L. et T. — Path. et clin. méd

fil. — 53

MALADIES DU PÉRITOINE

Dans quelques - cas très rares, la péritonite chronique tuberciu leuse a guéri (Grisolle, Millard, Spencer Wells).

DIAGNOSTIC. — C’est surtout dans la période initiale que Kt péritonite chronique est d’un diagnostic difficile, alors qu’il n’existe que de la diarrhée alternant avec la constipation et des douleurs aMominales sourdes; la confusion avec l’entérite tuberculeuse sans retentissement sur le péritoine est difficile à éviter avant l’apparition de la déformation et de l’empâtement caractéristiques du ventre. On se rappellera, toutefois, que dans l’entérite tuberculeuse la douleur plus profonde siège de préférence le long du gros intestin ; dans la péritonite, au contraire, la douleur est très superficielle; elle est très vivement provoquée par la cessation d’une pression brusque à la suite de laquelle l’intestin déprimé reprend rapidement sa place meymé), et l’on perçoit à la palpation de petits bruits analogues au froissement de l’amidon, ou de petits gargouillements très brefs, sorte de cris intestinaux, suivant la pittoresque expression de Queneau de Mussy.

Dans la période confirmée de la maladie, quand l’épanchement est abondant (forme ascitique), on pourrait croire à une ascite symptomatique d’une lésion hépatique (cirrhose) ou de l’albuinmurie ; l’absence de ligne de niveau, le peu de mobilité de l’épanchement, le peu de développement ou l’absence d’une circulation collatérale des veines tégumenteuses abdominales, séparent nettement la péritonite chronique de l’ascite (Lancereaux). Dans l’ascite, les intestins surnagent; dans la péritonite chronique, avec épanchement abon- (lant lorsqu’on déprime brusquement la paroi abdominale, on sent sous la couche liquide ainsi déplacée les intestins fixés par les adhérences

Dans les formes sèches de la péritonite chronique, les intestins asalutinés forment des masses bosselées, dures, simulant parfois des tumeurs solides, cancéreuses ou autres. « Cependant on arrivera à un diagnostic précis en ayant égard à la résistance générale des parois ; on remarquera, en outre, que, si la tuinenr était solide, la matité serait complète et uniforme partout, tandis qu il n en est pas ainsi pour les tumeurs dues à la péritonite chronique, car elles sont formées surtout par les anses intestinales, c’est-a-dire par des organes qui résonnent toujours plus ou moins, quelque peu de gaz

qu’ils renferment » (Grisolle.) ,,,1,.,,.

On soupçonnera une péritonite chronique simple, non tubei cttîme, si’ la maladie a débuté par une péritonite aigue ou sub-

PÉRITONITE TUBERCULEUSE. 835

aiguë, si le sujet est alcoolique ou brightique, si la diarrhée manque ou est peu accentuée, s’il n’existe pas de fièvre hectique, enfin en l’absence bien avérée de toute lésion tuberculeuse de la plèvre ou des poumons.

On a décrit une péritonite chronique syphilitique (gommeuse)elle est très rare; l’existence d’une syphilis viscérale, celle dé gommes sous-cutanées, de lésions hépatiques, serviront d’élément au diagnostic.

La péritonite chronique est parfois de nature cancéreuse et résulte, soit de la propagation au péritoine d’un cancer d’un des organes avoisinants, soit d’un cancer primitif du péritoine et surtout de 1 épiploon. Les signes physiques (déformation de l’ahdomen empâtement, etc.) sont souvent d’une analogie trompeuse avec ceué de la péritonite chronique tuberculeuse; les caractères distinctifs de la péritonite cancéreuse sont l’existence dans l’abdomen de tumeurs franchement solides et non demi-sonores, l’existence antérieure d une lésion organique d’un des viscères abdominaux, la violence des douleurs, la marche plus rapide de la cachexie, la teinte faune pale spéciale aux cancéreux, la nature sanguinolente du liquide 1 étiré par la ponction, la présence de ganglions dégénérés dans le ph de lame (Guencau de Mussy),et dans quelques cas, l’existence de petites nodosités cancéreuses enchâssées sous les téguments de 1 abdomen, ou au niveau des ponctions. L’âge du sujet devra aussi ctre pris en considération, quoique le cancer du péritoine puisse se développer chez de jeunes sujets et que la tuberculose péritonéale ait été observée a un âge avancé.

Traitement. - Sauf les cas très rares de guérison que nous avons déjà mentionnés, le traitement se borne en général à être palliatif; la médication antiphlogistique active est formellement contre-indiquée ; cejiendant, contre les poussées aiguës, ou pourra recoui 11 a 1 application répétée de larges vésicatoires volants sur la paroi abdominale. La douleur sera combattue par des cataplasmes ou des fomentations émollientes, les vomissements par l’usage de la glace, etc. «ans bon nombre de cas, une compression méthodique cxercee sur 1 abdomen à l’aide de la cuirasse collodionnéede Robert de Latour a été suivie d’excellents effets : amendement des phénoinenes douloureux et inflammatoires, résorption du liquide épanche, etc. On luttera contre la diarrhée et la constipation prolongée Uh T ® soulcnir les forces par l’usage des toniques, de

nulle de foie de morue et d’une alimentation substamieile.

MALADIES DU PÉRITOINE

PÉRITONITES CIRCONSCRITES, PÉRITONITES PARTIELLES.

Avant les travaux de Bichat sur les membranes séreuses, la conception de la péritonite généralisée existait à peine ; la péritonite n’était envisagée que comme une complication, un accident survenant dans le cours des phlegmasies de tel ou tel organe intraabdominal. Les successeurs de Bichat, par une exagération en sens opposé, négligèrent l’étude des péritonites circonscrites ; les belles recherches de Bernutz sur la pelvi-péritonite réagirent contre cette tendance. Toutefois les péritonites circonscrites des segments supérieurs du péritoine attendent encore une étude approfondie et un

travail d’ensemble. . ..

Le péritoine peut s’enflammer partiellement, d’une façon aigue, subaiguë ou chronique, sur tous ses points, par la propagation de l’inflammation des viscères sousqacents; mais deux départements surtout exigent une description spéciale : le péritoine sous-diaphragmatique et le péritoine pelvien chez la femme.

Péritonites sous-diaphragmatiques. — Elles présentent deux localisations principales : la péritonite périhépatique et la péritonite périsplénique.

L’histoire de la péritonite périhépatique n existe encore qu à l’état d’ébauche, elle ne repose que sur les observations recueillies par Frerichs, Hilton-Fagge, Moutard-Martin et la courte monographie de Foix. Nous l’avons suffisamment étudiée à propos des maladies du foie (voy. Périhépatite, p. 628, t. II) pour faire autre chose que la citer ici.

La péritonite périsplénique, périsplénite, offre une symptomatologie plus obscure encore que la périhépatite ; elle est adhésive ou suppurative et reconnaît surtout pour causes, en dehors du traumatisme, l’impaludisme et les suppurations de la rate consécutives à la pyohémie ou à la fièvre typhoïde.

Pelvi-péritonite (phlegmon péri-utérin, Nonat; périmétrite, Gueneau de Mussy). — La connaissance précise de cette variété si importante de péritonite partielle est de date récente. Sous le nom vague de dépôts laiteux (Puzoz), à! engorgement^ utérin (Récamier, Lisfranc, Aran), les anciens gynécologistes décrivaient la plupart des affections inflammatoires de l’utérus et des organes avoisinants. Chomel fit un pas en avant en décrivant la métro-péntomte postpuerpérale; mais ce fut Nonat qui, le premier, distingua les

PÉRITONITES PARTIELLES.

métrites d’avec les inflammaiions de voisinage qu’il localisa dans le tissu conjonctif sous-péritonéal (péri-uiérin) et qu’il désigna sous le nom de phlegmons péri-utérins. Aux recherches de Bernutz est dû le progrès le plus décisif : ce médecin montra que, dans la plupart des cas indiqués par Nouât comme des phlegmons péri-utérins, il ne s’agissait pas de phlegmon, c’est-à-dire d’inflammation suppurative du tissu conjonctif, mais de véritables pelvi-péritonites. En effet, le tissu conjonctif anté et rétro-utérin (siège de prédilection de la maladie) existe à peine et ne saurait être le point de départ de la tumeur que révèlent le toucher et la palpation. Seul le phlegmon du ligament large (latéro-phlegmoii de Nouât) est bien un phlegmon dans l’acception anatomique du mot et se développe dans le tissu conjonctif abondant interposé entre les deux feuillets séreux qui limitent le ligament en avant et en arrière ; aussi offre-t-il une symptomatologie bien distincte de la pelvi-périlonite. La plupart des gynécologistes se rallient aujourd’hui à l’opinion de Bernutz et pensent que le phlegmon péri-utérin de Nouât n’est, dans la grande majorité des cas, qu’une pelvi-péritonite.

Étiologie. — La pelvi-péritonite primitive est très rare; presque toujours elle est symptomatique de l’irritation ou de l’inflammation de l’utérus, des trompes ou des ovaires. Au premier rang parmi ses causes, il faut citer la puerpéralité (43 fois sur 76 cas), un accouchement pénible, une imprudence pendant les couches, l’avortement ; la pelvi-péritonite reconnaît encore comme causes : la fluxion menstruelle, le traumatisme utérin (excès vénériens, cautérisation du col, chancres du col, cathétérisme utérin) ; Bernutz signale aussi la blennorrhagie dont il exagère peut-être l’importance étiologique. L’influence du rhumatisme enfin a été mise en évidence par les obseï valions de Chauffard et de Gueneau de Mussy. La tuberculose des organes génitaux de la femme entraîne souvent la pelvi-péritonite tuberculeuse qui mérite une mention spéciale; la phthisie pelvienne forme un chapitre de la tuberculose génitale chez la femme, bien étudiée dans la thèse inaugurale^de M. Brouardel.

Anatomie pathologique. — C’est la péritonite qui domine la scène ; c’est dans le péritoine en effet que se développent les tumeurs séreuses, séro-purulentes ou purulentes, qu’on avait prises autrefois pour des tumeurs inflammatoires sous-péritonéales. A l’ouverture de l’abdomen, on constate que la cavité du petit bassin est comblée plus ou moins complètement par des fausses membranes

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qui relient entre eux l’utérus, les trompes, l’ovaire et l’intestin. Cet agrégat de plusieurs organes soudés entre eux correspond à la tumeur que le toucher vaginal révèle pendant la vie. Les fausses membranes sont tantôt purement fibrineuses, tantôt cloisonnées en forme de loges contenant du liquide séreux ou séro-purulent, parfois de véritables collections purulentes. L’utérus, les trompes et les ovaires lont le siège de lésions diverses, les organes sont congestionnés ou j*nflammés, déformés et bridés par les néomembranes. Dans la pelvipéritonite chronique tuberculeuse, les fausses membranes sont parsemées de granulations ou de masses tuberculeuses, à l’état caséeux ou en voie de ramollissement et de fonte ; les trompes, les ovaires, le corps de l’utérus et la muqueuse qui les tapissent sont le siège des mêmes altérations ; il n’est pas rare de voir les trompes et le fond de l’utérus distendus et comme injectés par du pus caséeux; les trompes peuvent atteindre les dimensions du petit intestin et offrir un aspect moniliforme particulier.

Description. — La pelvi-péritonite est aiguë, subaiguë ou chronique. La forme aiguë s’annonce par une douleur occupant la région hypogastrique, douleur vive, lancinante, augmentant par la pression et par les mouvements ; généralement elle s’accompagne d’un frisson qui cependant peut faire défaut. En même temps, le ventre se ballonne, surtout dans la région hypogastrique ; des nausées surviennent, puis des vomissements ; le fades s’altère, les traits sont grippés ; la fièvre est vive, le pouls petit, dur, concentré ; la température atteint 39, 40 et même 41 degrés, le cycle fébrile revêtant en général le type rémittent, subcontinu ou même intermittent. Dans la pelvi-péritonite postpuerpérale on note en général des sueurs extrêmement abondantes et le tarissement de la sécrétion lactée.

