BRONCHITE CHRONIQUE

qui paraissent avoir eu quelque action sur la maladie (P. Lucas- Cbampioouière).

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DIL.VTATION DES BRONXHES.

La dilatation bronchique a été observée, la première fois, parLaenneCyle 25 mars 1825 (1). Dix ans plus tard, Barth retrouvait, dans le service de Louis, chez un malade présentant les signes d'une tuberculose avancée, des altérations de même nature, et il commençait cette longue série de recherches qui, continuées par les travaux de Stokes, de Corrigan, de Luys, de Gombault, de Trousseau, etc., nous permettent aujourd'hui de distinguer nettement cette affection.

Anvtoiiie p.\thologiqu£. Pathogénie. — La dilatation des bronches, comme les dilatations anévr^'smales, peut se présenter sous diflërentes formes. Tantôt la dilatation porte uniformément sur toute la longueur du tuyau: c'est la dilatalion cylindrique ; tantôt elle €st constituée par une succession de renflements qui donnent à la bronche l'aspect d'un chapelet: c'est la dilatation moniliforme de Cniveilhier; d'autres fois, c'est l'extrémité du conduit qui est dilatée en forme d'ampoule {dilatation ampullaire ou sacciforme). Généralement, la portion de la bronche qui suit le point dilaté tend 5 s'atrophier; quelquefois cependant, grâce à l'accumulation des produits de sécrétion bronchique, la partie terminale se dilate à son tour;

(1) On lira avec le plus vif inlérôt les deux importantes observations du Traité de Vauttcultatioîi médiate (n" 2, M*** M..., maîtresse de piano, et n' 4, 1^ cociter Chopinet), observations où Tanatomie pathologique de la dilatation des bronches se trouve tout entière.

et comme le développement du tissu de sclérose peut avoir interrompu la communication entre ce point extrême de la bronche et le reste du conduit, il se fait là une cavité, isolée en apparence, qui semble superficielle et qu'on a pu prendre pour un kyste caséeux. Les bulletins de la Société anatomique renferment plusieurs exemples de ce genre d'altération.

Dans la moitié des cas, la dilatation bronchique est unilatérale (vingt-deux fois sur quarante observations, Barth) ; elle se développe avec une égale fréquence à la base ou au sommet du poumon.

Quand la dilatation n'est pas trop ancienne, quand elle date de quelques mois, ou seulement de trois à quatre ans, la muqueuse de revêtement n'est pas très-altérée ; elle est violacée, mais non ulcérée; Tépithélium est en général intact. A côté des lésions habituelles de la bronchite catarrhale chronique, qui coexistent la plupart du temps, on constate des modifications de structure importantes. Dans les parois de la bronche, les fibres élastiques ont disparu, les fibres nmsculaires sont dissociées, les vaisseaux sont atrophiés. Les glandes, au contraire, ont consené leurs dimensions premières.

La disparition des fibres élastiques dans l'épaisseur de la bronche est un fait anatomique important ; ces éléments persistant dans le parenchyme pulmonaire circonvoîsln, les parois du conduit subissent une sorte d'appel excentrique dont on doit tenir grand compte au point de vue pathogénique.

Quand la dilatation dure depuis longtemps, les parois de la bronche sont le siège d'altérations profondes qui aboutissent à la désoi'ganisation et à l'ulcération ; la muqueuse est détruite par places, elle est baignée par une abondante suppuration ; les éléments normaux ont disparu, tout est envahi et remplacé par du tissu embryonnaire. Le processus destructeur va parfois jusqu'au spliacéle, <'t l'expectoration peut rejeter alors des laml)eaux de muqueuse gangrenée. Quelquefois il y a plus encore, on peut constater une véritable gangrène pulmonaire. «

Le mécanisme de ces lésions a provoqué, dès l'origine, de nombreuses inteiprétations. Laennec pensait que l'air accumulé en arrière des mucosités bronchiques pouvait exercer sur les parois des bronches une pression suffisante pour en amener la dilatation. Cette opinion n'est plus soutenable aujourd'hui; en admettant même que l'air puisse séjourner en amère de ces produits accumulés (fait que les recherches de Donders, de

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Mendelssoha et de Hutchinsoii sar la force de la pression expiratoire rendent fort contestable), on sait que le coefficient de dilatation des gaz est trop faible pour produire des eiïets anatomiques aussi marqués.

Stokcs, faisant k la muqueuse bronchique Tapplication de la loi qu'il avait établie, à savoir que les plans musculaires sous-jacents à une muqueuse enflammée ont de la tendance à se paralyser, prétendait quesous l'influence de cette parésie musculaire la bronche était prédisposée à céder à Taction de la pression atmosphérique; mais il est fort douteux que dans les gros tuyaux bronciiiques le rôle des fibres musculaires soit assez important pour que leur parésie seule suflise à entraîner ces graves conséquences.

Corrigan, Rokitansky et Luys ont attribué une action pathogé< nique de premier ordi*e à la sclérose péribronchique. Sans doute cette lésion est constante dans les cas de dilatation des bronches, mais on ne comprend pas bien pourquoi le tissu inodulaire aurait dans le cas présent la propriété exclusive de produire la dilatation du conduit, tandis que dans d'autres circonstances il détermine la coarctation ou le rétrécissement. Pour Rokitanskv, la sclérose interstitielle est la cause constante de la dilatation sacciforme.

Barifa, frappé de la coexistence fréquente de la pleurésie et de la dilatation des bronches, croyait que les fausses niembi:anes pleui^'liqucs, eu exerçant tnie traction sur la paroi et sur Textrémité des bronches, étaient la cause la plus habituelle de la dilatation. Ce mécanisme applicable à quelques faits n'est pas univoque, car il existe des cas de dilatation des bronches sans pleurésie.

Nous pensons, pour notre part, que les causes de la dilatation bronchique sont multiples ; la disparition des fibres élastiques dans les parois bronchiques est un des éléments les plus importants de la lésion, mais la sclérose péribronchique a aussi sou importance; enfin la dilatation est considérablement favorisée \vkr la diminution de pression qui doit exister dans les alvéoles circumbronchiques, par suite du catarrhe qui rend Taccès de Tair fort iliflicile; les bronches doivent céder h Faction de la pression intrabronchiquc naturellement plus élevée. Pour Potain, cette <lemière condition anatomique est même l'agent le plus actif d(* la dilatation.

ÉTIOLOGIE. — D'après les considérations dans lesquelles nous venons d'entrer, il est aisé de prévoir que toute cause susce|v

tible d'altérer la paroi des bronches, ou d'amener à côté d'elles le développement d'un tissu de sclérose, pourra en déterminer la dilatation.

Les bronchites répétées doivent donc occuper ici la première place; puis viennent la coqueluche et la broncho-pneumonie qui peuvent produire une dilatation en quelque sorte aiguë, £aiit déjà signalé par Fauvelen 1844 (voy. plus haut, art. Broncho-pneumonie). La pleurésie chronique peut être le point de départ d*un travail scléreux périphérique qui pousse des travées fibreuses dans l'épaisseur du parenchyme et se propage ainsi jusqu'autour des tuyaux bronchiques. C'est probablement aussi à l'influence sdérosante de l'alcool qu'il faut attribuer les dilatations bronchiques observées chez les ivrognes de profession. De même encore pour les quelques faits de bronchieclasie cités dans les cas d'intoxication palustre (Lancereaux, Grasset, Frerichs).

Description. — Trousseau disait que les deux caractères principaux de la dilatation des bronches étaient l'expectoration se produisant sous forme de vomiqueSy et la grande fétidité de Vhaleine. En effet, on voit des malades qui rendent tout à coup, et surtout le matin, à la suite d'une quinte de toux, de cent cinquante à deux cents grammes de liquide purulent, comme dans la vomique; mais ce type n'est pas le plus fréquent ; ti'ès-souvent l'expectoration se fait d'une façon uniforme; du matin au soir, et même dans la nuit, le malade rejette de deux à cinq cents grammes de liquidejspumeux, comme dans la bronchite aiguë.

Le liquide expectoré, recueilli dans un verre, ne tarde pas à se diviser en trois couches : une couche supérieure bien aérée, une couche moyenne transparente et légèrement visqueuse, une couche inférieure puriforme, dense, qui contient des globules de pus en grand nombre, parfois des cristaux de margarine et de stéarine, s'il existe en même temps de la gangrène ; Biermer y aurait trouvé des fibn^s élastiques ; de sorte que ce dernier signe donné par Traube comme le caractère distinctif de la bronchite fétide et de la gangrène pulmonaire perd une partie de sa valeur.

L'haleine a une fétidité dont rien ne peut donner l'idée si on ne l'a constaté une fois; Trousseau et Dieulafoy ont cité des faits qui montrent bien la ténacité de l'odeur infecte répandue partout où passent les malheureux malades affectés de cette infirmité; il n'y a pas jusqu'aux meubles et aux rideaux des ap-

DIUTATION BRONCHIQUE. 881

partements où ils ont séjourné quelques instants qui n*en soient imprégnés.

C'est ce caractère particulier de l'haleine et de rcxpcctoralion qui a motiTé les descriptions faites par Dittrich, Briquet, Traube, Pcacock, Las^e et Einpis, d'une variété particulière de bronchite chronique à laquelle on a donné le nom de bronchite putride, fé« tide, etc. La plupart des observations de ces auteurs doivent rentrar dans le cadre de la bronchiectasie. Il est bon de savoir toutefois que la dilatation bronchique n'est pas une condition sine qiid non de la fétidité de l'haleine et de l'expectoration ; chez les vieillards qui crachent difGcilement, par suite de raiïaiblissement des forces expiratrices, les produits accumulés dans les bronches subissent nne désintégration, une fermentation, qui leur donne une odeur repoussante; ces produits de désassimilation peuvent être résorbés sur place et entraîner une altération profonde de la santé.

La dilatation bronchique s'accompagne assez fréquemment d'hémoptysie (sept fois sur quarante deux cas, Barth), ce qui rend la confusion avec la tuberculose pulmonaire très-facile. Bretonneau et Trousseau eux-mêmes confessent être tombés dans l'erreur.

Les signes physiques sont tirés : l"* de l'examen extérieur de la poitrine; 2^ de l'auscultation.

Il est rare qu'il n'existe pas une dépression marquée du thorax, portant sur plusieurs espaces intercostaux, et correspondant exactement aux bronches dilatées. Dieulafoy a rencontré cette dépression quatre fois sur cinq ; il l'explique par la pleurésie chronique et la rétraction du tissu inodulaire.

La percussion ne dénote rien d'important ; c'est de la matité ou de la submatité, suivant l'état de réplétion ou de vacuité des bronches dilatées; la sonorité n'est jamais accrue, par suite de la sclérose interstitielle.

Vauscuitation révèle la présence de signes cavitaires : des 90nfiles, de gros râles, de la pcctoriloquie. C'est qu'cftcctivemcut la dilatation, au point de vue physique, ne rcprésenlc autre chose qu'une vaste caverne : en y pénétrant, l'air donne lieu à on souffle qui varie de timbre et d'intensité avec l'étendue de la cavité ; il produit les gros râles du gargouillement en se mélangeant aux liquides qui y sont accumulés.

Diagnostic. — L'existence de gros râles et d'un bruit de souffle dans le thorax ne suffit pas pour établir le diagnostic de la maladie ; signes physiques se retrouvent en effet dans un grand nombre

L et T. — Pathol. et clin. méd. 56

d'affections de poitrine, en particulier dans certaines formes de pleurésie avec bruit de gai^ouUiement (Béiiier), dans la vomique soit pulmonaire, soit pleurale, dans la pneumonie chronique, enfin et surtout dans les excavations de la gangrène ou de la tuberculose pulmonaire.

Les caractères intrinsèques de ces signes, leur siège, leur existence d'un seul ou des deux côtés, ont de l'importance au point de Tue du diagnostic, leur présence au sommet au poumon pourra être une présomption en faveur d'une caverne tuberculeuse, tandis que leur perception dans la région postéro-externe de la poitrine pourra faire penser à la vomique ; mais il faut bien savoir que toutes ces indications sont incertaines ; les véritables éléments du diagnostic résident dansT l'étude attentive des anamnestiques et dans l'appréciation de l'état général.

La lente évolution de la maladie, la présence d'un catarrhe pulmonaire remontant à plusieurs années, l'expectoration en masse, l'existence de signes cavitaires, le tout chez un sujet d'un certain âge ayant toutes les apparences de la santé, tels sont les caractères les plus importants de la dilatation des bronches.

Chez les jeunes sujets on pourra être plus embarrassé : mais si l'on peut rattacher le début de l'affection soit à une bronchite capillaire, soit à une coqueluche, on aura déjà une base solide pour le diagnostic. Disons toutefois qu'il est des faits dans lesquels l'incertitude subsiste jusqu'au bout.

Pronostic. — La dilatation des bronches est une maladie grave, non qu'elle menace immédiatement l'existence, mais par ce fait que les altérations anatomiques ne sont pas susceptibles de rétrocéder et qu'elles exposent le malade à un certain nombre de complications, parmi lesquelles il faut signaler surtout la gangrène pulmonaire ei les hémorrhagies foudroyantes.

De plus, sous l'influence de la sclérose interstitielle, le champ de la circulation pulmonaire se trouve notablement rétréci; les fonctions de l'hématose sont moins actives, et par suite les phlegmasies pulmonaires (bronchite, pneumonie) peuvent prendre mt caractère spécial de gravité.

Quand la mort résulte directement de la dilatation bronchique, c'est l'affaiblissement général, l'épuisement produit par cette bronchorrhée intarissable qui la déterminent.

Traitement. — Il doit viser les deux manifestations morbides nrSnripalcs : l"" la sécrétion bronchique ; S"* la fétidité de l'haleine.

DILATATION BRONCHIQUE. 883

Contre la bronchorrhée, on donnera les balsamique (goudron, copahu, eucalyptus), surtout la térébenthine qu'on administrera suivant le procédé de Trousseau : quatre capsules avant le repas enaug-* mentant de deux par semaine (un mois de traitement et un mois de repos). Les sulfureux seront conseillés' avec avantage. Une saisonaux eaux thermales et principalement aux eaux sulfureuses sera souvent utile.

(>)ntre la fétidité de Thaleine et des crachats, tout a été otilisé sans grand succès (balsamiques, révulsion cutanée, vésicaloires, moxas, etc.). Dieulafoy aurait retiré un grand bénéûce de l'application de pointes de feu sur le thorax : il ne saurait expliquer l'action en quelque sorte élective de ce procédé, mais, il lui a été donné plusieurs fois d'en constater les bons effets.

