ADHÉRENCES DU PÉRICARDE
dû pi'éalablement modifier la fibre musculaire cardiaque et la prédisposer à de nouvelles altérations; elle est devenue moins résistante et moins apte à lutter contre les tiraillements exercés sur elle par les adhérences périphériques. De là l'origine de ces anévrysmes partiels déjà notés par Aran et étudiés par Schutzenberger, de ces dilatations simpleson compliquées d'hypertrophie que rapportent tous les observateurs. Stokes pensait que l'hypertrophie était la conséquence nécessaire d*une lésion valvulairc concomitante; des exemples nombreux démontrent que Thypertrophie peut exister îudépcudamnient de toute altération d'orifice (faits de Blache et de A. Laveran).
Vatrophie n'est pas non plus très-rare à la suite de la symphyse cardiaque (Stokes, Kennedy), principalement dans les cas de transformation cartilaginiforme de la séreuse, mais la chose n'est point constante, ainsi que le prouve un fait de Liouvilie (1871), où cette altération anatomique était accompagnée d'hypertrophie. L'atrophie, quand elle existe, semble pouvoir être attribuée à une modification dans le calibre des artères coronaires comprimées au milieu des fausses membranes.
1^ symphyse cardiaque peut par elle-même entraîner des lésions d'orifice (fait démonstratif de M Jaccoud, 1871) et déterminer des altératloDS du plexus cardiaque avec leurs redoutables conséquences (Peter).
Description. — Les auteurs anciens (iMeckel, Sénac, Lancisi) considéraient les palpitations, la faiblesse du pouls, la tendance à la syncope, comme les symptômes les plus communs des adhérences du péricarde. Ces symptômes appartiennent à bien d'autres aiïections cardiaques; déplus, il existe des exemples assez nombreux de symphyses cardiaques qui n'ont entraîné pendant la vie aucune espèce de trouble fonctionnel ; aussi Bouillaud tend-il à en considérer le dia^ gnostic comme presque toujours entaché d'incertitude.
Il existe cependant, dans certaines circonstances, quelques points de repère importants, et dont la réunion devient suffisante pour faire reconnaître pendant la vie les adhérences du péricarde. En effet, il peut se présenter d'abord telle occasion où l'on assiste en qaelque sorte à la formation du mal; ^suppression brusqtie du bruit de frottement^ en cas de péricardite aiguë, sans augmentation des troubles fonctionnels et de la dyspnée (condition qni éloigne l'idée d'un épanchement) , indique en général que des adhérences tiennent de fixer l'un à Tautre les deux feuillets de la séreuse
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(Béhier et Hardy). Quand la maladie est confirmée, en dehors d'une certaine gêne ou anxiété précordiale, de crises dyspnéiqoes inconstantes et d'un certain état congestif des poumons et du foie, que l'on peut mettre sur le compte de la gêne dans circulation veineuse, il n'y a pas de trouble fonctionnel important à relever; les signes physiques ont plus de valeur ; un certain degré de dépression du thorax (1) dans la région précordiale (Barth et Roger), le retrait en godets de plusieurs espaces intercostaux pendant la systole cardiaque (Williams), suivi d'un soulèvement diastolique (Friedreich, Jaccoud) (£aits qu'expliquent suffisamment la gêne que le cœur éprouve à se vider et la facilité qu'il a à se remplir), doivent faire songer à la symphyse cardiaque (2). Si l'on peut constater, en outre, le phénomène auquel Jaccoud a donné le nom de coUapsus vei~ neux diastoliguey et qui est caractérisé par la dépression brusque des jugulaires et la pâleur de la face au moment de la réplétion ventriculaire, le diagnostic est à peu près certain.
Notons, comme signes accessoires, la dépression du creux épigastrique pendant la systole cardiaque, le dédoublement des bruits do cœur (Skoda, Potain, Raynaud). Les tracés fournis par le sphygmographe ou le cardiographe (Marey) n'ont rien de caractéristique.
Pronostic. — Sénacet Gorvisart faisaientde la symphyse cardiaque une maladie très-grave ; Laennec la considérait comme bénigne. La première opinion parait plus en rapport avec les faits ; il suffit pour s'en convaincre de se rappeler que sur les cent treize cas de mort subite rapportés par Aran, il existait neuf Ibis des adhérences du péricarde, et de se remettre en mémoire les conséquences anatomlques que ces adhérences peuvent entraîner.
Les malades succombent dans une syncope ou bien au milieu des phénomènes habituels de rasystolie.
Traitement. — La thérapeutique n'a pas de prise directe sur la lésion anatomique, elle ne peut que s'adresser aux modifications symptomatiques.
On se rappellera surtout que la péricardite aiguë est une des
(1) La dépression systolique seulement au niveau de la pointe ne sufQl pas pour faire admettre des adhérences un peu étendues (Traube, 1858).
(2) Il est encore à remarquer que la symphyse cardiaque s'accompagne trèsfréquemment d'adhérences pleurales, condition anatomique excellente pour rendre apparents jusque sur la paroi thoracique les changements de volume du cœur : affaissementn pendant la systole, soulèvetnent pendant la diastole.