Le toucher révèle une élévation de température du vagin, une augmentation des sécrétions, et, dès les premiers jours, l’empâtement et la rénitence douloureuse d’un ou des deux culs-de-sac. Bientôt cette rénitence fait place à une véritable tumeur, de volume et de consistance variables, arrondie ou en forme de croissant, occupant ordinairement le cul-de-sac postérieur, proéminent à gauche ou à droite, refoulant la matrice, dont les déplacements s’accusent parla direction vicieuse imprimée au col. Le col, un peu enlr’ouvert, très sensible au toucher, est généralement immobile. Les culs-desac, plus ou moins effacés, sont souvent animés de battements (pouls ^vaginal de Nonat).

PÉRITONITES PARTIELLES.

La tumeur, d’abord rénitente, s’indure ou devient semi-fluctuante, selon que la terminaison doit être l’organisation des fausses membranes ou la suppuration.

Le toucher rectal, combiné au toucher vaginal, permet de bien limiter la tumeur.

La palpation abdominale fournit peu de renseignements au début ; elle est du reste peu praticable, à cause de l’acuité de la douleur. Plus tard elle permet, chez les femmes maigres, de constater la présence derrière la branche horizontale du pubis, d’une tumeur plus ou moins dure, analogue au phlegmon du ligament large, mais s’en distinguant par ce fait qu’elle est séparée de la branche horizontale •du pubis par un sillon et que l’on peut toujours déplacer la paroi abdominale au devant d’elle (Bernutz). L’emploi du spéculum donne ,peu de renseignements; il est même dangereux, du moins lors de la /phase aiguë de la maladie.

Le plus souvent on constate des troubles d’un ou de plusieurs des organes intrapelviens, de la dysurie, de la rétention d’urine, de la constipation, des épreintes accompagnées de selles muqueuses dysentéri formes (rectite glaireuse, Nouât), symptômes liés soit au retentissement de l’inflammation, soit à la compression exercée par la tumeur.

La pelvi-péritonite aiguë se termine par résolution, par suppura- »tion, ou passe à l’état chronique. Dans le premier cas, la fièvre s’apaise, la douleur se calme et les noyaux d’induration constatés par le toucher et la palpation diminuent de volume jusqu’à complète disparition. Ce mode de terminaison est assez rare; le plus souvent il reste des brides et des indurations entraînant des déviations et des troubles divers des organes génitaux. Dans la majorité des cas, c’est avec le retour de la menstruation, agissant comme une saignée résolutive, que débute l’amélioration (Bernutz).

Quand la suppuration doit s’établir, la fièvre, au lieu de tomber vers le huitième ou le dixième jour, présente des redoublements, accompagnés de frissons et de sueurs; la tumeur pelvienne se ramollit, les battements artériels y sont plus accusés ; elle est le siège •d’élancements douloureux, mais qui cessent dès que la collection purulente est formée. Le pus peut se frayer une issue dans le vagin, dans le rectum, dans la vessie, dans l’intestin et même à l’extérieur, jusque dans le voisinage de la cicatrice ombilicale; rarement 'il fait irruption dans la grande cavité péritonéale. Bernutz cependant en a rapporté un fait à la suite d’une exploration malheureuse.

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La guérison est rapide après l’ouverture dans le vagin et le rectum. Quelquefois la tumeur se vide par reprises successives, et chaque fois se développe le cortège des mêmes troubles généraux.

La pelvi-péritonite chronique est consécutive à une péritonite aiguë, ou bien elle est chronique d’emblée. Dans ce dernier cas, le début est insidieux, mal accusé ; la malade se plaint de douleurs dans les reins, dans le bas-ventre, de tiraillements et de pesanteur pendant la marche ou dans la station debout; il existe des troubles menstruels, de la leucorrhée, des ménorrhagies. Généralement, à chaque époque menstruelle, on constate une recrudescence dans les symptômes, due à une poussée aiguë; le toucher donne à peu près les mêmes résultats que dans la pelvi-péritonite aiguë.

Au bout de quelque temps l’état général se détériore ; les malades maigrissent, les traits sont tirés et expriment la souffrance; elles marchent difficilement, courbées et comme pliées en deux ; on voit apparaître de la dyspepsie, des états névralgiques multiples, de la métrorrhagie (hémoptysies utérines de Gueneau de Mussy), de la dysménorrhée, une tendance à l’hypochondrie ou à l’hystérie, et enfin, si le sujet est prédisposé, à l’évolution tuberculeuse.

La pelvi-périionite chronique peut entraîner en outre des troubles morbides qui subsistent, même quand la phlegmasie est tout à fait éteinte, ce sont ; des troubles de la menstruation, de la dysménorrhée douloureuse, la stérilité, la tendance aux avortements, conséquences des brides et des adhérences qui entraînent des positions vicieuses des organes intrapelviens.

Pronostic. — La pelvi-péritonite entraîne rarement la mort; mais c’est une affection sérieuse par les souffrances qu’elle inflige à la femme, par ses fréquentes rechutes (forme à répétition de Gosselin), par les dangers de la terminaison par suppuration, et par les altérations irrémédiables imprimées à l’utérus et à ses annexes.

Diagnostic. — La pelvi-péritonite peut être confondue avec la métrite; mais, danslamétrite, les culs-de-sac ne sont pas déformés, l’utérus, quoique augmenté de volume, conserve sa mobilité; la douleur est moins vive, tormineuse, non péritonéale. Le phlegmon du ligament large occupe un autre siège; il est franchement latéral, la tumeur proémine peu dans l’excavation pelvienne et se développe surtout vers l’aine et la fosse iliaque ; elle fait corps avec la paroi abdominale antérieure.

V hématocèle rétro-utérine a un début plus aigu, parfois fran-

PELVI-PÉRITONITE.

chement syncopal; rare dans la période postpuerpérale, elle coïncide le plus souvent avec une époque menstruelle; la tumeur constatée par le toucher se forme très rapidement en quelques heures; elle est plus volumineuse, molle d’abord, elle s’indure ensuite, ce qui est le contraire dans la pelvi-péritonite, où l’induration précède le ramollissement. Cependant certaines formes d’hématocèle à répétition sont difficiles à distinguer de la pelvi-péritonite, d’autant plus que, dans un certain nombre de cas, elles ne sont que des pelvipéritonites hémorrhagiques (Virchow, A. Voisin), analogues au point de vue anatomique à la pachyméningite hémorrhagique.

La pelvi-péritonite chronique se distinguera des déviations utérines, de la rétroversion surtout, des corps fibreux, des kystes ovariques enflammés, par le toucher vaginal combiné au toucher rectal et à la palpation abdominale, et enfin par l’emploi prudent de l’hystéromètre.

Traitement. — Dans la période aiguë du début et pendant les poussées inflammatoires, le traitement antiphlogistique sera indiqué: bains entiers, cataplasmes émollients; il faudra être très sobre d’émissions sanguines locales (sangsues à la région hypogastrique ou sur le col, comme le conseillaient Aran et Bernulz), (tans la crainte de provoquer l’anémie. L’application permanente de compresses froides ou de vessies de glace est préférable; l’administration du calomel à faible dose a souvent les plus heureux effets sur la résolution des poussées congestives ; enfi» on prescrira le repos absolu au lit, surtout pendant la période menstruelle. Pour hâter la résolution on pourra recourir à l’emploi répété de vésicatoires volants. Si la suppuration s’est établie, si le foyer tarde à se vider spontanément et est accessible, l’ouverture artificielle pourra être pratiquée.

Dans la pelvi-péritonite chronique, outre les moyens locaux, il sera nécessaire de recourir à une médication générale pour modifier la constitution de la malade, lutter contre l’anémie et la cachexie utérine et contre les états nerveux, l’hystéricisme et la dyspepsie qui en dérivent.

Un régime tonique, l’exercice modéré, le séjour dans les stations thermales (Saint-Sauveur, Baden, Kreuznach), l’hydrothérapie sagement appliquée sont les moyens auxquels il faudra recourir.

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ASCITE.

V ascite ou hydropisie du péritoine, est l’épanchement de sérosité dans le péritoine. V^sciie primitive ou idiopathique eal très rare; le plus souvent elle est secondaire ou symptomatique,

• Étiologie. — L’ascite est parfois congénitale et devient alors une cause de dystocie, mais c’est un fait exceptionnel dont on compte les exemples.

ASCITE.

. Peu commune pendant la première enfance, l’asciie augmente de fréquence après six ans (Rilliet et Barthez) ; elle s’observe le plus souvent entre quarante et cinquante ans. Les femmes y sont plus sujettes que les hommes (Gintrac).

L ascite idiopathique est une affection rare : elle s’observe comme une sorte de fluxion compensatrice sous l’influence du froid ou de l’inges-hon de boissons glacées, tandis que le corps est en sueur (deux faits de B. Teissier); on l’a rencontrée de même à la période de desquamation de la rougeole ou de la scarlatine avec ou sans albuminurie concomitante. Dans un certain nombre de cas elle a succédé à la suppression ou à l’arrêt du flux menstruel, surtout chez de jeunes filles au moment de l’établissement de la menstruation. L’ascite peut être également la suite d’un traumatisme de 1 abdomen. Dans toutes ces circonstances, l’ascite revêt un caractère d’acuité qui la rapproche jusqu’à un certain point de la péritonite.

ascite secondaire^ beaucoup plus fréquente, se rencontre dans les affections de la séreuse péritonéale, dans les maladies qui mettent un obstacle à la circulation et dans celles qui atteignent un des viscères abdominaux ; enfin elle peut aussi reconnaître pour cause une altération du sang.

La péritonite aiguë simple s’accompagne rarement d’ascite, mais on voit souvent l’hydropisie survenir dans la tuberculose miliaire du péritoine. La péritonite chronique, surtout lorsqu’elle est de nature cancéreuse, donne plus souvent lieu à l’épanchement ascitique lequel est d’habitude sanguinolent.

L’hydropisie du péritoine qui résulte d’un obstacle à la circulation veineuse générale est toujours précédée d’anasarque dans le domaine de la veine cave, et reconnaît pour cause une maladie du cœur ou des poumons.

Une autre cause d ascite dans les maladies des organes thoraciques est engorpment du foie, la cirrhose cardiaque ; la cirrhose atrophique agit de la même façon, en rétrécissant et oblitérant les ramuscules de la veine porte en même temps qu’elle empêche le retour du sang dans la veine cave inférieure. La cirrhose hépatique est la cause de beaucoup la plus fréquente de l’épanchement ascitique ; les tumeurs de la rate, de l’estomac, du pancréas, des ganglions mésentériques, ne produisent guère l’ascite que par compression directe de la veine porte ; enfin l’oblitération de la veine porte elle-même (pyléphlébite adhésive et suppurative) s’accom-

MALADIES DU PÉRITOINE

pagne presque fatalement d’épanchement dans la cavité abdominale.

Les altérations du sang qui donnent lieu à l’ascite sont un état hydrémique avec diminution de la quantité d’albumine du sérum : aussi ce symptôme se rencontre-t-il fréquemment dans les affections des reins, la leucocythémie, les cachexies (cachexie palustre, scorbutique, de misère, etc.) ; l’ascite fait partie du cortège symptomatique de l’anasarque.

Anatomie pathologique. — La quantité de liquide épanché dans le péritoine est très variable : réduite parfois à quelques centaines de grammes, elle peut atteindre le chiffre de 30 à 40 litres ; le chiffre moyen est de 8 à 10 litres. Ce liquide, analogue au sérum du sang dont il diffère cependant, est clair et limpide, d’une couleur jaunâtre ou verdâtre; il peut se trouver d’une consistance épaisse, visqueuse, parfois meme gélatineuse; lorsqu’il contient un peu de sang, sa coloration devient rougeâtre. Sa réaction est généralement alcaline, sa densité très élevée.

La caractéristique du liquide ascitique, comme de tous les épanchements hydropiques analogues, est la présence de Valbumine : celle-ci, qui se présente à l’état d’albumine pure ou d’albuminate de soude, ne dépasse jamais le chiffre de 5 grammes par litre, et est accompagnée d’une autre substance azotée, spéciale, de nature albuminoïde, que Cannai a appelée hydropisine. C. Schmitt et Hoppe ont montré que c’était le liquide ascitique qui, après celui de l’hydrothorax, contenait le plus d’albumine : la richesse en albumine varie d’ailleurs avec la cause et avec Vâge de l’ascite; c’est ainsi, par exemple, que la quantité d’albumine est toujours plus considérable dans les affections qui ralentissent le cours du sang que dans celles où l’hypoalbuminose du sérum sanguin est très marquée (mal de Bright).

