CONGESTION DU FOIE

Les causes de la congestion hépatique sont très-nombreuses.

La plus importante est sans contredit la gène de la circulation cardio-pulmonaire. Les maladies de rorifice mitral , par leur retentissement sur la petite circnlation et le cœur droit, les lésions de l'orifice tricuspide, par l'obstacle qu'elles opposent à la déplétion de .la veine cave inférieure ou par le reflux du sang jusque dans les veines hépatiques, amènent forcément une stase dans le réseau de la glande hépatique. 11 en est de même des maladies chroniques (emphysème, sclérose , pleurésie chronique) ou aiguës du poumon (pneumonie, coqueluche, bronchite capillaire), autant par la diminution qu'elles apportent au champ de l'hématose que par h défaut d'aspiration thoraciqne qui en est la suite (Frerichs). C'est encore par

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le même mécanisme qu'agissent les tumeurs du médiastin, Fadenopathie bronchique, les auévrysmes de Taorte (Watson), Toblitération des veines hépatiques, etc.

Les congestions du foie, lices aux affections du tube digestif, sont également fréquentes. Le phénomène de la digestion s'accompagne toujours d'une hyperhéniie notable de la glande hépatique. Les aliments trop abondants, les repas insuffisamment espacés, exagèrent cette congestion physiologique (Beau), et cette action est beaucoup plus marquée lorsque les ingesta possèdent par eux-mêmes des propriétés irritantes (alcool, poivre, moutarde, café, thé, etc.); elle atteint son maximum dans la saison chaude et dans les pays intertropicaux.

La congestion du foie s'observe presque constamment dans la dysenterie, la Gèvre intermittente (Pringle, Haspel), le typhus, la fièvre typhoïde, dans certaines dyscrasies ou diathèses, scorbut, purpura, leucocythémie, diabète, arthritisme (Galtier-Boissière, J. Simon), le rhumatisme, la syphilis à la période secondaire (J. Simon), dans les empoisonnements par le plomb, le phosphore, les toxiques hématiques, comme l'oxyde de carbone, l'acide phéniquc (Ferrand).

L'hjperhémie congcstive du foie s'observe à la suite des contusions (Piorry, Frerichs), de la suppression des règles ou d'un flux hénnorrhoîdaire, à l'époque de la ménopause (Portai, Hénoch).

Enfin, les nerfs peuvent jouer un rôle dans la congestion hépatique, ainsi qu'il résulte des expériences de Cl. Bernard (piqûre du quatrième ventricule, électrisation du bout central du pneumogastrique, etc.), et de celles de Frerichs (section du splanchnique et extirpa-tion du ganglion cœliaque).

An.vtomie pathologique. — La congestion dépendant d'une affection cardiaque a des caractères bien tranchés et bien connus. Augmenté de volume et de consistance, tout en conservant sa forme, goiiflé d'un sang qui s'écoule en nappe sur les surfaces de section, le foie congestionné offre à la coupe un aspect marbré ou granité, avec une coloration rouge intense à la partie centrale des lobules et une apparence grisâtre ou jaunâtre h leur périphérie. Cet aspect, qui avait fait croire à l'existence de deux substances dans le foie ^Aadral) et qui n'est que l'exagération de Tétat normal (Wickliam Legg)^ a reçu les noms assez impropres de foie cardiaque ou de foie muscade ; il est dû à la distension parfois considérable des veines intralobulaires, origine des veines sus-hépatiques, et à l'ané-

mie relative des ramuscules iiiterlobulaires de la veine porte.

Les cellules hépatiques du centre du lobule, intactes au début, ne tardent pas à s'atrophier; leur protoplasma devient granuleux pt renferme du pigment brun, des cristaux d'hématoîdine (Yulpian), de la matière colorante biliaire ; celles de la périphérie se chargent de granulations graisseuses.

A cette hypertrophie du foie succède une atrophie qui avait él(' confondue avec la cirrhose vulgaire par Becquerel et par Fôrster. L'atrophie du foie est due à la disparition des cellules centrales da lobule et à la rétraction du tissu conjonctif de nouvelle formation, soit qu'il prenne naissance dans l'intérieur du lobule (Yirchow, Frerichs, Charcot), autour de la veine centrale, soit que la prolifération embryonnaire porte exclusivement sur les espaces périlobu* laires (Handfield Jones, Liebermelster, Wickham Legg). Cette dernière opinion est rejetée absolument par MM. Comil et Rauvier.

