PALPITATIONS
sions morales brusques et violentes, l’abus du thé, du café, du tabac, etc. ; 2° les autres retentissent sur elle par voie réflexe, et dans ce groupe se rangent surtout les affections des organes génitourinaires, certaines dyspepsies, la présence d’un taenia dans l’intestin, etc.
Les détails où nous sommes entrés, dans nos considérations générales, sur l’action des nerfs du cœur et des ganglions automoteurs, nous conduisent naturellement à l’interprétation pathogénique de cet ordre de palpitations, et éclairent, dans une certaine mesure, leur mécanisme intime. Il est bien permis de supposer que toute cause qui impressionnera directement le grand sympathique cardiaque, qui paralysera l’action du pneumogastrique, ou qui sollicitera l’irritabilité des ganglions intra-musculaires, sera susceptible de produire l’accélération des battements du cœur, autrement dit la palpitation. Il est fort probable, en outre, que, parmi ces causes, les unes ont une tendance spéciale à exciter le sympathique, les autres à paralyser le vague, etc., et que, par conséquent, il existe des palpitations nerveuses d’ordre irritatif et des palpitations d’ordre paralytique (G. Sée). Mais il est encore difficile de spécifier celles qui constituent exclusivement ces différents groupes, et l’on doit être plus réservé encore, quand il s’agit de faire le départ de celles qui ont pour origine l’excitation des ganglions intra-cardiaques. Fait intéressant à relever surtout au point de vue du diagnostic, les palpitations organiques sont toujours exagérées par la fatigue ou un effort inaccoutumé, tandis que les palpitations d’origine nerveuse sont le plus habituellement améliorées par l’exercice.
Description. — Ce qui frappe tout d’abord le malade atteint de palpitations, c’est une sensation incommode et pénible occasionnée par la perception des battements du cœur devenus plus fréquents qu’à l’état normal, tumultueux, irréguliers dans certains cas. Quelquefois la palpitation peut n’être constituée que par un seul battement plus énergique, ou du moins qui paraît tel, car il succède souvent à une intermittence qui a pu passer inaperçue.
Habituellement les battements sont plus intenses que de coutume ; d’autres fois, ils n’ont de l’énergie que l’apparence, et tel malade a dans la région précordiale le sentiment d’une impulsion violente, qui ne présente à l’observateur aucun signe objectif sensible à la palpation. « Le malade ne sent pas seulement battre son cœur, souvent il l’entend » (Laennec). Cette auto- perception des bruits du cœur peut atteindre une grande netteté, mais elle varie avec les dif-
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férentes altitudes. Dans la station debout, la contraction ventriculaire seule est entendue; la contraction auriculaire deviendrait perceptible dans le décubilus (Laennec). Chez le vieillard, ces sensations subjectives manquent ordinairement ; il n’est pas rare non plus de voir des cardiaques^ arrivés à la dernière période de leur existence, présenter des battements tumultueux et très irréguliers, sans qu’ils en aient conscience.
Quand la crise est intense, le malade est en proie à une angoisse des plus pénibles: il est oppressé, anxieux; sa physionomie est inquiète, ses lè\ res bleuissent ; il y a de la tendance au refroidissement des extrémités, parfois des étourdissements, des vertiges ; il n’est point exceptionnel d’observer la syncope.'
Si l’on procède alors à l’examen du cœur, on ne constate souvent que des modifications peu importantes ; l’énergie de l’impulsion précordiale peut ne pas être accrue, et, à part la plus grande fréquence ou l’irrégularité des pulsations, à part le timbre plus éclatant (dans quelques cas à cliquetis métallique), quelquefois aussi plus sourd, des bruits du cœur, on ne note rien de caractéristique.
On observe parfois, mais à titre plus rare, l’effacement du petit silence, le dédoublement des bruits du cœur, enfin un souffle systolique à la pointe, lequel peut disparaître après la palpitation. M. Sée considère ce souffle systolique comme le signe d’une insuffisance mitrale temporaire' par défaut d’énergie contractile des muscles papillaires.
Le pouls est !e plus souvent peu marqué ; il reflète assurément la fréquence et le rythme des pulsations cardiaques; mais il contraste avec l’énergie apparente de l’impulsion précordiale, et accentue nettement ce désaccord que nous avons déjà signalé entre les signes objectifs et les sensations du malade.
Les palpitations se produisent par crises qui se répètent à intervalles irréguliers, et dont les allures varient un peu suivant les conditions étiologiques. Les palpitations liées aux affections cardiaques, après un début lent, offrent une marche ascendante, l’exercice les accentue, les différentes attitudes les influencent; les palpitations nerveuses au contraire apparaissent brusquement ; leur marche est irrégulière et capricieuse, elles s’amendent par l’exercice; elles affectent la forme paroxystique ou criliijue, et se terminent par l’émission d’une certaine quantité d’urine claire ; l’apyrexie est constante.
DiAGiNOSTic. — Il comporte deux questions à résoudre : 1® Y at-il véritablement palpitation ? 2'’ A ciuoi tient la palpitation ? quelle
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est sa valeur ? La palpitation en elle-même est facile à constater ; le malade porte le plus souvent lui-même le diagnostic, mais il faut savoir qu’il peut mal analyser ses sensations et prendre pour des palpitations ce qui n’est qu’un tiraillement musculaire, un tremblottement rapide, une ondulation se passant dans les muscles des parois thoraciques, en d’autres termes, ces fausses palpitations de l’hystérie et de la chlorose sur lesquelles le professeur G. Sée a insisté à juste titre.
Souvent il suffit de l’examen du cœur et de la constatation d’une lésion des valvules ou des gros vaisseaux pour permettre d’affirmer l’origine organique de la palpitation. Si l’on se trouve en présence d’une malade manifestement hystérique ou profondément chlorotique, la palpitation est nerveuse ou dyscrasique, point de difficulté. Mais on ne retrouve aucune lésion du cœur, la santé générale du malade n’est point altérée : a-t-on affaire ici au début d’une affection de Graves, à une maladie du plexus cardiaque, à des abus de régime, aux palpitations de l’étudiant ou de la femme névropathique? a-t-on affaire à quelques pertes sécrétoires spontanées on provoquées (spermatorrhée, onanisme) ? existe-t-il quelque altération de l’appareil génito-urinaire? Voilà tout autant de circonstances qui doivent, en pareil cas, se présenter à l’esprit du médecin, mettre sa sagacité en éveil, et le forcer de rechercher avec une scrupuleuse attention l’origine du trouble fonctionnel éprouvé par le malade.
De la solution de cette importante question dépend le pronostic à porter comme la médication à instituer.
Pronostic et Traitement. — Les palpitations symptomatiques d’une altération organique ont une signification sérieuse, en ce sens que, susceptibles de se produire tant que persiste l’obstacle qui les engendre, elles menacent de durer des mois, des années, si elles sont liées à une .affection à marche essentiellemeut chronique, comme dans le cas de lésion valvulaire. Néanmoins on peut en atténuer l’intensité et même quelquefois les faire disparaître, en ayant recours aux médications que nous avons déjà formulées à propos des affections organiques du cœur, à l’eau de laurier-cerise, au cyanure et au bromure de potassium, enfin et surtout à la digitale.
On a vu dans certains cas, alors que la circulation veineuse était surchargée au maximum, une saignée produire une déplétion favorable dans les cavités droites, régulariser ainsi la circulation intra-
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cardiaque et faire cesser les palpitations ; on peut éviter ainsi la fatigue qui résulte pour le muscle cardiaque d’une lutte où il s’épuise pour chasser le sang qui obstrue ses cavités. (Voy. la note additionnelle d’Andral au Traité de Laennec.)
Les palpitations liées à un état dyscrasique ou à une irritabilité nerveuse exagérée ont une moins grave signification, la cause dont elles dépendent offrant en général plus de prise à l’action de la thérapeutique qu’une affection organique du cœur. Il faut savoir néanmoins qu’en se répétant, elles peuvent, dans certains cas, produire un véritable surmènement du cœur, susceptible lui-même de constituer une affection cardiaque sérieuse, et d’entraîner l’asystolie (Bernheim, Lecorché). Ici les moyens à mettre en usage sont aussi variés que sont multiples les sources des palpitations dites nerveuses. Chez l’un il faudra supprimer le tabac ou l’abus des boissons excitantes qui entretient la dyspepsie, source des palpitations ; chez un autre, il faudra administrer un vermifuge destiné à expulser le taenia qui entretenait l’irritabilité du cœur ; ici, c’est à l’iiydrothérapie qu’il faudra recourir; là, il faudra modifier l’état de Tutérus ou s’adresser à une médication reconstituante (fer, quinquina, arsenic, etc.). En pareille circonstance, plus que dans aucune autre, il faudra rechercher Vindication causale ; c’est le seul moyen de ne pas errer et surtout de ne pas nuire au malade.
La digitale, qui rend de si grands services dans les palpitations dites organiques, peut quelquefois aussi être conseillée avec avantage dans le cas de palpitations nerveuses; disons cependant qu’elle ne doit être employée qu’avec une extrême réserve dans les palpitations des hystériques.
Duphé. Essai sur les palpitations du cœur. Montpellier, 1834. — Bouill \UD. Loc. cit. — PiouRY. Loc, cit, — Laenneo. Traité de l'auscult. méd., 13® éd., 1837. — Mon- NEUET et Fleury. Article Palpitation du Compendium de médecine. — G. SÉE. Le sang et les anémies, 1866. — Lasègue. Intermittences cardiaques (Arch. gén. de médecine, 1872). — G. SÉE. Leçons cliniques, in France médicale, 1775. — Magnan. Troubles cardiaques dans l’épilepsie (Société biologie, 1877). — Potain. Clinique ae Necker (leçons inédites), 1878. — Milner-Fothergill. (Brain, n° 2, p. 193, 1878.) Troubles nerveux cardiaques, d’origine réflexe. — Carrieu. La fatiuge. Thèse de conc. 1878. — Lecohché. Etudes niédicales, 1881. — Peter. Traité clinique et pratique des maladies du cœur. Paris, 1883.
DU GOÎTRE EXOPHTHALMIQUE.
La dénomination précédente s’applique à un complexus morbide bien nettement caractérisé, à une véritable entité pathologique.
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constituée par !a triade symptomatique suivante: palpita-
tions avec ou sans hypertrophie du cœur ; 2“ développement exagéré du corps thyroïde, avec dilatation parfois énorme des vaisseaux du cou; 3° saillie des globes oculaires, ou exophthalmie.
Il est à peu près certain que, dès le commencement du siècle, Flajani (1802) et Parry (1828) observèrent cette singulière affection ; mais c’est à Graves et à Basedow qu’appartient surtout l’honneur d’avoir tracé un tableau d’ensemble de la maladie.
Depuis, de nombreux travaux ont été faits sur la matière : nous citerons en particulier ceux de Stokes, de Charcot, de Vulpian, d’Aran, de Trousseau, de Teissier (de Lyon). A côté de ces noms, il faut signaler ceux de Demours, de Sichel, de Mackenzie, de Desmarres, et principalement de von Graefe, le symptôme exophthalmie ayant dû naturellement attirer de bonne heure l’attention des ophthalmologistes.
Étiologie. — On n’est point encore fixé sur les causes directes de la maladie de Graves ; on sait simplement qu’elle est plus fréquente chez la femme que chez l’homme (42 fois sur 50 cas dans la statistique de Wiihuisen) ; que c’est en général une maladie de l’âge adulte, malgré les quelques exceptions qu’on a pu signaler (1 cas chez un enfant de deux ans et 1 autre chez un jeune homme de quatorze ans. Trousseau); et qu’enfm elle se développe de préférence chez les sujets d’un tempérament nerveux ou émotif.
Sur deux cents faits observés par von Graefe, trois lui ont paru attribuables à un traumatisme céphalique. Les émotions, les frayeurs vives et les chagrins semblent avoir une sérieuse influence pathogénique.
On a voulu faire jouer un grand rôle à la chloro-anémie dans le développement de Taffection; quatre observations recueillies par Teissier (de Lyon) chez des malades de robuste constitution contredisent cettè manière de voir.