La fibrine n’existe jamais qu’en quantité très faible dans le liquide ascitique; sa coagulation donne naissance à quelques flocons qui nagent dans le liquide et emprisonnent les éléments figurés du sang, globules rouges et leucocytes. Le liquide péritonéal renferme encore les éléments du sérum sanguin, des matières grasses, des matières extractives et des sels : l’urée en particulier ne fait jamais défaut et se trouve surtout en abondance dans les ascites brighiiques.

Le liquide ascitique est parfois d’une grande richesse en cholestérine; en pareil cas il s’échappe, au moment de la ponction, avec des reflets dorés qui sont dus aux miroitements des paillettes qu’il renferme. D’autres fois le liquide a un aspect ou une consistance chyleuse

ASCITE.

qui a vivement sollicité, dans ces derniers temps, l’attention des observateurs (l).

Le péritoine présente des altérations lorsque l’ascite est le résultat d’une irritation sécrétoire ou lorsqu’elle est symptomatique d’une affection aiguë ou chronique de celte séreuse (péritonite tuberculeuse, cancéreuse, etc.). Dans les autres cas, la séreuse est blanchâtre, opalescente, comme dans les cas d’imbibition prolongée. Les muscles de la paroi abdominale, distendus par l’épanchement, sont pâles et amincis ; les intervalles qui existent entre les aponévroses s’accusent et donnent facilement issue à des hernies après que le liquide a disparu. Sur la peau on observe fréquemment des vergelures.

Description. — Il est assez rare que l’ascite se montre brusquement ; ce mode de début ne s’observe que dans les obstructions rapides de la veine porte et dans les hydropisies péritonéales spontanées. Le plus souvent l’ascite affecte tout d’abord des allures insidieuses et s’installe avec lenteur; la tuméfaction de l’abdomen, qui se produit dès que la séreuse contient un peu de liquide, est le premier symptôme qui attire l’attention des malades par la sensation de plénitude et de tension qu’elle détermine, après l’ingestion des aliments en particulier. Le ventre a une forme ovoïde, la base de la poitrine est dilatée, les fausses côtes sont repoussées excentriquement. Lorsque l’épanchement a acquis de plus grandes proportions et que le malade est observé dans le décubitus horizontal, les flancs sont élargis et débordent latéralement, tandis que la région ombilicale est aplatie. Dans la station debout, l’élargissement des flancs disparaît; il se produit à l’hypogastre et dans les deux régions iliaques une saillie en forme d^^outre plus ou moins considérable suivant les cas. Lorsque l’épanchement a atteint des proportions plus grandes encore, la cicatrice ombilicale se déplisse et proémine en avant : il se peut même qu’elle soit le siège d’une petite tumeur saillante, fluctuante, transparente, produite par de la sérosité qui s’est infiltrée après avoir franchi l’anneau.

(1) Les observations d’épanchements chyliformes ne sont pas nombreuses; on connaît surtout celles de Smidt, Guttmann, Debove, Weil, etc.; leur mécanisme comme leur constitution intime est mal connu : pour les uns, il s’agit d’épanchement chyleux véritable (Quincke) ; pour d’autres, il y a transformation simple d’un épanchement purulent en matières grasses (Weil, N. Gueneau de Mussy). Pour Debove, enfin, il s’agit d’une production de source inconnue de graisse émulsionnée, et de son mélange à la sérosité péritonéale.

MALADIES DU PÉRITOINE

La fluctuation et les modifications de la percussion sont deux caractères très importants de l’ascite.

La fluctuation, lorsque l’épanchement est abondant, doit être recherchée dans la position horizontale par la percussion diamétrale (Racle) ; une main est appliquée à plat sur un des flancs du malade, tandis que l’autre main, placée sur l’autre flanc ou près des pubis, frappe de petits coups sur l’abdomen : on a alors une sensation de flot, due à l’ondée liquide que déplace la percussion. Il faut éviter de prendre pour le flot les mouvements d’ébranlement et de tremblement que la percussion communique à la peau et aux couches musculaires : pour cela on comparera la sensation de flot à celle qu’on obtient dans une région voisine où Ton sait qu’il n’existe pas de liquide, ou bien on fera , 'placer le bord cubital de la main d’un assistant dans la direction de la ligne blanche, ce qui suffît pour intercepter les vibrations musculaires, sans gêner le mouvement oscillatoire du liquide (Trousseau).

Lorsque le liquide est peu abondant ou lorsqu’il existe une cloison formée, par exemple, par l’intestin interposé, il faut avoir recours à la fluctuation périphérique : on place le malade dans le décubitus latéral qui permet l’accumulation du liquide dans un point facilement accessible, et en appliquant les deux mains l’une près de l’autre, ou même en ne se servant que d’une main et en percutant avec l’indicateur, tandis qu’on écarte la peau avec les autres doigts et le pouce, on peut obtenir très nettement la sensation de flot.

La percussion est de tous les moyens physiques d’investigations celui qui donne les renseignements les plus précieux (Frank, Rostan, Piorry). Le liquide, s’accumulant dans les parties les plus déclives, occupe l’hypogastre et les flancs et refoule les intestins, qui sont plus légers, vers l’ombilic et l’épigastre. La percussion donne un son tympanique dans toutes les parties occupées par l’intestin et surtout au pourtour de l’ombilic ; au contraire, dans tous les points où il existe du liquide, la percussion donne un son mat et une résistance au doigt qui varie avec l’épaisseur du liquide. Entre ces deux zones de sonorité tympanique et de matité absolue existe une ligne de niveau, sensiblement horizontale, au niveau de laquelle la percussion donne souvent un son hydroaérique. Lorsqu’on déplace le malade, qu’on le met dans le décubitus latéral, les liquides et les gaz, obéissant aux lois de la pesanteur, conservent les mêmes rapports ; la partie inférieure male est séparée de la partie supérieure

ASCITE.

sonore par une ligne de niveau, comme dans le cas précédent; il est parfois nécessaire d’attendre quelques instants avant de constater ces phénomènes, le déplacement du liquide se faisant avec une certaine lenteur lorsqu’il existe des cloisons, des adhérences ou que le liquide est visqueux. Lorsque l’ascite devient plus abondante encore, la matité s’élève au-dessus de l’ombilic et peut même devenir complète, le liquide passant entre la paroi abdominale et l’intestin retenu par le mésentère. Lorsqu’au contraire l’épanchement est peu considérable, il faut employer quelques artifices pour constater la présence du liquide; on pourra faire placer le malade, suivant le conseil de Racle, sur les coudes et les genoux, à quatre pattes, position qui permet à l’épanchement de venir se collecter au niveau de l’ombilic où il est facilement appréciable.

L’hydropisie du péritoine s’accompagne de troubles morbides en rapport avec la compression que subissent les différents viscères. La constipation habituelle, la difficulté des digestions avec sensation de poids et de tiraillements dans l’abdomen, parfois des nausées et des vomissements, tels sont les signes qui traduisent le plus souvent la gêne fonctionnelle du tube digestif. Le refoulement du diaphragme détermine une dyspnée parfois très intense ; on observe aussi parfois des irrégularités et des intermittences dans les battements du cœur. Enfin la compression de la veine cave inférieure et des iliaques primitives détermine assez fréquemment l’œdème des membres inférieurs.

En général il y a une diminution très marquée de la sécrétion urinaire : les urines sont rares, concentrées, rouges et laissent déposer un abondant sédiment, fait qui est dû à la fois à la compression des artères rénales et des reins et à la grande quantité d’eau qui s’épanche dans le péritoine. Lorsqu’on pratique la paracentèse de l’abdomen chez un malade atteint d’ascile, il est fréquent de voir la quantité d’urine augmentée pendant les jours qui suivent la ponction.

Marche. Durée. Terminaisons. — La marche de l’ascite est variable; comme nous l’avons vu, l’hydropisie idiopathique débute ordinairement avec brusquerie, tandis que dans la plupart des cas la formation de l’ascite symptomatique est lente et insidieuse. La durée de la maladie n’est parfois que de quelques semaines, tandis que d’autres fois elle atteint plusieurs années: Lecanu a rapporté un cas de guérison, après 886 ponctions, d’une ascite de quinze ans de durée.

MALADIES DU PÉRITOINE

La gravité de l’ascite dépend moins de l’épanchement lui-même que de la maladie hydropigène ; la guérison est possible dans un grand nombre de cas. L’ascite idiopathique disparaît parfois en quelques semaines pour ne plus reparaître. La résorption lente du liquide, une sorte de crise (Mondière), se traduisant par des évacuations alvines très abondantes, une diurèse ou une diaphorèse excessive, ont parfois amené la guérison spontanée de l’ascite. On a pu voir aussi, mais beaucoup plus exceptionnellement, un épanchement intrapéritonéal se résorber sous l’influence d’un coup de trocart suivi de ponction blanche.

L’ascite liée à la cirrhose hépatique est presque toujours vouée à une extension progressive, à moins que l’on agisse encore à cette phase de l’hépatite interstitielle où l’élément conjonctif non encore organisé est susceptible de rétrocession, contrairement à l’opinion soutenue par l’École allemande. En pareil cas, ainsi qu’un des premiers le professeur Semmola en a cité des exemples, l’épanchement ascitique est susceptible de résorption complète sous l’influence du traitement ioduré.

Des faits d’ordre analogue ont été rapportés depuis par Leudet et L. Bouveret.

L’épanchement ascitique symptomatique de la cirrhose du foie est susceptible de modification heureuse et parfois même de disparaître sous l’influence du développement d’un riche réseau veineux abdominal.

La terminaison favorable peut enfin être le résultat de ponctions répétées ou même de l’évacuation spontanée du liquide à travers la peau, dans l’intestin et la vessie (B. Teissier).

Lorsque la terminaison doit être fatale, le ventre continue à augmenter de volume, l’hydropisie devient générale, la dyspnée s’accroît et les malades finissent par succomber dans le marasme.

Diagnostic. — Le diagnostic de l’ascite est facile ; nous ne reviendrons pas sur les signes caractéristiques de cette affection, mais une fois l’ascite constatée il importe de rechercher la cause qui l’a produite : c’est généralement par l’étude des conditions dans lesquelles l’ascite s’est développée et par l’examen attentif des organes que l’on arrive à celte notion si importante pour le pronostic et le traitement. Dans certains cas cette recherche doit être précédée de l’évacuation du liquide épanché.

Les kystes de r ovaire, que l’on confond souvent avec l’hydropisie du péritoine, forment une saillie plus latérale et moins symé-

ASCITE.

Irique, une tumeur ovoïde à contours nets faisant proéminer l’abdomen au-dessus des pubis sans amener de dilatation de la base du thorax ; ils sont moins fluctuants que l’ascite et peuvent se déplacer en totalité; lorsqu’on modifie la position des malades, la matité ne change ni de place ni de forme, elle est entourée dans tous les sens d’une zone de sonorité ; le toucher vaginal montre que le kyste est en relation avec l’utérus; le contenu des kystes est épais et visqueux, trouble, jaunâtre ; enfin les kystes ne s’accompagnent pas, en règle générale, d’une altération aussi marquée de la santé générale que l’ascite.

La péritonite chronique, dans les cas rares où elle donne lieu à un épanchement abondant, se reconnaît à l’existence de nodosités et d’inégalités, d’empâtement diffus du péritoine, aux symptômes spéciaux à la phlegmasie (douleurs, alternatives de .constipation et de diarrhée, vomissements, etc.). Le diagnostic est encore moins douteux lorsqu’il y a des antécédents tuberculeux.

L’ascite a pu être confondue avec la grossesse : la forme de l’utérus gravide, sa dureté, son inclinaison à droite, les bruits du cœur et les mouvements du fœtus, les signes fournis par le toucher, dissiperont bien vite l’erreur.

