérieur dans les os plats. L'ethmoïde, les cornets, etc., ne sont atteints de nécrose qu'à la suite d'ulcérations scrofuleuses ou syphilitiques. Le petit os ne subit pas l'ostéite préalable ni la condensation des os longs; il meurt d'emblée par privation de matériaux nutritifs ; il ne peut se réparer par ' lui-même, puisqu'il est détruit, ni par le périoste, qui n'existe plus ; aussi la mortification est suivie de pertes irréparables.

La nécrose phosphorée qui atteint les maxillaires pénètre jusqu'à fos par une solution de continuité des dents ou des alvéoles. '

Sauvage, Nosologia methodica, p. 242. Amsterdam, 1768, in-8. — A. Louis, Sur la nécrose de l'os maxillaire inférieur (Mémoires de l'Acad. de Chirurgie, 1774. Ce mémoire est anonyme, mais attribué par Robert à Antoine Louis, secrétaire perpétuel de l'Académie royale de chil urgie). — Robert (Paul-Gérard), De necrosi ossium, thèse soutenue aux écoles de chirurgie de Paris, sous la présidence de Chopart, Paris, 177G. — Troja, De novorum ossium in integris aut maximis, ob morbos, deperditionibus regeneratione expérimenta, Parisiis, 1775. — David, Observ. sur une maladie connue sous le nom de nécrose, Paris, 1782, in-8. — Weidmann, De necrosi ossium, Francfort-sur-Mein, 1783, traduit par Jourdan, Paris, 1808. — Mayor (de Genève), Mémoire sur la nécrose (Revue médico-chirurgicale, t. XVII, p. 339, Paris, 1855). — R. VOLKMANN, Der Brand der Knochen (Handb. der allg. und spec. Chirurgie von Pitha und liillroth, Band II, Abth. 2, S. 284, Erlangen, 1865). — Billroth, Nécrose (Élém. de pathologie chirurgicale générale, trad. franc., 35" leçon, p. 530, Paris, 1868). — W. Heinecke, Ueber die Nécrose der Knochen (Sammlung klinischer Vortriige, n° 63, S. 401, Leipzig, 1873). — A. PÉRIDE, Étude sur les séquestres profonds des os, thèse de Paris, n° 399, 1874. — A. JAGU, Contribution à Pétude de la nécrose de cause phosphorée, tlièse de Paris, 1874. — Servies, Dictionnaire encyclop. des sciences médicales, 2" série, t. XII, p. 13, 1877. — Gosselin, Nouveau Dict. de méd. et de chir. pratiques, t. XX.V, p. 356, 1878,

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