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La coqueluche {catarrhe convulsif de Laennec, tusse asinina des Italiens, toux bleue des Allemands) est une maladie contagieusBy caractérisée principalement par une bronchite catarrhale spécifique, qu'accompagne un élément spasmodiq^aSy se traduisant par des quintes de toux violentes et constituées par une série d'expirations brèves et convulsives, suivies d'une inspiration sifflante et prolongée qu'on désigne sous le nom de reprise.

La coqueluche, inconnue des anciens, a été confondue avec la grippe jusqu'en 1578, époque à laquelle Bâillon l'en distingua. HoÂnann et Willis la décrivirent sous le nom de tussis contulsiva pueronim; Sauvage et Rosen en rapportèrent ensuite différentes épidémies qui sévirent de 1751 à 1806. Dans notre siècle, elle a été étudiée surtout par Biache, Riiliet et Barthez, Troasseau, Biermer^ West, Letzerich,NoëlGuéneau de Mussy,etc.

su HAUDIES DES BRONCHES.

ËTIOLOGIË. — La coqueluche alleint son maximum de Tréqueace de 1111 à sei>tans {Wesi), mais elle peiii s'obsener même chez lenou- Teaii-né; elle est rare au-dessus de dix ans.

Elle sévii plus rrcquemmeiit au printemps et >i l'auinmne et atteint les filles de préférence. Elle apparaît souvent sous forme d'épidémies: rellvs-ci peuvent coïncider avec des épidémies de rougeole : 10' fois sur 416 (Hirsch.

La maladie ue récidive qoe d'une làçon eiceptiormelle.

Les causes directes de la roqneluclte sont encore insaisissables. Le roHtiiSf, •çeni de la transmission, réside très-probablement dans les rracliats et dans l'air expiré par les coquelurlieux ; les inoculations tentées ]>ar Biemior sembleraient le prouver. Mais la nature intime de la maladie nous échappe : Poulet incrimine le bacterium lermo: Ixlierich, un champignon ^cial; Henkc, de grosses cellules b plusieurs noyaux contenant un grand nombre de petits corpuscules auimés de mouvements rapides et continus que l'action du sulfate de quinine supprime brusquement. Ij durée nécessaire h l'action dn poison ([>ério(ic d' in eu lut ion) varie de deux à sept jours (Gerardt).

DESCHiPTtOH. — Sans aroir une marche absolument cyclique, comme la plupart des pyrexies contagieuses, la coquduche a pourtant une évolution assez régulière, qu'on peut diviser c» troi< périodes :

1" période. — La maladie débute par une bronchite qui a les allures générales d'une bronchite caiarrliale ; elle s'accompape d'une expectoration qui, d'abord rare, ne larde pas à devenir asseï abondante : elle est muqueuse, rilanle, aéi^e et produit les nlles ordinaires de la brancliite.

Souvent à cette péiiode la coqueluche retentit peu sur l'eut gém!'ral : les malades »c sont pas même retenus à la chambre ; d'autres fois la fièvre est assez vive, et si l'enfant est en bas âge il peut avoir des convulsions (Peter); dans quelques cas, c'est unaccùsdelanngitc striduleuse qui ouvre la scène.

Les choses restent en cet état de dix h douze jours en moyenne ,m.^,\ ,t..„ u .„..^ devient quinteuse et revêt des caractères paest le début de la deuxième pér'rode, « quintes de toux qui sont la caractéristique de aladie sont représentées par une succession de très-brèves qu'interrompt par intervalles une t sifflante et qui se terminent par une iiispira- Dlongée (reprise); chaque quinte est formée de

plusieurs reprises qui peuvent se succéder saus interruption notable pendant un Japs de temps qui varie d*une minute à un quart d'heure, même une demi-heure. On en compte souvent vingt à trente par jour (Biermer). Trousseau en a observé jusqu'à cent en vingt-quatre heures ; elles sont plus fréquentes pendant la nuit et dans une atmosphère mal oxygénée.

I^ quinte se déclare le plus habituellement sans cause appréciable ; d*autres fois c'est une émotion un peu brusque ou bien encore l'exploration de la gorge qui la provoque. Les niouvcments de déglutition la réveillent fréquemment pendant le repos. Une sensation de chatouillement au fond du pharynx, on le long de la trachée, quelquefois une nausée annoncent le début de la crise.

Durant la quinte, l'aspect du malade est pénible à voir : ébranlé par ces convulsions cxpiratoires qui se succèdent sans lui laisser de répit, le petit malade ne peut ni respirer, ni parler; sa toux est déchirante {toux férine); la circulation de retour dans le cœur et le poumon est entravée au plus haut point, le visage se boursoufle et se cyanose, les conjonctives s'injectent. C'est dans cette situation que certaines hémorrhagies sont à redouter.

Le plus ordinairement tout s'apaise, la quinte prend fin avec l'expulsion des mucosités filantes, mêlées à des matières alimentaires rejetées par un acte complexe de toux et de vomissement.

Lorsqu'il n'y a pas de complication l'état général peut rester satisfaisant : l'enfant continue à sortir, il se livre à ses jeux habituels, il maigrit peu, la nutrition générale s'accomplit presque comme de coutume.

Gibb et Johnston auraient trouvé du sucre urinaire dans tous les laits observés à cette période de la maladie.

La durée de cette période est très-variable, deux à huit semaines (Lombard), quinze jours à sept mois (Gibb).

3* période. — C'est une phase de décUn, les crises s'espacent de plus en plus et perdent de leur intensité ; l'expectoration devient plus filante et plus muqueuse, la toux cesse, la convalescence s'affirme.

On observe quelquefois après un complet rétablissement, et au bout de quelques semainej^ une véritable rechute (dans le sens exact du mot attribué aux rechutes dans les pyrexies). La rechute est toujours moins intense. EUe n'est pas très-rare en automne qaand la première atteinte a eu lieu au printemps.

La coqueluche laisse souvent une certaine prédisposition aux accès de toux à forme convulsive, ce qui est dû probablement à la

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La hn^nduti^ éaptiO/tre rAm^Av^'oibt de hreadio ft ummàt t^

' 'I aci'idA'iM j^9héiy^'t émh k cours <le h coqMlKbe: cdkdo dé-

'^ hma^pùUe étf, ffyiÀuikHà; nues lonqa^diese déclare p«dant

lisjî'fjMf ^rihiU^, U faut enéodre h pfadûae pidBMioure, et

ul U mtfercuikatiâm ^ogUoiiiiaire (Bîliiet et BanfaexV

Xa coqueluche peut tuer par arrêt du cœur (Wintrich).

Diagnostic. — Dans la première période, le diagnostic est à -peu près impossible : rien ne différencie la bronchite de la coqueluche, de la bronchite catarrhale ordinaire. Dans la deuxième période, le diagnostic s'impose de lui-même, grâce au caractère pathognomonique des quintes de toux.

Chez Tadulte cependant, il est bon de savoir que la phthisie aiguë peut revêtir grossièrement les allures de la coqueluche ; le malade tousse après ses repas et vomit dans un accès de toux. Si Ton tient compte de Vabsence de reprises progressives^ et si Ton examine avec soin les sommets, on évitera la confusion.

Le diagnostic de la coqueluche avec Tadénopathie bronchique peut être beaucoup plus délicat, par ce fait même que la toux coqueluchoiie (Guéneau de Mussy) est la caractéristique de la phtliisie ganglionnaire; ce n'est qu'eu tenant compte de l'âge du malade, du mode de début, de l'évolution des accidents, enfin de l'exploration attentive de la poitrine, qu'on arrivera à s'éclairer.

Pathogênie. — Bien des théories ont été émises sur la nature de la maladie.

Pour un premier groupe d'observateurs, c'est une affection catarrhaie localisée au larynx, ou généralisée à tout l'appareil lar}'ngo-trachéal.

Les uns (Gendrin, Beau, Parrot), ayant rencontré à l'autopsie une lésion de la région laryngée supérieure, admettent que 9 sous l'influence de l'irritation de la partie, il se pro- •doit une goutte de liquide qui, en tombant dans le larynx, va produire les phénomènes pathologiques. Cette tliéorie ne rend pas compte des autopsies n^atives et des râles de bronchites perçus à l'auscultation de la poitrine.

Les autres, et principalement Noël Guéneau de Mussy, admettent l'existence d'un catarrhe produit par une sorte d'énanthème généralisé des voies aériennes; l'irritation se propage aux ganglions bronchiques, et, par l'intermédiaire du pneumogastrique produit les quintes de toux et les vomissements.

Pour un second groupe de pathologistes, la coqueluche est une névrose. C'est une névrose du laryngé supérieur (Jaccoud). Cette théorie, fondée sur l'ancienne expérience de Rosenthal (voy. Consid. génér.), perd, avec les contradictions récentes apportées an lait physiologique, son point d'appui le plus sérieux.

« .^ itm tt;inii$es?^iiénlis^de toallepneaiiiogastrique(Peter); « .M »K« : trottfaies respiratoires ^loax et accès dyspnéîques ), t**viV^ ;iiù;j«|iies (pnkipitatioo du pools dans quelques cas), .wMin<^^tm ^âtfakNuneQse sur le trajet do Tagoe ao cou ; tout semble HHiiHrr sfiae le nerf piieniDogiistriqiie esl intéressé dans son en-

^. '^vi<ièa»f groupe de médecins voit dans la maladie une ^fivtiiMi catarrliale parasitaire (Poolet, Ejetzerich, Biermer, Henke).

N^MJb^ ne reviendiroDs pas sur les fûts que nous avons signalés v.k'j^ «A Tanatomie pathologique. Aucune de ces théories ne doit être ^\\r(>têe à Texclosion des autres : adéoopathie hronchique, acci- «jimt:> ueneux par participation du pneumogastrique au processus ^thi»!ogique, spéciûcité du catarrhe; tous ces éléments doivent <uUvr en ligne de compte dans l'idée qu*on peut se faire de la Dutture du mal. Biais ce qu'il faut considérer aussi , c'est l'analogie qui existe dans une ceiiaiue mesure entre la coqueluche et les pyrexies exantliématiqucs (évolution régulière, spécificité, contagion, immunité habituelle), consécutive à une première atteinte et qui la doit la faire tenir pour une affection, à détermination morbide sans doute, mais très-probablement aussi de source générale ou d'origine constitutionnelle.

TRAiiEMLNr. — L'analogie de la coqueluche avec les fièvres éruptives se manifeste encore dans l'impuissance habituelle de la thérapeutique à abréger le cours de la maladie. « On peut faire niourir le malade atteint de coqueluche avant le terme de la maladie; mais le guérir, jamais » (Frank). La médication sera donc surtout symptomatique et préventive : le rôle du médecin consls* tera principalement à écarter les complications.

Un ou plusieurs vomitifs et principalement le sirop d'ipéca dans la période catarrhale pourront prévenir l'extension de la phlegmasie aux petites bronches et la bronchite capillaire.

Les antispasmodiques et surtout le bromure de potassium, la belladone, l'atropine, le chloroforme (Roger) , la cochenille, serviront à calmer les quintes de toux et à en diminuer le nombre. Le chloral, l'infusion de café, le sulfate de quinine à hautes doses (Bing), ooi été préconisés dans le même but.

Pendant l'accès, l'enfant devra être surveillé avec grand soin; on

lui tiendra la tête penchée en avant pour favoriser l'expulsion des

i encombrent les bronches et l'arrière-gorge. Si, à la

'nte, il se produisait une syncope, il faudrait recourir

COQU£LCCHli:. «80

i ta respiratioa artificielle, aux révulsiis, au marteau de Hayor, à la faradisalion eufio.

Les TtHiùssemenis qui succèdent aui qniutes rendent souvent l'alimeatation trë»-d^cile. Pour parer à cet iaconvénient, on fera preodre des repas fréqueuts et peu abondants (Blache) ; on choisira de préférence le moment qui suit la quinte.

Pendant la troisième période, les toniques, et surtout le chaugement d'air, sont principalement indiqués.

On se rappellera que la coqueluche est contagieuse ; qu'il faut, eu conséquence, isoler les petits malades, et ne pas les laisser approcher surtout par les enfants en bas âge, chez lesquels la maladie est assurément plus redoutable.

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L'asthme peut être considéré comme une névrose du p gnslrique, que caractérisent principalement des accès si iliiipiiée, relevant, suivant toute apparence, d'une sorte de lé lion des muscles inspirateurs. \ moins de complications, CM parfaite dans l'inlervalle de ces accùs.

L'atlaquc d'asthme a été décrite par les auteurs les plus i à commencer par Galicn ; elle a été (disenée avec soin par

m> MÀUDIES DES BRONCHES.

ham, (lullen, Van Helmont, Floyer, etc. Dans notre siècle, elle a lait Ti^bjel de nombreux travaux, et a donné lieu aux théories les plus di> erses; Ferrus, Amédée Lefèvre, Beau, Trousseau, Guéoeau de Mussy, Dncios de Tours, Parrot, G. Sée, Jaccoud, Font étudiée plus spécialement. Toutefois, il existe encore dans les travaux de ces différents auteurs un peu de confusion et le mot d*asthme y désigne apparemment un certain nombre d*aiïections disparates ; sous ce titre, on y voit figurer des observations qui ne se rapportent certainement qu'à des faits de dyspnée cardiaque, urémique, ou emphysémateuse et même hystérique. Bien qu'aujourd'hui encore, pour un certain nombre de médecins, il soit fort difficile d'isoler l'asthme de l'emphysème ou des affections des gros vaisseaux (Woillez), nous nous occuperons exclusivement de V asthme qu'on appelle essentiel^ qui n'est accompagné, à son début du moins, d'aucune altération organique appréciable.

Description. — Le premier accès d'asthme débute habituellement la nuit et n'est précédé d'aucun symptôme prémonitoire. L'individu s'est couché bien portant ; vers minuit, il se réveille en proie à une sensation de malaise difficile à définir ; il éprouve conune un resserrement, une constriction pénible dans les profondeurs de la poitriiie.il est pâle, l'air lui manque, sa respiration est gênée et sifflante, ses extrémités sont froides, sa peau se recouvre d'une sueur visqueuse ; étouffiant de plus en plus, il s'assied sur son lit poui respirer plus à l'aise ; l'air ne pénètre pas mieux dans sa poitrine ; alors il se lève brusquement et court à la fenêtre pour aspirer l'air frais du dehors : la dyspnée ne diminue pas. C'est que tous les muscles inspirateurs sont convulsés; le thorax est dilaté au maximum. L'attitude du malade devient caractéristique : il reste immobile, la tête fortement renversée en arrière, les bras solidement fixés sur un meuble ou contre un mur, afin de mettre en jeu tout ce qui lui reste de puissance inspiratoire ; il parvient cependant, au prix de pénibles efforts» à faire quelques inspirations brèves et sifflantes; l'expiration qui est plus sifflante encore, est au contraire très-prolongée (jusqu'à mesurer quatre fois la longueur de l'inspiration) ; la respiration est notablement ralentie (sept ou huit respirations par minute).