La rétention d'urine est facile à distinguer de l’ascite puisque le cathétérisme suffit à faire disparaître la tumeur formée par la vessie distendue.

Les kystes qui ont leur point de départ dans le foie ou dans la rate se distinguent généralement par leur siège, leur fluctuation obscure et l’absence de tout déplacement. Vœdème de la paroi abdominale, qui coïncide le plus souvent avec un œdème semblable des jambes, du scrotum, etc., ne flonne lieu qu’à une fausse fluctuation et ne s’accompagne pas de matité susceptible de déplacements.

Traitemeint. — L’ascite idiopathique, surtout lorsqu’elle survient chez des sujets robustes et antérieurement bien portants et qu’elle s’accompagne de symptômes aigus, doit être traitée par une légère émission sanguine, les vésicatoires répétés (Gintrac).

Dans les ascites qui tiennent à un obstacle mécanique à la circulation, c’est aux purgatifs drastiques et aux diurétiques qu’il faut avoir recours. Les diurétiques qui sont le plus fréquemment employés dans ce but sont les sels à base de potasse, le carbonate, l’acétate et surtout le nitrate, qui se donne à la dose de 1 à 10 grammes par jour et auquel on a rapporté un certain nombre L. et T. — Path. et clin. méd. II. — 54

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de succès. On s’est servi également de la digitale et de la scille, soit à l’intérieur, soit en applications externes sur l’abdomen. Les purgatifs, et surtout les drastiques, trouvent leur application dans le traitement des ascites qui dépendent d’une affection cardio-pulmonaire. Les sudorifiques ont également donné de bons résultats dans quelques cas (jaborandi, pilocarpine, bains d’air sec, acétate d’ammoniaque, poudre de Dower, etc.).

Lorsque l’ascite reconnaît pour cause un état hydrémique du sang, ou lorsque la longue durée de la maladie a amené la cachexie, outre l’indication des diurétiques, sudorifiques, etc., qui peut exister comme dans les autres formes, il faut avoir recours à une médication tonique et reconstituante et prescrire le fer, le quinquina, le sulfate de quinine, l’arsenic, l’extrait alcoolique de noix vomique (B. Teissier), etc.

Le régime lacté est indiqué dans les ascites qui dépendent d’une affection du cœur ou des reins ou qui se sont développées spontanément; dans les autres formes et surtout dans l’ascite liée à la cirrhose du foie, la médication lactée échoue constamment (Jaccoud). C’est alors qu’il fautlui associer le traitement par l’iodure de potassium à hautes doses. Si son usage doit être suivi de résultats avantageux, dès le huitième ou le dixième jour l’ascite diminue déjà d’une i^açon notoire (Semmola); dans le cas où le niveau du liquide reste stationnaire, c’est que la barrière hépatique n’est plus susceptible d’être vaincue.

Il importe encore de signaler comme traitement de l’ascite la compression abdominale, car ce moyen réussit parfois, alors que toutes les autres méthodes ont échoué. Velpeau, Bouillaud, Andral, Gintrac, lui ont accordé une certaine valeur, et récemment encore elle a donné plusieurs succès à S. Mackenzie. La compression est absolument contre-indiquée dans les cas où l’ascite dépend d’une gêne de la circulation porte ; la compression aurait pour effet, dans ce cas, d’empêcher l’établissement de la circulation collatérale par les veines sous-cutanées abdominales.

Mais lorsque tous ces moyens ont échoué, c’est à la paracentèse abdominale qu’il faut avoir recours ; la ponction est surtout indiquée lorsque l’abondance de l’épanchement amène des troubles respiratoires et entrave le fonctionnement normal du cœur. On pratique généralement la piqûre au milieu de la ligne qui s’étend de l’épine iliaque antéro-supérieure gauche à l’ombilic, en ayant soin d’éviter les veines sous-cutanées. Les ponctions répétées déterminent assez

ASCITE.

fréquemment des péritonites adhésives, des infdtralions séreuses, des érythèmes, etc., autour de la piqûre ; il est bon de se servir d’un trocart de petit calibre, car une évacuation trop rapide du liquide de l’ascite peut donner lieu à des accidents et notamment à la syncope. Après avoir évacué le liquide ascitique, on pratiquera à l’aide d’ouate et d’un bandage de corps une légère compression sur l’abdomen afin de s’opposer autant que possible à la congestion dés organes soustraits à la compression de l’ascite. L’application immédiate sur l’abdomen de la cuirasse collodionnée de Robert de Latour s’oppose très efficacement parfois à la reproduction rapide du liquide.

La paracentèse est le plus souvent un moyen purement palliatif, les cas de guérison auxquels elle a donné lieu sont rares ; aussi a-t-on songé à guérir l’ascite par des injections faites directement dans l’abdomen. C’est surtout à la teinture d’iode qu’on a eu recours et de nombreux auteurs ont vanté son efficacité. Les cas dans lesquels les injections iodées sont indiquées sont peu nombreux ; le plus souvent, la cause de l’ascite échappant à leur action, leur efficacité est nulle et leur emploi n’est pas sans danger.

Bouillaud. Dict. de méd. et de ch. pi\, 1823. — Monbière. Recherches sur la gue'rison spontane'e de l’ascite et de l’anasarque (l’Expe'ricnce, t. VII). — Tarral. Journal hebdomadaire, 1830. — B. Teissier. Gaz. méd. de Lyon, 1853. — Philippeaux. De la valeur des injections iodées dans les hydropisies ascites et de la méthode employée par M. Teissier pour en assurer l’innocuité (Bull, de thérap., 1853). — F. Gannal. De l’hydropisine (Mém. de la Soc. de biol., 1857), — GouzY. Thèse de Paris, 1861. — H. Gintrac. Art. Ascite, in Nouv. Dict. de méd. et de chir. pr., 1865. — Wassb. Thèse de Montpellier, 1867. — Besnier. Art. Ascite, in Dict. encyc. des sc, me'd., 1867. — J-A.CCOUD. Clinique médicale, 1867-1869. — Sieveking. The Lancet, 1870. — I. Straus. Art, Hydropisie, in Nouv. Dict. de méd. et de ch. pr., 1873. — Leudet Curabilité de Tascite, in Clin. méd. de THôtel-Dieu de Rouen. Paris, 1874. — Brochin. Sur les hydropisies (Gaz. des hôp., 1874). — Winckel. Deuts. Archiv f. klin. Med., 1876. — S. Mackensie. The treatment of ascites by abdominal compression (Brit. med. Journ., 1878). — Van Gelder. De Tascite congénitale, th. de Paris, 1878. — JoUGLA. Revue médicale de Toulouse, 1878. — Racle. Diagnostic médical, 6® édit., revue et augmentée par Fernet et Straus, 1878. — G. Brousse, mi canisme ûe Tascite et des hydropisies dans les maladies du cœur, th. de Paris, 1878.

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— L. Bouveret. Ascite curable des alcooliques (Lyon méd., 1881). — Debove. Recherches sur les épanchements chyliformes des cavités séreuses (Union médicale 1881). — Madame Perrée. Épanchements chyliformes des cavités séreuses. Paris, th. 1881. — Veil. Pathologie des ascites chysliforme, th. Paris, 1882.

MALADIES DU PÉRITOINE

HÉMATOCÈLE PÉRI -UTÉRINE.

Synonymie : Hématocèle utérine, circum-utérine, rétro-utérine, pelvienne.

Vhématocèle péri-utérine est un épanchement de sang enkysté dans l’excavation pelvienne. L’hémaiocèle peut être intrapéritonéale ou extrapéritonéale ; la première étant de beaucoup îa plus fréquente, c’est elle surtout que nous aurons en vue dans notre description.

L’histoire de l’hématocèle péri-ulérine est de date récente. Ruysch, le premier, décrivit l’épanchement sanguin rétro-utérin; J. P. Franck, Laugier, Bourdon, Velpeau, puis Bernutz en rapportèrent quelques observations; mais ce fut seulement en 1850 que la thèse de Viguès et les leçons de INélaton firent entrer celte alfeclion dans le cadre nosologique. Huguier distingua l’hématocèle intra et extra-péritonéale, distinction qui fut confirmée par Nonat et Prost.

Les discussions et les recherches portèrent dès lors sur les différentes causes du processus morbide. Nélaton admettait que l’hématocèle résultait de la chute du sang dans le péritoine au moment de l’ovulation ; Laugier fit intervenir de plus une altération de l’ovaire, tandis que Richet et son élève Devalz attribuaient le principal rôle à la rupture des veines du plexus utéro-ovarien. Peu après parut la thèse de Voisin et les recherches de Gallard qui démontrèrent que l’hématocèle était bien la conséquence de la ponte extra-utérine. Virchow a expliqué la formation de l’hématocèle par la rupture de petits vaisseaux développés au sein de néomembranes, constituant une véritable pachymé7iingite intrapéritonéale. Enfin, les travaux de Bernutz et Goupil, la leçon de Trousseau, l’article de Bernutz dans le Nouveau Dictionnaire de médecine et de chirurgie, les descriptions d’Aran, de Gourty, de Nonat, les thèses de Provensal, Drapier, Cotelle, Lacoste, etc., et l’excellent travail de Poucet (de Lyon) forment un ensemble de documents très sérieux avec lesquels il est possible de constituer aujourd’hui l’histoire à peu près complète de cette intéressante maladie.

Étiologie. Pathogénie. — L’hémaiocèle est une affection relativement rare. D’après un relevé de 74 observations dans lesquelles l’âge était indiqué, Poucet |(de Lyon) donne l'âge de trente ans comme étant le plus favorable au développement de l’hématocèle

HÉMATOCÈLE PÉRI-UTÉRINE.

péri-utérine. Il cite cependant un cas d’hématocèle à terminaison fatale chez une jeune fille de treize ans non réglée.

Il est bien rare qu’on ne retrouve pas dans les antécédents des malades atteintes d’hématocèle des traces d’affections antérieures des organes génitaux : le plus souvent elles ont eu des avortements ou des couches difficiles et laborieuses, des irrégularités de la menstruation, des pelvi-péritonites, etc. C’est le plus souvent à l’époque des règles qu’apparaît l’hématocèle.

Les causes occasionnelles qui jouent un rôle dans la production de la maladie sont assez nombreuses : Tune des plus fréquentes est l’impression du froid pendant la période menstruelle, soit par refroidissement brusque de tout le corps, soit par l’application d’un corps froid sur les organes génitaux (compresses mouillées, injections d’eau fraîche). Les traumatismes, le coït pendant la période menstruelle, les fatigues de toutes sortes, les courses prolongées, les cahots d’une voiture, etc., peuvent également jouer le rôle de causes accidentelles. Il en est de même des émotions morales vives.

Quant au mode pathogénique de l’hématocèle péri-ulérine, qui a donné lieu à un si grand nombre de recherches, il est probable qu’il n’est pas unique; les troubles de l’ovulation sont certainement la cause la plus fréquente de l’hématocèle, mais le péritoine, l’utérus, la trompe semblent pouvoir également donner naissance à une hémorrhagie intrapéritonéale.

Un certain nombre d’auteurs ont considéré l’hématocèle intrapéritonéale comme le résultat de la rupture de fausses membranes consécutives à une pelvi-péritonite, comme il arrive dans la vaginalite, la pleurésie et la pachyméningite hémorrhagiques. Ferber émit le premier cette théorie qui fut surtout défendue par Virchow; Crédé, Drapier, J. Besnier ont rapporté des observations très concluantes dans lesquelles la déchirure de néomembranes vasculaires pouvait seule expliquer la formation de la tumeur. Cette théorie pathogénique trouve un solide appui dans ce fait que l’hématocèle se déclare presque toujours chez des femmes ayant eu auparavant des troubles de la menstruation : l’existence de la pelvi-péritonite a même été constatée avant l’apparition de l’épanchement sanguin (Crédé); mais les dernières recherches de Bernutz lui ont appris que ce mécanisme de l’hématocèle était loin de constituer la majorité des cas, et qu’au surplus en pareille circonstance il n’y avait pas d’hématocèle véritable, puisque le sang ne s’épanchait pas dans

MALADIES DU PÉRITOINE

la cavité péritonéale proprement dite, mais dans les loges constituées par les cloisons pseudo-membraneuses.

