DES LÉSIONS VALVUUIRËS EN PARTICULIER

Nous passerons en revue dans ce chapitre les caractères distinctife des affections valvulaires du cœur gauche et du cœur droit. Parmi les premières, le rétrécissement et TinsufiSsance de Torifice aortique et de Torifice mitral seront tour à tour examinés; parmi les secondes, le rétrécissement de Tartère pulmonaire et Tinsuffisance tricuspidienne seuls nous occuperont.

LÉSIONS yA.LVDLÀia£S DU COEUR GAUCHE.

Nous avons déjà insisté, en traitant de l'évolution des maladies organiques du cœur en général, sur la distinction fondamentale qu'il est nécessaire d'établir entre les lésions de l'orifice aortique et celles de Torifice auriculo-ventriculaire gauche. Ces différences ont tellement frappé les cliniciens, qu'aujourd'hui beaucoup d'entre eux se borneraient volontiers à décrire simplement la maladie aortique et la maladie mitrak. Cette dichotomie est éminemment pratique; cependant, au point de vue des signes physiques comme à celui de la marche de la maladie et de l'ensemble des troubles fonctionnels, il existe entre les différents modes d'altération d'un même orifice des dissemblances trop considérables pour qu'il nous soit possible d'accepter une pareille généralisation qui rendrait forcément notre description incomplète, et ferait perdre à l'analyse des signes physiques une partie de sa netteté.

ORincE AORTIQUE. — Les lésions de l'orifice aortique ont fréquemment pour point de départ une endocardite ; mais dans un grand nombre de cas aussi elles résultent d'une inflammation chronique de la crosse de l'aorte qui s'est propagée aux valvules sigmoides et qui en a modifié la structure de façon à produire soit un rétrédssement, soit une insuffisance, soit les deux lésions à la fois. C'est ce processus morbide que l'on veut affirmer, quand on dit que ces lésions sont plutôt des lésions t;a«cu{air^5 que des lésions cardiaques proprement dites.

!• Rétrécissement, — ku pomt de vue anatomique, on peut distinguer trois formes de rétrécissement aortique : î* le rétrécissement par coarctation simple de l'anneau fibreux qui soutient les talvules ; i^ le rétrécissement par végétations sur la face ventriculaire

7S0 lULADlES DU G(EUR.

des valvules ; 3"* le rétrécissement sous-aortiqae décrit par Vulpian et Peter, et qui résulte du resserrement du canal qui précède Tonverture de l'aorte. Quand une endocardite a amené l'adhérence de deux valvules, l'orifice est naturellement rétréci; dans ce cas il y a presque toujours une insuffisance concomitante.

Souvent le rétrécissement aortique n'eiiste qu*à un faible degré; alors la lésion, en quelque sorte latente, n'entraîne pas de troubles fonctionnels bien marqués, elle ne révèle sa présence que par un léger souffle systolique au premier temps et à la base.

Mais quand la coarctation est portée à un plus haut degré, les signes physiques s'accentuent et les symptômes ont un caractère plus sérieux; on peut les résumer ainsi : i ** souffle dur et râpeux au premier temps et à la base, se propageant dans la direction de l'aorte; 2® hypertrophie du cœur souvent très-accentuée; 3*^ pouls petit, serré, mais toujours régulier (fig. 40), et comme conséquence de la petitesse de l'ondée sanguine, anémie généralisée dans tout le domaine de la circulation artérielle.

Fig. 40. — R^Strëcissoment aortique. — La ligne atcensionnelle est courte, péniblement ascendante, et indique que le sang éprouve de grandes difficultés à pénétrer dans l'aorte.

L'ischémie cérébrale, qui est le résultat nécessaire des rétrécissements aortiques prononcés, explique la tendance aux lipothymies, au vertige, à la syncope.

Le rétrécissement aortique peut être accompagné de douleurs sourdes rétro-sternales, de crises violentes de dyspnée, de vomissements. Les rapports de la crosse de l'aorte avec le plexus cardiaque donnent la clef de ces accidents; le pneumogastrique est certainement en cause, ainsi qu'en témoigne la douleur qu'on provoque souvent par une pression même modérée au niveau de son trajet, dans la région du cou; mais il n'y a là rien qui soit spécial au rétrécissement aortique, dans l'insuffisance on rencontre des phénomènes absolument analogues.

Le diagnostic du rétrécissement aortique doit reposer sur la coexistence des différents signes que nous avons énumérés ; ou pourrait tomber dans l'erreur si Ton se bornait à le baser sur la constatation d'un caractère unique, sur l'existence du souffle par exemple.