La nature intime de la maladie est encore inconnue, et les théories qui ont été émises pour en rendre compte sont toutes défectueuses en quelque point (théories de Friedreich, de Jaccoud, de G. Sée, etc.) (1). La difficulté de l’interprétation réside dans la
1. Nous rappellerons ici pour mémoire les points essentiels de ces différentes théories ;
1° Théorie de Friedreich, — Le point de départ de la maladie de Graves estime paralysie vaso-motrice du grand sympathique cervical, avec excitation
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coexistence de symptômes paraissant liés, les uns {palpitations, exophthalmie)à l'excitation du grand sympathique, les autres {dilatation des vaisseaux du cou) à sa paralysie ; de sorte que la maladie de Graves, qui avait semblé tout d’abord n’être que la réalisation naturelle de la célèbre expérience de Cl. Bernard sur la section du grand sympathique cervical, est un processus morbide bien autrement compliqué. Jusqu’à plus ample informé, elle doit être considérée comme une névrose cardio-vasculaire, un trouble profond de l’innervation vaso-motrice, comme disait Trousseau.
Nous ne pouvons nous empêcher de rapprocher de la maladie de Graves certains faits de dilatation généralisée du système artériel que l’intensité des battements et des souffles artériels aurait facilement fait confondre avec des lésions anévrysmales, et qui sont susceptibles de guérir par l’emploi méthodique des antispasmodiques et de l’hydrothérapie. Nous en avons dernièrement observé un très beC exemple à la clinique du professeur Teissier.
Description. — Les symptômes de la maladie de Graves peuvent se grouper sous quatre chefs principaux ; 1“ symptômes concernant l’état du cœur; 2" symptômes propres au corps thyroïde et aux vaisseaux du cou ; 3*’ symptômes spéciaux au globe oculaire ; 4° enfin, modifications de l’état général.
Cœur. — Les palpitations avec accélération des battements du cœur constituent une des manifestations constantes de la maladie. Le cœur peut battre cent trente, cent soixante fois par minute, c’est-àdire, ses battements peuvent être tellement précipités, qu’ils deviennent incoiuptables : c’est un véritable affolement, c’est la folie cardiaque de Bouillaud.
Sous l’influence de cette excitation anormale, un certain degré
des fibres motrices oculo-pupillaires. Les palpitations sont sous la dépendance d’une paralysie cardiaque vaso-motrice qui augmente la température du tissu cardiaque et excite les ganglions anto-moteurs.
2“ Théorie de Jaccoud. — La dilatation paralytique du sympathique cervical produit une congestion du centre cilio-spinal qui explique les phénomènes oculo-pupillaires.
3" Théorie de G. Sée. — Il faut distinguer les cas où il n’y a point de lésions cardiaques, et ceux où il existe des altérations valvulaires. Pour expliquer les premiers, à côté de l’excitation des filets vaso-dilatateurs du sympathique, il faut faire intervenir une paralysie du vague, sans laquelle il est impossible d’expliquer les palpitations. Dans les seconds la lésion valvulaire jouerait le principal rôle.
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d’hypertrophie peut se produire; d’autres fois le muscle cardiarjne, épuisé par cette sorte de surmenage, se laisse distendre, la dilatation s’ensuit, et après elle une insuffisance relative de l’orifice auriculoventriculaire gauche; celle-ci est temporaire et disparaît généralement quand la maladie a rétrocédé. G. Sée toutefois aurait vu, dans quelques- cas, l’insuffisance mitrale ainsi produite persister après la disparition' des accidents.
Par contre, Debove a observé dans quelques cas de véritables dilatations aiguës du cœur donnant lieu à tout le cortège symptomatique de l’asystolie (œdème, ascite, hypertrophie du foie, etc.), sans que le moindre souffle soit venu révéler l’existence d’une lésion valvulaire.
L’insuffisance tricuspidienne peut apparaître sous l’influence d’un mécanisme analogue, mais un autre élément peut concourir à sa production : c’est la gêne que déterminent dans la circulation pulmonaire les accès de suffocation paroxystiques qui se répètent parfois à intervalles assez rapprochés; Friedreich l’a vue se produire d’une façon en quelque sorte aiguë et s’accompagner alors du pouls veineux qui lui est spécial.
Vaisseaux du cou et corps thiyrdide. — Les vaisseaux du cou sont considérablement dilatés ; ils sont animés de battements énergiques, et l’oreille constate à leur niveau des souffles d’une grande intensité. Il s’agit parfois d’un susurrus intermittent, mais souvent c’est un véritable murmure continu qui se fait entendre. Les canaux veineux sont le siège d’une turgescence toute spéciale (Marsh, Hénocque, Kœlen).
A part sa fréquence, le pouls radial contraste singulièrement par sa faible amplitude avec tout ce tumulte des vaisseaux carotidiens; il est habituellement petit, dépressible. Ce fait fort remarquable avait beaucoup frappé les premiers observateurs (Graves, Stokes, Hirsch).
Le corps thyroïde est volumineux. Cet accroissement de volume lient à la dilatation (tes vaisseaux qui le sillonnent dans tous les sens. On perçoit à son niveau des souffles analogues à ceux qui existent dans les vaisseaux voisins, de telle façon que la tumeur a pu en imposer pour un véritable anévrysme cirsoïde (cas de Stokes). L’hypertrophie épargne habituellement l’isthme de la glande, elle est en général plus accentuée du côté droit (Trousseau). Enfin, la tumeur présente un certain degré de réductibilité .
Quand la turgescence de la glande est poussée au maximum, la
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trachée peut être comprimée, et des crises de suffocation, allant jusqu’à la menace d’asphyxie, apparaissent.
Globe oculaire. — V exophthalmie est la modification la plus importante à signaler. Elle peut présenter tous les degrés, depuis la propuEion à peine appréciable du globe oculaire jusqu’à sa luxation. Les paupières alors ne peuvent plus se fermer; l’œil reste ouvert pendant le sommeil, et le visage du malade prend une expression étrange. La cornée, plus facilement offensée par les agents extérieurs, s’ulcère quelquefois. Chaque période menstruelle exagère passagèrement le degré de l’exophthalmie. L’examen ophthalmoscopique révèle habituellement l’existence d’une injection choroïdienne très marquée; Bœcker a de plus noté les battements des artères rétiniennes.
La vue pourtant est le plus souvent intacte, et ce n’est qu’assez exceptionnellement qu’on a noté la myopie, l’hypermétropie ou la diplopie. Von Graefe a insisté sur un défaut de synergie entre les mouvements du globe de l’œil et de la paupière supérieure. Pour lui, enfin, la pupille ne serait pas habituellement dilatée. Ce symptôme, cependant, a été relevé dans un certain nombre d’observations.
Etat général. — Un état nerveux tout spécial accompagne d’ordinaire ces différentes manifestations symptomatiques. Les malades sont irritables, leur caractère est profondément modifié, et l’on a vu jusqu’à l’excitation maniaque. B. Teissier a constaté le développement d’une hémiplégie transitoire dans le cours de l’affection ; plus récemment il a observé chez une de ses malades des phénomènes paraplégiques; et nous-même avons noté la coexistence de violentes attaques de vertige de Ménière.
L’aménorrhée est fréquente, f insomnie habituelle. Il y a de la boulimie, et, malgré un appétit exagéré, de la tendance à l’amaigrissement ; les forces se perdent et l’affaiblissement peut être poussé jusqu’à la cachexie (d’où le nom de cachexie exophthalmique qui a été aussi attribué à la maladie).
Chez les sujets atteints de goitre exophthalmique, on a signalé aussi certaines altérations de la peau, surtout le vitiligoet fuiticaire chronique (Thèses de Raynaud, 1875, de Rolland, 1870). Ces lésions de la peau qui ont été revues depuis par un grand nombre d’observateurs (Cheadle, Bartholow, Bulkley, Beaurnetz, etc.) sont considérées en général comme des troubles trophiques; ceux-ci peuvent être rangés à côté des diarrhées paroxystiques notées
GOITRE EKOPHTHALMIQUE.
par Barlholow, et des hémorrhagies intestinales observées par Tun de nous; ils indiquent la large participation 'du grand sympathique à la genèse de la maladie de Graves, dans laquelle Trousseau, du reste, avait déjà noté la facilité de production de la tache méningitique.
Enfin, les malades ont une crainte exagérée de la chaleur; il y a même souvent une véritable augmentation de la température centrale. Le fait, déjà entrevu par Basedow, a été surtout mis en lumière par Teissier et noté depuis par de nombreux observateurs, principalement par Guttmann et Eulenburg.
Marche et diagnostic. — Le début de Taffeclion est habituellement lent et silencieux ; dans quelques circonstances rares pourtant, son apparition s’est faite brusquement (Trousseau et Peter).
La maladie est de longue durée et de lente évolution ; sa marche est caractérisée par des accès de suffocation, pendant lesquels le corps thyroïde présente un surcroît d’hypertrophie (Prœel), etqulpeuvent directement mettre les jours du malade en danger. A ce moment on constate souvent un degré prononcé de surexcitation cérébrale. Sous l’influence de ces accès répétés, le malade tombe dans une sorte de marasme, de cachexie, à laquelle il peut succomber si une thérapeutique bien dirigée ne vient pas enrayer la marche des accidents.
Mais le plus souvent les choses n’en arrivent pas là, et les statistiques s’accordent pour reconnaître que la guérison s’obtient dans les 4/5®® des cas. La grossesse, dans diverses circonstances, a semblé imprimer des allures favorables à la marche de l’affection. M. Teissier a vu dans un cas la maladie aboutir à l’aliénation mentale. Quand la mort n’est pas la conséquence de la cachexie, elle se produit soit par syncope, soit par hémorrhagie (cérébrale, pulmonaire ou intestinale), soit par complications respiratoires ou cardiaques. Dans le cas de MM. Ollivier et Fournier, elle a été le fait de gangrènes multiples; dans une observation de Béhier et de Straus, le malade a succombé à une péritonite par gangrène de l’intestin.
La maladie de Basedow se présente souvent avec tout son cortège symptomatique, mais il existe bon nombre de faits où la triade est incomplète; il y a, en d’autres tenues, des formes frustes, de l’existence desquelles il faut bien être prévenu. C’est Texophthalmie qui manque le plus ordinairement; c’est du reste le symptôme dont l’apparition, dans l’évolution chronologique des phénomènes, peut L. et T. — Path. et clin. méd. II. — 8
lU
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se filire attendre le plus longtemps. On prêtera la plus grande attention à l’accélération des battements du cœur, fait véritablement essentiel qui distinguera le goitre lié à la maladie de Graves du goitre endémique, ou de l’hypertrophie thyroïdienne, assez fréquente dans le cours de la grossesse. On se rappellera que, dans l’affection qui nous occupe, l’état de puerpéralilé tend au contraire à atténuer les accidents.
Anatomie pathologique. — Les données fournies par les examens nécroscopiques sont encore incertaines. Les seules lésions nettement constatées sont : l’hypertrophie cardiaque accompagnée parfois de lésion valvulaire (lésion peut-être antérieure au développement de la maladie ou purement accidentelle) ; un certain degré d’infiltration gélatiniforme (Kœben) et de sclérose périvasculaire du corps thyroïde ; enfin l’augmentation de volume du coussinet graisseux sur lequel repose le globe de l’œil, et que M. Richet a vu infiltré de sérosité.
Le sympathique a été soigneusement exploré, et, s’il est des cas où des lésions ont pu être relevées (Trousseau et Peter, Traube et Recklinghausen, Biermer, Geigel, Virchow, Lancereaux, Shingleton Smith), il en est d’autres où l’examenle plus scrupuleux n’a pu faire découvrir aucune espèce d’altération (cas d’Ollivier et Fournier). Récemment Cheadle a signalé une dilatation considérable des vaisseaux de la moelle, du bulbe et de la protubérance constatée à l’autopsie. Il serait, en conséquence, tenté d’admettre l’origine bulbaire de la maladie, ainsi que Filehne croit l’avoir démontré expérimentalement.
Traitement. — S’il est des maladies dans lesquelles le précepte primo non nocere doive être mis en usage, c’est assurément dans les cas de goitre exophthalmique. On se gardera avant tout de faire des frictions résolutives à base d’iode, ou d’administrer ce médicament à l’intérieur, sous peine de voir les symptômes d’iodisme se déclarer sous l’influence des doses les plus modérées.
Le fer, malgré l’état anémique, sera manié avec la plus grande prudence, car il semble provoquer l’apparition des paroxysmes.