La déchirure d’une veine variqueuse du plexus utéro-ovarien, signalée pour la première fois par Ollivier (d’Angers), a surtout été invoquée par Richet et par Devalz. Certains faits cliniques- (Puech, Sæxinger, Maschka) démontrent la réalité de l’hématocèle à la suite de rupture de vaisseaux, variqueux ou non, situés dans l’épaisseur du ligament large; il est probable que dans ces cas la séreuse abdominale n’était pas absolument saine, autrement ces effusions sanguines auraient plutôt déterminé des liémalocèles extrapéritonéales.

On a également admis la possibilité d’une exhalation sanguine aiguë du péritoine (A. Voisin), en dehors de toute inflammation de la séreuse. Mais ce sont là des cas exceptionnels, et Poucet n’a pu en réunir plus de cinq observations.

L’hématocèle peut encore résulter du reflux du sang de Vutérus dans la trompe et le péritoine; Bernutz a fait voir que dans les cas où il existe un rétrécissement congénital ou acquis de l’hymen, du vagin et de l’utérus, le sang peut s’accumuler dans l’utérus, passer dans les trompes et de là tomber dans le péritoine. Mais c’est encore là un mécanisme rare : le spasme du col utérin admis par Bernutz et la perméabilité des ostia uterina sont encore àdémontrer.

Vhémorrhagie tubaire peut donner lieu à l’hématocèle intrapéritonéale; Trousseau croyait ce mécanisme fréquent dans la variété d’hématocèle qu’il appelait cataméniale. Dans certains cas la trompe se laisse distendre et forme un véritable kyste sanguin, qui peut se rompre ultérieurement et donner lieu aux symptômes de l’hématocèle enkystée ou d’un épanchement sanguin péritonéal rapidement mortel. Il est rare que l’enkystement ait le temps de seproduire dans les cas où l’écoulement de sang par la trompe est déterminé par une pyrexie grave à tendance hémorrhagique (variole, scarlatine, purpura, etc.).

Les hémorrhagies ovariques sont la cause la plus fréquente de l’hématocèle péri-utérine. Nélaton avait déjà fait remarquer que larupture spontanée de la vésicule de Graaf s’accompagnait toujours d’un certain épanchement de sang, et avait admis que, dans les cas de migration anormale de l’ovule, d’adhérences de la trompe, etc., le sang pouvait tomber dans la cavité utérine, s’y enkyster et constituer l’hématocèle. Gallard, précisant encore davantage^ démontra*

HÉMATOCÈLE PÉRI-UTÉRINE.

nettement que l’hématocèle devait être considérée comme une ponte extra- utérine, avec ou sans fécondation de l’ovule; la fécondation est cependant la règle, et le plus souvent on a affaire à de véritables grossesses extra-utérines, comme semblent bien le prouver un certain nombre d’observations dans lesquelles des débris d’embryons ont été trouvés au milieu des caillots sanguins. L’hémorrhagiese rattache aussi, dans un certain nombre de cas, à une altération des ovaires, à l’inflammation aiguë ou chronique (Courty) et à la déchirure de kystes hématiques de l’ovaire (Denonvilliers, Voisin, Puech, Dock, etc.).

Anatomie pathologique. — C’est le cul-de-sac utéro-rectal qui est le siège ordinaire de l’hématocèle (héraatocèle rétro-utérine), mais la collection sanguine peut aussi siéger entre l’utérus et la vessie (hématocèle pré-utérine de Chassaignac), ou même sur les côtés (hématocèle latéro-utérine). Il faut noter que ces deux dernières formes, rarement primitives (Puech), sont le plus souvent liées à riiérnatocèle rétro-utérine.

La tumeur, de forme et de volume variables, est entourée de membranes fibrineuses qui s’organisent plus tard et constituent des adhérences englobant les anses de l’intestin grêle et constituant une sorte de diaphragme pathologique entre l’abdomen et le bassin. Les parois des membranes atteignent parfois une grande épaisseur; lorsque l’épanchement s’est résorbé en partie et que la poche kystique est revenue sur elle-même, l’iiématocèle peut acquérir une dureté ligneuse. Fréquemment la poche kystique est traversée par des débris et des cloisons qui constituent des loges incomplètes.

La quantité de sang épanché varie de quelques grammes à 1 kilogramme et même davantage. Tantôt le sang est fluide et rouge, tantôt brunâtre, épais et d’une consistance sirupeuse ; il n’est pas rare de le trouver mélangé à un peu de sérosité sanieuse ou purulente provenant de l’irritation péritonéale.

Lorsque l’épanchement est ancien on y retrouve facilement deux parties : l’une liquide, rougeâtre; l’autre solide, constituée par des caillots plus ou moins décolorés et résistants, dans lesquels on peut retrouver des débris d’embryons (Gallard). Plus tard l’hématocèle subit les mêmes transformations régressives que les épanchements sanguins en général.

Les déplacements de l’utérus diffèrent suivant la position occupée par l’hémalocèle ; le plus souvent ils dépendent plutôt des adhé-

MALADIES DU PÉRITOINE

rences que de la tumeur elle-même. Les parois de l’utérus sonl, eu général, hypertrophiées et ramollies.

Lorsque la tumeur est volumineuse, elle peut déterminer, par compression, des lésions de voisinage, par exemple, la dilatation des uretères et l’hydronéphrose (Dumontpallier et de Sinéty), l’étranglement intestinal par brides cicatricielles (Magnin), etc.

Description. — L’hérnatocèle est le plus souvent précédée d’un ensemble de phénomènes qui n'ont d’ailleurs rien d’absolument caractéristique et qui consistent en retards ou en suspension complète des règles, en pertes abondantes et même en de véritables métrorrhagies (Nonat).

Le début a souvent une brusquerie et une gravité qui rappellent les accidents de l’hémorrhagie interne. Subitement la malade est prise d’une douleur excessivement aiguë dans l’abdomen, parfois avec une sensation de déchirement ; la douleur peut être assez intense pour amener la syncope : la face et les muqueuses sont pâles et décolorées, le pouls est petit, filiforme, la température s’abaisse et la mort peut survenir avant que l’épanchement sanguin ait eu le temps de s’enkyster.

Cette forme suraiguë est relativement rare; dans quelques cas le début est lent, presque insidieux, et les symptômes ne sont pas suffisamment marqués pour que les malades se mettent au lit; le plus souvent, après un début assez brusque, on voit survenir des frissons avec élévation de température, chaleur de la peau, petitesse et concentration du pouls; la face grippée offre le même aspect que dans la péritonite et exprime la souffrance; les malades, étendues dans le décubitus dorsal, évitent tout fnouvement et ne peuvent même supporter la position assise (Poncet).

La douleur, d’abord aiguë et lancinante, devient bientôt plus sourde, plus profonde; elle s’exaspère par la moindre pression et s’irradie vers le rectum, la vessie ou les reins. La compression des nerfs des plexus sacré et lombaire détermine des douleurs très vives, souvent à forme névralgique, se prolongeant dans faine, la cuisse et la jambe, en suivant le trajet du sciatique ou celui du crural.

La tumeur pelvienne est le symptôme le plus important de l’hématocèle utérine. Située à quelques centimètres de la vulve et enclavée dans le petit bassin où l’on ne peut lui imprimer aucun mouvement, cette tumeur est de forme arrondie, globuleuse, parfois un peu irrégulière, de consistance très variable, suivant son âge; molle, élastique, fluctuante au début, elle devient plus tard pâteuse

HÉMATOGÈLE PÉRI-UTÉRINE.

et compacte et donne la sensation d’une tumeur solide ; dans les périodes avancées, la tumeur offre parfois une consistance ligneuse ou cartilagineuse. La palpation permet quelquefois de constater une crépitation sanguine ou des battements artériels; l’utérus est refoulé en avant, le col est dévié; le plus souvent (hématocèle rétro-utérine) le col est porté en avant, accolé au pubis ou légèrement dévié latéralement. Pour bien apprécier les caractères de la tumeur, il est bon de pratiquer le palper hypogastrique en même temps que le toucher vaginal.

La tumeur fait rarement une saillie très marquée au-dessus des pubis, où elle est cependant appréciable dans un grand nombre de cas. Lorsque l’épanchement dépasse 300 à 400 grammes, ce qui est la capacité moyenne du bassin (Poncet), la tumeur remonte audessus du détroit supérieur; dans les cas où l’épanchement est très abondant, elle s’élève jusqu’au niveau de l’ombilic qu’elle peut même dépasser; la tumeur a souvent alors la forme d’un cœur de carte à jouer (Siredey).

La compression que l’hématocèle exerce sur les organes voisins détermine de la constipation avec ténesme rectal, de la dysurie avec rétention ou, au contraire, incontinence d’urine, des irradiations douloureuses, l’œdème des membres inférieurs et de la vulve. Le déplacement de l’utérus et sa compression sont souvent le point de départ de méirorrbagies abondantes.

La marche de l’hématocèle péri-utérine est essentiellement chronique, parfois marquée par des périodes d’aggravation coïncidant avec l’époque menstruelle : on peut alors voir la tumeur augmenter de volume et les symptômes reprendre un caractère de gravité plus ou moins accusé. L’hématocèle, dont la durée moyenne est de trois à quatre mois et peut atteindre plusieurs années, tend à la guérison qui se fait en général par résolution.

Nous avons vu des accidents du côté du cœur : dilatation des cavités droites, insuffisance tricuspidienne, etc., se développer concurremment avec l’hématocèle et disparaître avec elle. Nousavons insisté ailleurs sur l’intéressant mécanisme qui préside à la production de ces accidents, nous n’y reviendrons pas ici.

L’évacuation dans les organes voisins, vagin, rectum, vessie, s’observe dans un certain nombre de cas ; elle n’est pas toujours favorable, car elle expose à la résorption putride et à la pyohémie; le plus souvent ce sont les complications péritonéales qui emportent les malades, mais la mort peut également survenir dans le marasme.

MALADIES DU PÉRITOINE

Diagnostic. Pronostic. — La pelvi-péritonite est l’aiïection avec laquelle il est le plus facile de confondre riiématocèle périutérine, les deux affections se développant souvent dans des conditions identiques et offrant un certain nombre de symptômes communs. Le début de l’hématocèle est plus souvent marqué par une tendance aux lipothymies avec abaissement de la température que celui de la pelvi-péritonite qui s’accompagne de frissons et d’une fièvre parfois intense; la douleur de l’hématocèle est plus subite et plus aiguë que celle de la pelvi-péritonite; la tumeur de l’hématocèle se forme rapidement, elle est volumineuse et les variations de consistance qu’elle subit sont presque pathognomoniques : fluctuation, consistance pâteuse, dureté et résistance ligneuse et même canilagineuse (Nélaton); la tumeur de la pelvi-péritonite est au contraire petite, douloureuse au toucher; résistante dès le début, elle ne devient fluctuante que tardivement, à la suite de la suppuration.

La grossesse extra-ulérine se distingue de l’hématocèle par son siège, par son évolution lente, par l’absence de troubles fonctionnels, par l’apparition ultérieure des troubles propres à la grossesse, etc. C’est également le développement lent et graduel et l’absence de symptômes aigus qui serviront à distinguer l’hématocèle des kystes simples et des kystes hydatiques de V ovaire. La rétroflexion de Vutérus gravide y vers le troisième mois, donne lieu à des difficultés plus sérieuses; ce n’est que par un examen très attentif que l’on peut éviter l’erreur.

Le pronostic est toujours grave; la mort peut survenir à toutes, les périodes de la maladie; d’autre part, même dans les cas de guérison, l’hématocèle rétro-utérine laisse souvent à sa suite des adhérences ovariques, des déviations utérines, etc., qui peuvent avoir les conséquences les plus sérieuses pour le fonctionnement de l’appareil génital.

