L. ci T. — Pathol. et clin. méd. 4i his

portant ane fois acqais, ils ont cherché à reconnaître la cause prochaîne de ces deux bruits successifs ; en cela leurs expériences n*ont fait que confirmer la théorie déjà exposée par Rouanet, théorie assignant aux bruits du cœur, comme origine directe, le redressement brusque des valvules destinées à fermer les orifices.

Le comité de Londres avait déjà montré qu'on pouvait considérablement atténuer l'éclat du second bruit en maintenant fixées par des crochets, contre la paroi de l'aorte, les valvules en nid de pigeon. Marey, dans ces dernières années, a pu, à l'aide de son schéma de la circulation, apporter à cette théorie une nouvelle et indiscutable preuve.

En résumé, et faits essentiels à se rappeler, le premier bruit du cceur est le résultat de la tension brusque des valvules aurtculo-ventriculaireSt sous l'influence de la systole du ventricule et de la haute pression sous laquelle le sang se trouve alors dans sa cavité ; le deuxième bruit est la conséqu,ence du claquement des valvules sigmoides tendues brusquement aussi par la colonne sanguine qui a été lancée dans l'artère pulmonaire ou dans l'aorte, et qui vient presser sur elles par une sorte de choc en retour.

Ces notions élémentaires sont indispensables pour l'intelligence des bruits anormaux que la maladie peut {provoquer (1).

Depuis Laennec, on désigne sous le nom de bruits de soufflet, bruits de souffle.,, les sensations anormales perçues par l'oreille, chez certains malades, à la place des bruits, des claquements, qui accompagnent les mouvements du cœur. Leur coïncidence avec des troubles fonctionnels d'une certaine gravité leur a bien vite fait attribuer une grande importance pathogéniquc, et ils ont été considérés dès l'origine comme un indice formel d'un état de ouffrance, d'une altération du cœur. L'anatomie pathologique

(1) La contraction des deux cœurs étant simultanée, le claquement </ilvuIaire s*opère au môme instant à droite et à gauche, et le bruit perçu à l'auscultation est la résultante de ce double claquement. Toutefois» ainsi que M. Potain Ta établi (1866), cl pour des raisons qu'il est encore difficile de spécifier, chez un cinquième des sujets, en état de santé, la tension des valvules d'un côté peut retarder sur celle de l'autre. De là l'origine de cas dédoublements physiologiques qu'il faut se garder de confondre avec ceux qui accompagnent une lésion organique du cœur, et que nous apprendrons à connaître sous le nom de bruit de galop ^ de rappel, etc. Il est encore un élément qui entre dans la constitution du premier bruit du cœur : c'est le ton tnus' culaire dû à la contraction des fibres du ventricule pendant la systole.

ANATOM» ET PHTSIOLOGIS. Ofl»

a donné raison & ces prérâions de la clinique, et a démoAtré les relations qoi unissent ces difiérents bruits aux lésions des orifices.

L'interprétation de ces broits de souffle a considéraUe* ment Tarie depuis leur découTeite; elle a suivi les progrès de la physiologie. Pour Laennec, les souffles étaient le résultat d*un spasme au C€Bur. Bouillaud les attribuait au frottement du sang contre les valvules désoiiganisées ou couvertes de végétations inflammatoires. M. Chauveau a prouvé que la rv^osité d'un tube était insuffisante à déterminer un bruit de souffle, et l'on admet généralement avec lui que les bruits de souffle sont dus k la production d'une ffeine fluide prenant naissance lorsque le sang passe d'un point rétréci dans une partie dilatée et entrant enstâle en vibration (i). Pour qu'il y ait souffle, la veine fluide doit avoir nn vitesse suffisante et une pression qui fasse au moÎDS équilibre à une colonne de cinq millimètres de mercure. M. Maiey formule la Ihéorie d'une £içon fdus générale en disant : Il se produit un bruit de souffle toutes les fols que le liquide sanguin passe d'une pression forte i une pression faible.

D'après les lois physiques établies par Savart et Poisson, les liquides ne sauraient entrer en vibrations q[)ontanément; et il faut one nnodification dans le calibre du tube parcouru, pour que le bruit de souffle puisse être constitué (fiergeon).

Appliquons ces données sommaires aux phénomènes de la circulation intra-cardiaque. On comprendra aisément alws que si la valvule mitrale est détruite dans une partie de son étendue, l'orifice mitral ne pouvant plus être hermétiquement fermé au moment delà systole ventriculaire, une portion de l'ondée ventriculaire retournera dans l'oreillette. En traversant Torifice devenu insuffisant, une veine fluide va se former et ainsi se produiront des vibrations sonores, précisément au moment où devait se faire entendre le premier claquement. // y aura soufflSy et souffle au premier tempe. Ajoutons que le maximum d'intensité de ce souffle devra se percevoir à la pointe, ainsi que tous les souffles qui prennent naissance au niveau des orifices auriculo-ventricuiaires (2).