Les lésions anatomiques des autres formes de congestion hépatique sont moins connues, à l'exception de celles de Tintoxicatioa palustre, qui ont été étudiées par FVerichs, et tout récemment ont donné lieu à une série de savantes recherches de la part de MM. Kelsch et Kiener. Elles diflèrent peu de celles du foie cardiaque. Le foie est gris d'acier, parfois très-foncé (foie pigmenté, niélaniquet de Frerichs), coloration due à un abondant dépôt de pigment

Description. — La congestion hépatique peut ne donner lien à aucun symptôme (congestion normale de la digestion, des p}rexies). Le plus souvent, que le début soit lent ou graduel, ou au contraire que la maladie se déclare subitement, le malade éproure du côté du foie quelques sensations anormales, une sorte de tension ou de douleur sourde et contusive, s'exagérant par la pression et la percussion, s'irradiant vers l'épaule droite et apportant une gî'oe parfois très marquée à la respiration. En même temps il est facile de constater que le foie est augmenté de volume, car son bord tranchant dépasse les fausses côtes et peut être facilement senti par la palpation.

Ces deux phénomènes : sensations anormales et augmentation du volume du foie, sont presque constants. Victèi*e cependalit peut être le seul symptôme de la congestion du foie, lorsque celle-ci est sous la dépendance d'un trouble subit de Tinnenation. On obsene rarement l'ictère dans les congestions passives d'origine cardiaque, et presque jamais dans les congestions palustres. Plus fréquent dansb fluxions irritatives, l'ictère est dû alors 4 la compression exercée par

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les capillaires dilatés sur les origines des canalicules {ictère par résorption); on robser\'e surtout dans les pays chauds, où il est constant et reconnaît pour cause une sécrétion exagérée {ictère par poiycholie)^ soit par catarrhe des voies biliaires, soit par trouble de rinnervation du foie (Vulpian).

Les saignements de nez,queMonneret croyait très-fréquents, sont au contraire assez rares.

Les symptômes généraux sont très-variables. Parfois nuls ou consistant seulement en un état de courbature et une prostration des forces très-accusée (Monneret), ils peuvent, surtout dans les pays chaudSy revêtir les allures d'une aflfection aiguë, d'une fièvre gastrique à type rémittent et à exacerbations vespérales.

Lorsque la congestion est passée à l'état chronique, et surtout à la période d'atrophie, on voit sunenir de la stase veineuse dans le système porte (hémorhoïdes), une tuméfaction plus ou moins considérable de la rate, de Tascite (i).

La marche de la congestion hépatique est très-variable et le pro> nostic repose presque entièrement sur la connaissance de la cause qui lui a donné naissance.

Traitement. — C'est avant tout sur la notion étiologique que doit se baser le traitement. Dans l'hyperhémie active, si le malade est fort etvigoureux,onse trouvera bien de l'application de 10 à 20 sangsues au pourtour de l'anus. Il eu sera de même lorsque l'indication symplomatique sera d'abaisser la pression sanguine dans le système de la veine cave (maladies de l'appareil cardio-pulmonaire), mais il sera préférable dans ce cas d'avoir recours aux purgatif.

L'hydrothérapie a rendu de grands services dans les formes clironiques ; il eu est de même du traitement tliermal aux stations de Néris, Balaruc, Salius, Kissingen, Carlsbad, Yichy, Vais, etc., à moins de contre-indications imposées par les affections cardio-pulmonaires (J. Simon).

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(1) Li ^ônc circulatoire du foie est une cause prédisposante aux cpancheinents asciiiqucs dans les maladies du coeur, alors qu'il n'existe ni dyspnée, ni palpi talions, ni œdème des jambes (Rendu).

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HÉPATITE AIGUË PARENCHYMATEUSE.

Synonymie : Atrophie jaune aiguë, ictère grave

On désigne sous le nom ôl atrophie jaune aiguë, d'hépatite diffuse aiguë, dHctère grave (Ozanam), typhoïde (Lebert) ou hémorrhagique (Monnerct), un syndrome pathologique commun à plusieurs affections du foie, à la lithiase biliaire, aux cirrhoses, aux tumeurs du foie, etc.

G*est ainsi que Tictère grave avait été compris par les premiers auteurs qui l'ont étudié avec soin, Budd et Ozanam. Plus tard, les travaux de Lebert et de Dusch, les leçons de Monneret, Touvragc de Frerichs malgré les restrictions qu*il contient , transformèrent l'ictère grave en une maladie spéciale, une véritable entité morbide, opinion qui, aujourd'hui, ne compte plus guère de parlisaiYS.

ËTIOLOGIE. — L'atrophie jaune aiguë du foie s'observe plus souvent chez la femme que chez l'homme (Frerichs, Homans) , principalement pendant la grossesse. Elle est beaucoup plus fréquente à l'âge adulte (de vingt à trente ans) que pendant Fcnifance et la vieillesse.

Les émotions morales dépressives, les chagrins, la peur, la colère, les fatigues de toute sorte, les excès vénériens et Tabus du mercure, l'usage immodéré des boissons alcooliques, surtout lorsqu'elles sont ingérées à hautes doses (Frerichs, Leudet, Aron), sont autant de causes capables de contribuer au développement de l'ictère grave. On pourrait reconnaître la même influence à certaines maladies graves, le typhus, la pneumonie, etc.