LESIONS TALYUUIRES. 721

En effet, le souffle systc^iqoe de la base n'etl pat propre ou rHrécuumeht de l'aorte; il est de r^le dans l'aortile cbrouique, et il Mxomp^ne sonveot l'anémie; si l'on joiat à cela que dans ce dernier cas les tendances syncopales, les palpiUilions et la dyspnée ne sont point rares, on comprendra la nécessité d'un examen ^iprofoudi et d'une analyse méthodique des symptAmcs. En d^ors des caractères du souffle qui est plus rude et qui s'étend plus avant dans l'aortite (Peter}, qui est au contraire plus doux, plus ntobile, dansTaDémie, l'état général du malade sera apprécié avec soin car il comporte un des éléments les plus importants du diagnostic.

Le rétrécissement aortique peut être longtemps toléré sans produire de troubles fonctionnels graves; il n'expose pas à des coraplicatîons qui lui soient spéciales. La mort subite est rare, à moins d'insufBsance concomitante.

2* Insuffisance. — Anatomiquement parlant, cette lésion neprésente rien de spécial ; mais au point de vue patlu^nique et au point de vue symptomatique, elle offre une série de circonstances bien d^es d'attirer l'attention. Dans la grande majorité des cas, elle succède à l'affection que nous aurons à décrire bientôt sous le nom d'aortite chronique avec dilatation de la crosse, et elle se révèle par un ensemble de symptômes très-caractéristiques. C'est d'abord un souffle diaslolique ï la base, souflle humé, doux, se propageant souvent le long de l'aorte : ce bruit de souffle ne s'entend parfois que dans une région extrêmement limitée; aussi doil-il être cherché aD«c soit); son existence est pathognomonique. Le pouls est large, fort, bondissant, mais très-dêpressible ; il a été bien étudié par Corrigan, d'où le nom de pouls de Corrtgan dont on se sert souvent pour le caractériser. Cette modiGcalion du pouls est due à un soulèvenient énergique de l'artère suivi d'un brusque retrait de la colonne sanguine, qui semble rétrocéder après avoir frappé la pulpe du doigt. Le tracé sphygmographique traduit nettement ces différentes particularités : %ne ascensionnelle rectiligne et élevée, petitcrochet au sommet, suivi d'un court plateau, descente graduelle avec indication du dicrolisme normal (Gg. 4]).

Pic. U. — Ponli ridiil duii l'inmniHUKa uirliqiw (Lonin). L. et T. — PaUiol. et clin. méd. i

Le crochet qui caractérise le sommet de la pubation est sonvent trèsaccentué, ainsi qu'on peut le voir sur le tracé recneilli ches mi malade du professeur Teissier, mais le phénomène est plutAt en rappwt

Pis. il. — I-tnlBuDcc ionique.

avec l'étal de la tension artérielle qu'avec le d^é de l'insuffisance.

L'ausculUtion de l'artère fémorale révèle souvent l'existence d'un double souffle (Durozier), le premier est dd au rétrécissement arti- (iciel du vaisseau comprima par le stéthoscope et n'a rien de pathologique; le second est attribué par l'auteur au retrait de la colonne sanguine. Sans percevoir ce double souffle, ou peut sentir un double choc, un doubie ton, suivant l'expression de Skoda, et ce signe a

une valeur presque ^ale à celle du premier. Le pouls fémoral recueilli au sphjgmographe présente les mêmes particularités que le pouls radial (fig. 43),

Les artères du cou sont ordinairement soulevées par des pulsations énet^ques, appréciables pour le malade tni-meme ; il existe parfois un retard apparent des pulsations de la carotide sur la systole cardiaque. Ce signe, étudié déjà par 'William Henderson (1837), a été mis en relicrdanscesdcrnicis temps par F. Roncati, et surtout par It. Tripier(dcI.yon),quia été amené, ii la suite de nombreuses observations, à le considérer comme un témoignage d'une lésion avancée et surtout d'une lésion grave. Pour R. Tripier, ce retard tiendrait an

LESIONS VALVUUIRES. 733

coilOil de la colonne systolique avec l'ondée de retour. François Franck pense que le fait, vrai au pmnt de vue objectif, a reçu uoe interprétati(Hi dérectueuse, tenant à une illusion du toucher qui fait coDfoodre le brusque soulèvement diastolique, qui existe, d'après Marej-, dans les cas d'insufTisance aortique large, avec la systole rentriculaire. Non-seulement le retard du pouls n'est pas exagéra, maisilestiiotablement diminué dans l'insufiisance aortique pwre (i).