Traitement. — Au début, l’indication principale est d’arrêter l’hémorrhagie interne; à cet effet, on prescrira le repos absolu dans le décubitus dorsal, des applications froides ou glacées sur l’abdomen; quand l’hémorrhagie est arrêtée on doit tenter d’enrayer la marche de la péritonite concomitante par des moyens appropriés : émissions sanguines, sangsues, vessie de glace sur l’abdomen, etc. ; enfin, dans la dernière période, on s’efforcera de hâter la résorption de l’épanchement sanguin et des exsudats inflammatoires par les vésicatoires répétés et les applications de teinture d’iode, en même

temps qu’on prescrira un régime tonique et fortifiant; on aura soin de maintenir quelque temps les malades au lit pour éviter les rechutes.

Les résultats fournis par ce traitement médical sont très satisfaisants et ont fait depuis longtemps renoncer à l’emploi des moyenschirurgicaux qui exposent à la suppuration de la poche et, comme conséquence, aux péritonites et à la résorption purulente. La ponction aspiratrice avec un trocart capillaire (Laroyenne, Gotelle) pourrait seule être autorisée dans les hématocèles volumineuses et anciennes.

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MALADIES DU SYSTÈME LOCOMOTEUR

Le système locomoteur comprend les muscles, les os et les articulations. Les altérations des muscles, des os et des articulations sont généralement secondaires, consécutives à des maladies étudiées dans d’autres parties de cet ouvrage, et sur lesquelles nous n’aurons pas à revenir, ce qui enlève beaucoup de son importance à ce chapitre.

La solidarité étroite qui existe entre les 7uuscles et les nerfs tant au point de vue anatomique qu’au point de vue physiologique et qui a fait considérer ces deux éléments comme constituant un système

860 MALADIES DU SYSTÈME LOCOMOTEUR

unique névro -musculaire (Ranvier), se retrouve également à l’état pathologique.

Les altérations du tissu musculaire sont très fréquentes dans les maladies du système nerveux et peuvent même constituer les symptômes les plus nets de ces affections, comme dans l’atrophie musculaire progressive, la sclérose latérale amyotrophique, la myélite antérieure aiguë, etc. La connaissance de ces amyotrophies d’origine spinale est due à Romberg, à Axenfeld, à üuchenne (de Boulogne), etc. L’atrophie musculaire progressive en particulier, à laquelle Duchenne a attaché son nom, dépend le plus souvent d’une lésion de la moelle épinière, ainsi que le démontrent les travaux qui, commencés par Cruveilhier et Luys, se sont continués par les observations anatomo-pathologiques si précises de Clarke, de Vulpian, de Hayem, de Charcot et Joffroy, etc. Quelques faits publiés récemment, ceux de Lichtheim et de Debove notamment, semblent prouver cependant que l’atrophie musculaire peut être une affection protopa thique. Le cas de Debove, dont les caractères cliniques ont été : une marche aiguë, de la fièvre, des douleurs vives dans les membres, une diminution rapide du volume des muscles avec perte de la contractilité électro-musculaire et intégrité de la sensibilité, se distinguait nettement, au point de vue anatomo-pathologique, par l’intégrité de la moelle et des nerfs et l’atrophie des muscles, portant également sur toutes les fibres musculaires d’une même région. Si des faits analogues se rencontrent de nouveau, il faudra distinguer dans l’atrophie musculaire progressive les cas à lésions spinales de ceux où ces lésions font défaut. Ces atrophies musculaires primitives formeront alors avec la paralysie pseudo-hypertrophique un groupe bien distinctdes amyotrophies dépendantd’iine altération des cellules des cornes grises antérieures; la paralysie musculaire hypertrophique paraît être en effet une maladie protopathique du système musculaire.

Les altérations des muscles peuvent aussi être la conséquence des maladies générales, des pyrexies ou des empoisonnements. Nous avons décrit dans le chapitre consacré à la fièvre l’altération granulovitreuse des muscles, signalée d’abord par Zenker dans la fièvre typhoïde et retrouvée e.nsuite dans un grand nombre de maladies; nous n’aurons pas ensuite à revenir sur l’histoire de ces dégénérescences qui ne se montrent jamais à l’éiat primitif, non plus que la dégénérescence graisseuse des muscles.

Les altérations des os sont aussi le plus souvent secondaires; elles

PARALYSIE MUSCULAIRE HYPERTROPHIQUE.

Soi

se rattachent à des maladies générales, à la tuberculose, au cancer, aux maladies du système nerveux, à l’ataxie locomotrice en particulier, et à la syphilis héréditaire enfin (1). Nous aurons cependant à décrire deux affections protopathiques du système osseux : le rachitisme et l’ostéomalacie.

Quant aux lésions des articulations q\\\ relèvent de la médecine, elles sont toujours secondaires. Les principales localisations du rhumatisme et de la goutte se font sur les arliculaiions; la tuberculose donne lieu souvent à des arthrites; les arthropathies sont très fréquentes dans les maladies du système nerveux ; signalées d’abord dans le mal de Pott, en 1831, par Mitchell {Ann. Journ. of med. SC.), ces arthropathies ont été surtout étudiées dans l’ataxie locomolrice par Charcot, Bail, Vulpian.

Bichat. Anatomie générale. — Teissier (de Lyon). Effets de l’iinmobilité absolue des articulations (Gaz. méd., 1841). — Romberg. Lehrbuch der Nerven-Krankheilen, 1857. — LUYS. Soc. de biol., 1859. — Gubler. Arch. gén. de méd., 1860. — Zenker. üeber die Veranderungen der wilk. Muskcln in Typhus abdcminalis. Leipzig, 1864. — A. Laveran. Arch. gén. de méd., 1871. — Duchenne (de Boulogne). De l’électrisation localisée, 3® édit., 1872. — Hayem. Art. Muscles (Pathologie générale), in Dict. encyc. des sc. méd., 1876. — Straes. Art. Muscle, in Nouv. Dict. de méd. et de ch. pr., 1877. — Lichtheim. Progressive Mulkelatrophie ohne Erkrankung der Vorderhdrner des Ruckenmarks (Arch. f. Psychiatrie, 1878). — Debove. Atrophie -musculaire prolopathique (Progrès médical, 1878). — Déjérine. Arch. de physiol., 1878. — Vulpian. Maladies du système nerveux, 1879. — Ranvier. Leçons sur l'histologie du système nerveux, 1878, et Leçons d’anatomie générale, 1880. — Charcot. Maladies du système nerveux, édit. 1880. — Landouzy. Des paralysies dans les maladies aiguës, ih. d’agrég., 1880.

PARALYSIE MUSCULAIRE HYPERTROPHIQUE.

Synonymie : A trophie lipomateuse des muscles (Seide\). — Paralysie pseudohypertrophique ou myo-sclérosique (Duchenne). — Sclérose musculaire progressive (Jaccoud).

Duchenne (de Boulogne), le premier, a signalé celte affection dans son Traité de Vélectrisation localisée (2® édition, 1861); avant lui elle avait été confondue avec l’atrophie musculaire progressive (E. Meryon, Rinecker). De nouvelles observations furent

(1) Nous avons en vue ici la pseudo-paralysie syphilitique des enfants; affection déjà signalée par Valleix, et que les observations plus récentes de Guéniot, de Parrot et de Millard ont bien fait connaître. Cette paralysie est constituée par des décollements épipbysaires qui rendent tout mouvement spontané impossible, alors même que la contractilité électrique est complètement conservée.

MALADIES DU SYSTÈME LOCOMOTEUR

publiées par Schützenberger et Spielmann, par Oppoizer, par Griesinger, etc., tandis qu’Eulenburg et Cohnheim, Heller, Seidel, recueillaient des faits dont ils pouvaient étudier l’anatomie pathologique. Duchenne (de Boulogne) a nettement tracé les caractères cliniques de cette affection dans un mémoire (1867) où ont puisé tous ceux qui depuis se sont occupés de la paralysie musculaire pseudo-hypertrophique. Les recherches histologiques de Charcot, les monographies de Kelsch, d’Eulenburg, de Straus^ tels sont les travaux les plus importants qu’il nous reste à signaler.

Étiologie. — Vâge a une influence très marquée sur la paralysie musculaire hypertrophique; la maladie atteint presque exclusivement les enfants. Dans un relevé d’Eulenburg portant sur 80 cas avec époque du début bien notée, 45 fois la maladie avait commencé entre 1 et 5 ans, 22 fois entre 5 et 10 ans, 8 fois entre 14 et 16 ans et 5 fois seulement après 26 ans. La pseudohypertrophie musculaire a été observée un certain nombre de fois chez les adultes (Berger, Benedikt, Brünnicke, etc.), surtout chez des femmes, ce qui est contraire à la règle lorsque la maladie se rencontre chez les enfants ; les garçons sont en effet beaucoup plus souvent frappés que les filles, dans la proportion de 9 à 2 d’après le relevé d’Eulenburg, quia trouvé 70 enfants du sexe masculin sur 86 observations.

Vhérédité joue un rôle incontestable dans la production de la paralysie pseudo -hypertrophique; de nombreuses observations ont montré la maladie se développant sur plusieurs enfants d’une même famille (Heller, Seidel, Lutz, Eulenburg, etc.).

Dans quelques familles, tandis que les garçons étaient atteints, les filles échappaient à l’affection, mais jouissaient du fâcheux privilège de la transmettre à leurs descendants mâles; les mariages entre consanguins semblent avoir une influence manifeste sur le caractère héréditaire de la maladie (Hohenstadt, Lutz).

Comme causes occasionnelles, on a invoqué l’influence du froid humide, le traumatisme, la scrofule ; dans quelques observations, la paralysie pseudo-hypertrophique avait été précédée de fièvres éruptives, surtout de rougeole.

Anatomie pathologique. — Billroth constata le premier sur une portion de muscle excisée sur le vivant que les fibres musculaires, non dégénérées, sans transformation granulo-graisseuse, étaient séparées par une grande quantité de tissu adipeux. Euleiiburg et Cohnheim constatèrent de même l’existence d’un tissu adi-

PARALYSIE MUSCULAIRE HYPERTROPHIQUE. 863

peux interstitiel abondant avec intégrité presque absolue des fibres musculaires qui avaient conservé leur striation, mais qui étaient diminuées de diamètre. Duchenne arriva aux mêmes résultats. La dégénérescence graisseuse est généralement si marquée, qu’il est difficile de distinguer un fragment de muscle du tissu adipeux ordinaire. Il faut noter aussi que parfois quelques faisceaux primitifs ont été trouvés augmentés de diamètre.

M. Charcot, d’après les résultats de l’autopsie du malade de J. Bergeron, est arrivé, comme Duchenne et Griesinger, à cette conclusion, qu’il fallait admettre deux stades dans la maladie, une première période caractérisée par l'hyperplasie conjonctive interstitielle, une seconde par la dégénérescence graisseuse interstitielle.

Friedreich pense qu’il y aurait lieu de scinder la paralysie myosclérosique de Duchenne en deux espèces distinctes, et de décrire une pseudo-hypertrophie avec prolifération et dégénérescence graisseuse du tissu conjonctif interstitiel suivie d’une atrophie secondaire du tissu musculaire, et une hypertrophie vraie constituée par l’augmentation des fibres sans dégénérescence ni prolifération du tissu conjonctif interstitiel. Friedreich a observé deux cas dans lesquels la paralysie musculaire hypertrophique coïncidait avec l’atrophie musculaire progressive, et il en conclut à l’identité des deux maladies, la première n’étant qu’une forme de l’atrophie musculaire progressive modifiée par une prédisposition morbide et par l’âge infantile. L’atrophie musculaire existe comme espèce distincte chez l’enfant où elle a bien été décrite par Duchenne; de plus, la paralysie musculaire pseudo-hypertrophique ne s’accompagne d’aucune lésion du système nerveux, tandis qu’on est aujourd’hui d’accord pour ranger l’atrophie musculaire progressive au premier rang des amyotrophies d’origine spinale. LecasdeLockhart-Clarkeet Gowers, dans lequel on trouva des altérations médullaires, est resté isolé : dans la généralité des autopsies on n’a réussi à constater aucune lésion appréciable du système nerveux central, périphérique ou sympathique (Cohnheim, Charcot).