On pourra, par contre, recourir à l’usage du bromure de potas- .sium pour calmer les palpitations (Gosset). La digitale sera utilisée a^ec grand avantage. Mais c’est surtout l’hydrothérapie qui doit être conseillée : jusqu’ici c’est son emploi qui a fourni les meilleurs résultats.
Von Diisch, Gutlmann et Eulenbeurg auraient retiré quelque fruit
ANGINE DE POITRINE
de la galvanisation du cordon cervical du grand sympathique (courants continus).
Dans quelques cas où l’asphyxie était imminente, la trachéotomie a dû être pratiquée.
Tillaux enfin a réalisé avec succès, en pareille circonstance, l’ablation complète du goitre.
Flajani. 1802 (Collezione d’obs. e riflessioni di chirurgla). — Graves. Clinical lectures. Dublin, 1835, et Cliniq. méd., note du prof. Jaccoud. — Basedow. Caspe-r’s Wochens.,1840.— Romberg. Klin. Wahrnehraungen, 1851. — Charcot. Gaz. méd., 1856; Gaz. hebd., 1859. — Aran. Bull. Acad, méd., 1860. — Von Graefe. Arch. f. Ophth., 1857. — Trousseau. Arch. gén. méd., et Cliniq. méd., 1862. — Teissier. Du goitre exophthalmique, 1863. — Trousseau et Peter. Note sur le goitre exophthalmique (Gaz. hebd., 186i). — Fournier et Ollivier. 1868. — G. Sée. Le sang et les anémies. — Jaccoud. Traité de pathologie. — Vulpian. Leçons sur les vasomoteurs, 1872. — E. Rolland. Altérations de la peau dans le goitre exophth., th. Paris, 1876. — Lacoste. Contribution à l’étude du goitre exophth., th. Paris, 1877.
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AN GI NE DE POITRINE
Le mot A' angine de poitrine fit son apparition dans la nosologie avec les premières descriptions d’Heberden et de Fothergill. Quelques mois auparavant, les grands traits de la maladie avaient été esquissés dans la fameuse lettre de Rougnon à Lorry. Depuis, les travaux de Desportes, de Lartigue, d’Axenfeld, de Trousseau, et plus récemment ceux de Jaccoud et de Peter, en ont complété l’histoire.
Description. — L’angine de poitrine, affection à forme essentiellement paroxystique, est caractérisée par des accès survenant à intervalles plus ou moins rapprochés, et surprenant souvent le malade au milieu de toutes les apparences de la santé. Celui-ci éprouve tout à coup une douleur rétro-sternale violente qui s’irradie suivant des directions déterminées; il pâlit, son corps se couvre d’une sueur froide, et, en proie à une angoisse inexprimable, il attend, anxieux et immobile, la fin de cette crise que les anciens auteurs définissaient une pause de la vie (EIsner).
C’est habituellement au niveau de la portion inférieure gauche du sternum que le point douloureux se fait sentir. Laennec l’a vu du côté droit, et Fothergill, dans plusieurs circonstances, l’a comparé à
MALADIES DU CŒUR
la sensation produite par une barre transversale étreignant la poitrine entre les deux mamelons. Il y a souvent en même temps un peu d’hyperesthésie de la paroi thoracique. Cette douleur est atroce, angoissante, à tendance syncopale ; « il semble parfois au malade que des ongles de fer ou la griffe d’un animal lui déchirent la partie antérieure delà poitrine » (Laennec). La douleur ne se cantonne point dans ces régions : presque toujours elle s’accompagne d’un sentiment d'engourdissement pénible dans le bras gauche; parfois l’irradiation se propage par l’intermédiaire du cubital dans les deux derniers doigts de la main ; ou bien elle se fait sentir dans les branches superficielles du plexus cervical, et va jusqu’à simuler le trismus ; plus rarement, elle se localise dans les rameaux des nerfs diaphragmatiques ou œsophagiens (cas de Hunter), ou bien encore dans les branches iléo-scrotales. La douleur testiculaire n’est ^ point exceptionnelle (Laennec, Friedreich),
Pendant toute la durée de l’accès, la respiration n’est pas sensiblement modifiée; et bien que souvent les malades se disent en proie à une grande gêne intra-thoracique, on peut constater que l’entrée de l’air dans la poitrine s’opère avec une grande régularité. Le rythme respiratoire n’est troublé que dans les cas où l’angine de poitrine tient à une lésion organique nettement caractérisée.
Il n’en est pas de même du cœur : parfois ses mouvements se précipitent; dans la grande majorité des cas, il bat plus lentement (jusqu’à 20 pulsations par minute, Peter, 15 pulsations, cas de Teissier). On peut observer des intermittences : l’état du pouls traduit du reste fidèlement ces différents caractères.
L’accès dure en général quelques secondes ou quelques minutes; mais à mesure que la maladie s’invétère, outre qne les crises deviennent plus fréquentes, leur durée s’accroît considérablement, et il n’est pas très rare alors de les voir persister pendant plusieurs heures. Souvent une émission d’urines claires en marque la fin ; parfois on observe des éructations ou des vomissements ; Laennec a noté le gonflement testiculaire, Üujardin-Beauinelz a enregistré un cas d’orchite ; eu tout cas, le malade éprouve un sentiment de malaise général et de la courbature dans le tronc et les membres. Dans l’intervalle des accès, la santé est le plus souvent parfaite.
Étiologie et Pathogénie. — Il faut distinguer ici deux ordres de causes : l'’ celles que l’on peut appeler provocatrices de l’accès ; 2® celles qui sont la source même, l’origine directe de la maladie.
1° Habituellement c’est la marche contre le vent qui détermine
ANGINE DE POITRINE
l’apparition de la crise ; d’aulres fois c’est à la suite d’un repas mal digéré qu’elle se produit ; le plus souvent c’est une émotion violente, un excès, l’abus du tabac, qui la provoque. Peter l’a vue survenir à la suite d’une suppression menstruelle. Chez un malade de Diijardin-Beaumetz, c’est à la suite d’un mouvement intempestif du bras gauche qu’elle se déclarait. Souvent elle a son point de départ dans une émotion violente.
Ces faits en apparence disparates s’expliquent cependant au jourd’hui d’une façon assez rationnelle. Nous savons en effet, surtout depuis les travaux du professeur Peter, que l’angine de poitrine a son origine dans une modification fonctionnelle ou organique du plexus cardiaque, et que, dans l’espèce, c’est principalement le pneumogastrique qui doit être incriminé ; or, le pneumogastrique fournit à un triple département: cardiaque, pulmonaire, digestif. Il est donc permis de penser que toute offense portée à une des branches du nerf, dans un point quelconque de son territoire, pourra l’impressionner d’une façon fâcheuse et provoquer l’accès; et c’est pour cela que, parmi les causes provocatrices de la crise, nous enregistrons des excitations qui ont leur point de départ : a. dans le pneumogastrique cardiaque (émotion vive, congestion, névrite) ; h, dans le pneumogastrique respiratoire (marche contre le vent, action du tabac); c, dans le pneumogastrique stomacal (troubles digestifs) .
Le nerf phrénique lui-même, qui est souvent altéré par propagation, peut de son côté devenir le point de départ de l’excitation déterminant la crise (Peter).
2° Considérée au point de vue des causes essentielles susceptibles de lui donner naissance, l’angine de poitrine est idiopathique ou symptomatique : dans le premier cas, c’est une simple névrose, comme disaient Romberg et Trousseau ; dans le second, elle est liée à une modification matérielle de certains éléments anatomiques. Les conditions pathogéniques de l’angine de poitrine dite essentielle ne sont point encore complètement élucidées ; en dehors de certaines dispositions héréditaires, nerveuses ou arthritiques (d’après les dernières recherches de Vergely, l’angine de poitrine ne serait pas rare chez les diabétiques) en dehors de l’influence évidente du tabagisme (i), on ne sait rien de bien précis. Trousseau la consi-
(1) L’influence du tabac sur le développement de l'angine] de poitrine ne
it plus de doute pour personne; on ^adniet généralement 'que le poison
-MALADIES DU CŒUR
dérai t, dans quelques cas, comme une manifestation de l’épilepsie larvée. Nous avons pu tout récemment constater chez un jeune homme l’exactitude de cette assertion.
On est mieux fixé pour ce qui est de la nature de l’angine de poitrine symptomatique. Après avoir été attribuée à l’ossification des artères coronaires (Heberden,ï’othergill, Parry, Lartigue, Balfour)(l), ou des cartilages costaux (Hunter), elle doit être considérée aujourd’hui comme se rattachant, dans la grande majorité des cas, à l’aortite chronique, et conséquemment à une névrite du plexus cardiaque. Plusieurs autopsies démonstratives confirment cette manière de voir (faits de Peter). Le nerf phrénique est souvent englobé dans le processus pathologique, et l’on a pu voir les tubes nerveux étranglés, étouffés au milieu des produits de l’inflammation (Lancereaux, Peler). Ainsi envisagée (2), la maladie reçoit une interprétation satisfaisante pour la plupart de ses manifestations symptomatiques. La névrite du plexus cardiaque rend compte de la douleur rétro-sternale, spontanée ou provoquée par la pression ; elle explique les troubles cardiaques, l’accélération des battements ou leur ralentissement, suivant que l’action morbide porte sur le sympathique ou sur le visage, suivant qu’elle détermine l’excitation du nerf ou qu’elle en entrave le fonctionnement. L’anesthésie des expansions terminales du pneumogastrique fait comprendre pourquoi certains malades, les fumeurs surtout, prétendent ne pas respirer, alors que l’air pénètre régulièrement dans le thorax : ils n’ont plus le sentiment de la fonction accomplie. L’anesthésie stomacale qui s’observe parfois chez les mêmes malades reçoit une explication analogue.
Quant aux irradiations douloureuses, c’est dans l’altération du
dissous dans le mucus bronchique va irriter directement les expansions du pneumogastrique. Cette action nocive du tabac est d’autant plus à craindre que l’on fume dans un espace mal aéré. Tel est le fait célèbre de Gélineau, qui nous a rapporté l’histoire d’une véritable épidémie d’angine de poitrine, les matelots réduits par le mauvais temps à vivre dans l’entrepont, se trouvaient dans une atmosphère continuellement saturée par la fumée du tabac; ( r la maladie elle-même n’a rien de contagieux.
(1) Balfour admet aussi l’influence pathogénique du rétrécissement des coronaires, entraînant l’ischémie des ganglions intra-cardiaques. Cette même opinion a été soutenue encore tout récemment devant la Faculté de Paris (Th. de Roussy).
(2) Pour le professeur G. Sée l’athérome des coronaires jouerait encore un certain rôle dans la pathogénie de l’affection qu’il considère comme dépendant de l’ischémie des filets cardiaques du pneumogastrique.
ANGINE DE POITRINE
nerf phrénique et dans la présence des anastomoses qui le relient aux plexus voisins qu’il faut en chercher le mécanisme. Au nerf phrénique sont directement attribuables les points douloureux que l’on constate souvent sur les côtés du cou (au niveau de l’insertion des scalènes) ou sur les parois du thorâx (insertions diaphragmatiques, la dixième côte principalement), manifestations diverses que les anciens décoraient du nom de goutte diaphragmatique (Butter).
Les irradiations plus éloignées sont d’une interprétation moins facile, et l’on est bien forcé en pareil cas de faire intervenir les actions réflexes^ seule explication possible du reste pour toutes les irradiations, quel que soit leur siège, quand il n’existe pas d’altération anatomique (angine de poitrine essentielle).
Le diagnostic de l’affection en elle-même ne présente pas de sérieux embarras : douleur rétro-sternale, troubles cardiaques, irradiations douloureuses, l’ensemble symptomatique est caractéristique. L’accomplissement régulier des fonctions respiratoires (1) suffit à distinguer l’angoisse propre à l’angine de poitrine de la dyspnée asthmatique, qui entre autres signes distinctifs s’accompagne d'un arrêt delà respiration en inspiration.
La pleurésie diaphragmatique, la péricardite suraiguë, ont pu en imposer dans certains cas pour de l’angine de poitrine (faits d’Andral) ; ceci n’est point surprenant, si l’on réfléchit aux rapports qui unissent le nerf phrénique soit au diap’iragme, soit au péricarde; mais la persistance des phénomènes morbides en dehors des accès paroxystiques, leur plus longue durée, l’existence de la fièvre enfin, doivent empêcher la confusion.