Que si au lieu d'être insuflisant, ïorifice est rétréci^ que va-t-il

(i) Heynsiiu (de Leyde) et Marey attribuent les bruits de souffle à des remous, ïéeAtourbilloTUt qui se produisent lorsque la pression du sang se trouve brusluemeni diminuée.

(2) Le sens dans lequel se propagent les bruits de souffle, est indiqué par tcs ois de Poisson sur les ébranlements liquide:!. Voy. la tiièsc du docteur L. Berjeon (18G8) où tous ces points d'hydraulique sont clairement développés.

86 passer? L'étude de la (irculatiou incra-cardiaqae nous a appris que le sang afflue dans le ventricule dès que celui-ci commence à se dilater, puis que roreiUelte complète cette réplétion par une systole brusque précédant immédiatement la systole yentrlculaire. Si l'orifice est peu rétréci, la faible vitesse du sang au moment de son passage pendant la diastole ventriculaire sera insuffisante à créer une veine fluide, et il n'y aura pas de souffle perçu. Mais au moment de la systole auriculaire, la vitesse du sang et sa pression augmentant considérablement, toutes les molécules sanguines ne pouvant franchir à la fois Tobstacle, il s'établira entre elles un conflit tout spécial : celles qui auront pu s'engager dans le canal rétréci seront animées d'un mouvement plus rapide etse trouveront moins pressées les unes contre les autres; par contre, celles qui n'auront pu franchir l'obstade seront comme comprimées; cette compression retentira sur la paroi du canal et de Toriûce, puis les ébranlera. De la réunion de ces deux phénomènes: courant plus rapide au sein du canal rétréci, et ébranlement de ses parois, naîtra une série de vibrations qui se combineront pour engendrer le bruit de souffle ; celui-ci se produisant pendant la systole auriculaire, sera naturellement perçu avant le premier bruit qui correspond à la systole ventriculaire, il sera dit alors présystolique. Enfin, si l'orifice est assez étroit pour que des conditions analogues puissent être réalisées au moment de la diastole, c'est-à-dire lorsque le sang afflue régulièrement et lentement de l'oreillette dans le ventricule, un bruit de souffle pourra alors être engendré ; mais il ne se percevra plus seulement pendant la présystole, on l'entendra dès le début de la diastole générale, précisément au moment où se fait entendre le second claquement normal, c'est-à-dire au second temps, et toujours à la pointe.

Ce que nous venons de dire pour l'orifice mitral peut se répéter intégralement pour l'orifice tricuspidien, les mêmes conditions physiques devant entraîner des conséquences nécessairement identiques. Il n'y aura de changé que le si^e où le bruit de souffle se fera entendre avec sa plus grande intensité; tandis que les souf-^ fies de Vorifice mitral auront leur intensité maxima à la pointe et se propageront dans la direction de Vaisselle, le même maximwn se percevra pour les souffles tricmpidiens, au niveau de la pointe de ^appendice xiphoïde.

Un mécanisme identique est l'origine des bruits anormaux qu'entraînent les altérations des orifices artériels (aorte, artère puhno-

ANATOHIR ET PHYSIOLOGIE. 6(11

naire). Ces braits ont toutefois une signification an pen différente de celle qai appartient aux souffles delà pointe : à la base^ un souffle perçu au premier temps indique un rétrécissement de forifice^ un souffle au second temps traduit son insuffisance. Ceci se comprend aisément, dès l'instant que le sang pénètre dans Tartère an moment de la systole ventriculaire (premier brait) et que le second bruit du coeur ^ ainsi que nous l'aTons tu, a sa source dans la tension des vaWules sigmoîdes sous le poids de la colonne sanguine préalablement engagée dans le vaisseau.

Le foyer des bruits aortiques se trouve dans le troisième espace intercostal, immédiatement au niveau du bord droit du sternum ; celui des bruits de Vartire pulmonaire siège à gauche et dans le troisième espace.

Les braits de souffle n'ont pas toujours une aussi grave signification, dans ce sens qu'ils ne trahissent pas tous lexistence d'une altération matérielle du cœur et de ses orifices. U existe en effet des souffles dits inorganiques^ souffles que Monneret qualifiait de souffles liquidions, et qui traduisent simplement un état de débilitation générale de l'organisme. Le mécanisme de ces bruits anormaux a été étudié à propos des différents états pathologiques dans lesquels on les retrouve (voy. Anémie) ; nous n'y reviendrons pas ici. Nous rappellerons simplement que leur siège a été très-vive* ment discuté. Marey les localise tous à l'orifice aortique, et les attribue à un abaissement de la tension dans l'appareil artériel; Parrot les Icibalise à l'orifice auriculo-ventriculaire droit, et les met sous la dépendance d'une insuffisance tricuspidienne relative due à la dilatation atonique des cavités droites (1).

Les bruits de souffle que nous venons d'indiquer et d'interpréter, ont leur point de départ dans l'intérieur même du cœur, pour cela ils sont appelés souffles intra-cardiaques, par opposition à certains bruits pathologiques, synchrones eux aussi aux battements du cœur, mais qui prenant naissance en dehors de lui, sont dits alors souffles extra-cardiaques.