Pendant ce temps, le pouls s'accélère, il est petit, misérable;

la face, pâle d'abord, ne tarde pas à se cyanoser, les conjonctives

' * ' les veux se creusent, il se déclare un état subas-

lui persiste deux heures, trois heures, jusqu'à sept

heureSf après quoi il se produit une détente ; la toux, qui était rare et absolument sèche» devient plus fréquente et aboutit à l'expulsion de petits crachats gluants (crachats perlés de Laennec), qui ressemblent à de petits cylindres opaques que l'on a comparés à du vermicelle cuit.

Le calme commence alors à renaître, la respiration se fait plus librement et le malade, courbaturé, éprouve un profond besoin de repos; il se recouche et s'endort pour quelques heures, d'un sommeil réparateur. Le lendemain, il se rc>'eille souvent alerte et dispos; quelquefois il est encore sous l'influence d'une fatigue générale et d'un état dyspnéique qu'une cause banale suffit à exagérer.

Pendant la crise, Vétat physique du thorax est notablement modifié, la poitrine largement dilatée est globuleuse (parfois autant que chezles vieux emphysémateux), le diaphragme est fortement abaissé ; les côtes au contraire sont relevées de telle sorte que tous les diamètres du tliorax se trouvent agrandis. Ainsi augmentée de volume, la poitrine présente une sonorité plus grande à la percussion. Quant à l'auscultation, elle dénote une diminution considérable, parfois même, dans certains points, l'absence du murmure vésicuiaire. On entend aussi, au début de la crise d'abord, et dans des portions limitées du poumon, quelques râles secs, vibrants et sibilants, à maximum inspiratoire ; plus tard ces râles se généralisent, deviennent humides et de calibre varié.

Les crachats, qui ont été étudiés spécialement par Salter, puis par Parrot, n'ont nuUement les caractères d'un liquide inflammatoire, comme le pensait Beau ; ils sont exclusivement composés de mucus très-pur, et contiennent un peu d'albumine, des matières grasses et quelques leucocytes. L'aspect de vermicelle cuit tient à un simple phénomène de condensation.

A côté de ces grands caractères de l'accès d'asthme que nous venons d'indiquer, il existe des troubles fonctionnels inconstants, ou des formes moins bien dessinées.Les perturbations morbides peuvent s'étendre à toute la sphère du pneumogastrique; il y a parfois des troubles digestifs ou cardiaques, par suite delà parésie des filets stomacaux et cardiaques du nerf vague, ce qui s'explique par cettt seule considération « que lorsqu'un nerf dépense trop d'influx nerveux dans un de ses départements, il y a déficit d'un autre côté » (Peter).

L'attaque d'asthme peut, d'autre part, se présenter sous des aspects ou plus atténués ou plus graves. Tantôt l'accès se home à

892 MÂLÂDUs DES BRONCHES.

une série d^éternuements, avec congestion de la muqueuse nasale, puis sécrétion épaisse d'abord, liquide ensuite. Tantôt les accès se succèdent à intervalles tellement rapprochés qu'ils sont comme sttbintrants et jettent le malade dans un état constant de dyspnée qui peut persister deux ou trois semaines, avec parox\9mes nocturnes des plus pénibles.

Ainsi, ce qui domine dans ïasthme essentiel , c'est l'élément spasmodique ; l'élément catarrhal n'est qu'un accident surajouté qui peut manquer ; mais à mesure que les accès se répètent, i'hyperhémie bronchique, qui en est la conséquence, tend à devenir permanente; le catarrhe chronique apparaît à sa suite; Temphysème se produit souvent du même coup, et après eux la dilatation des bronches, la distension du cœur droit, enfin l'insuflisance tricuspidienne, accompagnée de son cori^e de troubles fonctionnels et de modifications viscérales; si bien que la mort par asysiolîe ou cachexie cardiaque devient le terme encore fréquent de l'asthme préalablement essentiel.

L'asthme, d'autres fois, aboutit à la tuberculose, mais c'est là un Eût rare ; différents observateurs sont même ailés jusqu'à prétendre qu'il y avait antagonisme entre les deux affections.

Étiologie. — L'asthme le plus souvent est sous la dépendance d'une disposition héréditaire ou diathésique; à cet égard, l'arthrilisme et i'herpétisme jouent le principal rôle. 11 n'est pas rare de voir des malades chez lesquels les manifestations cutanées ou autres (migraines, coryzas) alternent avec les phénomènes spasmodiques du côté des bronches : tantôt c est l'eczéma (Sée, Duclos), tantôt l'urticaire ^Potain). Duclos est même allé jusqu'à considérer l'asthme comme l'eczéma des bronches : cette manière de voir est assurément exagérée.

L'attaque d'asthme peut altenier avec des accès épileptiques, ou se produire chez des sujets dont les parents étaient atteints de mal comitial; c'est sans doute l'observation de faits analogues qai avait conduit Van Helmout à définir l'asthme : « Le mal caduc du poumon. •

L'asthme est beaucoup plus fréquent chez l'homme que chez la femme. Il est très-rare chez l'enfant. Politzer en rapporte cinq observations ; chez les jeunes sujets la maladie affecte la forme de la bronchite capillaire, moins l'intensité des phénomènes fébriles.

Les causes susceptibles de réveiller l'accès sont des plus variéeset

parfois des plus bizarres. Sauvent Faura a son point de départ dans uo des déparlements même du pneumogastrique (pulmonaire, stomacal, hépatique); à cette classe d'excitations appartiennent les accès profoqa^ par les inhalations de gaz ou dépoussières irritantes (asthme des Tidangeurs, des cribleurs de blé, des cardeurs de matelas). D'autres fois Texcilation part d'une impression spéciale portée sur une membrane sensible : ici c*est la pituitaire qui a été impressionnée par l'odeur du chlore, de l'ipéca, de la graisse qui brûle, ou d'un bouquet de violettes (fait de Trousseau) ; là c'est la rétine qui est la source do l'acte réflexe qui aboutit à l'accès; dans certains cas, c'est Tobscurité qui le détermine (cas célèbre du financier Perreire), d'autres fois, c'est la trop vive lumière. Tantôt enfin l'impression porte sur la périphérie (influence du froid ou de l'humidité, etc.).

Les saisons ont une influence sur le développement de l'accès : certains malades ont leurs crises dyspnéiques au printemps et à l'automne; il en est de même do la pression barométrique : les asthmatiques se trouvent mal en général au sommet des montagnes. Souvent un faible changement d'altitude suffit pour déterminer ou foire cesser les accès.

Pathogênie. — Pour Louis et Rokttansky, l'asthme était toujours s}mptomatiqucd'une lésion pulmonaire. Rostanle croyait conslamment lié à des altérations du cœur ou des gros vaisseaux. Ces théories tombent naturellement devant ce fait que les cas sont nombreux où Von n'a pu constater aucune modification anatomique.

L'ancienne 'théorie de Galien, attribuant l'accès d'asthme à la présence dans les bronches d'une sécrétion épaisse et visqueuse, a éléreprise par Beau. Beau avait été induit en erreur par l'observation d'un étudiant de son service, chez lequel on provoquait l'attaque à volonté, et qui présentait dès le début des i*âles dans la poitrine. Parrot a accepté à peu près cette manière de voir; mais il y a ajouté une condition essentielle, à savoir, que la sécrétion se produit sous Tinfluence d'une perturbation nerveuse. Celte explication toutefois ne suffit pas encore pour rendre compte des accès d'asthme qui se terminent sans expectoration.

Willis ne voyait dans l'asthme qu'un spasme des bronches, Floyer et Salter un spasme des muscles respirateurs. Ces éléments divers entrent tous pour une certaine part dans la production de la dyspnée asthmatique : c^est là, du reste, l'opinion qui a été défendue par le professeur Sée dans son article du Dictionnaire. Pour G. Sée, le dbphragme est l'agent le plus actif de cette tétanisation insplratoire

qui caractérise l'accès d*asthmc, et celui-ci est uu phénomène analogue aux accidents déterminés chez les animaux par la galvanisation du bout central du pneumogastrique. Il est fort probable que les petits muscles bronchiques participent aussi au spasme; M. Jaccoud leur attribue même les sibilanccs et la difficulté expiratoirc qui s'observent dans la première phase de l'accès. £ntout cas il existe presque toujours aussi un spasme des expirateursy car il est facile de constater que souvent la fin de l'expiration devient active ; à cette période le sifflement s*acceutue généralement.

Diagnostic. — Les allures de l'accès d'asthme sont habituellement assez caractéristiques pour qu'il soit inutile d'insister longuement sur le diagnostic différentiel.

Nous ne reviendrons pas sur ce qui a déjà été dit à propos de la dyspnée cardiaque, de l'emphysème, de la laryngite stnduleusc et de l'asthme de Kopp; nous ferons remarquer seulement qu*ii faut éviter de confondre Tasthme avec les troubles dyspnéîqnes de*; hystériques, une tuberculose naissante, ou les crises d'étouffement de la néphrite interstitielle. Chez les hystériques, les crises de dyspnée sont accompagnées généralement de troubles gastriques et surtout d'une toux sèche et fréquente, parfois éructante ou aboyante ; il n'y a pas de sécrétion bronchique. Dans la tuberculose, il y a des quintes de toux qui ressemblent parfois à celles de la coqueluche et qui tiennent à l'adénopathie bronchique provoquant l'irritatioD du pneumogastrique (irritation qui est elle-même la condition des accidents de dyspnée). Dans la néphrite insterstitielle cnGn, outre que la dyspnée revêt souvent un type tout particulier (type de Cheync-Stokes), on peut constater des signes pathognomoniqucs tels que : hypertrophie du ventricule gauche avec bruit de galop, présence d'une petite quantité d'albumine dans la sécrétion urinaire, ou, en son absence, des proportions considérables d'uro-hématine (B. Teissier, Harley, A. Robin}.

Anatomie pathologique.— L'asthme n'a pas d'anatomie pattiologique qui lui soit spéciale. Nous avons vu que les lésions signalées par Louis, Rostan, Rokitansky, n'étaient pas indispensables à sa production ; quand il existe des altérations anatomiques, ces altérations sont le fait même des complications ( emphysème , dilatation cardiaque, congestions viscérales, etc.).

Pronostic. — L'asthme essentiel est susceptible de guérison ; quand il a provoqué les modifications de tissus que nous avons signalées, le malade est exposé à tous les accidents qu'elles peu-

?ent entraîner et dont TasystoHe devient la fin presque néces* saire.

Traitement. — Il doit remplir une triple indication : !• éviter les conditions susceptibles de provoquer Tapparition de Taccès; 2* modifier Télat général qui tient la névrose sous sa dépendance ; 3^ calmer le malade pendant Taccès. La première indication consiste en mesures préventives qui varient suivant chaque individu et qui découlent de l'observation attentive du malade. La deuxième est subordonnée à la nature de la dyscrasie génératrice : contre la gQUtte on administrera les alcalins, Tiodure de potassium ; contre rherpétisme, les arsenicaux et les sulfureux. Chez les dartreux, en réveillant les manifestations cutanées on aura souvent l'occasion de constater la disparition des accidents spasmodiques ; de même, chez les hémorrhoîdaires, en rappelant un flux suspendu.

Quant à l'accès même, on a préconisé un grand nombre de pro« cédés pour l'atténuer; la belladone ou le datura entrent dans presque toutes les préparations mises en usage (cigarettes Espic, cigarettes Levasseur). On a donné avec avantage l'iodure de potassium (G. Sée).M. Jaccoud a employé avec succès le cannabis indica ; la cautérisation de l'arrière-gorge avec l'ammoniaque liquide lui semble devoir être proscrite ; elle présente en eiïet des dangers. Le bromure de potassium n'a pas donné d'excellents résultats.

Trousseau, s'inspirant des idées de Bretonneau, avait la coutume d'appliquer aux asthmatiques le traitement suivant : pendant dix jours il donnait des pilules de 0,01 extrait, et 0,01 poudre de belladone, en augmentant progressivement la dose jusqu'à trois, matin et soir ; les dix jours suivants il faisait fumer des cigarettes arsenicales; dix jours enfin il donnait les alcalins : le traitement durait deux mois; il y ajoutait souvent l'extrait de quinquina.

Mais les injections sous-cutanées de morphine sont encore le moyen le plus sûr et le plus rapide de calmer la crise.

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ADÉNOPATHIS BRONCHIQUE.

Le mot adénopathie bronchique est un terme générique qui s'applique aux diiîérentes inflammations, ou dégénérescences des ganglions lymphatiques qui entourent la trachée et les bronches.

Jusqu'à la fin du siècle dernier ces altérations avaient passé inaperçues. Encore, Lalouette et Rortum, dans leurs travaux sur la scrofule, se bornent-ils à signaler les engorgements strumeux des ganglions intrathoraciques.

Les premiers faits bien observés datent seulement de 1810 à 1826, époque à laquelle Cayol, Leblond et Becker s'efforcent d'établir l'existence d'une phthisie particulière à l'enfance, et caractérisée par la dégénérescence des glandes péritrachéales et médiastines. Âlais, comme le titre même des thèses de ces différents auteurs l'indique, ces faits, tous relatifs à des sujets en bas âge, semblaient faire de la maladie l'apanage presque exclusif de la jeunesse.

Eu 1850, Marchai de Caivi montra la possibilité des (uberculisaiions ganglio-bronchiques chez l'adulte. H. Liou ville a même prouvé depuis que le vieillard n'échappait pas absolument à ces sortes de dégénérescences.

Sans doute Laennec, Andral, Louis et Grisolle ont apporté aussi leur contingent à l'étude de la maladie. Rilliet et Barthez ont publié d'autre part des recherches fort remarquables sur l'anatomie pathologique delà tuberculisation des ganglions bronchiques; mais il faut bien reconnaître que c'est à Noël Guéneau de Mussy et à son élève A. Baréty qu'il appartient d'avoir véritablement donné un corps à la question de l'adénopathie bronchique et de l'avoir envisagée sous son aspect le plus général.

