HISTORIQUE. CONSIDÉRATIONS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES
Les livres hippocratiques sont muets en ce qui concerne les maladies du cœur; les hautes fonctions que les anciens croyaient dévolues à cet organe semblaient le mettre à l’abri des altérations mor- ^ bides et en faire quelque chose de sacré. 'à
A part la description de la péricardite que Galien découvrit chez le coq et sur un singe, et qu’il supposa pouvoir exister chez l’homme, il faut venir jusqu’au onzième siècle et à l’école arabe pour trouver des notions déjà plus précises touchant les affections cardiaques. Khazès et surtout Avenzoar, à côté d’observations anatomo-pathologiques assez exactes, étudièrent avec soin quelques-uns des symptômes susceptibles d’en révéler l’existence, les palpitations par exemple.
Au quinzième siècle, le Florentin Benevieni ajoute quelques détails curieux aux faits produits par ses devanciers. Deux cents ans après, Baillou voit pour la première fois la dilatation des cavités du cœur et la décrit sous le anévrysme. Mais ces faits sont cités à titre de raretés, et leur interprétation tant physiologique que clinique est reléguée au second plan.
L’immortelle découverte d’Harvey (1619-1 6î28) devait naturellement faire entrer dans une phase nouvelle la pathologie cardiaque.
Les progrès toutefois ne s’accomplirent qu’avec lenteur. Les belles recherches de Richard Lower (1669) sur les épanchements séreux, les observations de Malpighi,de Lancisi et deVieussens, ne devaient porter leur fruit que le jour où une anatomie pathologique plus L. et T. — Pa.h. et clin. méd. II. — 1
MALADIES DU CŒUR
exacte aurait conduit aux investigations physiologiques, et de là, transporté la question sur le terrain de la clinique.
Sénac eut le mérite de faire le premier pas dans cette voie: il essaya de rattacher c( les apparences » delà maladie aux altérations anatomiques; en un mot, il tenta d’en faire le diagnostic; pour cela les caractères du pouls qu’il enregistrait avec soin, lui étaient d’un utile secours. Mais les données de la physiologie étaient encore trop imparfaites et les procédés d’investigation trop grossiers ; pour compléter l’œuvre, il fallait des moyens d’examen plus précis. Gorvisart, en vulgarisant l’emploi de la percussion déjà découverte par Avenbruger(1763), et quelques années plus tardLaennec, en inventant l’auscultation, devaient bientôt les fournir. Aussi, malgré les traités intéressants publiés au commencement du siècle par Allan Burnsen Écosse (1809), par Testa à Bologne (1811), par Kreysig à Berlin, il faut reconnaître que c’est à ces deux illustres médecins français, au nom desquels celui de Bouillaud viendra bientôt se joindre, qu’il faut rapporter l’honneur de la connaissance rigoureuse des affections cardiaques, et des procédés de diagnostic qui permettent d’en affirmer l’existence et d’en déterminer la nature.
Corvisart note minutieusement les impressions perçues par la main appliquée sur la région précordiale ; il constate chez certains malades un bruissement spécial qui résulte, pour lui, de la difficulté qu’éprouve le sang à traverser un orifice. Laeimec précise encore davantage les caractères des battements'du cœur; il en étudie méthodiquement les bruits, le rythme et les m )liilalio;is ; il en décrit les anomalies, et insiste sur le bruit de soufflet : « Celui-ci peut se produire dans deux conditions : par suite d’un afflux sanguin trop abondant , ou consécutivement au rétrécissement d’un orifice. » Pour Laennec, comme pour Corvisart, le premier bruit du cœur étant dû à la contraction de l’oreillette, le bruit de souffle coïncidant avec la systole devait évidemment indiquer un rétrécissement.
Il en fut ainsi jusqu’à Rouanet (1832). Grâce aux importantes recherches de cet auteur, l'insuffisance devait prendre place à côté du rétrécissement. En affirmant la coexistence du premier bruit du cœur avec la contraction ventriculaire, et en assignant aux valvules auriculo- ventriculaires leur véritable rôle (empêcher le reflux du sang du ventricule dans l’oreillette), Rouanet rendait l’existence de l’insuffisance dorénavant indiscutable. C’est ce que Filhos confirma, l’année suivante, par ses observations cliniques.