(1) Certains bruits inorganiques sont perçus à la pointe; c'est ce qui a entraîné A. nint (de New-York) à les localiser à Torifice mitral. Hugues pensa que les souffles anémiques se produisent au niveau de l'artère pulmonaire . N .Gue neau de Mussy professe à pen près la môme opinion, mais sans la généra liser. Dernièrement G. Paul est revenu longuement sur cette même théorie (▼oj. page 274).

Les Sùuffieê eo^ra-cardiaques, soupçonnés déjà par Laennec,

^ mentionnés par BonUlaud, Baith et StcÂes, ont été, dans ces der-

?'^ nières années, l'objet d'étndes spéciries, snrtoat de la part de M. Po-

tain et de ses élèyes (1). Les souffles extra-cardiaques ont une triple

origine, ils peuTent naître dans le péricarde, dans la plèvre ou

dans le pounion.

A l'état normal, le, glissement du cœur sur le péricarde s'opère en silence, grâce au moelleux du frottement. Mais que des inégalités, des rugosités, des végétations, se soient produites par suite de l'inflammation de la séreuse, le contact ne sera plus silencieux, et l'oreille pourra percevoir des firottements ou des souffles superfideb dus aux mouvements de va-et-vient du cœur ; ces bruits feront l'objet d'une étude détaillée quand nous traiterons de la pé* ricardite.

Les rapports directs de la plèvre avec le péricarde laissent entrevoir la possibilité d'un retentissement des mouvements du cœur sur k séreuse pulmonaire. Les frottements qui prennent naissance dans œ cas sont très-superficiels, ils correspondent teptus souvent à la systole du eceur et cessent habituellement pendant l'inspiration, alors que le contact des deux feuillets pleuraux est le plus intime.

Les bruits extra-cardiaques d^origine pulmonaire sont certainement les plus intéressants à étudier : ils peuvent coïncider avec des altérations anatomiques on avec un état d'intégrité absolue de l'appareil respiratoire. Dans le premier cas, ils résultent d'un ébraniement produit par la systole cardiaque sur le parenchyme polmo- ■aire creusé de cavités remplies d'air et de liquide ; dans le second cas, ils sont le résultat d'une sorte d'inspiration (Potain) ou d'expiration partieDe(Parrot, Ghoyau) s'opérantdans une lame de poumon comprise entre le cœur ou un gros tronc vasculaire dilaté et un plan résistant, la paroi thoracique par exemple.

Les bruits anormaux correspondent, dans la grande majorité des cas, à la systole et s*entendent pendant Vexpiration^ moment où la compression pulmonaire est portée à son maximum.

Le cœur représentant le point central de la circulation, il est naturel de supposer que toute altération de ses orifices ou de ses parois retentira infailliblement, soit sur le système artériel, soit sur le

(1) On consultera ayec fruit à eet égard la thèse de M. Choyau (1869) et le mémoire de M. Cuflfer, publié dans le Progrès médical de 1877. Voy. aussi P. Régnardi Revue mevmitlle, 18V 7.

ANATOHIE ET PHYSIOLOGIE. 603

système veinenx. D*où la nécessité de noter avec soin Vétat dti pauU chaque fois qu'on se trouvera en présence d'une maladie du oœur probable. Cet examen fournira de précieuses indications.

Les anciens, qui ne connaissaient pas les affections du cceur, ne poQTaient tirer aucun profit de l'étude du pouls. Aussi, malgré les dixsept livres que GaUen lui consacra, malgré les travaux considérables accumulés à son sujet par Solano de Lnque, Bordeu, FOuquet, on peut dire que la sphygmologie appliquée à l'étude des affections cardiaques est presque récente.

Grâce aux instruments enregistreurs construits par Hérisson, Lndwigy Yierordt, Marey, et aux recherches cliniques de Marey et de Lorain, la sphygmographie est entrée dans le domaine de la pratique; elle fournit tous les jours d'importants éléments au diagnostic. Nous aurons à représenter plus loin les spécimens des tracés qui correspondent aux principales altérations cardiaques.

Vétat du système veineux doit préoccuper le médecin au même titre que celui du système artériel. L'exploration attentive des veines jugulaires renseignera sur l'état des cavités droites, et nous aurons l'occasion de montrer la valeur diagnostique que peut avoir la perception de battements anormaux ou d'un reflux sanguin au niveau de ces canaux veineux.

Le oœur bat, et d'une laçon rbydimique avonsnaous dit : c'est assex pour penser que ses mouvements sont sous la dépendance ées fonctions régulatrices des centres nerveux. Il iMssède en eSec on double système moteur et sensitif qui règle ses mouvements, et cela indépendamment de la volonté.

Le système sensitif est représenté par un nerf découvert par Ludwig et Gyon en 1867, nerf qui, accolé chez l'homme et la plupart des aiiimaQX au tronc du pneumogastrique, est difficilement iso- Uile, et dont l'excitation chez le lapin provoque une dilatation dans les vaisseaux de la carité abdominale (d'où le nom de nerf dépre^ seur de la circulation).