Ce serait un tort de vouloir faire de l'adénopathie bronchique une entité morbide ; trop nombreuses sont les conditions qui peuvent la produire. Et en effet, les choses ne se passent pas autrement pour les ganglions médiastinaux ou intrapulmonaires que pour les ganglions d'une autre partie quelconque de l'appareil lymphatique :1a nutrition de ces peliLs organes pouvant être troublée consécutivementà la production d'altérations anatomiques locales survenues dans l'aire du réseau lymphatique collecté par le ganglion, ou bien encore par l'influence d'un mauvais état général ou d'une dyscrasie pr^exis-

ADËNOPATilii!; BRONCHIQUE. 837

tante. Ainsi peuvent retentir sur les ganglions péritrachéo-bronchiqueSy pour en entraîner l'engorgement ou la dégénérescence, les diverses irritations inflammatoires ou spécifiques portant sur les voies broncho-pulmonaires (bronchite de la rougeole ou de la coqueluche, infiltrations tuberculeuses locales, etc.), ou bien encore ces états constitutionnels qu'on nomme le typhus abdominal, la syphilis, la tuberculose, le cancer, la lymphadénie.

Notre intention pourtant n'est point de faù'e dans ce chapitre une étude de sémiologie, et nous nous bornerons à décrire sous ce titre un complcxus pathologique assez bien défini, caractérisé par l'engorgement tuberculeux ou strumeux dans les ganglions bronchiques; complexus pathologique qui a ses lésions anatomiques à lui, son évolution et ses symptômes; celui, en définitive, qui a été si bien étudié par Leblond et Becker, et que depuis Rilliet et Barthez ont appelé la phthisie bronchiqtie.

An\tomie pathologique. — Quand on ouvre la poitrine d'un malade qui a succombé à une adénopathie bronchique, ce qui frappe tout d'abord, c'est la présence de masses ganglionnaires volumineuses entourant la trachée et les bronches. Ces masses sont constituées par des ganglions enflammés ou dégénérés réunis les uns aux autres par des adhérences plus ou moins épaisses. C'est dans la région péritrachéale ou intertrachéo-bronchique qu'elles sont le plus développées.

Les altérations anatomiques ne sont point identiques dans chaque ganglion : chez les uns, on peut ne rencontrer que de Vhypertropliie résultat d'une inflammation simple; dans les autres, on ne trouve que des granulations tuberculettses ; ailleurs, ce sont des produits caséeuXy ou bien encore des foyers de ramollissement 11 peut se faire même que ces divers modes d'altérations soient réunis sur le même ganglion, représentant en quelque sorte les phases successives d'un même travail pathologique : l'évolution tuberculeuse (i).

(1) A c<Mé des altérations que nous venons de décrire, on peut observer dans le» ganglions péritrachéo-bronchiqucs, une série de lésions d*ordre Irès-di fièrent, depuis la congestion simple, Tinflammation et la gangrène, jusqu'aux infiltrations de natures diverses (cancer, mélanose , infiltration calcaire, etc.). Parmi ces dernières, Tinflltration mélanique occupe ccrt^iinement le premier rang. Sa grande fréquence et les conséquences souvent redoutables auxqueUes elle expose viennent d'être mises en relief par le docteur tsternod. Grâce à de patientes recherches poursuivies avec soin dans le laboratoire du professeur Zahn, à Genève, M. Êsternod a démontre que la L. et T. — Pathol. et clin. méd. 57

A côté de ces lésions, en quelque sorte originelles, viennent se grouper une série de lésions secondaires qui sont la conséquence des rapports intimes que les ganglions péritrachéo-bronchiques affectent avec les organes importants contenus dans la cavité thoracique et des compressions prolongées qu'ils peuvent exercer sur eux.

Parmi celles-ci, on observe surtout la compression de la trachée et des bronches, la compression du pneumogastrique, de la veine cave (Tonnelé) et de l'artère pulmonaire (Constant). On a pu observer aussi, mais beaucoup plus rarement, la compression du nerf pharyngien (Wrisberg) et du récurrent (Merriman).

Les fbyers de ramollissement qui se développent dans les ganglions à la suite de la fonte du caséum tuberculeux et qui les font ressembler à de véritables abcès entourés d'une membrane pyogénique avec zones de crétifications partielles, s'ouvrent parfois dans les organes environnants. Ces perforations^ qui s'effectuent tantôt de dedans en dehors, tantôt de dehors en dedans, entraînent forcément après elles la formation de fistules qu'on retrouve aisément à l'autopsie. La fistule peut être simple ou double.

Les fistules les plus communes sont les fistules ganglio-bronchiques. Les droites sont un peu plus fréquentes que les gauches, dans la proportion de 15 à 12 (Riiliet et Barthez) ; la communication du ganglion avec la bronche se fait parfois par une sorte de petit crible, entrevu déjà par Riiliet et Barthez et sur lequel M. Eternod (de Genève) vient d'attirer plus récemment l'attention. A près les fistules ganglio-bronchiques, c'est la perforation de l'œsophage ou de

mélanose (iiiûitratioa de charbon et de silice) est une affecUon des plas communes. Longtemps compatible avec la vie, elle peut rester latente pendant plusieurs années, mais clic peut aussi entraîner avec elle des complications graves, par suite des altérations anatomiques secondaires qui se développent presque constamment à ses cdtés : la périadénite, le rétrécissement des artères ou des veines pulmonaires, les diverticules de traction, le ramollissement des ganglions et les perforations consécutives.

Parmi ces complications diverses, les diverticules de traction et les perforations ont été, pour M. Eternod, Tobjet d'une étude plus attentive. Les diverticules de traction, déjà mis spécialement en relief par les travaux de Tiedemann et de Zenkcr, sont constitués par de petites dépressions en forme d*cntonnoir, dont le point de départ est dans la formation d'adhérences entre les masses ganglionnaires et les organes .voisins (trachée, bronche, œsophage). Le tissu inodulaire, en se rétractant, attire la muqueuse avec lui; celle-ci s'amincit et tend à s'ulcérer. Les diverticules de traction sont en conséquence une source commune de perforations.

ÂDÉNOPATHIE BRONGBIQUË. 899

l'artère pulmonaire (Berton, Rilliet et Barthez) qu'on a plus généralement rencontrée. On a vu aussi les ganglions ramollis s'ouvrir dans la plèvre ou le péricarde, et dans certains cas faire communiquer entre elles ces différentes cavités (casdeZahn etRokitansky).

Les ganglions intra-pulmonaires participent souvent au processus pathologique; ils peuvent s'abcéder et devenir ainsi l'origine de véritables cavernes ganglionnaires. Celles-ci ont des parois lisses et uniformes, elles siègent de préférence vers la racine du poumon et se distinguent ainsi des cavernes pulmonaires qui ont au contraire des parois anfractueuses, sont souvent traversées par des brides et, presque toujours en rapport avec une extrémité bronchique, siègent loin de la racine du poumon (Rilliet et Barthez).

Il est presque exceptionnel que le parenchyme du poumon luimême se tienne indemne. Ce sont, bien entendu, des altérations tuberculeuses qu'on y rencontre ; altérations tuberculeuses qui sont concomitantes ou consécutives à la phthisie ganglionnaire péribronchique.

Le plus souvent la tuberculose pulmonaire éclate comme manifestation voisine de la diathèse qui tient sous sa dépendance l'adénopathie bronchique; elle est plus ou moins avancée, suivant l'époque de son développement. Parfois elle apparaît dans les périodes ultimes de la maladie primitive et alors elle peut revêtir l'aspect d'une véritable granulie.

Dans d'autres circonstances, la tuberculose est une conséquence directe de l'adénopathie bronchique agissant en quelque sorte d'une façon toute locale. Là, c'est un ganglion ramolli qui devient une «oorce d'infection directe et dont on voit partir des traînées lymphatiques remplies de tubercules et allant se rendre à un foyer de caséification pulmonaire.

D'autres fois, c'est un ganglion (1) hypertrophié qui gène la circulation dans l'artère pulmonaire ou dans l'une de ses branches et qui détermine dans le parenchyme du poumon une anémie toute locale que les recherches modernes ont montrée si favorable au développement du tubercule (2).

(1) Buhl pensait même que tout foyer de tuberculisation pulmonaire avait pour point de départ un foyer de caséiflcation ganglionnaire. Ainsi se trouvait justifiée, en quelque sorte, la phrase quasi célèbre de Niemeyer : « Le plus grand danger que puisse courir un phthisique, est de devenir tuberculeiuL. s

^2) I^ disposition des ganglions intra-pulmonaires est très-favorable à ces

Description. — Il est nécessaire que la maladie atteigne déjà des propoitions importantes, pour révéler son existence par un ensemble symptomatique complet et suffisant. Souvent, il est vrai, au début d'une évolmtion tuberculeuse, dans le cours d'une coqueluche ou d'une fièvre typhoïde, la diminution du murmure respiratoire au sommet du poumon, coïncidant avec de la submatité dans la région interscapulaire supérieure^ peut faire soupçonner la présence de ganglions bronchiques congestionnés ou déjà hypertrophiés; mais lorsqu'il s'agit d'une véritable adénopathie trachéo-bronchiquCy c'est seulement quand le mal est arrivé à une période avancée de son évolution qu'il peut s'affirmer et se reconnaître.

Dans ces conditions, la phthisie bronchique donne lieu à des signes subjectifs et objectifs qui peuvent tous se déduire des altérations anatomiques signalées plus haut et dont ils sont la conséquence directe. En d'autres termes, il n'y a presque que des symptômes de compression. Ainsi s'expliquent en effet : 1° la dyspnée qui est le résultat du rétrécissement bronchique ou trachéal et qui s'accompagne fréquemment de douleur et d'une sensation de poids dans la région moyenne du sternum ; 2"* la toux qui est produite par l'irritation du pneumogastrique emprisonné dans les masses ganglionnaires, toux qui revêt un caractère quinteux tout particulier, qui lui a mérité le nom de toux coqueluchoïde (Guéneau de Mussy); 3*" les vomissements qui dépendent d'une cause analogue ( 1 ) ; 4° la pâleur et la bouffissure de la face qui sont sous la dépendance des compressions vasculaires.

C'est à des phénomènes de même nature (compressions ganglionnaires) qu'il faut attribuer aussi la plupart des signes physiques que révèle en pareil cas l'exploration directe de la poitrine.

sortts de compressions. Déjà Gruvcilhier avait fait remarquer qu'ils formaient des chaînes disposées comme à cheval sur les points de bifurcation de Tar^ tèrc pulmonaire. M. Barely est revenu sur cette disposition à laquelle il attache une certaine importance dans le développement de la phthisie. II fait remarquer que c'est le sommet du poumou qui s*allèrc ordinairement le premier, et précisément la branche de Tarière pulmonaire qui lui correspond est en rapport avec une chaîne ganglionnaire plus volumineuse.

(1) C'est sans doute par la compression du pneumogastrique par des ganglions hypertrophiés et dégénérés qu'il faut expliquer les quintes de toux suivies si souvent de vomissements, qu'on observe chez les tuberculeux à la suite des repas. En pareil cas, en effet, la pression exercée sur le tronc du pneumogastrique au cou est fort douloureuse, et l'autopste est venue plu* sieurs fois démontrer la légitimité de cette hypothèse (faits de Peler).

ADÊNOPATBIE BRONCHIQUE. 901

1* La maliié ou la submatité perçues dans la région iuterscapulaire, en arrière, au niveau de la pièce supérieure du sternum et sur ses côtés, en ayant ;

S"" Le retentissement plus net des vibrations thoracigues et des bruits du cœur:

3« I^ diminution du murmure respiratoirCy etc.

Cependant les caractères fournis par l'auscultation peuvent être variables; on peut même dire que c'est le fait de Tadénopathie bronchique de donner Heu à des signes d'auscultation inconstants. C'est ainsi que le murmure respiratoire faible peut être remplacé par un véritable souille bronchique; on peut percevoir aussi de gros râles ronflants et du bruit d'expiration prolongée (Rillict et Barthez, Fonssagrives, Guéneaude Mussy). Lereboullet a noté les rdles souscrépi tan ts fins et des râles de gargouillement et les attribue avec Woillez à la congestion et à l'œdème pulmonaire qui semblent être la conséquence rationnelle des compressions ganglionnaires. £n dehors de cela, il est aisé de comprendre que l'état même du parenchyme pulmonaire influera considérablement sur ces diiïérents signes qui varieront nécessairement, suivant que le poumon sera encore indemne ou qu'il présentera des altérations ulcéreuses avancées.

I! en est de même pour l'expectoration; souvent rare, ou simplement séro-spumeuse, parfois striée de sang, elle deviendra mu copurulente si un ganglion ramolli vient à se vider dans une bronche, ou s'il existe des cavernes pulmonaires. Vhémoptysie vraie est fort rare : elle s'observe dans le cas de perforation de l'artère ou des veines pulmonaires, auquel cas elle est à peu près foudroyante.

Diagnostic et pronostic. — La simple congestion avec hypertrophie légère des glandes péritrachéo-bronchiques ne peut être reconnue que par une observation très-exercée et à la suite d'une exploration de plusieurs jours permettant de constater les modifications relatives les plus minimes de la sonorité préstornalc et de l'intensité du murmure respiratoire (1). Ce n'est généralement que

(I) Pour aboutir à des résultats exacts et donner des notions rigoureuses, la percussion doit être praliquée suivant certaines règles que M. Guéneau de Massy a bien formulées. On doit appliquer verticalement les trois doigts du milieu de la main sur le sternum ou la région inlcrscapulaire, de façon que le médius corresponde directement à la ligne médiane. On percute ensuite comparativement et en écartant au fur et à mesure les deux doigts latéraux de façon à bien apprécier les modifications possibles de la sonorité.

902 BIALADIES DES BRONCHES.

dans les cas où les symptômes ont pris chacun des proportions telles que leur existence ne saurait plus être discutée, <iue le diagnostic d'adénopathie bronchique peut être formulé sans hésitation, c'est-àdire lorsque la matité préstemale ou interscapulaire est devenue évidente, lorsque la dyspnée est notoire, lorsque l'expansion vésiculaire est manifestement gênée, quand la toux a pris les caractèresquinteux de la toux coqueluchoîdc, lorsque enfin l'état général du malade, sa face pâle et légèrement bouffie, ses téguments décolorés, ses muscles amaigris révèlent l'existence d'une dyscrasie constitutionnelle indéniable.

Ainsi représentée l'adénopathie bronciiiquc a des allures personnelles assez caractéristiques pour ne donner lieu à aucune méprise.

Il n'y a guère que la coqtAeliLche ou la maladie de Hodking qui puisse prêter un peu à la confusion, et alors même que cette con* fusion existerait, il n'y aurait que demi-erreur puisque dans les deux cas il n'est pas rare,, à un moment donné, de voir i'engoiigement des ganglions bronchiques devenir un des symptômes importants de l'affection primitive.