Description. — Le début de la paralysie pseudo-hypertrophique est toujours insidieux; les premiers symptômes peuvent exister pendant des mois sans attirer l’attention. C’est surtout chez les enfants qui n’ont pas encore marché que ce début est obscur, car en présence de membres inférieurs bien développés on est peu porté à considérer le retard de la marche comme le résultat d’une paralysie. Chez les enfants qui ont déjà marché, le premier symptôme, avant

MALADIES DU SYSTÈME LOCOMOTEUR

l’apparition de tout trouble trophique, est l’affaiblissement graduel des membres inférieurs. En même temps que l’enfant marche mal et se fatigue facilement, on voit apparaître les désordres caractéristiques de la station et de la déambulation : ce sont l’écartement insolite des jambes, l’oscillation du tronc pendant la marche, l’exagération de la courbure lombo-dorsale ou ensellure (Duchenne), l’apparition d’un équin varus bilatéral.

A ces symptômes fonctionnels s’ajoute bientôt le signe caractéristique de la maladie, Vhypertrophie musculaire. L’hypertrophie débute en général par les muscles du mollet et s’étend ensuite aux autres muscles de la jambe, à ceux de la fesse et de la cuisse; elle peut rester longtemps localisée aux membres inférieurs; elle gagne ensuite la région lombaire, le tronc, le deltoïde, les membres supérieurs, les temporaux (Bergeron) : on a signalé quelquefois l’hypermégalie de la langue et l’hypertrophie du cœur. Un signe très important à connaître et sur lequel Friedreich avait établi sa théorie delà connexité de l’hypertrophie musculaire et de l’atrophie progressive, c’est l’amaigrissement considérable de certains groupes de muscles, amaigrissement qui porte surtout sur les muscles des bras (Friedreich, Eulenburg) et qui contraste d’une façon frappante avec le développement exagéré des autres parties.

Les muscles atteints d’hypertrophie présentent toujours une diminution très marquée de leur puissance motrice. Le malade ne peut plus se tenir debout ni même assis sur son lit; il reste dans une immobilité absolue, les mouvements étant très pénibles ou même impossibles.

Les muscles hypertrophiés donnent à la palpation une sensation de mollesse analogue à celle d’une masse lipomateuse : ils se contractent et peuvent encore donner lieu à un relief bien marqué; leur contraction s’accompagne parfois de tension et de douleur. Quelquefois les muscles sont durs et consistants.

La contractilité électrique est variable ; le plus souvent elle diminue et se perd à mesure que la maladie fait des progrès, et cela aussi bien pour la contractilité galvanique que pour les courants de faradisation ; l’excitation des nerfs provoque plus facilement la contraction que celle des muscles, mais dans les cas avancés elle disparaît aussi presque complètement.

Quant aux différents troubles vaso-moteurs qui ont été signalés : coloration rouge de la peau, sueurs localisées à un côté du corps, abaissement de la température des membres, etc., ils n’offrent rien

RACHITISME

de spécial ; on les rencontre dans toutes les paralysies musculaires (Kelsch). On a noté dans quelques cas une diminution marquée de la sensibilité cutanée.

La paralysie musculaire hypertrophique est une maladie apyrétique à évolution lente mais presque fatalement progressive: la durée est souvent de plusieurs années. A la période ultime les malades tombent dans un affaiblissement profond et la mort peut survenir par épuisement ou être déterminée par une affection intercurrente, surtout par une maladie de l’appareil respiratoire (bronchite, pneumonie, phthisie).

Le traitement est fort restreint : les médicaments internes (iodure de potassium, strychnine, etc.) sont restés sans succès. L’électrisation, accompagnée de l’hydrothérapie et du massage, a donné deux guérisons à Duchenne (de Boulogne) dans des cas peu avancés; plus tard l’efficacité des courants est absolument illusoire,

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RACHITISME

Le rachitisme est une affection du jeune âge consistant en un vice de nutrition des os qui n’ont pas encore atteint leur complet développement.

Le rachitisme est un état pathologique commun dans les grandes villes, où il atteint surtout les enfants de la classe pauvre qui se trouvent dans de mauvaises conditions d’hygiène et d’alimentation ou qui ont à souffrir de maladies gastro-intestinales; ce n’est pas là cependant une règle absolue; on voit parfois le rachitisme apparaître chez des sujets robustes en apparence et bien portants jusqu’alors.

C’est surtout dans la seconde moitié de la première année ou dans L. et T. — Path. et clin. méd. II. — 55

MALADIES DU SYSTÈME LOCOMOTEUR

le cours de la deuxième que se développe le rachitisme (98 cas pour la première, 176 pour la seconde, sur un relevé de 346 observations, J. Guérin). Toutefois les cas de rachitisme congénital ne sont point exceptionnels (Sartorius, Siebold, J. Guérin), de même qu’il peut se rencontrer aussi à un âge plus avancé de la vie (5 cas de 6 à 12 ans, Guérin). On a vivement incriminé à une certaine époque le sevrage prématuré (J. L. Petit, N. Guillot), ou l’alimentation inappropriée à l’âge ou aux besoins de l’enfant (Guérin, Trousseau). Les expériences de L. Tripier sembleraient infirmer cette manière de voir, ou tout au moins indiquer la nécessité de nouvelles recherches pour conclure en toute connaissance de cause. La maladie est plus commune dans les pays froids et humides. Enfin les affections aiguës, les fièvres éruptives, peuvent agir comme causes occasionnelles et hâter l’apparition du rachitisme.

L’influence de l’hérédité, admise déjà par Trousseau et par Dugès, reniée depuis par d’Espine et Picot, semble devenir aujourd’hui parfaitement évidente grâce aux minutieuses recherches de Parrot. D’après Parrot (1), en effet, le rachitisme ne reconnaîtrait pas d’autre source que la syphilis héréditaire, dont il constituerait la dernière étape. Toutefois, cette opinion est peut-être un peu exclusive ; sans doute, la syphilis héréditaire, comme la plupart des causes débilitantes, est un des facteurs étiologiques les plus habituels du rachitisme, mais il ne s’ensuit pas pour cela qu’elle en soit la cause unique; le rachitisme du reste a pu s’observer chez des enfants qui ne présentaient pas trace de syphilis héréditaire.

Anatomie pathologique. — Le rachitisme est local lorsqu’une seule région est atteinte, général quand les déviations osseuses s’étendent à un grand nombre de parties. Les extrémités antérieures des côtes et les os du crâne, les os de la jambe et de l’avant-bras sont plus souvent le siège de la dystrophie que les os du bassin et les vertèbres.

Les os présentent des incurvations qui tantôt sont l’exagération

(1) La doctrine actuellement soutenue par le professeur Parrot, repose sur un nombre considérable de faits parfaitement observés. En retrouvant sur tous ses jeunes sujets entachés de rachitisme des lésions propres à la syphilis héréditaire : lésions dentaires, cicatrices fessières, ostéopliytes crâniennes ou autres; en montrant, d’autre part, que dans tous les cas de syphilis héréditaire, les lésions du rachitisme se retrouvent à des degrés divers, Parrot n'était-il pas autorisé à conclure à l’identité de nature. Nous incli nons, quant à nous, entièrement vers cette façon de voir que justifie chaque jour l’observation clinique la plus attentive. J. T.

RACHITISME

de courbures naturelles, tantôt se produisent sous l’influence des contractions musculaires. On observe souvent un gonflement noueux au niveau des épiphyses, les os sont dits noués.

C’est dans les parties où le travail d’ossification est le plus actif, au niveau du cartilage épiphysaire et des points d’ossification que les lésions sont le plus marquées. La néoformation osseuse a été décrite par J. Guérin sous le nom de tissu spongoide, à cause de son aspect spongieux; ce tissu spécial se forme au niveau du cartilage translucide, de coloration bleuâtre, qui tranche sur celle du cartilage ordinaire et du tissu osseux, et auquel Broca a donné le nom de tissu chondroïde. Le tissu spongoïde de Guérin, qui s’étend le plus souvent du cartilage jusqu’à la diaphyse, est rouge, contient beaucoup de sang, offre la consistance d’une éponge fine et renferme souvent dans son épaisseur des îlots de cartilage hyalin. Il est nettement limité du côté du cartilage, mais du côté de l’os primitif la limite est impossible à préciser; du côté du périoste, le tissu spongoïde est entouré de lamelles ossiformes emboîtées. Au microscope le tissu spongoïde est formé de corpuscules anguleux irrégulièrement disposés dans une substance amorphe et formant par leur réunion un véritable tissu caverneux; les travées ainsi constituées sont infiltrées de sels calcaires, et les espaces qu’elles limitent ont une tendance constante à augmenter de volume. Dans les mailles de ce tissu pathologique, on constate la présence d’une moelle très rouge et très fluide et de nombreux vaisseaux de nouvelle formation qui communiquent avec les vaisseaux de Havers de l’os ancien (L. Tripier).

Les couches les plus externes de la moelle sont les plus altérées; elles s’organisenten une sorte de tissu conjonctif et constituent parfois une véritable membrane, tandis que les parties centrales continuent à offrir l’aspect de la moelle fœtale ordinaire. Quant à la couche médullaire sous-périostée, elle se transforme dès le début en un tissu conjonctif d’abord mou et peu résistant, qui adhère ensuite intimement à l’os et peut acquérir une épaisseur considérable. Ce tissu subit bientôt une modification dont la nature est encore inconnue (tissu ostéoïde de Virchow) ; il se montre dans son épaisseur des travées onduleuses, réfringentes, anastomosées entre elles, contenant des figures étoilées sur une coupe transversale (Cornil et Ranvier).

A une période plus avancée de l’évolution du rachitisme, l’os se trouve complètement entouré de cylindres minces emboîtés les uns

868 MALADIES DU SYSTÈME LOCOMOTEUR

dans les autres et situés au-dessous de la couche ostéoïde de Virchow : ces cylindres sont formés de véritable tissu osseux et renferment du tissu connectif jeune, disposition que Cornil et Ranvier rapportent à une transformation fibreuse de la moelle ancienne avec résorption partielle de l’os déjà formé. Plus tard les canaux de Havers subissent des altérations identiques et l’os perd toute sa force de résistance.

L’analyse chimique révèle dans les os rachitiques une diminution considérable des sels calcaires qui de 63 tombent à 20 pour 100 (D’Espine et Picot). Friedleben a constaté une augmentation de l’eau, de la graisse et de l’acide carbonique.

Lorsque la guérison survient par consolidation osseuse, il est probable qu’elle se fait par un simple dépôt de sels calcaires, mais ce n’est là qu’une hypothèse.

Quant au mode pathogénique de ces altérations, il a donné lieu à de nombreuses hypothèses sur lesquelles nous ne pouvons insister ici et qui ont été remarquablement exposées par L. Tripier dans son article du Dictionnaire encyclopédique. D’après les recherches de Kôlliker, de Virchow, etc., le rachitisme est une hypergénèse du tissu osseux consistant dans le développement anormal des éléments du cartilage épiphysaire et du périoste diaphysaire, et dans le défaut d’ossification de ces éléments : l’insuffisance des sels calcaires ne peut, en effet, rendre compte que du défaut de consolidation de l’os et est impuissante à expliquer la production du tissu spongoïde. Quant à l’insuffisance des sels calcaires, elle a été attribuée à la formation dans l’estomac, sous l’influence des troubles dyspeptiques, de divers acides, et notamment de l’acide lactique, qui, absorbés, dissoudraient les phosphates calcaires. Les analyses d’urine semblent donner raison à cette manière de voir qui trouve également une confirmation dans nos expériences (J. Teissier, th. de Paris, 1876, p. 112) touchant l’influence que l’acide lactique exerce sur la formation du cal.

Description. — Lorsque la maladie survient chez des enfants du premier âge, les déformations osseuses sont presque toujours précédées de troubles gastro-intestinaux qui débilitent beaucoup le petit malade.