Le système moteur peut se diviser en système moteur cérébrospinal et système cardiaque proprement dit (système auto-moteur). Au premier appartiennent le pneumogastrique, qui peut être considéré comme un nerf d'arrêt, puisque son excitation amène, soît un ralentissement, soit un arrêt des pulsations cardiaques ; et les filets cardiaques du grand sympathique cervico-thoracique, qui peut être dit nerf accélérateur du coeur, car son excitation précipite les battements du cœur. Os deux nerfis forment un riche

pfexus au-dessoQS de la crosse de l'aorte et envoient des ramifications dans un ganglion situé an même niveau {ganglion de Wrisberg.)

Le système auto-moteur comprend des ganglions enchâssés dans la substance même du cœur et dont les trois principaux ont été décrits par Remak^ Bidder et Ludwig. Le ganglion de Remak est situé près de Tembouchure de la veine cave inférieure ; celui de Bidder, an niveau du sillon auriculo-ventriculaire droit ; celui de Ludwig, dans la paroi interauriculaire. Le ganglion de Bidder aurait une action modératrice, les deux autres seraient des ganglions accélérateurs.

On comprend facilement que dans le cas où un de ces ganglions est lésé, le rhythme de l'organe puisse être modifié. Il est à peu près sûr aujourd'hui que certains poisons agissent en modifiant directement le système ganglionnaire du cœur. C'est aussi dans ces donnés physiologiques qu'on pourra trouver l'explication de plusieurs phénomènes pathologiques qu'on a l'habitude de décrire sous lé nom de névroses du cœur,

Lecœur enfin, comme tous les organes, a besoin, pour fonctionna', de se nourrir; les éléments de sa réparation lui sont fournis par deux vaisseaux émanés de la racine de l'aorte, les artères coronaires. Contrairement à l'opinion ancienne de Thébésius, ces artères émergent, comme les recherches plus récentes de Cmveiihier l'ont prouvé, au-dessus du bord libre des valvules sigmoldes redressées contre la paroi de l'aorte ; de plus, le sang y afflue pendant la systole, ainsi que l'avait constaté Haller et comme Rebatel l'a démontré depuis expérimentalement.

Les parois de ces vaisseaux peuvent subir la dégénérescence athéromateuse, des coagulums fibrineux peuvent s'y engager ou s'y tonner sur place; d'où un état de souffrance dans la nutrition de l'organe qui se traduira par des troubles fonctionnels et par des lésions du myocarde.

Dans l'exposé des affections du cœur nous passerons successivement en revue :

l"" Les altérations du péricarde, ou sérouse extérieure; 2* celles du muscle lui-même, ou myocarde ; 3" les maladies de la sérouse interne, ou endocarde ; 4*" les lésions des orifices ; 5"* les vices de conformation, ou anomalies de développement; 6* les névroses du cœur.

PÊRICARDITE. 665

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PERICARDITE

Le péricarde est un sac clos qui recouvre le cœur dans toute son étendue, et qui tapisse aussi la portion antérieure et inférieure des gros vaisseaux qui en émanent. A l'exemple des autres séreuses, il est formé de deux feuillets, l'un pariétal, l'autre viscéral, qui s'adossent de façon à embrasser l'organe, sans être pénétrés par lui ; comme elles, il est constitué par deux couches superposées, l'une externe fibro-élastique et vasculaire qui forme le substratum de la membrane, l'autre interne ou endothéliale qui donne naissance à un liquide fibro-albumineux destiné à lubrifier les surfaces et à ûdliter leur glissement ; comme elles enfin, il est susceptible de s'enflammer.

Étiologie. — Le processus inflammatoire dans le péricarde peut affecter des types divers et reconnaître des causes variées : il est aigu ou chronique^ primitif ou secondaire.

La péricardite primitive est rare; le froid peut pourtant l'engendrer, quelquefois elle est d'origine traumatique et résulte d'une contusion ou d'une plaie de la région précordiale (cas de Bouillaud).

La péricardite secondaire est beaucoup plus fréquente; elle peat se développer sous l'influence d'un double mécanisme : tantôt elle est la conséquence de la propagation d'un travail inflammatoire développé dans un territoire voisin , tel que la plèvre, le poumon ou le médiastin, voire même le cœur (myocardîte ou endocardite); tantôt elle n'est que l'expression d'un état général, dyscrasique (rhumatisme, tuberculose, mal de Bright, etc.), qui a déterminé la focalisation morbide.

Les inflammations pleuro-pulmonaires, qu'elles soient franches

666 MAUDIKS DU COBUR.

(plearésie, pneumonie, broncho-pneomonie) ou spécifiques (tubercules, cancer, etc.), entrent, d'après Bamberger, pour prà de 24 pour 100 dans le départ des causes génératrices de la péricardite. A côté d'elles il feut mentionner, bien qu'à titre de faits rares, les tumeurs de l'aorte, des gros vaisseaux ou de l'œsophage, et les altérations des côtes, du sternum et des vertèbres.