La coqueluche (1) cependant se distinguera par la date plus récente des accidents, parles reprises qvii accompagnent les quintes de toux et qui manquent dans la toux coqueluchoîdc proprement dite, par les antécédents enfin. Quant à l'adénopathie symptomatiqne d'une diathèse lymphogène, l'âge plus avancé du malade, la constatation d*hypertrophies ganglionnaires généralisées, l'hypertrophie de la rate, etc., mettront rapidement sur la voie du diagnostic un observateur tant soit peu attentif.

L'adénopathie bronchique est une maladie à lente évolution et à échéance lointaine; sa durée peut atteindre plus d'une année, mais sa fin est presque toujours fatale. La mort arrive le plus souvent par phthisie. Le malade, épuisé par les suppurations ganglionnaires ou par la phthisie pulmonaire proprement dite, succombe dans

(1) On sait le rôle important que Hérard et Guéneau de Mussy ont fait ouer à Tadénopathie bronchique, pour expliquer les phénomènes convulsifs qui caractérisent la toux de la coqueluche (voy. Coqueltiche), Dans ces derniers temps, Dutil de Nogent a encore insisté davantage sur ce point de pathogénie ; pour lui la coqueluche ne serait qu'une bronchite ulcéreuse (ceci basé sur l'existence des ulcérations sublinguales) qui produirait Tadé-* nopathie bronchique, et à sa suite la compression du pneumogastrique et la toux convulsivc. (Voy. Bull, Acad. deméd,, 1878, et rapport de Henri Roger.).

ÂDÊNOPATHIE BRONCHIQUE. 903

rhecticité. Il est assez commun de Toir les jeunes sujets emportés par l'explosion d'une tuberculose miliaire. D'autres fois la mort est le fait d'une hémorrhagie foudroyante résultant de la perforation d'un vaisseau important.

L'adénopathie tracbéo-bronchique symptomatique est au contraire susceptible de s'amender. L'adénopathie de la coquelucbe ou de la fièvre typhoïde disparaît souvent avec les causes qui lui ont donné naissance. L'adénopathie qui accompagne presque constamment l'évolution de la tuberculose pulmonaire, tend à s'atténuer à mesure que la maladie fait des progrès.

Traitement. — Il doit remplir trois grandes indications : i** calmer les quintes de toux fort pénibles qui épuisent le malade ; ±* agir sur les ganglions hypertrophiés et chercher h provoquer leur i^ésolution ; S"" soutenir les forces et essayer de prévenir le développement de la tuberculose qui est sans cesse menaçante.

Les antispasmodiques, et en particulier le bromure, la belladone, l'éther, la morphine, pareraient aux premiers inconvénients. Les substances résolutives, l'iode, l'iodure de potassium ou de fer, l'huile de foie de morue, s'adresseront à la seconde indication. L'emploi du fer pourtant doit être des plus discrets, car on sait depuis Trousseau qu'il n'est pas l'ami du tubercule.

Les arsenicaux, le quinquina, les sels de chaux, la coca, l'alcool, seront utilisés largement pour soutenir l'état des forces et augmenter h résistance de l'organisme.

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Sous le nom ôHemphysème pulmonaire on décrit une altération anatomlque du poumon qui consiste en une distension souvent trôs-accentuée des cavités alvéolaires. L*emphysènic est lié le plus souvent au catarrhe chronique des bronches, c'est pourquoi nous avons pensé devoir en placer Tétude à côté d'une affection dont il est en quelque sorte une complication journalière.

Anatomie pathologique. — Laennec, qui vit le premier Ifô lésions de Temphysème, distingua dès Torigine deux catégories d'altérations : V emphysème vésiculaire constitué par la dilatation pure et simple des alvéoles, et Vemphysème interlobtUaire causé par la pénétration de l'air dans les mailles du tissu connectif interstitiel. Ces deux formes coexistent le plus souvent, et la seconde n'est, en général, que la conséquence de la rupture d'une cavité alvéolaire préalablement distendue. On peut, à ces deux modalités anatomiques, en ajouter une troisième : Vemphysème sous-pleural, suite de l'infiltration de l'air entre la surface du poumon et le feuillet viscéral de la plèvre.

Les lésions de l'emphysème sont toujours plus accentuées au sommet et sur les bords antérieurs du poumon ; eUes se présentent à l'œil nu sous forme de petites grappes spongieuses qui donnent au pareuchvme une coloration blanc grisâtre, et tranclient souvent d'une façon fort nette sur la couleur foncée des parties voisines. Les régions emphysémateuses s'affaissent difficilement ; elles crépitent peu sous le doigt et donnent une sensation particulière que Laennec a comparée à celle du duvet. En pressant une lame de parenchyme ainsi altéré, on chasse l'air emprisonné dans les vésicules, et l'on peut même voir les bulles de gaz filtrer sous la plèvre.

Quand les lésions sont portées à uii haut degré, si l'on isole nne portion de poumon à l'aide d'une ligature, on obtient par dessiccation une préparation analogue à celle que fournirait une insufflation énergique. Quelquefois, mais ceci ne s'obsene qu'en cas d'emphysème interlobulaire, les choses en arrivent à ce point qu'U existe une véritable cavité pleine d'air; Bouillaud raconte que, dans un cas, cette cavité emphysémateuse était tellement vaste qu'elle avait pu en imposer pour l'estomac distendu par des gaz.

Les modiûcations histologiqucs qui accompagnent l'emphysème pulmonaire sont de différents ordres ; on peut les classer de la façon

suirante : i"" raréfaction des fibres élastiques ; 2* oblitération des vaisseaux capillaires ; 3^ lésions épithéliales et du tissu connectif interstitiel.

La raréfaction des fibres élastiques semble être le modus faciendi le plus important du processus pathologique. Villemin, qui refuse à TalTéole pulmonaire son revêtement épithélial, admet que dans l'emphysème, les cellules du tissu connectif interposé aux capillaires qui tapissent l'alvéole se tuméfient, s'infiltrent de graisse, puis se vident : la destruction des corpuscules intercapillaires a pour conséquence la perforation de la paroi alvéolaire ; les fibres élastiques voisines exercent une traction sur les bords de la perforation, l'élargissent et fa transforment en déchirure. Les alvéoles en s'ouyrant ainsi les uns dans les autres constituent le premier degré de l'emphysème; à leur tour, les infundibules se rompent, et ainsi la cavité s'agrandit progressivement. Les vaisseaux capillaires compris entre les fibres élastiques rétractées deviennent imperméables et le champ de l'artère pulmonaire se rétrécit notablement.

Rindfleisch admet, comme lésion primitive, une dégénérescence graisseuse de l'épithélium pulmonaire. Bicrmer a décrit, après Louis, Télargissement des parois des alvéoles distendus, et l'a attribué a one sdérose interstitielle secondaire. Chez le vieillard on trouve du pigment en assez grande quantité. Les lésions de la bronchite chronique coexistent dans la grande majorité des cas.

Gomme conséquences éloignées de l'emphysème, il faut signaler la dilatation du cœur droit et sa dégénérescence graisseuse (Slokes), l'abaissement du foie, la dilatation de l'estomac, faits du reste sur le mécanisme desquels nous aurons à revenir à propos de la symptomatologte. On peut observer encore l'infiltration tuberculeuse et le pneumothorax.

Pathogênie, êtiologie. — Laennec considérait l'emphysème comme résultant la plupart du temps d'efforts inspiratoires exagérés. Nous savons aujourd'hui que la puissance de l'inspiration est d'à peu près un tiers inférieure à la puissance de l'expiration. Ceci résulte des recherches de Mendelssohn, de Hutchinson, et surtout de celles de Donders qui a donné une évaluation numérique : la pression inspiratoire ne peut faire équiUbre qu'à une colonne de mercure de 0'",057, tandis que la pression expiratoirc représente 0,080. L'influence de l'expiration devient donc prépondérante; du reste, Tétude des faits démontre bien qu'il en est ainsi ;

toutes les aiïectîons où l'expiration se trouve gênée et par conséquent plus active, sont susceptibles de produire Temphysèmet telles : la bronchite chronique, la coqueluche, la diphthérie (Bretonneau, Rayer, Peter), les quintes de toux violentes consécutives à rinhalation de vapeurs irritantes, les spasmes convulsife de la rage, etc. ; joignons toute ta série des efforts continus et prolongés, et surtout ceux que nécessitent le jeu des instruments à vent, la profession de verrier, etc.

L'influence de l'inspiration ne doit pas être complètement rejetée; c'est elle qui détermine la production de cet emphysème limité dit emphysème compensateur, vicariant ou ex vacuo^ qu'on observe autour des points atélectasiés dans la broncho-pneumonie; c'est à elle encore qu'il faut attribuer l'emphysème des nouveau-nés produit par l'insufDation (Leroy d'Étiolles) et l'emphysème de certains asthmatiques chez qui il existé comme une tétanisation inspiratoire pendant l'accès.

On trouve des emphysémateux chez lesquels on ne peut imputer à aucune cause mécanique apparente la production de la maladie; ces malades sont ordinairement fils de goutteux et d'arthritiques, aussi il est bien permis de se demander si l'emphysème, comme Ta pensé Yillemin, ne serait pas, dans certains cas, d'abord une lésion de nutrition. Cette manière de voir qui n'a rien d'invraisemblable pour les faits que nous signalons ne doit pas cependant être généralisée.

L'emphysème est plus fréquent chez l'homme que chez la femme» en raison même des efforts plus pénibles qu'il est tenu de ùire; il. est très-rare cliez l'enfant.

Description. — A moins d'être consécutif au spasme de la rage on aux quintes violentes de la coqueluche, l'emphysème du poamcm a une marche essentiellement chronique et un début lent et insidieux.

Quand la maladie est nettement confirmée, elle donne lieu aux symptômes suivants:

La poitrine est déformée, globuleuse, les espaces sus et sous-daviculaires sont effacés, la clavicule ne fait plus de saillie apparente, ceci tient au siège d'élection des lésions anatomiques (1). Les côtes qui ont perdu leur élasticité ou qui

(1) Dans les efforts violents, l'air expiré ne trouvant pas de voie d'échappement dans l*oriflce glottique qui est oblitéré, tend à s'accumuler daas

même se sont ossifiées complètement n*ont plus leur jeu régulier : ta poitrine se soulère en masse. L'expansion inspiratoire est courte et limitée, le thorax revient lentement sur lui-même exagérant ainsi la durée du mouvement expiratoire. On observe fréquemment une saillie marquée de Tépigastre et un abaissement notable du foie(Stokes).

La percussion trahit une exagération de la sonorité tboracique : sonorité sourde et tympanique dans certains points, mais offrant dans d*autres une tonalité beaucoup plus élevée. Les modification» de la sonorité sont donc irrégulières et diffuses ; elles tiennent à Tétat de la tension des gaz dans les vésicules distendues. Quand la tension est maxima, la tonalité du son est claire, très-élevée, et peut même aller jusqu'à donner le jchange avec de la matité. Laennec avait bien saisi ces différences quand il recommandait de faire le diagnostic de Temphysème pulmonaire avec les épancbements pieu* raux. Lorsque, au contraire, la tension est peu marquée, le son de percussion est sourd, grave et profond. On peut reproduire ces différentes particularités, en tendant plus ou moins une sphère de caoutchouc ou un tambour, et en percutant sa surface.

Vauscultatian révèle une inspiration brève et sifiQante. Le bruit d'expiration est rude et notablement prolongé : ce qui s'ex-* plique par la diminution des fibres élastiques et par le mauvais fonctionnement des côtes qui entrave à un haut degré le retrait du poumon.

Le murmure vésiculaire est considérablement affaibli; il peut même manquer dans les points où la distension gazeuse est maxima (zones de percussion à tonalité très-élevée). La voix retentit avec une moindre intensité, ce qui entraîne une diminution notable des vibrations vocales.

Tels sont les signes stéthoscopiques propres à l'emphysème, mais à côté d'eux on rencontre le plus souvent des râles de volume et detimbre variables (rhonchus sonores, sibilances, ronflements, râles rouqueux et même sous-crépitanls). Ce sont là des signes de bronchite chronique, nous n'avons pas à y revenir ; de même pour la toux et lexpectoration.

Les troubles fonctionnels découlent directement de la nature

les points où la cage thoracique résiste moins à la distension du poumoa f sommet) ou dans ceux qui emmagasinent le moins de gaz à i*état normal (bords antérieurs) (Jaccoud).

des lésions anatomiques. Le rétrécissement du champ respiratoire (raréfaction du tissu pulmonaire, oblitération des capillaires] rend compte de la dyspnée. Celle-ci est encore accrue par la stagnation de Tair qui est en rapport avec les surfaces absorbantes (le malade vit comme dans une atmosphère confmée) et par la gêne de la circulation veineuse qui ne subit plus Tinfluence de Taspiration thoracique (perte de Télasticité pulmonaire) (1). Celte dyspnée est continue, le malade marche le thorr.i projeté en avant, la tête portée en arrière, afin d'utiliser toutes ses puissances respiratoires, l/essouiïloment habituel s'exagère sous rinfluence des exercices pénibles; il peut dans certains cas revêtir les caractères d'une véritable crise de sufibcation ou d*un accès d'asthme.

Comme conséquence de la gêne à la circulation veineuse, le cœar droit est fréquemment dilaté ; l'orifice tricuspidien se laisse forcer, te malade alors se trouve exposé aux congestions viscérales multiples qui 'sont le résultat habituel de cette lésion. La dy.<»pepsie qui est sous la dépendance du catarrhe stomacal ainsi produit apparaît une des premières. Elle peut avoir d'autres sources : l'abaissement du foie et du diaphragme doit forcément entraver le fonctionnement de l'appareil digestif; de plus, la contraction r^^ulière des muscles abdominaux est nécessaire à l'intégrité de la digestion intestinale ; sous l'influence du refoulement des viscères que produit une respiration diaphragmatique active, ces muscles se laissent distendre, ils n'exercent plus une pression suffisante sur les anses intestinales qui elles-mêmes se distendent, d'où une paresse notable dans les fonctions de l'absorption (G. Sée). Souvent la d\^pepsie est un des premiers symptômes dont se plaignent les emphysémateux.