Enfin, pour achever ce qui tient à l'étude du système circulatoire, mentionnons une hypertrophie du cœur, parfois considérable, mais moins accentuée pourtant qu'en cas de rétrécissement pur, et la valeur du tracé cardiographique qui ^ale, dans certains cas, celle du tracé sphygnK^aphique. Le schéma suivant, dû à Marcy, met en relief les iHiocipaux caractères de la pulsation cardiaque dans

ce Borlique (Mu-y).

l'insuffisance aortique : une chute brusque et profonde de la ligne de desrenie qui indique une diastole maxima,cl, au lieu de la ligne droite transversale représentant la durée de la diastole normale, nne ligne progressivement ascendante, parfois parabolique, qui correspond précisément au choc précordial qu'on a confondu quelquefois avec la systole ventriculuire.

Recueillie sur le malade, la pulsation cardiaque présente des caractères analt^es, mais avec moins de netteté (fig. lô).

f\) VoT. Franek-François, Comptes rendiade la Soc. dr biologie, mnniSlS.

724 MALADIES DU CCEUR.

Les troubles fonctionnels ne sont pas moins intéressants à étudier que les signes physiques, mais il faut répéter ici ce que nous avons dit à propos du rétrécissement, à savoir qu*au point de Tue fonctionnel la lésion anatomique peut rester longtemps silencieuse.

Fio. 45. — Pulsation cardiaque de Tinsuffisance aorUijue (Franck).

\ part quelques douleurs diffuses ou quelques accès de dyspnée qui ouvrent souvent la scène, il faut mentionner des épistaxis parfois fréquentes, des phénomènes gastralgiques (Potain), une tendance marquée à la syncope, enfin une pâleur parfois si accentuée, que, rapprochée de quelques malaises éprouvés par le patient (dyspnée et palpitations), elle peut suffire pour mettre sur la voie (lu diagnostic.

L'insuffisance aortique plus qu'aucune autre espèce d'affection (expose à la mort subite. Le mécanisme de cette terminaison fatale a depuis longtemps excité Tintérêt des médecins; deux hypothèses principales ont été mises en avant pour l'expliquer: l'' celle de l'anémie cardiaque, par défaut d'irrigation des coronaires ; 2"* celle de l'anémie cérébrale. Nous avons vu, au début de cet exposé, que Fanatomie se refusait à la première interprétation, l'orifice des artères coronaires n'étant pas obstrué pendant la systole ventriculaire.

Quand le malade a échappé à cette terminaison soudaine, le processus pathologique poursuit son évolution ; à une période plus ou moins avancée la mort survient dans les mêmes conditions que pour le rétrécissement. Le cœur se laisse distendre, l'orifice mitral est forcé, l'asystolie apparaît, et le malade succombe avec tout le cortège des congestions viscérales multiples qui est propre à l'asystolie et qui est la fin ordinaire des lésions de l'orifice mitral.

Le rétrécissement et l'insuffisance aortiques se compliquent fréquemment l'un l'autre. Nous ne ferons pas cependant de cette troisième modalité l'objet d'une description détaillée; les symptômes propres à chacune des deux lésions viennent se fondre, s'atténuer ou s'accentuer réciproquement^ et il est facile de con-

LÉSIONS YâLVULAIRES. 725

ceToir ce que cette complication peut apporter, de spécial à Texpressien symptomatique.

Orifice mitral. — Les lésions Talvulaires de l'orifice mitral, mieux que celles de l'orifice aortique, se prêteraient à une description générale. Mêmes causes, mêmes conséquences, même terminaison, coexistence fréquente des différents modes d'altération, tout cela justifie le titre de maladie mitrale^ sous lequel les auteurs anglais surtout se plaisent à les présenter. Restant fidèle à notre plan général, nous étudierons successivement le rétrécissement et l'insuffisance, en insistant sur les signes souvent fort délicats qui servent à distinguer ces deux lésions; mais nous ne manquerons pas de faire remarquer en même temps qu'au point de vue clinique, c'est l'altération de l'orifice mitral qu'il importe avant tout d'établir, car ce diagnostic seul commande le pronostic et régit le traitement.

!• Rétrécissement mitral, — Pour ce qui concerne les causes et les modifications anatomiques propres au rétrécissement mitral, nous n'avons rien à ajoutera ce qui a été dit précédemment; seuls les signes physiques et le diagnostic de la lésion doivent nous arrêter.

Mentionnons avant tout la petitesse et la régularité du pouls : ce dernier caractère toutefois n'est pas ateolu, il peut faire défaut lorsque la maladie tend à la période asystolique. L'ondée sanguine, que chaque systole ventriculaire pousse dans l'aorte,

FiG. 46.— Pouls dtt rétrécitsement mitnl: malade au repos (Lorain).

réduite souvent à de très-Ëdbles proportions, par suite de Tobstade apporté par le rétrécissement au passage du sang de l'oreiUette dans le ventricule, donne la raison de ces différentes par« Ucularités (fig. 46).