Le véritable intérêt du diagnostic porte sur la nature même du mal. A-t-on affaire à de l’angine essentielle ou à de l’angine symptomatique ? La maladie a éclaté d’une façon soudaine, chez un sujet jeune encore, à la suite d’une émotion violente, d’une suppression menstruelle, ou bien encore chez un fumeur de profession ; on a beaucoup de chances alors pour se trouver en face d’une névralgie
(1) Cette intégrité habituelle de la fonction respiratoire ne saurait pourtant être considérée comme une règle absolue. Il est, en effet, des cas où, par suite de l’épuisement du nerf vague, on voit se manifester, pendant la crise ou à sa suite, des phénomènes de congestion pulmonaire sur lesquels M. Huchard a spécialement attiré l’attention. Ces accidents, qui s’accompagnent parfois de parésie stomacale, ne sauraient surprendre, étant donnée la triple distribution du pneumogastrique.
MALADIES DES VAISSEAUX
simple du plexus cardiaque; mais si le sujet est plus avancé en âge, s’il a des vaisseaux athéromateux, si la percussion permet de reconnaître un peu de dilatation de la crosse de l’aorte, si enfin la douleur rétro-sternale persiste dans l’intervalle des accès, nul doute : la maladie est symptomatique, elle est liée à l’aortite chronique.
Marche. Pronostic. — L’angine de poitrine essentielle est susceptible de guérison, même lorsqu’elle est d’origine tabagique et dure depuis longtemps. Les intervalles des accès peuvent se prolonger, leur intensité décroître, et finalement les crises disparaître (Axenfeld, Bouchut).
Dans quelques cas la maladie ne se manifeste que par de rares paroxysmes. Il est même des malades qui n’ont jamais eu qu’une seule crise. Desportes pensait que plus les acccès étaient rares, plus la vie du malade était menacée par le fait même de la crise. Cette corrélation entre le nombre et la gravité des accès est encore à démontrer.
Quand la maladie est symptomatique, le pronostic devient des plus sévères. Les accès se rapprochent de plus en plus, leur durée s’accentue, et le malade est exposé à la mort subite. Il peut mourir sidéré par la douleur (arrêt du cœur par excitation du pneumogastri(jue), ou bien il succombe plus lentement, dans la dyspnée, la cyanose, le coma. (Dans les relevés» de Forbes concernant les faits d’angine de poitrine où la mort a paru directement imputable à la maladie, la mort subite figure 49 fois sur 64.
Traitement. — Il doit varier suivant que fangine est idiopathique ou symptomatique.
Dans le premier cas, on n’aura guère à combattre que la manifestation paroxystique à cet effet, on pratiquera des inhalations d’éther ou de chloroforme, une injection hypodermique de chlorhydrate de morphine ; on réussira ainsi le plus souvent à calmer le malade. Dans un cas de Peter, l’accès fut enrayé par une application de sangsues sur la région du cœur. Survenu à la suite d’une suspension dans l’écoulement menstruel, ce cas pouvait être considéré comme dépendant d’une congestion supplémentaire ayant porté son action sur le plexus cardiaque.
Dans l’intervalle des crises, on pourra chercher à modifier l’état constitutionnel (nerveux ou arthritique) qui peut tenir la crise sous sa dépendance. On donnera l’arsenic (Alexander), l’aconit (Imbert- Gourbeyre), la belladone ou le bromure de potassium.
Lorsque l’angine est symptomatique, il faut recourir à une médi-
ARTÉRITE. ATHÉROME.
cation plus énergique. Les révulsifs cutanés, surtout ceux qui agissent d’une façon persistante, ont rendu des services et produit de notables améliorations. On peut espérer, par leur emploi, entraver dans une certaine mesure le travail d’inflammation sourde qui part de la crosse de Taorte pour se propager dans les plexus voisins. L’usage de l’éiher et de la morphine est encore ici d’une grande utilité, non seulement pour atténuer l’accès, mais pour le prévenir; la morphine, administrée avant le repas, rendra le malade moins impressionnable pendant la période digestive. Dans quelques cas enfin Duchenne (de Boulogne) a conseillé la faradisation du pneumogastrique. Tout récemment ce procédé a produit entre les mains de Huchard et Onimus des résultats incontestables.
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MALADIES -DES VAISSEAUX
ARTÉRITE ET ATHÉROME.
L’inflammation des artères est aigue ou chronique. L’existence deVartérite aiguë, admise d’abord avec exagération, puis mise en doute à la suite de la découverte des embolies, est aujourd’hui définitivement acceptée, mais considérée comme rare. Vartérite chronique, dont le terme final est souvent Vathérome, occupe, au
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conlraire, depuis les travaux de Virchow, Rokitansky, Robin, etc., une large place dans le cadre de la pathologie.
Artérite aigue. — Les recherches de MW. Gornil et Ranvier ont beaucoup contribué à établir le caractère des lésions qui la distinguent. A côté d’un aspect dépoli de Vendartère ou d’une injection vasculaire anormale (injection qu’il faut se garder de confondre avec la rougeur par imbibitio7i (fait sur lequel Bouillaud avait déjà insisté), ou observe un gonflement ayant l’aspect de plaques saillantes et demi-transparentes, auxquelles leur consistance demi-molle a valu le nom de plaques gélatiniformcs. Les dimensions de ces plaques varient suivant que les nodules qui les constituent sont isolés ou confluents ; elles peuvent atteindre une certaine épaisseur et rétrécir d’une façon notable le calibre du vaisseau enflammé. Dans ces cas, il arrive fréquemment que la portion la plus interne de l’endartère , anémiée par compression, présente une apparence blanchâtre, peut même subir une sorte de nécrobiose et se détacher sous forme de lamelle simulant une pseudo-membrane. Quelquefois il existe à la surface de petites ulcérations que revêt une mince couche de fibrine.
Le processus irritatif, qui aboutit à la production des plaques gélatiniformes, a son point de départ immédiat dans la couche sousendothéliale et progresse de la superficie vers les parties profondes {CornW et Ranvier). Les plaques sont constituées spécialement par des éléments cellulaires arrondis, avec un noyau nettement révélé par l’addition d’acide acétique ; au milieu de ces éléments on observe parfois quelques grandes cellules rameuses, à plusieurs noyaux, analogues à celles qui tapissent la paroi interne de l’artère.
Comme lésions annexes, il faut signaler un certain degré de périartérite qui accompagne presque constamment l’endartérite; la périartérite est caractérisée par une infiltration de noyaux dans les mailles du li^su conjonctif, formant le subslraium de la membrane adventice ; on peut observer aussi l’infiltration purulente. Dans la grande majorité des cas, la tunique moyenne n'est pas altérée. Parmi les conséquences les plus importantes de l’arlérite il faut noter V oblitération de V artère enfiammée et la mortification possible des parties auxquelles elle se di>tribue.
L’inflammation aiguë des artères périphériques se rencontre à la suite des traumatismes ; plus souvent, elle s’observe consécutivement à la propagation aux parois du vaisseau, d’un travail inflamma-
' ARTÉRITE. ATHÉROME.
toire né autour de lui, un phlegmon par exemple. D’aulies fois, et ce sont les cas les plus rares, l’artérite se développe sous l’influence d’un état général grave, puerpéralité, rhumatisme, dothiénenlérie. Il existe, dans la science, quinze cas bien authentiques d’artérite d’origine typhoïde, dont trois appartiennent au professeur Potain.
L’ariérite se caractérise symptomatiquement par de la douleur localisée le plus souvent à la portion de Vartère qui est enflammée, par la diminution des battements artériels au-dessous du même point ; si le vaisseau est notablement rétréci par les produits de l’inflammation, ou s’il est obstrué par un caillot, tout battement peut même disparaître ; la gangrène est alors imminente. La mensuration peut en même temps déceler un accroissement de volume du membre. Quelquefois un mouvement fébrile bien dessiné accom pagne le processus local.
Les artères profondes sont exposées à subir des altérations analogues; c"est V aorte et en particulier sa portion ascendante qui en est le siège le plus ordinaire. Celle-ci, par sa situation toute spéciale au niveau du médiastin, par ses rapports avec les différents organes contenus dans la cage thoracique et principalement avec le cœur, se trouve dans des conditions qui rendent son inflammation plus facile et qui lui méritent par cela même une mention.
Aortite aigue. — Rarement spontanée (traumatisme, action du froid, selon Andral), l’aoriile aiguë succède en général aux altérations diverses dont les organes qui entourent l’aorte sont le siège (tumeurs du médiastin, ulcérations de l’œsophage ou des bronches, etc.). Habituellement, c’est pendant le cours d’une endocardite ou d’une péricardite qu’elle se développe. M. Jaccoud l’a observée à la suite d’une tuberculisation en masse du sommet du poumon droit.
Au point de vue anatomique, l’aortite aiguë ne diffère pas, à vrai dire, de l’arlérite aiguë, dont nous avons signalé les lésions; elle ne s’en distingue que par ce fait, qui tient du reste au calibre volumineux du vaisseau, que jamais le travail phlegmasique n’aboutit à l’oblitération. Il semblerait aussi que la terminaison par suppuration y soit moins exceptionnelle que dans les autres artères (Leudet).
Quant a sa symptomatologie, elle est assez obscure; s’il est des cas où même en dehors d’une phlegmasie concomitante des organes de la circulation et de la respiration on a pu observer de la toux, de la dyspnée, de l’angoisse, avec de la douleur précordiale; il en
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est d’autres où les lésions sont restées absolument silencieuses et où la nécropsie seule les a révélées.
Si le travail inflammatoire a abouti à la purulence et si les abcès ainsi produits se sont vidés dans le torrent de la circulation^ des accidents pyohémiques se déclarent et le malade présente un ensemble symptomatique se rapprochant en tous points de celui de l’endocardite ulcéreuse (Leudet).
En dehors de ces circonstances, où la nature de 1a lésion peut se soupçonner à la suite d’un diagnostic par élimination, l’aortite aiguë est une affeciion qui ne se reconnaît que difficilement pendant la vie.
Quoi qu’il en soit, l’aortite aiguë est toujours une maladie fort grave, et en admettant même qu’elle guérisse, elle laisse constamment après elle un état scléreux, ou un processus inflammatoire chronique, dont les différentes conséquences (dilatations, anévrysmes ou embolies) sont redoutables.
Si par hasard on croyait pouvoir en soupçonner l’existence, c’est à un traitement révulsif ({n'W faudrait avoir recours énergiquement (saignées locales, vésicatoires répétés, etc.) comme ipour combattre l’endocardite ou la péricardite aiguë.
Artérite chronique. — Xes lésions de Vartérite chronique ne diffèrent pas seulement de celles de l’artérite aiguë, par la moindre rapidité dans l’évolution. A part les cas assez rares où elle succède à une artérite aiguë, l’arlérite chronique a généralement pour base un processus pathologique d’un ordre différent : la dégénérescence grameuse (1). Celle-ci peut porter sur les trois tuniques. Dans la tunique interne elle affecte la forme de petits îlots qui donnent à la membrane un aspect blanchâtre opalescent; les granulations graisseuses sont groupées autour des éléments cellulaires dont la coloration par le carmin décèle la présence. Dans la tunique externe elles s’infiltrent dans les cellules du tissu connectif, dont elles représentent exactement la forme. Dans la tunique
(1) L’existence de cette dégénérescence graisseuse que, depuis les travaux de Cornil et Ranvier, la plupart des histologistes considèrent comme le point de départ de V athérome, semblait devoir définitivement trancher la question de nature pour cette lésion anatomique, et la ramener à un processus uniquement passif. H. Martin vient de montrer que cependant l’idée d’un stade irritatif prémonitoire ne doit pas être encore abandonnée, en prouvant que cette dégénérescence graisseuse, si importante d’ailleurs dans la production des lésions, est elle-même consécutive à une endartérite prolifératique des artères nourricières de la paroi vasculaire. (Voy. H, Martin, /îev. méd., 1881
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moyennSy les éléments graisseux se condensent au milieu des éléments élastiques, dans les vaisseaux de gros calibre; dans les fibres musculaires et dans leurs interstices, au niveau des artères de plus petit volume.