L'influence du rhumatisme a été appréciée fort différemment; et tandis que pour Williams, la péricardite rhumatismale représente 75 pour 100 des faits recueillis ; pour Ouchek, ce chiffre doit se réduire à 16 pour 100. La proportion à laquelle Bouillaudest arrivé, c'est-à-dire 50 pour 100, semble se rapprocher davantage de la vérité. Fait essentiel à mettre en relief : c'est à la suite du rhumatisme articulaire aigu, de la fièvre rhumatismale, que la péricardite se développe le plus habituellement, l'action du rhumatisme chronique est extrêmement restreinte, si tant est qu'elle existe (1). La tuberculose peut se localiser primitivement sur le péricarde.

La scariatine, la variole, le typhus, le mal de Bright, l'état puerpéral, la septicémie, sont, après le rhumatisme, les causes les plus actives à relater. Dans les pays du Nord, le scorbut donne assez souvent naissance à une péricardite suraiguë bien décrite par Kyber, et sur laquelle nous aurons à revenir.

Telles sont les causes principales de la péricardite ; mais il existe encore d'autres éléments qui ne sont point étrangers à son développement. La cAoréepeutse compliquer de péricardite. Les travaux de Botrel, de 6. Sée, de Roger, ont rendu ce fait incontestable. Pour M. Parrot, la syphilis héréditaire semblerait aussi prédisposer Feulant k l'inflammation du péricarde.

L'd^^etle «^o?^ jouent un rôle moins Important, bien qu'utile à noter : l'homme y est plus exposé que la femme et l'adulte plus que l'enfant. Les faits de M. Parrot démontrent néanmoins que l'enûint peut être affecté de péricardite, même dans les premières périodes de la vie.

Anatouie pathologique. — Les altérations anatomiques qui caractérisent la péricardite peuvent se diviser, au point de vue de leur évolution, en trois catégories correspondant à trois phases suc cessives de la maladie ayant chacune ses caractères cliniques propre

(1) L'influence du rhumatitme chronique sur la péricardite est révoquée en doute par la plupart des auteurs : cependant les observations de Trastour, Charcot, Bail, Cornil, semblent infirmer cette manière de voir pcut*ôtre trop absolue.

PCatICAR&ITK. 687

€C tes ngnes physiques distincts. Nous aurons à décrire : 1* les abératioBS propres à Ja période de congestion et d'exsudation ; 2' les altérations de la période d'épanchement ; 3" celles de la période régressiTe.

A. Vinjeetion du réseau vasculaire, appartenant à la séreuse, oonstitne la manifestation première de Tlnflammation do péricarde. Sous l'influence de cette hypérémie se développent deux phénomènes nouveaux : d'une part, la prolifération de l'épithélinm de revêtement; de l'autre, la formation d'un exsudcU de nature fibrineusê qui vient se déposer en nappe sur une partie {péricardite loccUe) ou sur toute l'étemlue de la séreuse {péricardite gênéralisée).

Comme dans l'inflammation de la plèvre ou du péritoine Texsudat est formé par le dépôt, la coagulation de la matière fibrinogène de Yirchow et de A. Sdimidt. Celle-ci, passée à l'état de fibrine coagulée, se présente à la surface sous forme de fibrine granulense, et, plus profondément, sous forme d'un réseau à lai-ges mailles emprisonnant de grandes cellules d'épithélium devenues granukuses, des leucocytes en plus ou moins grand nombre, et quelques globules rouges.

Dès les premiers moments de l'exsudation, cette couche est gélatineuse et transparente, et peut dessiner des arborisations élégantes à la surûce du péricarde; plus tard elle s'opacifie et perd cette disposition délicate ; l'ébranlement produit par les mouvements répétés de systole et de diastole cardiaque empêche l'accumulation régulière et uniforme de la matière plastique; celle-ci affecte alors un aspect miteux mamelonné^ tout spécial, qui a été comparé au dos dt la langue cTiin ckaiy ou aux inégalités observées à la surface de deux tranches de pain beurré accolées l'une à l'autre, puis séparées brusquement

Les pseudo4nembFanes ainsi formées peuvent atteindre, dans certains cas, une grande épaisseur et une certaine consistance : elles ne sont pas organisées et les vaisseaux, comme le tissu cellulaire, restent étrangers à leur constitution.

Le tissu sous-épithélial n'est pas absolument indemne, on trouve des leucocytes et des hématies infiltrés dans ses mailles : les lymphatiques sont en général obstrués par de la fibrine coagulée et par dei globules blancs accumulés en grand nombre.

B. Le processus inflammatoire peut ne pas franchir ce premier degré ; la péricardite alors est dite sèche. D'autres fols, l'hypérémie

ayant été plus accentuée, ces limites sont dépassées, et il se fait dans la cavité du péricarde une exsudation plus ou moins abondante qui modifie les allures de la maladie et justifie le nom de péricardite avec épanchement.