L'examen du cœur fournit des signes bien autrement importants : sans parier de l'hypertrophie qui est généralement minime et qui ne suffit pas à provoquer une déviation très-notable de la pointe, la palpation révèle firéquemment la présence d'un frémissement tout particulier de la pointe^ d'une sorte de thrill dont la coexistence avec la diastole a la plus hante valeur diagnostique; c'est le fré^ missement cataire diastolique^ dû probablement à l'arrivée dans

le Tentriculc de la colonne liquide mise en vibration au niveau des lèvres du rétrécissement.

A Tauscuitation, on constate l'existence des trois modifications suivantes qui sont caractéiistîques : h. dédoublement du deuxième temps à la base; B. souffle diastolique à la pointe; C. renforcement de ce souflle, prolongé pendant le grand silence, au moment de la présystole, ou souffle présystolique,

La réunion de ces trois modifications importantes imprime à la révolution cardiaque un rhy tlime tout particulier qu'on a l'habitude de désigner sous le nom de rhythme mitral.

Dès 1853, Hérard a insisté sur la valeur de ces différents signes, montrant qu'ils peuvent se présenter isolément ou réunis chez le même malade, et qu'en définitive il n'y a là que trois modes de manifestation différents d'une même lésion anatomique : le rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire.

Potain a cherché à établir la signification de chacun de ces signes et leurs conditions d'eiistence, principalement celles du dédoublement du deuxième temps, dont la valeur avait depuis longtemps été mise en relief par Bouillaud.

Le dédoublement du deuxième temps semble être le signe le plus constant du rétrécissement mitral; il peut exister en dehors de toute espèce de soufQe. Pour qu'il soit caractéristique, il ne doit pas être modifié par les mouvements de la respiration , ce qui le distingue absolument des dédoublements physiologiques (Potain). Quant à son mécanisme, il a été différemment interprété. Le dédoublement a été attribué par Bouillaud à une diastole s'effectuant en deux temps, par Dasch à un claquement successif des deux valves de la mitrale, par Skoda, Geigei, Jaccoud, Potain, à un défaut d'isochronisme entre le claquement des sigmoîdes pulmonaires et des sigmoîdes aortiques sous l'influence de la différence de tension du sang dans l'aorte et dans l'artère pulmonaire. M. Potain tend à admettre la chute prématurée des valvules aortiques, qui seraient comme aspirées par le ventricule gauche, lequel ne con- (iont qu'une faible quantité de sang.

L'accélération plus ou moins grande des battements du cœur rend compte de l'existence ou de la non-existence du souffle diastolique ou présystolique; ce qui le démontre bien, c'est la disparition du souffle présystolique à la suite d'une intermittence. Quand le cosur bat lentement, tout le sang de l'oreillette a le temps, malgré le rétrécissement, de pénétrer dans le ventricule,

LÉSIONS VALVULAIRES.

et la systole auriculaire ne chasse plus qu'une quantité de liquide Insuffisante pour réaliser les conditions nécessaires à la production d'un souffle, le murmure diastolique seul est perçu; mais si le cœur accélère ses battements, la présystole cesse d'être silencieuse, et la contraction de l'oreillette, qui devient plus active, détermine le renforcement du bruit diastolique, c'est-à-dire on souffle présystoligtàe.

Tels sont les s^es physiques propres au rétrécissement mitral. Ajoutons que cette altération prédispose plus que toute autre aux congestions viscérales précoces, à la stase et aux apoplexies piilrionaires qui sont parfois le premier signe révélateur de la lésion.

2^ Insuffisance. — Les symptômes de l'insuffisance mitrale sont beaucoup moins complexes que ceux du rétrécissement. Le pouls est petit et presque constamment irrégulier; le dicrotisme est plus accentué qu'à l'état normal, et l'on perçoit fréquemment des intermittences, des pulsations manquées, alors même que la systole veiitriculaire s'effectue comme de coutume (fig. 47 et 48). C'est que,

FiG. 47. - Intuffisauce milralo (l.'jrai.:;.

Fio. 48. — Insuffisance milralo (Rayaaud).

dans ces cas, une douMe voie d'échappement est offerte au sang contenu dans la cavité du ventricule gauche ; au lieu de pénétrer en totalité dans laorte, l'ondée sanguine repasse dans rorcillctte, et cela dans des proportions qui varient avec le degré de l'insuffisance (1). L'auscultation ne révèle qu'un seul signe caractéristique c'est un bruit de souffle systolique dont le maooimum siège à la pointe, et qui tend à se propager dans la direction de Vais^ selle. C'est un souffle en jet de vapeur qui peut ne pas masquer le premier claquement valvulaire, et qui occupe souvent toute la durée

(1) Voy., pour le mécanisme des intermittences du pouls, François-Franck {Contes rendus du lab. de Murey^ 1877).