Autour de ces foyers de désintégration granulo-graisseuse il se produit une irritation lente, une artérite chronique; les tissus tendent à revêtir un aspect fibrillaire, et les cellules de nouvelle formation, s’abouchant par leurs extrémités, affectent une disposition aréolaire sur laquelle Rokitansky insiste beaucoup. Un peu plus loin, entre les espaces circonscrits par les faisceaux fibrillaires, il se fait un dépôt de jeunes cellules, qui donnent aux parties l’apparence du tissu de cartilage (cartilage fibrillaire des cartilages costaux) ; cette transformation est désignée sous le nom de transformation chondroïde, mais il n’y a pas là à proprement parler de véritable tissu de cartilage. Consécutivement, ces différents points peuvent à leur tour subir la dégénérescence graisseuse, qui devient alors une dégénérescence secondaire.
Pendant ce temps, la graisse s’est accumulée dans les parties centrales de la plaque : elle s’y est comme fluidifiée. Une sorte de kyste se produit ainsi, et c’est à cette petite cavité remplie d’une espèce de bouillie jaunâtre formée de détritus graisseux, de cristaux d’acides gras, de cholestérine, etc., qu’on réserve la dénom-nation à'athérome. Au niveau même de l’athérome, la paroi du vaisseau se laisse déprimer; mais il existe autour de lui un bourrelet saillant d’endartérite qui lui donne l’apparence d’une pustule ombiliquée de variole (pustule athéromateuse). La pustule d’athérome n’est séparée de la cavité de l’artère que par une mince couche épithéliale; celle-ci peut se rompre et l’athérome se vide dans le torrent circulatoire ; le sang alors pénètre dans la cavité ainsi rompue et laisse une coloration brunâtre sur les parois de la poche, coloration qui s’explique facilement par un dépôt de pigment sanguin. Toutes les pustules d’athérome ne se déchirent pas ainsi ; il en est d’autres où la graisse se résorbe en partie et qui se transforment en une espèce de mastic dense, épais et jaunâtre; elles finissent parfois par s’infiltrer de sels calcaires.
La dégénérescence calcaire est le terme ordinaire des plaques semi-cartilagineuses : ces plaques se présentent sous forme de petites lames minces et superficielles, dures et cassantes qui se brisent, souvent en donnant naissance à des fissures où le sang s’insinue pour y déposer du pigment. Les plaques calcaires sont parfois comme
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imbriquées; on peut les observer sur tous les vaisseaux d’un certain calibre, mais on les rencontre plus accentuées au niveau de l’aorte et surtout au niveau de la crosse.
Les lésions que nous venons de passer en revue s’observent dans la région profonde de la membrane interne; mais elles s’accompagnent toujours d’une périartérite chronique. La couche moyenne, de son côté, tend à disparaître, si bien que la structure des trois membranes semble s’uniformiser; la paroi de l’artère dans son en^ semble subit une transformation conjonctive, qui diminue notablement sa résistance et qui est des plus favorables à la dilatation, premier degré de l’anévrysme.
Tandis que dans l’artérite aiguë les lésions sont localisées, dans l’artérite chronique elles ont une grande tendance à la généralisation, d’où le nom à' athéromasie généralisée que l’on donne souvent à cette sorte de dégénérescence. Les lésions de l’artérite chronique ont cependant une prédilection plus marquée pour l’aorte et les artères de la base du cerveau, et il existe de nombreux cas où l’aorte était véritablement transformée en un conduit rigide, analogue en quelque sorte à ces conduites d’eaux dont un dépôt de sels calcaires a incrusté toute la surface. Les aspérités qui tapissent l’aorte et les vaisseaux périphériques provoquent un ralentissement notable dans le cours du sang et nécessitent de la part du cœur un effort plus grand pour faire progresser l’ondée sanguine, d’où Vhypertrophie du ventricule gauche qui accompagne presque constamment V athéromasie généralisée. Mais s’il importe de connaître cette particularité; il est bon aussi de savoir que dans certains cas les rôles peuvent être intervertis et qu’il existe des exemples d’athérome de la crosse aortique consécutif à une hypertrophie cardiaque. L’athérome semble être ici la conséquence d’une irritation sourde déterminée dans les tuniques de l’artère par le choc trop accentué que produit alors la colonne sanguine.
Le sang artériel semble enfin jouer un certain rôle dans la production de l’athérome; Bichat avait déjà remarqué la rareté des indurations vasculaires au niveau de l’artère pulmonaire. Des recherches plus délicates ont montré depuis que, dans les cas de maladie bleue où il existait un mélange des deux sangs, ce vaisseau pouvait subir la dégénérescence athéromateuse.
Telles sont les modifications de structure qui caractérisent en général Vendartérite chronique qu’on appelle encore endartérite déformante, nomuse ou artériosclérose. Il existe certainement
ARTÉRITE. ATHÉROME.
encore d’autres altérations dont les parois des artères peuvent être le siège, mais elles sont moins bien connues.
Étiologie. — A part les cas où la dégénérescence athéromateuse de l’aorte semble être la conséquence de l’hypertrophie du cœur, l’endartérite chronique est constamment l’expression d’un vice constitutionnel et traduit toujours l’existence d’un état diathésique : nous n’en excepterons pas même V artériosclérose qui accompagne certaines formes de la maladie de Bright, la néphrite interstitielle.
L’âge, les habitudes alcooliques, mais surtout l’arthritisme et la prédisposition goutteuse en sont les agents habituels. Le saturnisme y conduit fréquemment. Nous y joindrons le rhumatisme et principalement cette forme à laquelle Jaccoud a donné le nom de i^humatisme fibreux. Dans ce cas pourtant les lésions doivent être un peu différentes, et bien qu’à ce sujet les recherches microscopiques soient encore incomplètes, il est permis de penser que V induration des artères doit tenir alors plus spécialement à un épaississement des éléments fibreux de leurs parois, qu’aux différentes lésions d’ordre surtout régressif que nous avons signalées plus haut,
La syphilis peut aussi produire l’artérite. Les observations de Wilks et Moxon, de Jackson, de Lancereaux et les travaux plus récents d’Heubner ont définitivement établi l’existence de l’artérite syphilitique. En dehors de l’artérite gommeuse, il peut exister une autre sorte de lésion décrite surtout par Heubner : elle est constituée par une néoplasie blanchâtre , née au-dessous de l’épithélium, et ormée d’éléments fusiformes circonscrivant des mailles au milieu desquelles s’accumulent des éléments cellulaires (cellules plates ou cellules géantes). Le néoplasme, arrivé rapidement à son apogée, peut subir la rétraction inodulaire. Dans une observation de MlM. Charcot et Pitres, on a constaté nettement de la périartérite.
Symptomatologie. — La sénilité précoce, telle est l’expression symptomatique de l’athéromasie généralisée, considérée dans son ensemble ; « on a l’âge de ses artères » , comme a dit Cazalis, Cette détérioration générale se comprend aisément, quand on réfléchit aux diverses conséquences qui doivent résulter pour les différents organes de la perte de l’élasticité des artérioles qui ne peuvent plus obéir à l’action du système nerveux chargé de régler les circulations locales et de présider, par cela même, aux phénomènes les plus intimes de la nutrition.
En dehors de cette action désastreuse exercée sur la nutrition
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générale, les accidents les plus graves menacent à chaque instant les jours du malade dont le système artériel a subi cette dégénérescence. Que la circulation s’arrête dans les artères coronaires : la dégénérescence graisseuse du cœur et sa rupture pourront en être la conséquence. Qu’elle soit suspendue dans une des artères sylviennes par production d’un thrombus, ou par oblitération embolique dont le point de départ aura été un caillot détaché des aspérités de l’aorie, et des phénomènes hémiplégiques se produiront ; qu’une des artères de la base du cerveau se rompe^ alors se manifesteront avec un ictus apoplectique^ les accidents de l’hémorrhagie méningée.
Sans aller si loin, le trouble apporté à la circulation cérébrale se traduira en général par de la tendance au vertige, des éblouissements, souvent par un amoindrissement des facultés intellectuelles.
Ajoutons à cela les oblitérations possibles des artères péi iphériques et la gangrène sèche qui en est la conséquence (gangrène sénile), les altérations du mal perforant plantaire que les recherches de Duplay et Morat, de Le Fort, de Charcot ont placées sous la dépendance d’une dégénérescence des nerfs cutanés relevant elle-même de l’entrave circulatoire qui résulte de l’athérome; joignons-y les lésions de la néphrite interstitielle suite de la généralisation du processus aux vaisseaux du rein et, avec le tableau clinique sommaire des manifestations de l’athérome, nous aurons une idée du pronostic réservé à V athéromateux.
Le diagnostic n’offre pas habituellement de difficulté. L’exploration des artères superficielles (temporale, radiale, etc.), qui se présentent sous forme d’un cordon dur, sinueux, parfois comme annelé, suffit pour affirmer une lésion dont plusieurs des troubles fonctionnels indiqués précédemment avaient déjà pu faire soupçonner l’existence.
Fig. 19.
Le tracé sphygmographique (fig. 19), parfois plus délicat que l’exploration digitale, est de son côté caractéristique. Une ascension brusque, rectiligne marque le début de la pulsation. Le sommet est représenté par un trait horizontal connu sous le nom de plateau, la ligne de descente n’offre rien de spécial. Le caractère essentiel est
ARTÉRITE. ATHÉROME.
dans l’existence du plateau qui indique la perte de l’élasticité de l’artère; celle-ci est devenue incapable de réagir contre l’ondée sanguine qui l’a préalablement distendue.
Le traitement à appliquer à Vathéromasie généralisée ne saurait être formulé d’une façon générale. Il se réglera d’après les manifestations multiples qui peuvent en découler. Il ne s’agira donc que de médications purement symptomatiques, car malheureusement nous sommes impuissants à provoquer la régression des altérations anatomiques.
Toutefois une inaction absolue serait coupable ; et, sans parler de la P rophylaxie qui commande de soustraire à l’action de l’alcooL ou du plomb les malades chez qui ces différents agents semblent avoir provoqué la dégénérescence athéromateuse; il faut prescrire une hygiène sévère dont le résultat sera non de guérir l’athéromasie, mais de prévenir certaines de ses conséquences: embolies, ruptures vasculaires, etc., etc. A cette fin, tout excès, toute émotion morale vive seront soigneusement évités. L’iodure de potassium a pu rendre des services dans quelques cas.
Aortite chro.mqüe. — Nous pouvons répéter ici ce que nous avons dit à propos de V aortite aiguë; les mêmes raisons justifient une description spéciale, d’autant plus qu’un appareil symptomatique particulier accompagne cette localisation de l’artérite et permet souvent de la reconnaître. Nous n’avons en vue que l’athérome de la crosse aortique.
Les altérations de structure sont celles que nous avons énumérées plus haut, portées, si l’on peut dire ainsi, à leur summum d’intensité. Souvent même elles existent à ce niveau alors qu’elles ne sont pas encore propagées dans d’autres départements vasculaires. Mais ce qu’elles offrent de remarquable, c’est la possibilité de leur extension aux valvules sigmoïdes, et comme conséquence la production d’une véritable lésion d’orifice. La dilatation, soit cylindrique, soit anévrysmatique, de la portion ascendante du vaisseau accompagne fréquemment l’aortite chronique.
Les signes physiques liés à la lésion sont ordinairement : de la submatité, sur le bord droit du sternum, au niveau du troisième espace intercostal, et dans quelques cas des battements facilement perceptibles au même endroit; il peut même y avoir du frémissement. L’auscultation décèle l’existence d’un souffle systolique, râpeux, intense, se prolongeant dans les vaisseaux du cou. Le second bruit présente généralement un timbre éclatant, comme par- L. et T. — Path. et clin. méd. II, — 9
MALADIES DES VAISSEAUX
cheminé, métallique, dû fort probablement à l’épaississement des valvules. Si celles-ci sont devenues insuffisantes, il se produira un bruit de souffle diastolique, et l’oreille percevra un bruit de vaet-vient simulant Vexiste^ice d'une double lésion de l'orifice aortique. L’intensité et la rudesse du premier bruit coïncidant avec une certaine ampleur du pouls, la dilatation partielle de l’aorte, écarteront l’idée du rétrécissement, surtout si à ces signes physiques s’ajoutent les troubles fonctionnels de \' angine de poitrine et la douleur rétro-sternale. Les rapports de la crosse de l’aorte avec le plexus cardiaque suffisent amplement à expliquer ces derniers symptômes. Du reste, il existe des nécropsies dans lesquelles la névrite a été constatée (Peter, Lancereaux).