Les empoisonnements par l'arsenic, l'antimoine, et surtout par le phosphore, donnent lieu à des symptômes analogues à ceux de Tic- 1ère grave.

Enfm, des conditions miasmatiques inconnues agissent peutêtre dans la production de la maladie sous une forme épidémique relativement bénigne (Saint-Vel, Bardiuet, Carville, L. Laveran, Arnould).

HÉPATITE AIGUE PARENGHYMATEUSE. lliô

Anatomie PATHOLOGIQUE. — Le foie, dans Fatrophie jaune aiguë, est le plus souvent diminué de volume, et, au lieu du poids normal de 1450 grammes, il n*e8t pas rare d*observer des poids de HOO à 1000 grammes, parfois même beaucoup moindres (570 grammes dans un cas de Bright, 555 dans un autre de Shingleton Smith). La capsule de Glissou est ridée, trop large pour contenir le parenchyme hépatique qui, mou et sans consistance, s'étale sur la table de dissection et se laisse facilement pénétrer par le doigt. Le foie peut cependant conserver son volume et même être plus gros qu'à Tétat normal dans les cas d*alcoolisme(Leudet), d'impaludisme, de cirrhose hypertrophique.

Le foie est jaune d'ocre ou rappelle la coloration delà rhubarbe : à la coupe on constate la présence dllots rougeâtres; il existe aussi fréquemment des ecchymoses.

Les lésions microscopiques des points jaunes consistent dans la dissociation des cellules en détritus granuleux (Ch. Robin) ; cette désintégration commence à la périphérie des lobules et débute par Tétat trouble et l'infiltration biliaire du protoplasma cellulaire (Cornil etRanvicr). Les cellules sont remplacées par ces granulations, de la matière colorante (hématoîdine), de la tyrosine, de la leacine (Frerichs). Dans les points rouges, les granulations même ont disparu, l'bématoîdine est plus abondante, et il ne reste qu'une trame fibrolde ou homogène de tissu, conjouctif embryonnaire (Ch. Robin). On ignore encore si la substance rouge indique un stade plus marqué d'atrophie (Zeuker],ou au contraire un d^ré assez avancé de guérison (Rokitansky).

Les lésions du tissu conjonctif sont très-controversées. MM. Comil et Ranvier, Rendu, n'ont pas trouvé d'épaississement ou d'inflammation du tissu conjonctif périlobulaire, alors que ces lésions sont aiErmées par Frerichs, Hilton Fagge, Burkhart, etc., et que Winiwaitcr décrit même la destruction des cellules connue consécutive à l'inflammation de la trame conjonctive intra-lobulaire. Luys, Ory et Oéjerine, Sh. Smitii, ont obsené des cas qui semblent appuyer cette manière de voir. L'atrophie jaune aiguë peut se produire indépendamment de totUe lésion de la trame conjonctive, mais si elle survient, par eJi^emple, chez un alcoolique dont le foie était malade antérieurement, on observe à côté des lésions parenchymateuses les lésions plus ou moins avancées de la cirrhose interstitielle.

La vésicule biliaire ne renferme qu'une très-petite quantité de bile plus ou moins décolorée.

La rate est tuméfiée et diffluente. Les reins, outre rinfiltralion par les granulations biliaires, offrent généralement un léger degré de néphrite parenchymateuse.

Le sang est diiOuent et noirâtre et renferme beaucoup moins de globules rouges qu'à l'état normal : il est chargé de leucine, de tyrosine et de xanthine. Ces mêmes substances se retrouvent abondamment dans Yurine qui, par contre, est très-pauvre en urée.

Le cœur est mou et stéatosé : d'après M. Jaccoud, l'endocardite ou l'endopéricardite accompagne très-fréquemment l'ictère grave.

Enfin, tout récemment, dans une observation que nous avons déjà citée {Brit, med. Journ.^ aug. i878), Sh. Smith a attiré l'attention des histologistes sur l'apparence étoilée et l'atrophie trèsmarquée des cellules nerveuses des ganglions sympathiques cervicaux.

Description. — Le début est généralement insidieux; les malades ne présentent d'autres symptômes que ceux d'un embam^ gastrique simple, non fébrile, auxquels l'ictère vient s'ajouter vers le septième ou le huitième jour. L'ictère peut apparaître le premier et rester bénin pendant un temps fort long (quatre semaines dans od casde Wunderlich). Un ou deux jours avant l'explosion des accidents graves, la température commence à s'élever (Jaccoud) ; la céphalée augmente d'intensité, l'insomnie est persistante ; dans c«ruins cas, cette période prodromiqtie manque complètement et la maladie débute brusquement par un violent mouvement fébrile, comme les pyrexies les plus graves. Le malade est courbaturé, il a de la diarrhée ou de la constipation (Frerichs), des vomissements, des douleurs musculaires ; le pouls est petit, irrégulier, dépassant rarement 120 pulsations.