HYOGARDITES. 681
causes habitadles de la symphyse cardiaque. On devra donc, en pareille occareoce s'attacher à combattre par une médication antiphlogistique active le processus inflammatoire qui, abandonné à lui-même, deviendrait favorable à Torganisation des néo-membranes.
Baillou. 1570. cité par BoNET. danslo Sepulchretnni. — Morgagni. â3« lettre.— CorviSART. Maladies du eoMr, 1811. — Aran. Recherches sur les adhérences géndreles da picarde (Arch. gén. do luéd., 1844). — Gairdnbr. Ou tho favourable term. of perieard. (Edinb. J. of m. s., 1851). — Skoda. Diagn. des adh. du péricarde, 185S. — FooRNiBR. Th. de Straiboorg. 1863. — Raynacd. Bull. Soc. anat., 1860. — Jac- OMID. Traité d« pathologie etGaset. bebd., 1861. — Lacrousillb. Péncardite hémorrhagique. Th. Paris. 1865. — Gazes. Adhérences du cœur. Th. de Paris, 1875. — A. Lavbran. Pronostic do la symph. card. (Gat. hcb., 1875).
MALADIES DU MYOCARDE.
L'altération primitivef essentielley du muscle cardiaque est rare. Dans la très-grânde majorité des cas, elle est consécutive à un état général antérieur, à une dyscrasîe préexistante, ou bien encore à une lésion locale dont le siège peut se trouver dans le cœur lui- même, on dans des appareils en rapport direct avec lui ; aussi passeronsnous rapidement sur plusieurs points de ce chapitre; ce serait nous exposer à des redites que d*insister longuement sur des faits dont il a été déjà question à propos des fièvres graves et de certaines Intoxications, on qui rentrent dans l*étude des néphrites et des altérations valvulaires.
Nous nous bornerons à indiquer les principaux caractères des inflammations et des dégénérescences du muscle cardiaque : myocardite aiguë ou chronique, hypertrophie, atrophie, dilatation, anévrysmes, mptures et tumeurs du cœur.
Toutefois, comme la plupart de ces modalités do mttëcle coeur ont le flicheux inconvénient d'entraver au plus haut degré le fonctionnement du cœur et de jeter le trouble jusqu'aux dernières limites du système circulatoire, nous insisterons particulièrement sur le syndrome clinique qui, depuis Beau, porte le nom d'asystolie, et qni peut être considéré comme la terminaison commune des principales aflections du cœur.
mrOCARDITES.
Le mot de myocardite a été introduit dans la science par Sobembeim en 1837 ; mais les observateurs avaient depuis longtemps
68i MALADIES DU COEUR.
noté la possibilité de rinflamniatioii propre du tissu du cœur : Beuevieni, Nicolas Massa, ont rapporté des faits de suppuration cardiaque; au commencement du siècle, Corvisart, Laennec, et un peu plus tard BouiUaud, ont décrit la cardite, avec ses trois modes de manifestation : le ramollissement rouge, le ramollissement blanc, le ramollissement jaune.
Mais il s'était glissé dans les obsenations de ces auteurs une confusion inévitable et de nombreuses erreurs d'interprétation avaient été commises. C'est ainsi que des cas de péricardite, d'abcès métastatiques, de kystes ûbrineux intra-cardiaques, de dégénérescences graisseuses, figurent au milieu d'elles. Le microscope seul pouvait apporter quelque clarté dans ce sujet difficile.
Jusqu'à ces derniers temps, on a décrit, avec Yirchow, une myocardite parenchymateuse et une myocardite interstitielle^ suivant que le processus inflammatoire était supposé porter primitivement sur la fibre musculaire elle-même, ou sur le tissu connectif périphérique. D'après Ranvier, la fibre musculaire du cœur n'est jamais altérée primitivement; dans la cardite, ses lésions ne se montrent que lorsqu'elle a été comprimée, étouffée par un exsudât ou par des globules de pus.
Au point de vue de la durée de son évolution, la myocardite est aiguë ou chronique.
Myocardite aigui^. — La myocardite aiguë prtmt7ire est exceptionnelle ; le rôle joué à cet ^ard par l'action du froid, par le traumatisme de la région précordiale, par les efforts musculaires violents, n'est pas encore bien démontré. La myocardite ^con^ daire au contraire est fréquente; l'inOammation de l'endocarde et du péricarde, les états infectieux, tels que le typhus, la variole, la scarlatine, les maladies pyohémiques» ont sur sa production une influence incontestable.
L'altération est partielle ou généralisée. La myocardite partielle s'observe de préférence au niveau du ventricule gauche chez l'adulte, au niveau de l'infundibulum de l'artère pulmonaire chez l'enfant. (M. Parrot toutefois n'aurait pas encore rencontré un seul cas de myocardite primitive de l'infundibulum chez le nouveau-né.) Généralisée ou diffuse, elle peut envaliir le tissu musculaire du cœur dans toute son étendue ; en général, il y a prédominance des accidents dans le ventricule gauche.