L'emphysème est une affection dont l'évolution est lente, presque insensible, tant que les choses restent dans de justes limites; le malade est plus incommodé que véritablement malade, et la vie peut pendant de longues années ne pas paraître compromise. Lorsque le cœur droit a été forcé, il n'en est plus de même ; l'emphysémateux rentre dans la catégorie des individus atteints d'une afieclion orga-

(i) Wintrich a démontré par des mensurations failcs avec le spiromètre, la diminution considérable de la capacité pulmonaire chez les emphj'sémaieux. Elle tombe à 20 ou 60 p. 100 duchifTre physiologique. (Voyez, pour rinfluence de l'aspiration thoracique sur la circulation veineuse, les thèses de Rosappelly et de Salathé, Recherches sur les mouvements du cerveau et sur le mécanisme de la circulation des centres nerveux^ Paris, 1877.)

nique du cœur, il meurt fréquemment au milieu des accidents de fasystolic ; toutes les affections aiguës des voies respiratoires revêtent cliezlui un caractère de sérieuse gravité. Les emphysémateux rendent fréquemment de grandes quantités d'acide urique par les urines (Tommasi).

Diagnostic. — En tenant compte des antécédents du malade, du type de sa respiration et des signes stéthoscopiques que nous a\otts énumérés plus haut, le diagnostic se fera généralement sans difficulté.

U est pourtant quelques particularités sur lesquelles il n'est pas inutile d'insister.

Il faut distinguer avec soin le t)pe de la dyspnée de l'emphysémateux des types respiratoires de l'asthmatique et du cardiaque. Chez l'emphysémateux, c*est surtout dans l'effort expiratoire que la dyspnée réside; chez l'asthmatique, l'essoufflement a sa cause dans Teffort d'inspiration; chez le cardiaque, les efforts expira-. toire et inspiratoire causent également la dyspnée (G. Sée, Clinique delà Chanté, iSlb).

Bien qu'on ait prétendu qu'il y avait une sorte d'antagonisme entre l'emphysème et la tuberculose pulmonaire, la coexistence des deux affections n'est point rare ; le diagnostic, au début principalement, est alors fort difCcile à établir. Chez les jeunes sujets emphysémateux, la faiblesse du murmure respiratoire au sommet ou les sibilances bronchiques rendent parfois insaisissables les signes physiques spéciaux au tubercule, et l'on est obligé de s'en rapporter à Tétat de la santé générale pour établir ses prévisions. Il existe là un fait de pratique important, dont l'ignorance pourrait exposera de graves déconvenues. Il faut se souvenir que V emphysème peut masquer le tubercule. Chez le vieillard, le diagnostic peut être encore plus difQcile à cause de la présence des signes d'une bronchite chronique avancée ; mais l'erreur ici est moins importante, la bronchite étant alors une période de l'évolution de la tuberculose pouvant par elle-même compromettre l'existence.

Reste le diagnostic avec la pleurésie. La confusion ne sera commise que par suite d'un examen peu attentif; car si l'emphysènie peut produire une apparence de matité avec abolition du murmure vcsiculaire et des \ibrations thoraciques, l'absence de souOle, d'égophonie, de réaction générale empêche l'erreur.

TRAiTEMENr. — En dehors des mesures prophylactiques ou hygiéniques qui s'imposent d'elles-mêmes et qui consistent à sous-

traire le malade à toutes les influences mécaniques qui peuTent géner le jeu de l'expiration, il faut combattre avec soin les différents troubles symptomatiques que Ton observe, et en première ligne la toux qui augmente l'étendue de la lésion ; les opiacés^ les calmants, seront utilisés dans ce but.

On remédiera à la dyspepsie en recourant à l'usage des préparations recommandées en pareil cas, et en particulier à la noix vomique qui donne souvent de bons résultats.

La lésion anatomique est au-dessus de nos ressources; cei)endant on pourra souvent modifier heureusement la dyspnée en ayant recours aux arsenicaux, principalement aux eaux thermales (1^ Mont-Dore, la Bourboule).

Les bains d*air comprimé, en facilitant la puissance expiratoire et en mettant en présence des alvéoles un air mieux oxygéné, facilitent la respiration et favorisent la nutrition générale. Les inhalations d'oxygène agissent dans le même sens.

On cherchera enfin à modifier la bronchite chronique par les médications indiquées plus haut.

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Nous comprendrons et décrirons successivement sous ce litre les affections suivantes dont 1* étude s'impose à nous selon un ordre en quelque sorte physiologique.

1*» Les hyper hernies : congestion et oedème;

2« Les hémorrhagies : hémoptysie et apoplexie pulmonaire;

3' Les oblitérations de Vartère pulmonaire et la gangrène du poumon, qui ont certains liens communs avec les altérations précédentes ;

CONGESTION. — (EDËHE. 911

4* Les phlegmasies du poumon (pneumonie aiguë ou clironique); 5"" Les modifications de texture qui comprennent :

a. L'emphysème;

b. La phthisie chronique;

c. Le cancer;

d. Les kystes hydatiques.

Nous croyons toutefois devoir renvoyer après les maladies de la plèvre l'étude du cancer et des kystes hydatiques qu'il est fort difficile d'envisager en dehors des altérations analogues de la cavité pleurale.

Quant à l'emphysème nous en avons déjà traité à la suite des maladies des bronches, pour des raisons que nous avons exposées à leur place.

CONGESTION. — CEDÈMB.

Notre intention n'est point de faire ici un chapitre de sémiologie et d'entrer dans des détails que comporterait seul un traité de palhotogie générale. Aussi, tout en signalant les principales conditions génératrices des hyperhémies du poumon^ nous nous attacherons surtout à décrire la congestion pulmonaire vraie, comme essentielle, celle qui peut être envisagée en quelque sorte en dehors de tonte espèce de travail patliologique connexe, la congestion putmonaire^maladiey comme l'a encore appelée M. Woillez qui, le premier, a spécialement attiré l'attention sur elle.

Étiologie, patrogênie. — Congestion pulmonaire veut dire engoi^ement sanguin du poumon ; or, cet engorgement peut avoir plusieurs sources et dépendre soit d'un afflux trop abondant dans la circulation de nutrition (artères bronchiques), soit d'un embarras, d'une stase dans le système vasculaire de fonction ou dans la circulation de retour (artères et veines pulmonaires) ; dans le premier cas, la congestion est dite active, dans le second elle est passive ; la congestion passive est le premier pas vers l'infiltration séreuse du poumon (œdème pulmonaire).

La congestion active est primitive ou secondaire. Parfois on Tobserve en dehors de toute autre manifestation morbide (telle la congestion vraiea/rt^orede Woillez, la congestion rhumatismale de Bemheim), tantôt elle se montre à côté d'éuts pathologiques variéSy dont elle peut même, dans quelques circonsUnces, être une

conséquence directe. On dit alors que la congestion pulmonaire est consécutive ou associée.

Certains états dyscrasiques, voire même infectieux, ont une tendance marquée à produire la congestion pulmonaire ; à ce titre il faut mentionner la goutte et Tarthritisme qui constituent une prédisposition puissante à ces sortes de congestions; celles-ci se font même suivant une disposition quasi régulière et, comme Ta montré le docteur E. GoUin, affectent de préférence la partie postéro- externe du poumon.

On sait la fréquence de la congestion pulmonaire dans la tuberculose ; dans ce cas, son siège de prédilection est la partie supérieure de l'oi^ane ; bon nombre de médecins sont même disposés à admettre que c'est à elle qu'il faut attribuer les râles fins perçus aux sommets de Torgane comme première manifestation de la cÛathèse.

Dans la plupart des pyrexies ou est exposé à constater l'état congestif du poumon ; c'est presque une règle dans la fiè\Te typhoïde, c'est un fait des plus communs dans la rougeole. Enfin il est rare qu'elle n'accompagne pas la pleurésie (Trousseau, Potain). Nous verrons plus loin le rôle important qu'elle joue dans l'opération de la thoracentèse et les accidents qu'elle peut entraîner à sa suite.

Comme rentrant encore dans la catégorie des congestions actives, citons les congestions consécutives à la suppression d'un flux sanguin habituel (menstruation ,hémorrhoîdes, etc.), les congestions de la grossesse (accidents gravido-cardiaques, les congestions qu'on observe à la suite de l'ascension des hautes montagnes (sortes de congestions a vacuo), celles qui se montrent parfois chez les malades présentant de larges brûlures, ces congestions brusques et étendues, enfin, qui semblent être le résultat de l'impression vive du froid ou d'une insolation, ainsi que Devergie et Lebert l'avaient remarqué depuis longtemps (24 faits de Devergie, in Traité de méd. légale, 1836) (1).

Quant aux causes de la congestion passive^ tout en étant fort nombreuses, elles se réduisent presque toutes à une seule et même condition anatomique, \e mauvais fonctionnement du coeur; que celui-ci soit la conséquence d'uue lésion d'orifice qui gêne la cir-

(1) Peter a noté encore la congestion active du poumon dans le cancer de l'estomac et les crises de coliques hépatiques sévères. II explique le phénomène par un trouble (de nature réflexe) dans Tinnervation du pneumogastrique.

CONGESTION. — OEDËHË. 913

culatioli de retour (rétrécissement, insuffisance mitrale), d'une myocardite ou d'une affection adynamique prédisposant à Thypostase.

Anatomie pathologique. — Le poumon qui est congestionné se présente sur la table d'amphithéâtre sous un aspect caractéristique. Contenant plus de sang, il est plus rouge, plus volumineux, plus dense qu'à l'état normal ; on trouve parfois à sa surface l'empreinte des côtes ; des fragments du parenchyme détachés sur les points congestionnés et jetés dans un vase plein d'eau ne vont pas au fond du vase, mais ils ne surnagent pas complètement ; la coupe du poumon, lisse et sans granulations, laisse échapper une certaine quantité de sang. 11 existe parfois de véritables infarctus hémoplotques. La muqueuse bronchique est le plus souvent rougeâtre, iqjectée, recouverte de mucus spumeux blanchâtre ou sanguinolent.

La plèvre peut être le siège d'ecchymoses plus on moins étendues.

Si Ton examine au microscope les portions congestionnées, on constate que les vaisseaux capillaires, turgides et remplis de globules sanguins, viennent faire saillie dans les cavités alvéolaires. Les cellules de l'épithélium se gonflent, deviennent granuleuses, puis vésiculeuses; elles tombent dans la cavité des alvéoles et présentent une coloration jaunâtre due à leur pénétration par le plasma sanguin contenant de l'hémoglobine dissoute (G)mil et Ranvier). L'exsudat contient souvent de la fibrine.

Quand la congestion se répète ou persiste longtemps dans le même point, comme il arrive dans les maladies du cœur, la pigmentation s'étend auxparois alvéolaires et le tissu connectif interstitiel s'épaissit; d'QÙ l'aspect violacé et la plus grande résistance de l'organe dans les faits de congestion passive; en pareil cas la congestion occupe presque constamment les bords postérieurs et les lobes inférieurs des poumons.

Lorsque, à la congestion passive, est venu se joindre un certain degré d'infiltration ou d'œdème, le parenchyme est grisâtre, décoloré ; il se laisse déchirer plus £icilement, grâce à res[)èce de macération dont il est le siège. 11 suffit d'une faible pression pour faire !M>ardre d'une surface de section une grande quantité de la sérosité qui lel)aigne.

Description. — La congestion pulmonaire se montrant le plus souvent comme conséquence ou comme complication d'un étal nior- L. et T. — Palhol. et clin. inéd. 58

m MALADIES DD POUNON.

bide plus général et plus grave, od lui a refusé pendant loDgtaiit« une place à part dans le cadre nosologiqne. C'est sculen>enl depuis les travaux de Fournet (1839), de Woillez et de Bourgeois, que l'existence de la congestion pulmonaire aiguë et idiopathigui' a défini(ivcm«it fH reconnue et qu'on lui a fait la place qui lui apjiartient.

La rongestion pulmonaire idiopathiqtie existe et die s'accontpagiie de phénomènes géiiérauk et de signes locaux qai lui sont propres. L'appareil fêbrile a parfois une grande violence : frisson intense, céphalalgie, nausées, Tomissements (surtout chez les enfants), lempéraiure très élevée, enfin point de c6ié ; en résumé, c'est Apen de chose près le tableau de la pneumonie franche; la ressombUncipst telle que cerMios auteurs ont donné ï ce com)^eius symptomatiqae le nom de pneumonie abortice. Ce en qum cette afl^tiqii diffère essentielle m eut de la pneumonie, c'est qu'au lieu de persister jusqu'au sixième ou au huitième jonr, la (lèvre tombe rapidement; le deuxième, le Iroisii^me, le quatrième jour au plus tard, la défere est complète (fig. 62).

plc. ai.

11 y a de ta toux, de la dyspnée, de la chaleur iDtra-thoracîqtrP : le malade rejette par l 'expectoration des crachats mnvcnt rosés, pa^ fois saiiguinolenls, mais qui no présentent pas la viscosité des crachats pneumoniques.

A I examen de ta poitrine, la percussion fait reconnaître nne looe de matité, au niveau de laquelle le muminre respiratoire pirrient

CONGESTION. -* OEDÈME. 9f5

afTaiMt à Toreille ; ou trouve au môme niveau des raies fins et du souffle, souffle qui est parfois aussi intense que dans la tuberculose, les grandes apoplexies pulmonaires ou la dilatation des bronches. Le volume du thorax est augmenté; c'est là un fait essentiel sur lequel Woiiiez a insisté, et qu'il a démontré à Taide du cyrtomètre.

Le plus souvent les vibrations tboraciques et les vibrations vocales ne sont pas modifiées. Jamais il n'y a d'égophonie ; les deux cas rapportés par Woillez dans lesquels la congestion pulmonaire s'accompagnait d'égophonie sont tout à fait exceptionnels.

A côté de ces formes si tranchées, on observe des cas moins bien dessinés; tantôt c'est le point de côté qui manque ou qui est remplacé par des névralgies h distance (plusieurs obs. de Woillez); tantôt ce sont les râles qui font défaut; ailleurs c'est le souffle. Nous avons eu l'occasion de voir, dans le service dn professeur Potain, deux faits de congestion pulmonaire qui n'avaient donné lieu qa'à de la matité avec diminution des bruits respiratoires, irradiatîoDs névralgiques et fièvre. Chez les vieillards, la fièvre fait souvent défaut. Quelquefois la percussion, au lieu de matité, fait reconnallro une sonorité exagérée, tympanique.

Les signes physiques sont parfois très fugaces et très mobiles, ils paraissent et disparaissent facilement pour aller se fixer successivement dans différents points du poumon. D'autre part, fait essentiel à bien connaître, les signes physiques peuvent persister longtemps après la chute de la température et la disparition des phénomènes fonctionnels.