Le liquide ainsi produit varie quant à sa quantité et quant à sa nature. Peu abondant, il tend à s'accumuler dans les parties les plus décUves et refoule le cœur dans les régions supérieures. En proportion plus grande, le cœur est comprimé suivant toutes ses faces, il est baigné de toutes parts par l'épanchement ; mais c'est principalement au niveau des oreillettes, moins résistantes que les ventricules, que cette pression se fait sentir (François-Franck). Là se trouve du reste l'explication de plusieurs des accidents que nons aurons à relever au nombre des symptômes.

Dans le cas de péricardite franche le liquide de l'épanchement est séro-fibrineux; il est clair, semi-transparent et ne présente d'autre particularité que d'offrir, à Cœil nu, des flocons ûbrineux nageant en liberté, et au microscope^ des cellules lymphatiques, des globules et du pigment sanguins. Que si, an contraire, l'inflammation du péricarde est secondaire, et puise son origine dans l'envahissement de la séreuse par des néoplasmes tuberculeux ou cancéreux, ou dans la préexistence d'une maladie infectieuse tendant à la purulence, le liquide sera considérablement modifié. Les hémorrhagies capillaires qui, dans le premier cas, s'effectuent à la surface du péricarde ou des néo-membranes qui le recouvrent, donneront à Fépanchement les caractères d'un* liquide hématique et la péricardite sera dite hémorrhagique ; dans le second, les leucocytes qui viendront se mêler à la sérosité préexistante ou qui seront versés d'emblée dans la cavité du péricarde, vaudront à l'inflammation le nom de péricardite purulente. Dans certains états infectieux (variole, puerpéralité, etc.), l'épanchement de pus dans le péricarde se fait avec une incroyable rapidité, c'est à peine si l'on trouve, à l'autopsie, les vestiges d'une inflammation préalable.

C. Si la mort ne survient pas à la suite de ces altérations anatomiques, les produits de l'inflammation entrent en régression. Les portions séreuses de Vexsudat sont reprises par la voie des lymphatiques; quant aux produits figurés ils s'infiltrent de granulations graisseuses et sont résorbés peu à peu. Il en est de même pour certaines portions des pseudo-membranes. D'autres fois, et ceci s'observe principalement dans la péricardite tuberculeuse, Tex*

PERIGARDITE. 669

sodal se denaifie, devient caséeux et forme des masses d'apparence ocrease, qui peuvent être libres dans la cavité du péricarde (Ranvier) .

Les pseudo-membranes qui n'ont pas été résorbées subissent une sorte d'organisation ; des vaisseaux minces, émanés de la séreuse, les pénètrent; elles se revêtent d'un endotliélium, et établissent entre les deux feuillets du péricarde des adhérences plus ou moins épaisses, qui entravent le jeu de l'organe et donnent lieu à l'état pathologique connu sous le nom de symphyse cardiaque.

Les plaques laitetiseSy représentées par ces taches blanches, opaques, qu'on observe si souvent dans des points limités des feuillets du péricarde, sont aussi le reliquat d'un état inflammatoire ancien et localisé qui a produit un épaississement de la séreuse ; elles siègent principalement sur la face antérieure des ventricules. Enfin, l'exsudat peut subir la transformation cartilagineuse, état anatomique représenté par des plaques dures criant sous le scalpel et infiltrées de ceUules cartilagineuses.

À côté de ces lésions intrinsèques de la péricardîte, il faut noter des altérations secondaires très-fréquentes. Ces altérations sont de deux espèces : l*" il existe des inflammations de voisinage; 2* il existe des troubles par compression.

L'altération de la fibre musculaire du cœur par propagation directe du processus inflammatoire, constitue une véritable myocardite qui rend compte du défaut de tonicité du cœur, si manifeste dans certains cas. Le développement d'une etidocarditCy attribué, par Desclaux, à la communication des lymphatiques du péricarde avec ceux de l'endocarde au niveau de la pointe, rentrent dans la première catégorie. A la seconde catégorie appartiennent: l'affaissement d'une certaine portion du parenchyme pulmonaire (atélectasîe), la compression du diaphragme et des gros troncs veineux, d'où résulte i'cBdème, etc. Les altérations sont proportionnelles, du reste, à l'abondance de l'épanchement.

Description. — Les phénomènes généraux et les signes locaux qui trahissent l'existence d'une péricardite varient suivant les différentes phases de la maladie, et suivant les conditions qui ont présidé à son développement.