Nous ne reviendrons pas sur la description de l’accès d’angine de poitrine, qui a déjà été faite; l’accès symptomatique ne diffère en rien de l’angine de poitrine dite essentielle. Mais en dehors des paroxysmes il peut exister certains troubles qui dénotent un travail d’irritation sourde et continue autour du nerf pneumogastrique en premier lieu une modification dans le nombre des battements du cœur, c’est parfois de l’accélération, le cœur bat 120, 130 fois par minute; d’autres fois c’est un ralentissement, les chiffres de 18, 20 pulsations par minute ont été plusieurs fois observés. Les notions que la physiologie nous fournit au sujet des fonctions du pneumogastrique rendent suffisamment compte de ces symptômes en apparence contradictoires. La pression pratiquée méthodiquement sur les parties latérales du cou et sur le trajet du pneumogastrique, en reveillant de la douleur, révélera cet état irritatif du plexus cardiaque et pourra devenir un signe utile pour le diagnostic.
Le malade est généralement pâle, son fades rappelle celui de l’insuffisance aortique; il est anxieux et redoute l’apparition des accès, qu’il sait déterminés parfois par un mouvement intempestif, par une marche contre le vent, par une digestion laborieuse. C’est qu’en effet toute irritation portant sur un des départements où va se distribuer le pneumogastrique (pneumogastrique respiratoire, ou pneumogastrique stomacal) peut retentir sur le pneumogastrique cardiaque et provoquer l’accès (Peter).
Ces crises sont très graves; le malade est exposé à mourir par syncope. Il peut tomber comme sidéré.
Tdaitemeint. — Nous n’avons pas plus de prise sur la dégénérescence athéromateuse de l’aorte que sur l’artérite en général; cependant la révulsion chronique doit être tentée en pareil cas
ANÉVRYSMES.
(application de cautère), car même en admettant qu"on ne s’oppose pas à l’évolution de la lésion aortique, on peut toujours espérer combattre le processus inflammatoire périartériel et prévenir l’altération du plexus cardiaque (Peler).
L’usage des perles d’éther, de la morphine avant les repas, pourra s’opposer au retour trop rapproché des paroxysmes. Quant à ceux-ci, les injections sous-cutanées sont le moyen le plus propre à les calmer.
Bouillaud. Traité des fièvres essentielles, 1820. — Andral. Clinique médicale, 1830. — Bouillaud. Art. Artérite, in Dict. en 15 vol. — Ch. Robin. Sur la structure des artères et leur altération sénile, 1819 (Gaz. méd. Paris). — Virchow. Ueber die acute Entzundung der erterienn (Desses Arch.,1847). — Rokitanski. Lehrbuch der palliolog. Anatoin. Wien, 1854, — Lebert. Traité d’anatomie path. Paris, 1857. — Leudet. De l’aortite terminée par suppuration. — Bucquoy. Concrétions sanguines. Thèse conc., 1863. — Raynaud. Art Artérite, in Dict. méd. et chir. prat., 1865. — Charcot. Maladies des vieillards, 1868. — Lécorghé. Altérât, athérom. des artères, 1869, th. conc. — Peter. Clinique médicale, 1874, 2® édition, 1877. — Cornil et Ranvier. Manuel d’anatomie pathologique, 4 873. — Hanot. La syphilis cérébrale (Revue critique. Revue des sciences méd. d’Hayem, 1877). — A. Laveran. Anévrysme de l’aorte ouvert dans l’artère pulmonaire, aortite probablement syphilitique (Soc. méd. des hôp., 1877).— Léger. Etude sur Taortite aigue. Thèse, 1877. — Pou- LIN. De Taortite aiguë (Gaz. hebdom., 1879, n° 1). — Meyer. Périartérite noueuse, anévrysmes multiples des artères (Virchow’s Arch. fur pathol. Anat , 1878). — H. Martin. Lésions athéromateuses des artères (Revue de médecine, 1881).
ANÉVRYSMES DE L’AORTE.
Parmi les anévrysmes des gros troncs artériels dont l’étude ressort du domaine de la pathologie médicale, ceux de l’aorte tiennent le premier rang. Il suffit, pour s’en convaincre, de jeter un coup d’œil sur les relevés statistiques des médecins écossais dont la compétence en pareille matière est reconnue de tous. Aussi les anévrysmes de l’aorte nous occuperont presque exclusivement; et encore notre attention se portera-t-elle plus spécialement sur ceux de la crosse aortique, les plus observés. Nous nous contenterons, à propos du diagnostic, d’indiquer les principaux signes des anévrysmes siégeant sur une autre portion de l’aorte ou sur le tronc brachio-céphalique.
Étiologie. — L’anévrysme aortique se rencontre souvent à partir de trente-cinq à quarante ans; il est plus fréquent chez l’homme que chez la femme, différence facile à comprendre puisque l’alhérome est une des conditions les plus favorables à son développement. Pour se produire, l’anévrysme suppose le plus souvent l’existence de
MALADIES DES VAISSEAUX
lésions antérieures des. vaisseaux; il n’est pas étonnant dès tors de retrouver son siège d’élection ^précisément là où les lésions de l’endartérite chronique sont naturellement le plus accentuées (crosse aortique, face postérieure de l’aorte descendante). L’alcoolisme, la goutte, l’athritisme, qui altèrent la structure des vaisseaux, peuvent donc être considérés comme favorisant sa production. La syphilis a été aussi incriminée par Welch qui lui a attribué en pariie la fréquence des anévrysmes de l’aorte dans l’armée anglaise.
L’altération primitive des parois vasculaires n’avait pas échappé à Scarpa : « Les dégénérescences stéatomateuses, ulcéreuse^, fongueuses et squameuses de la tunique interne des artères, écrivait-il, sont la cause la plus commune de la rupture de la tunique propre de l’aorte et par conséquent de l’anévrysme. »
Les grands efforts prédisposent à l’anévrysme de l’aorte. Morgagni avait depuis longtemps signalé sa fréquence chez les cochers. Les malades que nous avons observés nous-mêmes avaient tous des professsions qui nécessitaient un travail manuel pénible ou de puissants efforts de voix.
Les traumatismes de la région thoracique paraissent dans quelques cas ne point avoir été étrangers au développement de la maladie.
Anatomie pathologique. — Nous ne pouvons pas, à propos des anévrysmes de l’aorte, entrer dans tous les détails anatomiques que comporte une pareille question ; nous renvoyons pour ce qui est des altérations générales de texture aux traités spéciaux, où l’on trouvera tous les développements désirables sur le mécanisme de l’ectasie vasculaire, la structure des parois de la poche, la nature des caillots qu’elle renferme, etc. (voy. Broca, Traité des anévrysmes; Léon Le Fort, article du Dict. encyclopédique). Nous indiquerons les particularités qui sont propres à l’anévrysme de l’aorte : sa disposition, sa forme, ses rapports, etc.
Disons tout d’abord qu’il ii’y a plus lieu de discuter sur la question de savoir si un anévrysme de l’aorte est mixte interne, mixte externe, faux primitif ou faux consécutif, etc., question qui, au temps de Corvisart et de Laennec, divisait les pathologistes ; les recherches de Cornil et Banvier ont prouvé que, dans les artères frappées d’arlérite chronique, la tunique moyenne tend à disparaître, et que toute poche anévrysmale qui se forme dans ces conditions est constituée par les deux membranes interne et externe adossées et modifiées par l’inflammation.
L’anévrysme est dit fusiforme si l’aorte s’est laissée distendre
ANÉVRYSMES.
régulièrement dans toute la circonférence d’un segment limité. Ici tous les degrés peuvent s’observer, depuis la dilatation la plus légère jusqu’à une distension égale au volume d’un poing et davantage. La poche est dite sacciforme si la dilatation porte sur un point limité de la circonférence d’un segment vasculaire. Enfin on a donné le nom d’anévrysmes kystogéniques ou cupuliformes à de petites poches anévrysmales régulièrement hémisphériques, siégeant surtout à l’origine de l’aorle et qui semblent avoir pour point de départ un foyer athéromateux rompu.
Laenneca le premier rapporté dans son Traité de l'auscultation médiate, une remarquable observation d'anévrysme disséquant del’aorte(l). Selon Laennec,le sang se serait infiltré entre la tunique moyenne et la tunique externe et aurait pénétré ainsi jusqu’au niveau des iliaques primitives. Selon Peacock, dont les recherches ont été confirmées par celles de Duguet et de Bail, le sang pénétrerait toujours entre les tuniques interne et moyenne ou entre les lames de cette dernière. La tunique externe serait incapable de résister à la pression sanguine.
Le siège le plus commun des anévrysmes de l’aorte thoracique est par ordre de fréquence : 1® la partie ascendante de la crosse ; 2® sa convexité; 3® la portion descendante. Le volume de la tumeur varie depuis celui d’une aveline jusqu’à celui d’une têtede fœtus; le plus souvent la tumeur est unique, on peut cependant en rencontrer deux et même trois sur des points assez rapprochés et chez le même individu.
Gomme dans toute poche anévrysmale, on trouve dans les anévrysmes de l’aorte des caillots mous et cruoriques au centre de la poche, et à la périphérie des caillots fibrineux stratifiés en contact avec la paroi. Dans certains points de la périphérie, la fibrine peut subir la désintégration granuleuse, de façon à former de petites anfractuosiiés irrégulières (Vulpian). On observe encore entre les lames de fibrine des lacunes ou des îlots jaunâtres formés par des granulations graisseuses et du pigment sanguin.
En augmentant de volume, la poche anévrysmale détermine dans les organes voisins des altérations. Parfois c’est un travail d’inflammation chronique, qui peut contribuer à augmenter l’épaisseur de ses parois en formant tout autour d’elle comme une carapace
(1) Obs. LIV. — Jean Millet, Anévrysme disséquant de l’aorte, chez un sujet attaqué d’hypertrophie simple du ventricule droit (t. III, p. 420).
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résistante. Le plus souvent, V anévrysme use les tissus avec lesquels il se trouve en contact (et ceci est dù aux mouvements d’expansion et aux battements dont il est le siège) ; c’est ainsi qu’on voit les corps vertébraux s’ulcérer et se détruire, le sternum et les côtes s’user jusqu’à disparaître sur une large surface, les bronches, l’œsophage se perforer, etc. Enfin la tumeur s’use elle-même et finit par se rompre ; elle s’ouvre alors^ soit à l’extérieur soit dans les bronches, l’œsophage, le médiastin, le tronc bracliio-céphalique (Zoja), voire même la veine cave, donnant ainsi naissance à un anévrysme artérioso-veineux, variété dont Bouilland a rapporté plusieurs exemples. La rupture dans le péricarde a été plusieurs fois observée: la mort arrive presque subitement par compression brusque du cœur (voy. H. Lagrolet, thèse de Paris; 1878).
La perforation peut se faire sur un ou plusieurs points à la fois; ses dimensions varient à l’infini; quelquefois c’est à peine si elle laisse introduire un stylet.
Il n’est pas rare de rencontrer des tubercules dans les poumons des malades morts d’anévrysme aortique. Il est probable qu’il existe entre les deux lésions des rapports directs de cause à effet. Nous aurons à interpréter plus loin ces différents faits. Enfin, parmi les lésions secondaires, il faut mentionner encore l’insuffisance aortique, complication très fréquente ejuand l’anévrysme siège prè s de l’origine de l’aorte, et l’hypertrophie du ventricule gauche, qui peut être considérée comme à peu près constante.
Description. — « Peu de maladies sont aussi insidieuses que l’anévrysme de l’aorte ; on ne le reconnaît que lorsqu’il se prononce à l’extérieur. On peut à peine le soupçonner lorsqu’il comprime quelque organe essentiel et en gêne les fonctions d’une manière grave; et, lorsqu’il ne produit ni l’un ni l’autre de ces effets, souvent le premier indice de son existence est une mort aussi subite que celle qui est donnée par un coup de feu. J’ai vu mourir de cette manière des hommes que l’on croyait dans l’état de santé le plus florissant et qui ne s’étaient jamais plaints de la plus légère incommodité. On peut donc dire que l’anévrysme de l’aorte par lui-même n’a point de signes qui lui soient propres. Tous ceux qui ont été indiqués par les auteurs et particulièrement par Corvisart annoncent seulement l’altération ou la compression des organes environnants » •(Laennec, t. I, p. 449). Il y a plus de quarante années que ces lignes ont été écrites, et dans bien des cas encore aujourd’hui il est permis d’en vérifier l’exactitude.