Diagnostic. -^ Dans les cas où la maladie est le moins bien caractérisée, les différentes affections avec lesquelles on pourrait h confondre sont les suivantes : la pleurodynie , la bronchitti aiguëyïa pneumonie lobaire, quelquefois enfin h pleurésie. Avec un peu d'attention la confusion sera aisément évitée. Woillez a parfaitement résumé dans son important article {Arch. de méd., 1807) ks points les plus essentiels du diagnostic.

i*" Dans la pleurodynie : pas de fièvre ni de phénomènes généraax; jamais de toux, ni d'expectoration ; la douleur thoraciquc ooQStitue le symptôme nnique de la maladie; la percussion, l'auscultatioB et la mensuration de la poitrine ne fournissent aucnn siguo morbide.

2** Dans la bronchite aiguë franche : fièvre plus persistante, doaleor nulle on lî'gère, habituellement localisée aux insertions dn diapliragme sous le sternum, toux fréquente, préoccupant souvent

le malade; crachats muco-puruients, opaques; râles sibilants et ronflants disséminés ; marche moins rapide que dans la congestion pulmonaire, quel que soit du reste le traitement.

3° Dans la pneumonie : fièvre persistante; toux fréquente, crachats visqueux, adhérents, colorés par le sang ; matîté, souffle tubaire et râles crépitants, bronchophonie manifeste avec exagération des vibrations thoraciques. Guérison graduelle.

La confusion avec la pleurésie n'est possible que dans les cas tout à fait exceptionnels où la congestion pulmonaire s'accomp^e d'égophonie (Woillez) ; dans ces cas il suffira d'attendre vingt-quatre ou quarante-huit heures ; la mobilité des phénomènes dus à Thyperémie lèvera bientôt les doutes.

En dehors de cette congestion franche sur laquelle nous avons particulièrement insisté, il existe toute une série de congestions consécutives, symptomatiques ou associées. Ces congestions secondaires ont des caractères moins accusés que la congestion aiguë, idiopathique; aussi une plus grande attention est-elle nécessaire pour dégager Thyperémie du poumon des accidents morbides qui accompagnent. Une fois qu*on sera arrivé à reconnaître l'existence de la congestion, ce qu'on cherchera à établir surtout, c'est sa cause; pour cela faire on passera en revue les diverses conditions pathogéniques que nous avons énumérées plus haut ; cette recherche a une véritable importance au point de vue du pronostic comme à celui du traitement.

Nous rappellerons à ce sujet que la congestion pulmonaire, si fréquente chez les arthritiques, a son siège de prédilection dans la partie externe, moyenne ou inférieure du poumon; unilatérale ou bilatérale, passant souvent alternativement d'un côté à l'autre, elle est en général caractérisée par de petits râles sous-crépitants, assez uns, qu'on perçoit surtout à la fin de l'inspiration.

Quant à la congestion passive qui est l'apanage presque obligé des affections organiques du cœur, c'est aux deux bases qu'elle a coutume de s'installer ; le plus souvent elle s'accompagne d'cedènie, ou d'un peu d'hydrothorax, double condition anatomique qui modifie légèrement les signes de percussion et d'auscultation; il n'est pas rare d'obsencr dans ces cas les râles sous-crépitants propres a l'csdème, ou bien l'abolition des vibrations thoraciques, l'égopbonio et le soufOe qui appartiennent à l'hydrothorax.

V œdème aigu du poumon (très bien vu par Laennec) peut.dr son coté s'observer en dehors de tout état congestif préalable, vt'U

CONGESTION - OEDfcME. 917

se constate surtout dans les afîections hydropigèues. En pareil cas il u'est pas rare de voir rinfiltration séreuse du poumon se caractériser presque uniquement par des râles crépitants Ans, aussi fins que dans la pneumonie.

Pronostic. — La congestion pulmonaire idiopathique est une affection généralement bénigne, la fièvre est très courte, l'byperémie du poumon disparaît rapidement si l'on a eu recours au traitement rationnel; elle peut cependant entraîner la mort; en dehors des deux cas exceptionnels de mort par congestion pulmonaire pendant Fexercice de la valse et pendant un accès de colère, empruntés par Woillez à la Lancette française et à Ollivier (d'Angers) y il faut tenir compte de ce fait que la mort par insolation estasses souvent produite par i'hyperémie des poumons.

Pendant la grossesse la congestion pulmonaire revêt souvent des caractères de la plus haute gravité.

Le pronostic de la congestion pulmonaire symptomatique est subordonné à la maladie dans le cours de laquelle elle se produit. Nous reviendrons plus loin sur le rôle important que joue la congestion pulmonaire dans la pleurésie et dans les accidents consécutifs à la thoracentèse décrits sous le nom d*cxpectoration albumineuse (Voy. Pleurésie).

Traitement. — Il n'y a qu'un traitement de la congestion idiopathique du poumon, c'est celui qui a été formule par "Woillez et qui consiste dans l'administration d'un vomitif (ipéca 1°%50 et tartre stibié 0,05) et dans l'application sur la paroi thoracique d'un certain nombre de sangsues ou de ventouses scarifiées. Il est extrêmement rare que la maladie résiste à cette médication.

Dans les congestions pulmonaires généralisées et subites, qui menacent la vie en produisant l'asphyxie, l'ouverture de la veine est indiquée. 51. Peter n'hésite pas à recourir à ce procédé en cas de congestion intense d'origine gravido-cardiaque.

Quant aux congestions passives et à l'œdème qui les accompagne, il n'y a pas de médication particulière à leur appliquer ; elles sont justiciables des moyens destinés à combattre les stases en général : rérulsife cutanés, purgatifs, diurétiques, etc., suivant les indications.

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918 MAUDIES DU POUMON.

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HÉMORRIIAGIES BRONCHO-PCLMONAIRES.

Conséquence habituelle d'une congestion préalable, et qui joue vis-à-vis d'elle le rôle de cause nécessaire, l'hémorrhagie bronchopulmonaire, à l'exemple de la congestion qui la précède, peut avoir une double origine : elle peut être active ou passive.

Les hémorrhagies actives résuïieni le plus souvent d'un mouvement fluxionnaire dans la circulation artérielle du poumon, et généralement un crachement de sang les accompagne; aussi les décrit-on communément sous le titre d'Iiémoptysiey du nom même du symptôme principal auquel elles donnent lieu. Les hémorrhagies passives^ au contraire, s'effectuei^t dans le champ de la circulation veineuse, le raptus sanguin peut se faire sans hémorrbagie extérieure; c'est à elles qu'on a appliqué le nom d'apoplexie pulmonaire.

1* De l*Héiioptysie.

Vhémoptysie{(xtiM, irrûei», crachement de sang) ne constitue point en elle-même une véritable maladie : c'est un accident, un épiphénomène survenant dans le cours d'un grand nombre d'affections.

Ses causes sont des plus variées ; elles peuvent se diviser en plusieurs catégories: il y a en effet des hémoptysies essentielles ci des hémoptysies symptomaîiqu£s.

V hémoptysie essentielle est très rare; cependant on l'obsene quelquefois chez des sujets dont les vaisseaux se trouvent dans des conditions de fragilité toute si)éciale (tels les scorbutiques, les liéino

HÉMORRHAGIES BROMCttO-PULMONAlRËS. 919

phîbqves ou certains faits d'atrophie jaune aiguë du foie) ; on la Toît encore chez les femmes, les hystériques surtout, comme hémorrkagie supplémentaire ou complémentaire du flux menstruel supprimé ou écourté ; de même, mais plus rarement chez les hémorrtmidaires. Quant à Thémoptysie qui aurait pour origine une simple suractivité fonctionnelle, son existence n*est pas encore démontrée.

Les hémoptysies qui se produisent parfois lorsqu'on s'élève sur de haiHeB montagnes ou dans les asceuskws en ballon, rentrent aussi dans rhblttrede l'hémoptysie essentielle : la raréÊictionde l'air dans les poumons paraît être la cause principale de ces hémorrhagies; les parob capillaires, qui ne sont pins soutenues par la pression de Tair, cèdent à la pression sanguine et se rompent; quelques auteurs pcHent quelarupcm-e des vaisseaux doit être attribuée à la dilatation des gaa du sang.

L'hémoptysie est presque toujours sj^mptomatique. Ici ront fi^irer ks caises les phis variées. Tantôt c'est une côte fracturée qn a érodé le parenchyme pulmonaire et déchiré quelque vaisseau ; tantôt, c'est un anérrysme de Vaorte ou de l'artère pulmonaire qai s'est ouvert dans une bronche. On peut citer ensuite parmi les causes de l'hémoptysie : la gangrène du poumon, la dihita« tion des bronches (1/6 des cas, Barth), les bydatides pulmonaires (HeaiTi), le cancer du poumon, etc. Alaisla cause la plus fréquente de toutes est sans contredit la tuberculose, maladie dans laquelle ï hémoptysie s'observe journellement soit comme signe prémonitoire soit à titre de complication.

Les hémorrhagies bronchiques se montrent en ëkï tantôt au d^ot de la tuberculose, tantôt dans les dernières périodes de la maladie. Les hémorriiagies de la dernière période ont un mécanisme des plus simples : l'nkération d'un vaisseau avoisînant une caverne ou la mptnne d'un anévrysme de petit volume situé dans la paroi d'une caverne; maison discute encore sur le mécanisme intime des hémorrhagies du début. Natalis Guillot pensait que le tubercule, en oblitérant un certain nombre de vaisseaux capillaires, déterminait antoor de lui une congestion compensatrice tr^ favorable li la production de rhémorrhagie. Cette théorie, soutenuedepuis par Virchow, est mieux connue sous le nom de tliéorie de la fluxion collatérale. D'autres auteurs pensent avec raison que l'hémoptysie peut se produire sous l'influence seule de la congestion qui précède souvent l'apparition du tubercule, témoin ces hémorrhagies bronchiques

920 MAUDIES DU POUMON.

parfois très-aboudaiites qu'où observe chez des sujets très- vigoureux on apparence, et ne présentant aucun signe appréciable d'altération tuberculeuse. M. Peter repousse la théorie de la fluxion collatérale ou de la congestion paraphymique, comme il rappelle, et, se fon* dant sur ce fait que les phthisiques sont en général prédisposés aux hémorrhagies, aux épistaxis entre autres, il admet chez le tuberculeux une fragilité particulière des vaisseaux et une disposition spéciale du système nerveux; comme le fait judicieusement remarquer M. Peter, quaud il y a hémoptysie et qu'on entend des râles, ce sont des râles delà base, et c'est au sommet que siège la congestion paraphymique.

Description. — Laissant de c6té les hémoptysies foudroyantes qu'on observe à la suite de la rupture d'un anévrysme de l'aorte ou de l'ulcération d'un gros tronc vasculaire, et qui tuent si rapidement que le crachement d'une grande quantité de sang devient en quelque sorte l'unique symptôme du mal, nous prendrons conune type de notre description l'hémoptysie la plus commune, celle qui est en quelque sorte d'une observation journalière : nous voulons dire l'hémoptysie du tuberculeux.

En pareil cas, l'hémorrhagie bronchique présente de nombreuses variété ; parfois elle mérite à peine le nom d'hémorrhagie : à la suite d'une quinte de toux, le malade a rendu un crachat muqueux strié de sang ou quelques crachats sanglants où le mucus bronchique se trouve mêlé à un sang rutilant. D'autres fois rhémorrhagie est plus abondante : le malade a rejeté un demi-verre ou un verre de sang plus pur, mais toujours rouge vermeil et mélangé à de Vécume bronchique avec laquelle le satig semble avoir été battu* Dans ce cas l'évacuation sanguine peut s'accompagner de troubles fonctionnels plus marqués. Outre une ceilaine terreur mêlée d'agitation k laquelle le malade a peine à se soustraire, il y a de la pâleur de la face, les extrémités se refroidissent, le pouls est petit, fréquent ; la respiration est accélérée, l'expression du visage dénote une angoisse profonde.

L'hémorrhagie bronchique peut s'effectuer d'un seul trait, et alors, que le flux sanguin se soit arrêté spontanément ou qu'il ail été suspendu par suite de l'intervention thérapeutique, après cette première évacuation tout rentre dans l'ordre ; U y a bien encore quelques crachats sanglants expulsés à la suite d'une quinte de toux ; mais l'expectoration ne tarde pas h recouvrer ses caractères habituels, et le patient ne conserve de la crise qu'il a traversée

HÊMORRHAGIES BROMCHO-PULMON AIRES. 921

qu'un état de fedgue générale, de brisement, et l'impression dou* loureuse que laisse toujours un accident de cette sorte.

Dans d'autres circonstances l'hémorrhagie se fait en plusieurs temps; la crise dure trois, quatre ou cinq jours, présentant des moments de rémission ou des temps d'arrêt. £n pareil cas l'hémorrhagie est habituellement plus abondante, la dépression des forces plus grande, souvent la fièvre s'allume, les jours du malade sont plus directement menacés.

Il est rare qu'une hémoptysie soit isolée ; cet accident est éminemment propre à se reproduire ; souvent le malade est averti de son retour par une sensation toute particulière au fond de l'arrière* gorge, une sorte de goût métallique.

Diagnostic. — li importe avant tout de bien établir que le sang rendu par l'expectoration vient des bronches. On s'assurera d'abord, si 1 on a sous les yeux des crachats hémoptoîques, que le sang ne provient pas de la rupture des petites varices pharyngiennes qui accompagnent si souvent les inflammations granuleuses de Tarrière -gorge; à cet effet on examinera avec soin le gosier, sans oublier les fosses nasales; du sang épanché dans l'arrière^rge à la suite d'une épistaxis et rejeté avec des mouvements de toux peut simuler une hémoptysie.

C'est surtout de Thématémèse et de l'apoplexie pulmonaire que l'hémorrhagie bronchique doit être soigneusement distinguée. Tandis que le sang de l'hémoptysie est rouge vermeil, mélangé avec des crachats spumeux, et qu'il est rejeté habituellement dans les quintes de toux, le sang de l'hématémèse, au contraire, rendu par une sorte de vomissement ou de régurgitation, est d'ordinaire noir, non mélangé avec des crachats; il présente de plus une réaction acide qu'il emprunte aux sucs de l'estomac; enûn, si on l'examine au microscope, on constate que les globules sanguins sont notablement déformés. Le diagnostic est donc assez fecile.

L'hémorrhagie bronchique se distingue moins nettement de rhémorrhagie qui accompagne souvent l'apoplexie pulmonaire. Cependant la couleur noirâtre des crachats, leur consistance visqueuse, la moins grande importance de l'hémorrhagie, suffisent d'ordinaire, suivant Graves, pour établir le diagnostic.