La maladie confirmée présente trois caractères symptomaliqne^ prédominants : Yictèrey les hémorrhagies, les troubles nerveux. L'ictère, qui a pu exister dès la première période, devient beaucoup plus accusé à la période d'état et se prononce chaque jour davantage ; quelquefois cependant il reste peu marqué (Frerichs, Blachez, etc.). Les selles sont décolorées ; l'urine renferme ordinairement, mais non constamment, du pigment biliaire; elle laisse déposer par refroidissement un précipité vert jaune auquel Frerichs attache une grande importance.

Les hémorrhagies qui se produisent dans l'ictère grave sont dues, soit à des ruptures capillaires, soit plutôt à un état particulier

HÉPATITE AIGUË PARENCHYMATEUSE. ii47

de fluidité et de dissolution du sang. Elles ont lieu surtout par le nez, la muqueuse gastro-intestinale, l'utérus, ou dans la peau et le tissu conjonctif (pétéchles et ecchymoses), rarement dans le rein ou les méninges (Monneret).

Les troubles nerveux sont très-variables suivant les sujets; les cas dans lesquels ils font défaut sont rares (Yerdet). La phase initiale est caractérisée par un délire bruyant avec accidents con\iilsiis (Frcrichs), ou plus souvent par une période de subdélirium, d'incohérence, de carphologie. La dépression survient rapidement, le coma s'établit et persiste jusqu'à la mort. Cette dernière période est souvent précédée d'une immobilité complète de la pupille (Ozanam).

A ces symptômes il faut ajouter les fuliginosités de la langue et des lèvres, des vomissements fréquents, une dyspnée souvent intense et en rapport avec l'insuffisance de l'hématose, le hoquet, une douleur assez vive au niveau du foie et la diminution lente de cet oi^ne, diminution appréciable à la percussion (Frerichs), l'augmentation de la matité splénlque, l'albuminurie, et enfin des éruptions exanthématiques (Blachez).

On a distingué dans cet ensemble de symptômes plusieiu^s formes cliniques dont deux seulement méritent d'être conservées : ce sont la forme adynamique et la forme typhoïde.

Durée. Pronostic. — Affection essentiellement aîgué, l'atrophie jaune aiguë du foie se termine ordinairement par la mort dès le premier septénaire, le plus souvent après le quatrième ou le cinquième jour, parfois même le deuxième. Le pronostic est excessivement grave et les faits de guérison rappoiiésjusqu'icisonten nombre fort restreint.

Pathogénie. — Rokitansky regardait la destruction des cellules hépatiques comme une conséquence de leur impr^nation par les matériaux de la bile apportés en excès par le sang. Hénoch, Von Dusch, croyaient à une hypersécrétion biliaire agissant dans le même sens.

Budd admettait l'existence d'un poison toxique, analogue à celui des maladies infectieuses, agissant à la fois sur le foie, le rein et le sang : cette idée acceptée par Lebert et Wunderlich , fut développée et défendue en France par Trousseau.

L'intoxication n'est pas causée par la bile elle-même, qu'elle soit sécrétée puis résorbée (cAo/émiV? de Leyden), ou qu'elle s'accumule dans le sang par défaut de sécrétion (acholie de Frerichs), '

1148 NALADIKS DU FOIC.

tion OU a ligature du canal cholédoque (Bidder et Schinitt] ne donne pas lieu à l'ictère grave.

Les sels et le pigment biliaires ne peuvent pas davantage être incriminés.

L'expérimentation a montré que les acides biiiares introduits dans le sang donnent lieu aux symptômes de Tictèrc grave, mais on ne les a jamais trouvés en quantité notable dans le sang des malades atteints d'ictère grave:

Nous avons déjà dit que la cholesétrine n'avait pas d'action toxique que lui reconnaissaient Flint fils et Koloman MuUcr. Nous ne ferons que signaler l'opinion de Donovan qui rapproche l'ictère grave de l'urémie

M. Vulpian a bien fait ressortir l'influence de la suppression des fonctions du foie et de l'accumulation dans le sang de certains produits excrémentiscibles (leucine, t}T0sine, etc.), qui ne sont plus éliminés.

Traitement. — Au début on emploiera surtout les purgatifs, les diurétiques, les sudorifiques. On cherchera à soutenir les malades avec l'extrait de quinquina, l'alcool (Jaccoud), et on obéira aux indications symptomatiques en combattant les hémorrhagies, les vomissements, le délire, etc., par des moyens appropriés.

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