ANÉVRYSMES.
Dans un certain nombre de circonstances cependant, l’affection peut se révéler ;1°. par des signes physiques ; 2° par des troubles fonctionnels.
Les signes physiques sont fournis par Fexamen du thorax , par l’étude du pouls.
V examen du thorax permet de constater parfois de la voussure dans la région qui correspond à la crosse aortique ; la percussion <lonne un son mat au même niveau. Il existe souvent dans le même point un centre de battements nettement distinctifs des battements cardiaques; d’autres fois c’est un simple soulèvement qu’on reconnaît seulement en examinant le thorax à jour frisant, ou en fixant avec de la cire molle un mince drapeau de papier (Green) an niveau de la région suspecte ; les oscillations de cet index suffisent pour démontrer des battements non perceptibles à un examen superficiel.
Les battements sont simples ou doubles pour chaque systole cardiaque. Il y a là une question de siège : les battements doubles ne se rencontrent que dans les anévrysmes de l’aorte ascendante. Le premier battement est dû à la pénétration de l’ondée systolique dans l’intérieur de la poche; le second est d’une interprétation plus difficile et a peut-être des origines multiples (théories de Bellingham, Jaccoud, etc.).
Le double battement est, croyons-nous, susceptible d’une interprétation rationnelle, si l’on veut bien comparer ce qui se passe dans une poche anévrysmale avec ce que l’on observe souvent dans la pulsation artérielle. La pulsation artérielle présente quelquefois au doigt qui l’explore la sensation d’un double soulèvement ; le tracé sphygmographique traduit alors celle impression par une ligne ascensionnelle très brusque, suivie d’un dôme ascendant qui va terminer le sommet de la pulsation; ce qui veut dire que la dilatation se fait comme en deux temps : un premier pendant lequel l’artère cède sans résistance à la pression artérielle; un second pendant lequel l’artère résiste à la distension.
Ne pourrait-on pas admettre que, dans les anévrysmes, les choses se passent d’une façon analogue, une distension en deux temps donnant lieu à un double battement (Franck).
Quoi qu’il en soit, ces battements retardent toujours sur la systole cardiaque, et ils sont expansifs. Quelquefois la tumeur est ébranlée dans son ensemble par un mouvement presque continu, représentant une sorte de ihrill, qu’on peut attribuer à la mise en
MALADIES DES VAISSEAUX
vibration des lamelles de fibrine et des aspérités qu’elles forment dans l’intérieur de la poche.
Dans les points où l’on a pu constater ces modifications, l’auscultation fait reconnaître deux signes nouveaux, des claquements ou des souffles : ceux-ci, comme les battements, peuvent être simples ou doubles; ils sont doubles lorsque la tumeur se trouve à proximité de l’orifice aortique ; alors le premier claquement est dû au choc de l’ondée systolique contre les parois de la poche, le second n’est qu’un claquement sigmoïdien propagé. Quand ces claquements sont remplacés par des souffles, c’est qu’il est survenu quelque modification anatomique nouvelle dans la structure de la poche, de l’aorte ou du cœur; c’est l’athérome, la compression de l’aorte par la tumeur, pour le premier souffle ; une insuffisance aortique pour le second (1).
Le tracé cardiographique ou sphygmographique recueilli directement sur la tumeur peut dans un certain nombre de cas reproduire fidèlement ces diverses particularités, témoin le tracé ci-joint, obtenu chez une malade qui offrait une tumeur anévrysmale faisant une énorme saillie, et qui était affectée en même temps d’une large insuffisance aortique; le crochet qui caractérise le sommet de la pulsation semble en être une preuve catégorique.
Il faut bien savoir cependant que ce signe ne suffit pas pour affirmer l’insuffisance aortique. Nous avons eu déjà l’occasion de dire que le crochet de Gorrigan est simplement la preuve d’une faible tension artérielle ; or, dans aucune condition, mieux que dans une large poche anévrysmale, la tension ne doit se trouver plus subitement abaissée.
L’examen des tracés sphygmographiques du pouls radial nous fournit des renseignements plus sûrs. Un tracé constitué par des ondulations régulières, dans lesquelle s la ligne d’ascension atteint une longueur presque égale à la ligne de descente, indique en
(1) Il semble pourtant, dans certains cas, que les bruits de soufAe puissent reconnaître directement pour point de départ le passage du sang à travers l’orifice de la poche. Pour le premier souffle^ la haute pression que le sang acquiert dans l’aorte au moment de la systole ventriculaire rend le fait très vraisemblable; mais il n’est pas impossible que le second soufAe ait une même origine : savoir, le refiux du sang de la tumeur dans l’aorte. Le retrait brusque de la poche élastique fortement distendue peut, en effet, donner au sang une pression suffisante pour engendrer un bruit de soufAe; d’autant mieux qu’au moment où il se produit, c’est-à-dire pendant^la diastole cardiaque, la pression dans l’aorte se trouve à son minimum.
ANÉVRYSMES.
général l’existence d’une dilatation vasculaire, d’une poche anévrysmale en amont des vaisseaux explorés.
Fig. 20. — Tracé recueilli avec le sphygniograplie sur une tumeur anévrysmatique de la crosse de Taorte, Insuffisance aortique concomitante. L'influence des mouvements respiratoires se traduit par une pulsation plus élevéeque toutes les quatre pulsations.
Les recherches de Marey et de François-Franck ont démontré que la vitesse de transmission de Fonde est notablement diminuée par Finterposition d’une poche extensible; le mouvement qui à l’état normal anime les artères d’une façon intermittente se trouve par cela même transformé en un mouvement presque continu. Ces caractères sont appréciables sur les tracés fournis par les deux artères radiales ou par l’artère radiale gauche seulement, suivant le siège occupé par la luineur (lig, 21 et 22).
Fig. 21. — Anévrysme de Taorte. Artère radiale droite. (Lorain.)
Fig. 322.. — Anévrysme de Taorte.^ Artère radiale gauche. (Lorain.)
MALADIES DES VAISSEAUX
Les diiïérences qui existent entre ces deux graphiques sont absolument caractéristiques.
Comme conséquence de la diminution de vitesse dans la transmission de l’onde, nous avons h enregistrer le retard du pouls sur la systole cardiaque; ce retard est égal des deux côtés si l’anévrysme s’est développé avant l’origine des grosses artères, il esi plus accentué à gauche si la tumeur siège entre le tronc branchiocéphalique et la carotide primitive gauche (1), il est enfin perceptible seulement pour les vaisseaux du membre inférieur si l’anévrysme s’est développé sur le trajet de l’aorte descendante.
Mais il faut bien savoir que les signes fournis par la forme et l’intensité du pouls sont loin d’avoir la valeur du retard de la pulsatio7i, car, ainsi que cela résulte des travaux de François-Franck, il se peut faire qu’une tumeur autre qu’un anévrysme comprimant le premier ganglion thoracique produise dans le membre correspondant une paralysie vaso-motrice qui donne à la pulsation et au tracé une amplitude inaccoutumée.
Parmi les symptômes fonctionnels qui peuvent être considérés comme indicateurs ou révélateurs de la lésion anévrysmale, il faut <îiter, à côté des palpitations : de la dyspnée et des douleurs névralgiques de siège varié qui sont la conséquence de compressions exercées sur les troncs nerveux, à leur sortie des trous vertébraux. L’angine de poitrine est un phénomène d’ordre analogue, résultant de l’irritation ou du tiraillement du pneumogastrique. Les troubles fonctionnels causés par la compression d’autres nerfs (phrénique, pneumogastrique, récurrent, sympathique, etc.) varieront suivant que le nerf sera excité par la compression, ou fonctionnellement supprimé. Ainsi la compression du phrénique entraînera, soit le hoquet, soit la paralysie du diaphragme ; celle des nerfs laryngés produira des accès d’asthme, le spasme de la glotte ou la paralysie des cordes vocales inférieures ; or, comme la compression est en
(1) Il existe des cas exceptionnels où les choses ne se passent pas ainsi : c’est lorsqu’il y a anomalie dans l’origine des gros vaisseaux qui naissent de la crosse. Il arrive parfois que la carotide primitive et la sous-clavière du -côté droit naissent directement de l’aorte; de plus, la sous-clavière droite peut avoir son point d’émergence au-dessous de celui de la sous-clavière gauche ; pour gagner le membre supérieur droit, elle se dirige alors de gauche à droite, s'insinuant entre l'œsophage et la colonne vertébrale, et donnant lieu à cette particularité anatomique et clinique qu’on a décrite sous le nom de dysphagia lusoria (voy. Jaccoud, Nouv. Dict. de médecine et de •chirurgie).
ANÉVRYSMES.
général unilatérale, il n’y aura le plus souvent qu’une seule corde paralysée, ce qui donnera à la voix un timbre tout spécial, un caractère bitonal sur lequel Russel et Jaccoud ont particulièrement attiré l’attention.
La compression du grand sympathique se révèle par des phénomènes dits pupillaires (dilatation on resserrement), phénomènes habituellement aussi unilatéraux.
Ralfe a rapporté plusieurs cas d’anévrysmes de l’aorte qui s’étaient signalés par une polyurie très accentuée.
Si la compression porte sur un gros tronc vasculaire, on verra des œdèmes, variables suivant le siège ou la nature du vaisseau comprimé (œdème limité à la face, à un bras , ou enfin généralisé). Oulmont, Raynaud, Barth,Beaumetz ont recueilli plusieurs observations de compression avec oblitération de la veine cave supérieure. On a noté aussi des dilatations lymphatiques comme conséquence de la compression du canal thoracique.
Une dysphagie prononcée caractérise la compression de l’œsophage, du pneumogastrique ou du récurrent, dont certains filets se rendent aux muscles constricteurs de l’œsophage et du pharynx. Quant à la compression d’un gros tuyau bronchique, c’est à une diminution notable dans l’intensité du murmure respiratoire qu’on la reconnaîtra. La compression d’une lame pulmonaire peut donner naissance à un souffle extracardiaque qui présente parfois une grande netteté.
Marche et terminaisons. — Il n’est pas impossible de voir guérir les anévrysmes de l’aorte, soit spontanément par oblitération de la poche, grâce à la production de caillots, soit à la suite du traitement employé (iodure de potassium, électropunclure). Mais ce sont là des faits exceptionnels. Le plus habituellement, la poche anévrysmale se rompt, soit à l’extérieur, et le malade est emporté par une hémorrhagie foudroyante ; soit dans les bronches, l’œsophage, le médiastin, le péricarde ou les plèvres, et il succombe à la suite d’une hématémèse ou d’une hémoptysie, ou bien encore avec les signes des grandes hémorrhagies internes. Dans les cas de rupture dans le péricarde la mort arrive presque subitement, ainsi que nous l’avons dit, par compression du cœur.
La rupture de la poche dans la veine cave a été plusieurs fois observée, ainsi que l’ouverture dans le canal vertébral ; cette dernière complication est signalée par l’apparition brusque de phénomènes paraplégiques.
MALADIES DES VAISSEAUX
La tuberculose accompagne fréquemment l’anévrysme de l’aorte; 18 fois sur 46 cas d’anévrysmes, d’après un relevé de Hanot. Ce fait, relaté déjà par Robert Mayne, a été l’objet de différentes interprétations. Victor Hanot et Ducastel y voient des lésions trophiques qui seraient le résultat de la compression du pneumogastrique et qu’ils comparent à ces pneumonies secondaires qu’on peut provoquer par la section du nerf vague. Cependant il est des faits, et en particulier celui de Maurice Raynaud, dans lesquels la tuberculose ne siégeait pas du côté du pneumogastrique comprimé. Baréty, d’autre part, rapporte plusieurs observations dans lesquelles le pneumogastrique était emprisonné dans des masses ganglionnaires et où il n’existait pas trace de pneumonie secondaire. Ne vaudrait-il pas mieux, si l’on se rappelle la fréquence des dégénérescences tuberculeuses consécutives aux rétrécissements de l’artère pulmonaire, admettre, avec Maurice Raynaud, que la tuberculose peut être le résultat de la compression de l’artère pulmonaire par la poche anévrysmale? Certaines observations, en effet, et en particulier celles d’Hanot, de Pitres, de Raynaud, de B. Teissier et d’Oulmont, dans lesquelles on a pu voir nettement le foyer tuberculeux répondre à la branche de Tarière pulmonaire comprimée par Tanévrysme, semblent plaider en faveur de cette manière de voir. En tout cas, Tinlerprétation du fait doit être réservée.