L'hémoptysie une fois reconnue, on doit en rechercher la cause : a*t-on affaire à une hémorrhagie supplémentaire, à une hémoptysie symptomatique d'une tuberculose commençante, d'un kyste hydatique, d'un cancer du poumon, etc. ? C'est ici que Tétude atten*

fît MÀLADieS DU 1K)IJII0N.

tive des antécédents da roaiide doit tron?er sa place, ainsi que l'examen miuntieux des conditions an milieii desquelles s'est produite rhémorrhagie, des accidents qui raccompagnent, de la oonstitntion da patient, des prédispositioas héréditaines, et par-dessus tout Texpioration soigneuse des organes tiioraciqnes.

Ajoutons poor compléter ces notions soccindes que l'hémoptysie des kystes faydatiques est d'ordinaire très pen abondante et qu'elle se montre surtout dans les dernières périodes de la maladie, k l'inverse de ce qui s'obsenre dans la tuberculose; qoanC anv crachats sanguinolents qui se rattachent à Tenslence du cancer dn ponmen, ils ont ordinairement une teinte groseille caractéristique.

PrOxNOSTig. — Point n'est besoni d^insister sur la gravité absolue des hémoptysie» foudroyantes qoi relèvent d*une rupture d'uo gros vaisseau ; la mort en est la conséquence fatale. Quant aur hémorrhagies de oaoyenne intensité, que les crachats hémoptoiqaes caractérisent, leur valeur pronostique dépend de la cause qui les produit ; Thémoptyste, en effet, est moins grave par eliennênie que par la nature des lésions dont elle trahit l'existence ; il est rare que la vie soit directement menacée. Disons pourtant que rhémoptysie des hémophiliques est toujours d'un pronostic sérieui; eUe peut tuer par asphyxie en obstruant les bronches (Jacoond). D'après Peler, la forme hémoptoîque fébrile est éminemment grave : car le grand sympathique est intéressé et toutes les gt^aiides foncticms sont compro-

Les hémorrhagies bronchiques des femmes nerveuses et les hémorrhagies supplémentaires doivent être considérées comnie bénignes.

Après avoir établi que l'hémoptysie est presque (instamment syniptomatique, et que la tuberculose est la maladie dans laquelle on l'observe le plus souvent, il reste à décider si die ne peut pas devenir elle-mÀne le point de départ des accidents qui û déterminent d'habitude ; si, en d'autres termes, au lieu d'être ef/Bt^ elle nepeut pas être catise. Ici se pose la question de la phthme ofc hemoptoe, fiippocrate, Morton, et, depuis Jaccoud, Nieroeyer, B. Teissier, Peter, ont soutenu que la phthisie pulmonaire poufait se développer consécutivement à un épanchement sanguin dans le poumon. Peck et de Lipmann ont injecté du sang dans les bronches de différents animaux, et ils Font toujours vu se résorber sans laisser aucune trace, ces expériences sont peu favorables à la théorie de la pluhisie ab hemoptoe; mais elles ne tranchent pas la question qui

HËMORRHAGIES BRONCHO^PULMONAIRES. 9^3

est toujours à l'étude ; des obsenrations assez nombreuses semblent prouver que chez un indÎTidu prédisposé Thémon-hagie pulmonaire favorise l'éclosion du processus tuberculeux (B. Teissier).

Traitement. — Il doit remplir plusieurs indications : la première consiste à combattre Thémorrhagie, la seconde s'adresse à la cause qui lui a donné naissance.

On cherchera tout d'abord à calmer le malade et à modérer ses impressions de terreur et d'angoisse ; on le mettra dans les meilleures conditions hygiéniques possibles, dans une chambre bien aérée, et on lui prescrira l'immobilité et le silence. Puis on appliquera des révulsifs sur les membres; on promènera des sinapismes sur les bras et les jambes, on donnera des boissons froides, de la glace en petits fragments. A l'intérieur on administrera les astrin* gents : la conserve de roses, le tannin, l'ergotine, la ratanhia, les acides minéraux (limonade sulfarique, eau de Rabel ou élixir acide de Haller). Dumas (de Montpellier) et Béhier ont donné l'opium à hautes doses.

Si ces moyens restent insufDsants, on pourra recourir è l'ipéca qui, entre les mains de Graves et de Trousseau, a donné de si bons résultats ; on prescrira l'ipéca à dose massive, 3 à 4 grammes, en paquets de i gramme à prendre de demi-heure en demi-heure. Monneret a employé avec le m^me succès le tartre stibié.

Dans les cas d'hémorrhagie rebelle et persistante, M. Gueneau de Mnssy couvre la poitrine de larges cataplasmes chauds.

L'indication causale dans l'hémoptysie liée à la tuberculose se confond avec la thérapeutique générale de la tuberculose ; nous renvoyons donc le lecteur au chapitre consacré à cette maladie.

Le meilleur procédé pour combattre les hémorrhagies supplémentaires est de chercher à rappeler le Qux habituel, dont la suppression a été le point de départ de l'héniorrhagie bronchique.

2* Apoplexie pulmonaire.

Synonymie : Pneumo-hémorrhagie (Gendrin). — Infiltration sanguitie des poumon» (Trousseau). — Hémorrhagie parenchymateuse des poumons OK'alshe). — Hémorrhagie pulmonaire (Jaccoud).

Observée d'abord par Prosper Martiano, puis indiquée par Morgagni, Haller, ^Vilau Bums y Qorymri.Vapoplexiepulmonairey dont le nom a été vulgarisé surtout par Latour d'Oriéans (1815), a été mise en relief par les recherches de Laennec. Les travaux ultérieurs

d'Andral, BouiUaud, RosUn, Cruveilhier, Henri Gueneau de Btussy, Virchow, Ranvier, Tardieu, ont complété Thisloire de celte maladie.

La thèse de Duguet représente aujourd'hui le trayail le plus complet que nous possédions sur la question.

Anatomie pathologique. — Les épanchements sanguins puU mohaires se présentent sous deux aspects différents : 1^ les épan^ chements infiltrés qui ne sont autre chose que les infarctus hé-maptcUques de Laennec, et 2° les épanchements en foyer ^ ou par déchirure du parenchyme pulmonaire.

Le foyer infiltré (infarctus hémoptofque, infiltration pétéchiale de Walshe, hémorrhagie corticale de Rayer) est constitué par un petit nodule noirâtre, d'aspect granuleux, affectant la forme lobu* laire et offrant à la coupe une coloration brune que Gendrin a comparée à celle d'une truffe. Ce nodule est constitué en majeure partie par des globules sanguins tassés les uns contre les autres, offirant, au microscope, la disposition d'une mosaïque ; on y trouve aussi des granulations pigmentaires, de grosses cellules épithéhales rondes pigmentées et quelquefois des cristaux d'hématoîdine (Ranvier).

Les vaisseaux et les bronches compris dans le foyer sont remi^is de sang coagulé. Enfin, il peut exister en même temps un peu d'épanchement interstitiel.

Au toucher il semble qu'il existe, entre les zones infiltrées et le tissu pulmonaire sain, une ligne de démarcation très-nette. Mais le microscope fait souvent reconnaître autour de la zone noirâtre qui constitue le foyer proprement dit, deux autres zones concentriques, une rouge d'hépatisation et l'autre jaune ou de broncho-pneumonie; les bronches qui traversent ces deux dernières zones sont remises d'un mucus sanguinolent.

Les infarctus hémoptoîques, dont le nombre et les dimensions sont très-variables, ont leur si^e de prédilection dans le l<d)e inférieur, ou près du hile du poumon, c'est -«à-dire dans les points où la circulation a de la tendance à se ralentir et où la puissance d'impulsion cardiaque se fait le moins sentir; quand ils sont superficiels, c'est surtout au niveau du bord tranchant qu'on les observe.

Le mode de production de ces infarctus est loin d'être complètement élucidé. Virchow n'y voit qu'une hémorrhagie par fluxion collatérale, Niemeyer et Duguet, ayant constaté que de l'infarctus part toujours un caillot qui s'étend le long de l'artère pulmonaire, veulent aussi que ce caillot préexiste à l'épanché^ ment ; mais, ne trouvant pas dans les vaisseaux des lésions suffisantes

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pour expliquer une thrombose, ils font de ce caillot un embolus dont ie point de départ serait le ventricule droit Duguet, se basant sur des expériences de Ranvier, repousse la théorie de rhémorrhagie par fluxion collatérale, et admet que le sang s*épanche tout d'abord dans la gaîne du vaisseau oblitéré et dont les parois se trouvent consécutivement altérées.

On connaît mieux les modifications ultérieures de l'infarctus. Tantôt il disparait par simple ramollissement du coagulum, résorption ou expectoration des éléments épanchés ; tantôt il y a enkystement du foyer, un véritable hématome (Walshe); ou bien il y a transformation caséeuse. D'autres fois enfin le foyer entre ensuppuratÎDD ou se gangrène, et s'il est superficiel, il peut donner lieu à an hémothorax. Il est rare, d'ailleurs, que la plèvre soit absolument saine ; il y a presque toujours un peu de pleurésie et des pseudomembranes au niveau du foyer apoplectique.

Quant aux grands foyers d'apoplexiey ils ne présentent rien de bien spécial, un vaste épanchement sanguin, au niveau d'un poumon déchiré, des bronches remplies de sang, et le plus souvent h côté de cela, une pleurésie suraiguë (Gendrin, Rokitansky, Carswell).

ÉTIOLOGIE. — Les causes de l'hémorrhagie pulmonaire sont fort nombreuses, mais elles relèvent presque toutes d'un processus identique: la stase et Vadynamie ou une disposition hémorrhagique. M. Duguet les groupe en quatre catégories suivant qu'elles dépendent : 1^ d'une variation de tension dans les vaisseaux pulmonaires ; t" de l'état du sang ; 3" de l'état des vaisseaux ; 4*" d'une influence nerveuse.

Au premier groupe appartiennent toutes les maladies du cœur, si fovorables à la stase puUnonaire, et principalement les maladies mitralesdont l'apoplexie peut être un des signes révélateurs; les myocardites qui disposent à l'adynamie, le refroidissement progressif des nouveau-nés (Hervieux). Dans le second groupe se rangent la leucémie (Gornil et Ranvier), Talcoolisme (Magna n, Vemenil). Dans le troisième, figurent les traumatismes avec ou sans plaie pénétrante, la fièvre typhoïde (Dittrich), les rougeoles graves des enfants (Roger), les intoxications par le phosphore ou l'arsenic, Tartério-sclérose (deux faits deMartineau). Enfin dans le quatrième se classent les hémorrhagies pulmonaires qui se montrent dans le cours d'une lésion cérébrale, du côté de l'hémiplégie ; OUivier en a rapporté plusieurs exemples. Ces derniers faits constituent en quelque sorte la réalisation clinique des expériences de Brown-

Séqoard, qui démontrent la corrélation intime existant entre certaines hémorrhagies viscérales, les pulmonaires surtout^ et les lésions de la base de Tencéphale.

Description. — Vapoplexie pulmonaire n'est pas aussi nette dans son expression symptomatique que Vhémorrhagie bronchiquey par cette raison que Thémoptysiey qui est constante dans le second cas, manque la plupart du temps dans le premier (dans les cinq sixièmes des observations d'après Grisolle). Quand elle existe, Thémorrhagie symptomatique de l'apoplexie pulmonaire est peu abondante, elle est constituée par le rejet d'un sang noir peu coagulable; quelquefois elle se fait par petites poussées successives (Grisolle) et se reproduit pendant dix,douze, quinze jours consécutifs.

Le symptôme le moins infidèle est sans contredit la dyspnée, qui est proportionnelle à la quantité de sang épanché, ou au nombre r?es foyers apoplectiques. La dyspnée peut être le* seul indice révélateur de l'I^morrhagie ; telle la fameuse observation, rapportée par Corvisart, concernant un jeune étudiant qui fut pris subitement pendant la nuit d'une suffocation à laquelle il succomba bientôt, et dans le poumon duquel on trouva un vaste épanchement de sang.

Quand l'épanchement est très abondant, les malades meurent rapidement avec tous les signes de l'asphyxie; les bronches encombrées par le sang deviennent imperméables à l'air; d'autres fois le sang fait irruption dans la plèvre et le malade meurt d'époisemeot (Jaccoud).

Quand l'épanchement est moins abondant, ou lorsqu'on a affiiire seulement à des infarctus hcmoptoîques, les signes physiques soot souvent assez caractéristiques. L'auscultation permet, par exemple, de reooimaitre, dans un point limité du poumon, une zone où le murmure vésictUaire fait défaut, et cette zone est entourée d'aoe sorte de couronne de râles crépitants (Laennec). Quand Tinlarctiis est volumineux, on peut constater de la matilé et du souffle (Peter). L'apoplexie pulmonaire, au point de vue des signes physiques, n'est pas toujours fucile à distinguer de la pneumonie ; aussi faut'41 tenir grand compte, dans l'appréciation rigoureuse des faits, de la marche de la maladie, de l'état du pouls et de la température, et rortoot des antécédents du malade.

Dans les cas d'épancbement sanguin peu abondant, la guérison est la règle; que le sang ait été directement résorbé, on qu'après avoir subi certaines transformations, il ait été rejeté par l'expectoration, la résolution s'obtient en général. Qodqnefois cependaat k*

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loyer hémorrhagique subit la désint^ration gangreneuse, ou devient le point de départ d*une pneumonie bâtarde qui ne tarde pas à devenir consomptive (Graves).

l!.e$ principales affections avec lesquelles on pourrait confondre rhémorrhagie pulmonaire sont : rhémorrhagie bronchique^ la pneumonie et la pleurésie.

Tr.\it£ME2IT. — Si rhémorrhagie est abondante et la dyspnée considérable» oo aura recours à des révulsifs puissants: sinapismes^ ventouses sur le thorax, ou mieux encore on pratiquera une saignée copieuse (Laennec, Peter). Dans les autres cas, c'est aux expec^ toranU nauséeux qu'on s'adressera de préférence : tartre stibîé (Laenucc, Richter), ipéca (Graves, Trousseau); le seigle eiigoté, les acides minéraux seront réservés pour les faits où l'apoplexie est sous la dépendance d'un diathèse bémorrhagipare.

C'est à l'aide des procédés mis journellement en usage pour combattre l'asystolie (digitale, purgatifs, diurétiques) qu'on luttera contre les petites hémorrhagies si fréquentes dans les maladies du cœur et qu'on cherchera k les prétenir.

La térébenthine, recommandée particulièrement par Skoda et Const. Paul, semble avoir plusieurs fois rendu des services, en prévenant la transformation gangreneuse des inlirctus.

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