Le développement des altérations osseuses s’accompagne le plus souvent de douleurs vives qui immobilisent les membres et qui font pousser des cris à l’enfant lorsqu’il veut se remuer ou qu’on lut imprime des mouvements. Les déformations commencent en géné-

RACHITISME

ral par les jambes, puis par le fémur, pour gagner ensuite les os de l’avanl-bras, du tronc et du crâne (J. Guérin); mais il arrive fréquemment aussi que la diffusion des lésions osseuses se fait d’une façon très irrégulière atteignant le thorax ou le crâne avant les membres. Sur les os longs les déformations rachitiques apparaissent au niveau des épiphyses qui se gonflent et se nouent, tandis que la diaphyse subit une courbure plus ou moins marquée ; le bassin se déforme et se rétrécit et la colonne vertébrale s’incurve fortement en avant^ toutes lésions qui ont pour conséquence un raccourcissement de la taille qui est parfois excessivement réduite. Les mouvements respiratoires déterminent une projection de l’extrémité antérieure des côtes et du sternum, ce qui donne à la poitrine une forme en carène; il en résulte une difficulté notable pour la respiration qu’un catarrhe bronchique habituel vient rendre plus difficile encore. Le crâne est généralement augmenté de volume, mais souvent en des points limités seulement, ce qui le rend asymétrique; c’est surtout la région frontale qui devient saillante, comme chez l’adulte ; les sutures sont larges, les fontanelles persistent pendant fort longtemps. Les dents présentent des altérations que Ton a fréquemment rapprochées de celles de la syphilis; ce sont des érosions, des dépressions d’aspect noirâtre au niveau desquelles on constate une absence plus ou moins complète d’émail et une disposition globulaire de l’ivoire (Nicati).

Lorsque le rachitisme est plus tardif, les douleurs font défaut; elles sont remplacées par une sensation de fatigue, une grande tendance au repos, etc. Les altérations osseuses sont à peu près les mêmes que chez les tout jeunes enfants, mais leur développement est beaucoup plus lent.

Il est une complication du rachitisme sur laquelle il importe d’appeler l’attention, c’est la cataracte et notamment la cataracte zonulaire. Il est probable que cette cataracte n’est qu’une variété des cataractes phosphaturiques, le rachitisme s’accompagnant d’une augmentation très notable dans la proportion des phosphates, et surtout du phosphate de chaux, éliminés par les urines (Harley). Nos recherches nous ont montré (et elles ont été confirmées par Dor) que le diabète phosphatique pouvait être une cause de cataracte (3 fois sur 20 cas). L’opacification du cristallin dépend de la présence d’un excès de phosphates dans les liquides qui baignent cette lentille, la lymphe et le sang ; dans quelques expériences que nous avons pu faire, des cristallins placés dans des solutions faibles

MALADIES DU SYSTÈME LOCOMOTEUR

de phosphates se sont exfoliés et ont perdu leurs principes aqueux, condition qui semble très favorable à l’opacification.

Pronostic. — La mort peut survenir chez les enfants du premier âge par les progrès de la cachexie qui accompagne l’évolution du rachitisme; dans la forme plus tardive, la terminaison fatale est beaucoup plus rare. La consolidation des os se fait avec lenteur et laisse après elle des déformations caractéristiques, déformations qui peuvent avoir ultérieurement des conséquences fort graves à cause de la gêne qu’elles apportent au fonctionnement des divers organes, notamment à la respiration ; et, en effet, il n’est pas rare de voir en ces circonstances des affections bronchiques, bénignes en apparence, revêtir promptement de sérieux caractères de gravité et entraîner la mort dans l’asyslolie. Chez les femmes, les déformations rachitiques du bassin sont une des causes les plus fréquentes de dystocie.

Traitement. — L’indication principale est de soustraire l’enfant aux mauvaises conditions diététiques et hygiéniques dans lesquelles il se trouve. S’il n’est pas trop tard, il faut rendre à l’enfant une bonne nourrice ; si l’âge de l’allaitement est passé on prescrira une alimentation tonique, l’huile de foie de morue et le phosphate de chaux. L’iodure de potassium a quelquefois donné une complète guérison (Drewilt). De plus, on conseillera le séjour dans des lieux bien aérés, bien exposés au soleil, à la campagne de préférence. Il faut surveiller avec soin la position du petit malade, afin d’éviter le plus possible les déformations au moment où la consolidation commence.

Glisson. Tractatus de rachitide. London, 1660. — J. Guérin. Recli. sur le rachitisme chez les enfants (Gaz. méd. de Paris, 1834 et 1839). — Virchow. 's Archiv, v.

— Broca. Bull, de la Soc. anat., 1852. — Bouvier. Leçons clin, sur les maladies de l’appareil locomoteur, 1858. — Vallin. Du rachitisme et de l’ostéomalacie (Gaz. hebd., 1865). — CORNIL et Ranvier. Manuel d’histologie pathologique, 1869-1873. — Rindfleisch. Traité d’hist. pathologique, trad. Gros, 1873. — L. Tripier. Art. Rachitisme, in Dict. encycl. des sc. méd., 1874. — Harley. De l’urine et de ses altérations pathologiques, 1875. — J. Teissier. Du diabète phosphatique, th. de Paris, 1877. — H. Dor. De la cataracte chez les diathésiques, etc. (Revue mensuelle, 1878). — Nicati. Cataractes et lésions dentaires des rachitiques (cod. ioc., 1879). — D’Espine et Picot. Maladies de l’enfance, 2® édit., 1879. — Van Dam. De Phosphorzuur- Uitscheiding by den Mendsch. Leiden, 1880. — Parrot. La syphilis héréditaire et le rachitis (Progrès médical, 1880, p. 623) ; Discussion de la Société pathologique de Londres, nov. 1880. — H. Fascender. Réunion dans le bassin des caractères du rachitisme et de l’ostéomalacie(Zeitschriftfûr Geburt.und Gynékologie,Bd XVI,Heftl).

— A. BagiNSKI. Recherches expérimentales sur le rachitisme (Berliner klinische Wochenschr., 1881). — Lannelongue. Rachitisme, in Nouveau Dict. de méd. et chi rurgie, 1881.

OSTÉOMALACIE.

OSTÉOMALACIE.

V ostéomalacie est une affection de l’âge adulte caractérisée par le ramollissement du tissu osseux dû à la disparition plus ou moins complète de ses sels calcaires et par des déformations consécutives du squelette. Elle est susceptible de se développer chez le vieillard (Trousseau, E. Démangé).

Étiologie. Pathogénie. — L’ostéomalacie est une maladie rare en France ; on l’observe plus fréquemment en Bavière et en Westphalie. L’ostéomalacie atteint principalement les femmes, entre trente et cinquante ans; quelques auteurs la considèrent même comme une affection exclusivement propre au sexe féminin ; cependant sur les cinquante observations rassemblées par Collineau sept se rapportent à des hommes.

On a invoqué comme causes occasionnelles les mauvaises conditions hygiéniques, le froid humide, l’alimentation insuffisante, etc. L’influence du cancer, du scorbut, de la goutte, du rhumatisme, est beaucoup plus douteuse ; celle de la grossesse est au contraire indéniable : d’après Litzmann, sur cent-vingt femmes atteintes d’ostéomalacie, quatre-vingt-cinq ont présenté les premiers symptômes de la maladie pendant la grossesse ou après l’accouchement. Dans certains cas la maladie débute à la suite d’une première grossesse, et augmente après un nouvel accouchement.

Nombre d’observateurs admettent que la maladie est produite par la résorption des sels calcaires sous l’influence d’un acide, tel que l’acide lactique (O. Weber), l’acide carbonique (Rindfleisch), l’acide phosphorique (Schmidt). Pour Follin, Virchow, Jaccoud, l’ostéomalacie est une inflammation spéciale de l’os, une variété d’ostéite ; on a invoqué aussi un vice de nutrition des os.

Anatomie pathologique. — L’ostéomalacie est essentiellement caractérisée par la résorption des sels calcaires des os.

A la première période, les os conservent à peu près leur volume et leur consistance; les travées osseuses sont décalcifiées sur les bords seulement. La moelle est rouge et foncée, gorgée de sang; souvent même les vaisseaux se rompent et donnent lieu à des hémorrhagies en foyer ou à des taches ecchymotiques ; ces ecchymoses se rencontrent également sous le périoste. Plus lard la moelle est remplacée par une substance ayant un aspect colloïde.

A la seconde période, les travées osseuses décalcifiées se résorbent : les trabécules disparaissent, les espaces médullaires se creusent de

MALADIES DU SYSTÈME LOCOMOTEUR

lacunes de Howship, se confondent et se remplissent d’un magma rouge brunâtre renfermant une grande quantité de pigment sanguin. Les os ainsi altérés offrent une friabilité extrême, mais audessous du périoste épaissi on trouve une mince couche de tissu osseux persistante qui maintient la forme primitive de l’os. Les fractures sont très fréquentes ; on n’est pas d’accord sur la question de savoir si le cal se forme comme dans un os sain (Volkmann), ou si, au contraire, il lui est impossible de se former. Suivant Bouley, le cal, lorsqu’il se forme, n’est jamais que temporaire, destiné qu’il est à se ramollir comme le reste du tissu osseux.

L’ostéomalacie sénile décrite par Ribbert et par Démangé présente des lésions analogues et doit par cela même être absolument distinguée de l’ostéoporose sénile, ou raréfaction simple des os, sur laquelle Durand-Fardel a particulièrement attiré l’attention.

L’analyse chimique a montré une diminution considérable des sels de chaux dans les os affectés d’ostéomalacie ; cependant il n’y a pas d’augmentation de l’excrétion des phosphates par l’urine; il est probable que ces sels sont éliminés par l’intestin (Pagenstecher).

Description. — La maladie survient généralement d’une façon insidieuse pendant le cours d’une grossesse ou après la délivrance. La douleur est un symptôme constant au début de l’affection ; les douleurs sont tantôt fixes, circonscrites au niveau des points où débute l’altération osseuse, tantôt diffuses et généralisées ; elles sont continues, sourdes et profondes, ou bien aiguës et lancinantes; elles s’exaspèrent par la chaleur du lit, le poids des couvertures, la position assise, la station debout, la marche ; en même temps il survient un sentiment de faiblesse qui empêche tous les mouvements.

Les déformations osseuses se montrent dès ce moment et commencent généralement par l’os iliaque : l’altération du bassin se traduit par le rétrécissement des détroits supérieur et inférieur, la saillie en avant du promontoire et de la symphyse pubienne, le rapprochement des cavités cotyloïdes ; les pressions exercées latéralement par les têtes des fémurs expliquent ces déformations. La colonne vertébrale se dévie à la fois dans le sens antéro-postérieur et latéralement; l’affaissement des corps vertébraux amène parfois une diminution surprenante de la taille. Les déformations du thorax sont le plus souvent analogues à celles du rachitisme, le sternum est fortement bombé en avant sous forme de carène; les doigts et les orteils subissent une déformation caractéristique produite par l’épaississement et l’élargissement de la dernière phalange. Les fractures sont

OSTÉOMALACIE.

fréquentes, elles se produisent spontanément à la suite d’efforts musculaires ou de traumatismes très légers ; ces fractures, qui se consolident en général d’une façon vicieuse, entraînent des déformations considérables des membres.

Chez les vieillards, les lésions osseuses restent le plus souvent limitées à la colonne vertébrale, à la cage thoracique, plus rarement au bassin (Charcot et Vulpian).

Ces altérations, qui ne s’accompagnent d’abord d’aucun trouble dans les grandes fonctions de l’économie, se compliquent au bout de quelque temps de diarrhée, de bronchite, de troubles nerveux dus à la compression du crâne par les os déformés ; les changements de forme du thorax déterminent de la dyspnée et de la gêne dans la circulation, et le malade finit par succomber au milieu des symptômes d’une cachexie profonde.

La marche de l’ostéomalacie est essentiellement chronique et progressive avec des rémissions de plus ou moins longue durée. La durée, qui est généralement de plusieurs années, peut dépasser dix ans; la mort est la terminaison ordinaire; les malades sont enlevés par les progrès de la cachexie, ou succombent à une affection intercurrente. La guérison n’a été signalée que 5 fois sur 150 cas (Jaccoud). Le pronostic est donc fort grave ; les rémissions qui peuvent survenir ne sont le plus souvent que temporaires.

Le traitement donne lieu aux mêmes considérations que celui du rachitisme : on prescrira l’huile de foie de morue, le phosphate de chaux, l’emploi des bains de mer ou de rivière (Trousseau et Lasègue), un régime tonique et fortifiant, une alimentation réparatrice, le séjour à la campagne.

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