Un point de côté plus ou moins intense, accompagné d'anxiété précordiale, de dyspnée marquée, de palpitations, et d'un mouve ment fèl)rile assez accentué, peut signaler le début d'une péricardit quand celle-ci est primitive, c'est-à-dire quand elle reconnaît directement pour cause l'action du froid ou d'im traumatisme. Mais

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Gomme la péricarditefiraiiche est l'exception, tandis que la péricmlite secondaire est la règle , on peut dire que la maladie n'a pas en général de prodromes qui lui soient propres, ceui-ci se trouvant masqués par les symptômes de Taflection qu'elle \ient compliquer. L'étude de la température ne peut fournir aucune espèce de renseignement précis ; le pouls n*offre pas encore de modificaticHi appréciable,il ne présente pas en particulier ce caractère intermittent qu*on lui a attribué. C'est à peine si le tracé sphygmographique dénote une certaine accentuation du dicrotisme normal. Donc la péricardite est une affection qui vêtit être cherchée soigneusement.

Dans la première période (phase de congestion et d'exsudation plastique), l'inspection et la palpation ne traduisent aucune modification importante dans la configuration naturelle du thorax : parfois pourtant on peut remarquer que le retrait de la pointe du cœur se fait moins fecilement qu'à l'état normal, on dirait qu'agglutinée au feuillet pariétal de la séreuse, la pointe du cœur se maintient plus longtemps en contact avec ia paroi thoracique. La percussion donne des résultats peu importants; par contre l'auscultalion fournit déjà d'utiles renseignements. L'oreille perçoit un bruit de frottement rude que l'on a cru pouvoir comparer à celui de la lettre h suivie de plusieurs r (krrr...), ou au froissement d'une lame de parchemin, ou d'un morceau de cuir neuf. Ce bruit de frottement s'entend surtout dans la région de la base et au moment de la diastole : il est localisé et ne se propage pas au delà des régions où il a pris naissance. Il peut se percevoir aussi, mais moins accentué, au moment de la systole; il représente alors un bruit de va^et-vient. Il n'est pas rare non plus qu'il s'entende pendant le petit silence, auquel cas le rhythme du cœur présente le type dit bruit de galop.

Les bruits normaux du cœur peuvent encore être saisis pa^ l'oreille avec leur timbre accoutumé, ou bien ils sont remplacés par des bruits de souffle généralement systoh'ques, et qui tiennent, soit à l'état fébrile, soit à une endocardite concomitante, soit à la coni* pression d'un gros tronc vasculaire.

C'est alors que se montrent souvent, en tant que troubles fonctionnels, un sentiment de gône et d'angoisse précordiales, une dyspnée intense, des battements tumultueux du cœur, et une douleur irradiée perceptible au niveau des côtés du cou , près de l'insertion des scalènés, symptômes que les rapports du péricarde avec les nerfs phréni*

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quessoot aoflkMitsà eipliquer; parfois eaabn on note de la dysphagie.

Les choses peuvent rester en cet état pendant quatre, six, huit ou dix jours ; alors les phénomènes s'amendent, la fièvre tombe, la dyspnée diminue, tout semble rentrer dans Tordre : la péricardite est restée sèche.

Si rinflammation n'a pas été enrayée, et si un épanchement se produit, de nouveaux phénomènes ne tardent pas à apparaître. La poitrine présente une voussure et la percussion révèle une exagération de la matité précordiale. La zone de matité affecte la forme d*un triai|g;le dont la base, d'abord supérieure, devient bientôt iuiérieure, grâce à l'accumulation du liquide dans les parties déclives. Le choc du cœur est faible, quelquefins môme il n'est plus perçu. Le bruit de frottement disparaît ; une zone Uquide séparant les deux feuillets de la séreuse a supprimé la cause qui lui donnait naissance. Dans certains cas pourtant, le bruit de frottement peut être entendu encore au niveau de la base et sur les limites de la ligne supérieure de matité ; d'autres fois on le Cdt reparaître en inclinant le malade en avant de feçon à rapprocher, sous l'influence de la pesanteur, lecceur des parois de la poitrine. Les bruits du cœur sont sourds, lointains, affaiblb, souvent il est difficile de les entendre. Si Tépanchement est abondant, on peut observer une saillie apparente à la région épigastrique (Avenbrugger et Gorvisart). Parfois ou a noté Texistence d'un pouls veineux (Stokes).

A cette période de la maladie, le pouls radial est souvent notablement modifié; il devient petit, dépressible, irrégulier, et présente, dans certains cas, de véritables intermittences : celles-ci sont apparemment le résultat d'une systole avortée^ conséquence inévitable d*un obstacle à l'afflux du sang dans les carités cardiaques. D'après les importantes recherches de François-Franck, c'est à la compression des oreillettes par l'épanchement péricardique que ces accidents doivent être attribués.

Gomme résultat de ces troubles de la circulation, il faut enregistrer encore les phénomènes d'asphyxie qu'entraîne l'insuffisance de l'hématose, la dyspnée extrême, les syncopes, les sufiusions séreuses, la cyanose des extrémités, les soubresauts convulsifs, le coma el même l'albuminurie, tous phénomènes propres à cette phase de la péricardite*

C'est à ce moment que le malade court les plus grands dangers. La mort peut le surprendre subitement au milieu d'une syncope provoquée, soit par l'insuffisance de l'apport sanguin, soit par

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rinertie du cœur dont les fibres propres, enyahies par une iikflammation de voisinage, sont devenues inaptes à se contracter régulièrement. D'autres fois les phénomènes d'asphyxie sont prédominants, et la mort est le résultat de l'asystolie, ou bien elle résulte du développement d'une phlegmasiepleuro-pulmonaire qui est venue brusquement accroître l'intensité des accidents aspbyxiques.