Diagnostic. — Quand on constate chez un malade, avec de la dyspnée, des palpitations, des douleurs rétro-sternales, une voussure thoracique présentant des battements expansifs et des souffles, le diagnostic est aisé : il y a anévrysme de l’aorte. Ces différents signes éloignent toute idée de tumeur fluctuante (abcès froid ou kyste) ou même de tumeur solide placée entre Taorte et la paroi thoracique (une pareille tumeur pourrait présenter, en effet, des battements et un bruit de souffle systolique, mais il n’y aurait ni expansion ni double souffle).
Il iTen est plus de même lorsque la tumeur est profondément située et qu’elle échappe à la palpation et même à Tauscultation, lorsque, en un mot, il n’y a de manifeste que des signes de compression; car une tumeur solide du médiastin peut s’accompagner de symptômes analogues, et ce n’est qu’en s’appuyant sur les anamnestiques, en considérant l’état général du malade, en étudiant minutieusement Tétat de ses vaisseaux, qu’on arrivera à formuler une opinion qui, jusqu’à l’apparition de quelque signe décisif:
ANÉVRYSMES.
comme le double centre de battements, la tumeur pulsatile, etc., sera toujours incertaine. Il faudra songer aussi, avant de porter un jugement définitif, à la possibilité d’une dilatation névro-paralytique de l’aorte thoracique. Le diagnostic en pareil cas est souvent fort difficile, d’autant qu’on peut observer les signes habituels de la dilatation anévrysmale : les battements, les souffles, le pouls de Corrigan, etc. L’étude attentive du malade, de son caractère, de son impressionnabilité, la généralisation des accidents à d’autres portions du système circulatoire, le traitement enfin, aideront à lever les doutes (voy. note additionnelle à la page 109).
On a pris plusieurs fois pour un anévrysme de la crosse de l’aorte le rétrécissement de V artère pulmonaire ; on aura quelque chance d’éviter l’erreur, en se souvenant que le souffle du rétrécissement pulmonaire, souvent énorme il est vrai, est unique, qu’il se propage directement dans le sens de la clavicule gauche, qu’il n’existe pas en même temps de double centre de battements, enfin qu’il n’y pas de modification dans la forme du pouls, ni de retard appréciable.
Une autre question encore fort délicate est celle qui consiste à préciser le siège de la tumeur. Pour la portion ascendante de la crosse, il n’y a généralement pas de difficulté : double claquement ou double souffle, retard de la pulsation radiale, égale des deux côtés ; mais les tumeurs de la convexité de l’aorte, qui tendent à gagner les régions supérieures de la poitrine, sont faciles à confondre avec un anévrysme du tronc brachio-céphalique, de la carotide primitive ou de la sous-clavière. On a cru cependant longtemps que l’anévrysme du tronc brachio-céphalique devait entraîner constamment une diminution dans l’intensité de la pulsation radiale droite. François-Franck a montré que dans certains cas, au contraire, cette pulsation était plus énergique (1). Le signe qui, au point de vue du diagnostic, a certainement le plus de valeur, c'est le retard dans la pulsation radiale droite.
C’est encore l’étude du retard du pouls comparé au niveau de la tarotide et de la radiale qui nous permettra de distinguer l’anévrysme développé à l’origine de la carotide primitive ou de la sous-
(1) L’exagération de l’intensité pulsatile de la radiale serait due, en pareil cas, à une parésie vaso-motrice généralisée à tout le membre et sous la dépendance de la compression par la tumeur du premier ganglion thoracique (François-Franck.)
MALADIES DES VAISSEAUX
clavière. Les expériences sur l’appareil circulatoire schématique et l’examen clinique ont démontré à François Franck « que, dans l’anévrysme brachio-céphalique, le retard du transport de l’onde est exagéré à la fois dans la carotide et dans l’humérale : dans l’anévrysme situé à l’origine de l’artère sous-clavière, le retard exagéré ne s’observe que sur l’humérale ; la carotide ne présente que le retard normal. »
Vajiévrysme de la convexité de la crosse s’accompagne le plus ordinairement du retard du pouls radial gauche sur la pulsation radiale droite. A lui appartiennent les compressions précoces, surtout du côté de l’appareil laryngo-trachéal ; quant di\ anévrysme de la concavité, il est fort difficile de le distinguer ; la compression qu’il exerce dès l’origine sur les oreillettes, entrave rapidement la circulation et donne lieu à des symptômes qui rappellent beaucoup ceux des lésions organiques du cœur.
L'anévrysme artérioso-veineux se distinguera par des troubles dans la circulation de retour (œdème, cyanose), qui seront circonscrits au domaine de la veine intéressée : dans les portions supérieures du tronc et à la face, si l’anévrysme s’est rompu dans la veine cave supérieure ; dans le segment inférieur du corps, si c’est dans la veine cave inférieure ; les phénomènes de stase veineuse seront généralisés, si la poche s’est ouverte dans l’artère pulmonaire ou dans les cavités droites. Gomme signe physique, on perçoit fréquemnent un frémissement vibratoire continu à redoublements, on entend un murmure continu à renforcement systolique. Ces caractères pourtant ne sont pas constants. Le foyer de ces bruits, quand il existe, varie avec le siège même de la tumeur.
Les anévrysmes de l'aorte thoracique viennent le plus souvent faire saillie sur les côtes de la colonne vertébrale ; ils s’accompagnent de douleurs intercostales violentes ; il est rare d’y constater des bruits de souffle, mais ils provoquent souvent de l’ostéite vertébrale, qui rend fort douloureux les mouvements du tronc et qui force parfois les malades à prendre dans leur lit les altitudes les plus bizarres. En pareille circonstance, les phénomènes paraplégiques' sont fréquents. Des symptômes de même ordre caractérisent l’anévrysme de l’aorte au niveau de son passage à travers le diaphragme. Cette variété est assez fréquente; les phénomènes douloureux en sont un des meilleurs signes (Stokes).
A côté de ces pseudo-névralgies qui sont presque constantes et sur lesquelles on a beaucoup insisté dans ces dernières années (Scheele),
ANÉVRYSMES.
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à cause de leur ténacilé et de leur résistance à tous les traitements rationnels, on a cité encore comme un signe de grande valeur pour le diagnostic des tumeurs anévrysmales de l’aorte descendante, ce que Hope a appelé le « double jogging impulse ». La double impulsion cardiaque saccadée est constituée par deux battements successifs, dont le second est la conséquence d’un mouvement communiqué, transmis au cœur lui-même par une tumeur pulsatile siégeant en arrière de lui ; en ce cas le soulèvement cardiaque est très énergique et contraste avec le volume du cœur qui a conservé son apparence normale.
Vanévrysme de Vaorte abdominale peut se révéler par des symptômes plus nets que ne le sont en général les signes de compression (douleurs lombo-abdominales, sciatiques, parésie des membres inférieurs, etc.). On note le retard des deux pouls fémoraux sur la pulsation radiale ; de plus, l’anévrysme est accessible à la palpation profonde, et trahit sa présence par l’existence d’une tumeur expansive dans tous les sens, offrant des battements et laissant entendre un bruit de souffle.
Autre caractère bien mis en lumière par François Franck, la décompression brusque de cette tumeur fait baisser rapidement la pression dans les deux artères fémorales en absorbant par aspiration une grande partie du sang qui était destinée h l’irrigation desmembres inférieurs.
On évitera de confondre l’anévrysme de l’aorte abdominale avec une tumeur solide en contact avec l’aorte et transmettant ses battements (dans ce dernier cas, il n’y a pas d’expansion) ; puis à l’encontre de ce qui se passe pour l’anévrysme, la compression de la. tumeur diminue les battements fémoraux ou les supprime, tandis que la décompression leur rend leur intensité habituelle. On distinguera facilement des anévrysmes les battements cœliaques, si fréquents chez les anémiques et quelques hystériques et bien étudiés par Macario ; dans ces cas il n’y a pas de rapport entre les manifestations objectives des pulsations abdominales et l’intensité des sensations qu’elles font éprouver aux malades.
Traitement. — Il y a cinquante ans à peine, sous l’influence^ des doctrines de Yalsalva et d’Albertini, on saignait encore les malades affectés d’anévrysme de l’aorte. Il n’est pas besoin de discuter longuement la valeur de cette méthode et d’en montrer tous les inconvénients : elle débilite les malades, et met le cœur dans l’impossibilité de suppléer par des contractions suffisamment éner-
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giques à la lenteur circulatoire qu’occasionne le passage du sang à travers la poche anévrysmale. Cependant la saignée ne doit point être rejetée d’une façon absolue, et en cas de dyspnée excessive avec cyanose, asphyxie, etc. , une petite saignée déplétive pourrait rendre des services.
On a conseillé beaucoup la digitale et l’iodure de potassium. La digitale est d’un emploi rationnel, car il est fréquent de voir une lésion cardiaque (insuffisance aortique, hypertrophie) accompagner l’anévrysme : en pareil cas on en retire toujours quelque profit, on régularise le cœur, et si le ressort est forcé on lui rend la tonicité nécessaire pour lutter contre l’obstacle. Viodure de potassium^ administré surtout par Bouillaud et INélaton, est d’une efficacité incontestable : il existe dans la science des faits sinon de guérison absolue, au moins d’amélioration considérable (Potain, Teissier). Il est bon de noter [que le malade de B. Teissier était syphilitique. De nouveaux faits de guérison attribués à l’iodure de potassium ont été rapportés depuis par Philipson, Balfour, Bramwell, etc.
Delsol et Legroux ont pensé favoriser la coagulation du sang dans la tumeur par l’usage de l’acétate de plomb. Bien qu’une action aussi bienfaisante soit loin d’être démontrée, il n’en est pas moins vrai que cette médication a donné entre les mains de plusieurs praticiens des résultats relativement avantageux.
Il ne faut pas oublier que de violentes douleurs d’angine de poitrine accompagnent souvent l’anévrysme de Taorte : c’est par les injections hypodermiques de chlorhydrate de morphine qu’on réussira le mieux à les calmer.
Il faut chercher aussi, lorsque la tumeur fait saillie à l’extérieur, à la protéger contre les offenses venues du dehors ; à cet effet Niemeyer conseille une petite cuirasse de fer-blanc remplie d’eau froide et moulée sur la tumeur. On a préconisé aussi les applications répétées de glace sur la poche anévrysmale ; l’action coagulante du froid n’est rien moins que prouvée. Les injections sous-cutanées d’ergotine ont été particulièrement recommandées par Langenbeck et WoKï.
Enfin le traitement des anévrysmes de l’aorte par la méthode de Cinisselli tend à se répandre en France. Depuis le moment où Dujardin-Beaumetz pratiqua pour la première fois dans notre pays cette importante opération, plusieurs autres tentatives ont été faites. Il est difficile de se prononcer définitivement sur le
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procédé, il faut attendre des faits' nouveaux ; mais ce qu’on peut dire dès aujourd’hui c’est que la méthode est justifiée par l’expérimentation physiologique et qu’elle est autorisée par la gravité même des lésions auxquelles elle s’adresse. Elle aura d’autant plus de chances d’être utile que la tumeur communiquera avec l’aorte par un orifice plus étroit et qu’il n’existera pas de lésion valvulaire concomitante.
Nous ne saurions trop insister sur la nécessité de faire communiquer avec le pôle positif seulement les aiguilles plongeant dans la poche anévrysmale. Les expériences instituées par l’un de nous ne laissent subsister aucun doute sur ce point.
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(l) Nous avons eu pour notre part l’occasion de pratiquer deux fois cette opération. La première fois, le malade a été tellement amélioré qu’il a pu quitter l’Hôtel-Dieu pour aller reprendre son travail, qu’un affaiblissement progressif, des douleurs d’angine de poitrine intolérables et des battements énormes lui avaient fait abandonner depuis de longs mois. Le second fait, pour avoir été moins heureux, n’en est pas moins instructif, la malade opérée mourut subitement par rupture du sac, trois jours après la première séance d’électropuncture. L’autopsie permet de reconnaître la formation de trois gros caillots fibrineux coniques, implantés perpendiculairement à la paroi et correspondant exactement aux trois points d’implantation des aiguilles.