Au point de vue anatomique les lésions paraissent devoir se diviser en deux grands groupes, suivant que ie processus inflamma-
MYOCARDITES. 683
foire est fraDchement siippuratif, ou qa'ii se bor»e à une proliféntion conjonctive avec dégénérescence de la fibre musculaire.
Dans le premier cas, on constate Texistence de véritables abcès dans Tépaisseur des parois du cœur. Tantôt le pus est sîm|riement infiltré dans les interstices des fibres musculaires, qui sont alors comme macérées et présentent un aspect violacé caractéristique, ou bien il est collecté en un nombre plus ou moins oonsidéraÛe de petits foyers miliaires, sans membrane enveloppante; tantôt enfin on trouve des foyers plus volumineux, mais plus rares : ceux-ci sont comme enkystés, et le pus qu'ils renferment contient des fibres musculaires dilacérées, des globules sanguins et des granulations pigmentaires. Les abcès du cœur étant fréquenmient d*origine métastatique, il n*est pas rare de trouver autour de la cnllectîon purulente des vaisseaux oblitérés. Ceci justifie, dans ime certaine mesure, la division adoptée par Stokes, qui distingue les foyers purulents intracardîaques en foyers phJegmonmx et foyers phlébitiques.
Les abcès du cœur, dans quelques cas rares, sont susceptibles de résolution ou de résorption. Ils peuvent subir la transformation caséeuse, puis crétacée (Fœrster) ; plus souvent ils s'ouvrent, Ils ae rompent, et déterminent soit une péricardite suraiguS (ouverture dans le péricarde), soit les accidents de l'endocardite ulcéreuse (ouverture dans les cavités). La production d*un anévrysme partiel co est le plus souvent la conséquence ; si Tabcès siège dans la doison, la perforation du septum en est la suite presque nécessaire (Laennec, Testa\
La myocardite diffuse non suppurative se rencontre surtout dans les fièvres graves, les états infectieux, avec élévation notable de la température (typhus, variole, scarlatine, granulie aiguë). Dans cps différents cas, le cœur, flasque et pâle, présente la colO" ration feuille morte; il est friable et se laisse facilement déchirer (voy. p. 20).
Le diagnostic des abcès du cœur est à peu près impossible à établir; c'est à peine si ces abcès peuvent être soupçonnés d'après les accidents provoqués par leur rupture. Le plus souvent ils ne se reconnaissent que sur la table d*amphitbéâtre ; encore faut-il les distinguer avec soin des kystes fibrineux à contenu puriforme (végétations globuleuses de Laennec), qui sont des tumeurs intracardîaques pouvant toujours se détacher de la paroi, et ne contenant jamais de fragments de tissu musculaire.
La myocardite diffuse^ au contraire, bien que d'un diagnostic encore difGcile, è cause des conditions au milieu desquelles elle se rencontre, peut assez souvent se reconnaître. MM. Desnos et Huchard divisent en deux périodes les symptômes par lesquels elle a Thabitude de se révéler : c'est d'abord une phase d'excitation qui se traduit par des battements tumultueux et une certaine tension du pouls, puis une phase de dépression qui correspond à la dégénérescence ; les bruits du cœur deviennent sourds, intermittents, irréguiiers;des souffles apparaissent ; en même temps se montrent les signes d'une anémie périphérique (délire, convulsions, syncope, etc.).
Myocardite chronique. — Le tissu propre du cœur peut être l'objet d'une irritation lente et prolongée, qui finit par en altérer la structure. A cet égard, le rhumatisme (Dittrich), l'alcoolisme et la syphilis (Dittrich, Virchow, Lancereaux) ont été principalement incriminés; mais il plane encore plus d'un doute sur ces données étiologiques.
Quoi qu'il en soit, le processus irritatif porte surtout sur le tissu cellulaire interstitiel fSlnsi que l'avait déjà remarqué Corvisart(l), et se manifeste alors par des altérations multiples. Tantôt V inflammation est diffuse et conununique à l'organe une coloration grisâtre qu'accompagne une augmentation dans la consistance du tissu ; tantôt e//^ est ctrcon^crtt^ et détermine la production de petits îlots blancs, nacrés, assez résistants, dont la coupe révèle la structure fibroîde. Ces îlots, qui se développent de préférence à la pointe du cœur, peuvent aller jusqu'à revêtir l'aspect d'un véritable tissu de cartilage (cas de Corvisart) ou d'ossification (cas de Sénac).
D'autres fois ce sont les muscles papiUaires qui sont le siège du tsavail pathologique : ici la rétraction succède à la sclérose, et, comme le démontrent les faits d'Hamemyk (de Prague) et de Parrot, une insuffisance mitrale peut en être la conséquence.
Les travaux de Prus (1835), de Rokitansky, de Pelvet, ont établi d'une manière décisive que c'est dans la myocardite chronique ou scléreuse qu'il faut chercher le principal point de départ des anévrysmes partiels du cœur. La myocardite aiguë ne vient qu'en seconde ligne.
(1) « De tous les tissus du cœur que frappe la cardite, le cellulaire est le plus atteint. » (Corvisart.)
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