On a décrit sous le nom de péricardite à forme paralytique (Jaccoud), une péricardite à évolution rapide et qui se caractérise, dès le début, |)ar des syncopes fréquentes, répétées, bientôt suivies d'une asystolie précoce et qui tue en peu de jours. Pareille marche est plus caractéristique encore dans la péricardite des contrées septentrionales, à laquelle Kyler a donné le nom de péricardite scorbutique et qui peut, en vingt*quatre ou trente-six heures, aboutir à une terminaison fatale.

Après une durée moyenne de douze à quinze jours, le malade entre dans la période de résolution : la fièvre tend à disparaître, la dyspnée s'atténue, le pouls se régularise, Tépanchement diminue, etc. Des signes physiques spéciaux correspondent à cette situation nouvelle; ils diffèrent peu, à la vérité, de ceux qui caractérisent la première période : la zone de matité diminue proportionnellement à la résorption du liquide épanché ; les villosités, les végétations de la séreuse se retrouvent au contact, et le frottement momentanément efface peut reparaître : il constitue alors ce qu'on pourrait appeler un frottement de retour. Les bruits du cœur recouvrent le timbre qu'ilB avaient perdu. La restitutio ad integrum se fiiit progressivement, mais il est rare qu'une péricardite, avec un ^nchement abondant, ne laisse pas à sa suite quelques traces plus ou moins fâcheuses : nous avons déjà, à propos de l'anatomie pathologique, signalé la myocardite concomitante et les adhérences dont les dangers seront appréciés plus loin; il reste à mentionner encore le passage à Tétat chronique.

Diagnostic. — Le diagnostic de la péricardite comporte deu» questions principales à résoudre : la première relative à l'existencf même de la phlegmasie, la seconde concernant celle d'un épan chement, la nature et la quantité probable du liquide.

Pour ce qui est de l'existence de la péricardite, on ne pourra que se baser sur la constatation de quelques-uns des signes physiques que nous avons précédemment énumérés, et en première ligne sur ce bruit de va-et-vient superficiel, limité, non propagé, dont le maximum est à la base. Si la pression exagérée du

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Stéthoscope supprime le bruit de souffle^ les prévisioos sont en faveur d*une péricardite sèche; si elle Vaccentuey il est probaUe qa*une lame liquide est interposée entre les deux feuillets du péricarde. Dans le premier cas, la pi'essiou a rendu plus intime le conlact des produits d'exsudation et diminué leurs frottements réciproques, dans le second, au contraire, elle a refoulé le liquide qui les séparait et favorisé le rapprochement nécessaire à la production du bruit anormal (Stokes, Gueneau de Mussy) L*exlension de la matité précordialc, obtenue par l'inclinaison du malade en avant, est un signe de plus, en faveur de l'existence d'une certaine quantité de liquide dans l'intérieur de la séreuse.

Rien de précis, évidemment, ne peut être adirmé sur la nature de ce liquide; ou se rappellera pourtant que dans les maladies infectieuses, les tendances à la purulence sont très-marquées, d'où l'obligation de tenir grand compte des conditions au milieu desquelles le processus morbide s'est développé. L'abondance du liquide est généralement appréciée d'après l'étendue de la matité précordiale ; ce mode d'évaluation pourtant n'est point absolument exact; c'est ainsi, par exemple, que les poumons fixés par un travail inflammatoire dans les régions antérieures du thorax peuvent restreindre le champ de la matité normale.

La péricardite aiguë, quand elle est acconqKignée à son début d'angoisse extrême, de dyspnée et de douleur phrénique, peut simuler l'ensemble des troÙJbles fonctionnels propres à la pleurésie diaphragmatique. L'examen physique lèvera tous les doutes.

La péricardite avec épanchement abondante, ne sera pas confondue avec l'hypertrophie ou la dilatation cardiaques, malgré l'existence de quelques symptômes communs (voussure, grande étendue de la matité précordiale, etc.) ; dans ces derniers cas les bruits du cœur sont plus intenses ou tout au moins plus superficiels; de plus, la perception du choc de la pointe au niveau inéme où cesse la matité précordiale est incompatible avec l'idée d'une accumulation de liquide dans le péricarde (Gubler). L'Aydropértcarde ne peut être distingué de la péricardite que d'après la marche des accidents, leur évolution en quelque sorte latente, et l'existence antérieure d'une maladie favorable à la production des œdèmes et des hydropistes.

La pleurésie du côté gauche peut simuler aussi la péricardite : matité dans la r^iou du cœur, voussure thoracique, dyspnée intense, menace de syncope, absence des bruits du cœur au lieu d'élection, par suite de la déviation de l'organe ; tout ceci peut