728 MALADIES DU GCEliR.

du petit silence. Il ofire encore cette particularité remarquable qu'il s'entend souvent dans le dos, le long de la colonne Yerlébraie.

Ces caractères doivent être soigneusement i^préciés et rapprochés des divers troubles fonctionnels éprouvés par le malade; on tiendra compte aussi des anamnestiques, car l'ensteoce d'un bruit de sou£Qe systolique à la pointe ne saurait suffire pour établir l'existence d'une altération organique du cœur : l'anémie, en efiet, peut donner lieu à un bruit de souffle systolique à la pointe, quoique le fait soit très-rare.

L'insuffisance mitrale (conmie toutes les lésions organiques de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche) s'accompagne souvent d'un phénomène sur lequel Jaccoud a particnHèrement attiré l'attention : c'est le renforce'^aent du deuxième ton de V artère pulmo^ naire (celui qui correspond à la tension des valvules sigmoides). Ce renforcement parait étroitement lié à l'augmentation de tension dans le champ de l'artère pulmonaire.

Dans ces derniers temps, Tridon a montré que le tracé cardiographîque recueilli chez des malades affectés d'insuffisance mitrale présentait des modifications spéciales; la constance de ces modifications n'est pas encore suffisamment établie pour qu'elles constituent un signe pathognomonique.

A l'insuffisance mitrale, comme au rétrécissement mitral, appartiennent les nombreux signes fonctionnels qui sont la conséquence des congestions viscérales et qui aboutissent à l'asystolie.

Coexistence de deux lésions d'orifice. —On peut répéter, à propos des lésions de l'orifice mitral, ce qui a été dit au sujet des lésions de l'orffice aortique : ces lésions viennent souvent se compliquer; le tableau symptomatiqne est peu modifié, mais les signes physiques et les caractères du pouls reflètent naturellement ce nouvel état de l'orifice. Une analyse méthodique des différents signes perçus permet de £dre la part du rétrécissement et de l'insuffisance, et l'on arrive à se rendre compte assez exactement des différentes modalités intermédiaires. Il n'est pas rare non plus qu'une lésion de l'orifice aortique coexiste avec une lésion de l'orifice mitral. Nous ne parlons pas des faits où la dilatation de l'orifice mitral se montre comme conséquence ultime de la maladie de l'orifice aortique, nous n'avons en vue que les cas où la double lésion résulte d'un même processus pathologique. Dans un relevé de

LÉSIONS YÂLVULAIRES. 729

Cbambers, portant sur 355 cas, la double lésion aortique et mitraie a été constatée 121 fois.

On peut facilement s'expliquer cette fréquence de la double lésion

si Ton réfléchit aux rapports intimes qui existent entre la Taire droite

de la mitraie et Torigine de l'aorte, et si Ton se souvient des

communications lymphatiques qui existent à ce niveau, suivant

M.Sappey.

Dif^ntes combinaisons sont possibles : toutes cantrilment à aggraver la sittuititm du patient, bien qu'on ait prétendu que le rétrécissement mitral compliquant l'insuffisance aortique compensait dans une certaine mesuré cette seconde lésion; à la vérité le pouls est alors moins bondissant, les carotides battent moins violemment, l'hypertrophie ventriculaire est moins accusée; mais cette coexistence d'un rétrécissement mitral ne met pas le malade à l'abri des complications et des dangers inhérents à Tinsufiisance aortique, et elle l'expose à tous les accidents propres aux altérations de l'orifice mitral.

Les caractères du pouls se trouvent sensiblement modifiés, le tracé sphygmographique est moins net et plus difficile à analyser. L'auscultation permet souvent de reconnaître les signes appartenante chacune des lésions; le point maximum de tel ou tel soufQe sert à spécifier les orifices qui sont atteints et leur mode d'altération. Disons toutefois qu'un double souffle prononcé à la base et à la pointe peut en imposer pour le bruit de va-et-vient de la péricardite, et devenir ainsi une cause d'erreur (Bouillaud).

Le rétrécissement aortique exerce une très-lâcheuse influence sur l'insuffisance mitraie ; il tend continuellement à l'augmenter. Le double rétrécissement prédispose aux congestions viscérales hâtives. La double insuffisance pousse la dilatation du cœur à son maximum.