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Le temps ajoute à ces résultats déjà si remarquables de nouvelles découvertes, et leur apporte de précieux perfectionnements. Corrigan publie son mémoire sur l’insuffisance aortique, Stokes montre le rôle important que joue l’état du muscle cardiaque lui-même dans la marche des maladies du cœur.
L’étiologie désaffections du cœur était encore obscure. En 1835, Bouillaud pose la loi de coïncidence de l’endocardite et du rhumatisme ; il met ainsi en relief une des origines les plus fréquentes de ces maladies. Il insiste, de plus, sur le double bruit de soufflet, et admet la possibilité d’une double lésion d’orifice, de l’insuffisance et du rétrécissement.
Gendrin, en 1842, indique tout le profit qu’on peut tirer de i’élude et de l’appréciation attentive du choc cardiaque. En 1843, Fauvel sépare nettement le bruit de souffle du rétrécissement de celui de l’insuffisance, et lui assigne définitivement sa véritable place : le temps de la diastole. Plus tard. Beau écrit son livre sur les maladies du poumon et du cœur, et attache son nom à la description de l’asystolie; Senhouse Kirkes, Virchow, Rokitansky, Charcot et Vulpian publient les premières observations d’endocardite ulcéreuse.
Il faudrait citer encore bien des noms auxquels la pathologie cardiaque est redevable d’incontestables progrès. Cet historique est nécessairement restreint, et nous m pouvons que mentionner les noms de Gruveilhier, Hope, Skoda, Chauveau et Faivre, Parrot, Potain, Peter; les travaux de ces derniers auteurs se recommandent par la délicatesse des détails et la précision rigoureuse des procédés d’exploration.
La méthode graphique, vulgarisée surtout par Marey et P. Lorain, a exercé une. heureuse influence sur l’étude et la connaissance des maladies du cœur; l’application du sphygmographe à l’appréciation des caractères du pouls a rendu d’importants services*
Il ne saurait être inutile, au début d’une étude portant sur les affections d’un organe aussi compliqué que le cœur, de rappeler tout d’abord quelques données précises et succicnles concernant sa structure et son fonctionnement, l’appréciation des troubles occasionnés par la maladie en deviendra plus facile.
Le cœur est un canal musculaire (1), divisé en quatre cavités
(1) Le cœur est constitué par deux sacs musculaires renfermés dans un troisième, écrivait Winslow. Cette structure anatomique, remise en relief
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secondaires communiquant deux à deux par des orifices pourvus de soupapes, les valvules auriculo-venlriculaires, et tapissées par une membrane séreuse, l’endocarde, dont les valvules ne sont en quelque sorte qu’une expansion. Il résulte de cette disposition que le cœur peut être considéré comme formé de deux cœurs juxtaposés, un dioit et un gauche, fonctionnant, il est vrai, d’une façon synergique, mais jouissant, vis-à-vis l’un de l’autre, d’une indépendance relative : le premier collecte le sang veineux revenant de la périphérie, et l’envoie au poumon pour s’y charger d’oxygène et s’y débarrasser de son acide carbonique ; le second reçoit du poumon le sang artérialisé, et le distribue à tous les organes pour y entrete^ nir la chaleur et la vie.
Le poumon se trouve donc comme interposé entre les deux cœurs ; de là entre le poumon et le cœur une solidarité intime qui rend compte des influences réciproques que les altérations de l’un de ces organes exercent sur le fonctionnement de l’autre. Celte importante disposition anatomique domine en grande partie la palliogénie ei la symptomatologie des affections du cœur.
Le cœur est situé dans le médiaslin antérieur, entre les deux poumons, il se meut dans un sac clos, le péricarde, sur lequel il glisse à frottement doux, et repose sur le diaphragme, au-dessus duquel il est incliné suivant un axe oblique dirigé d’arrière en avant, de droite à gauche et de haut en bas. Son plus grand diamètre longitudinal évalué de la naissance de l’aorte à la pointe, mesure 0"’,098; son diamètre transversal compte 0“’,107 (Bouillaud); son poids moyen peut être évalué à 250 grammes; mais ce poids est sujet à certaines variations physiologiques que les recherches deDucaslel ont mises en lumière : le poids en effet augmente avec l’âge ; dès qu’il atteint ou dépasse 300 grammes, c’est qu’il appariient à un sujet qui louche à la cinquantaine. Cette hypertrophie, normale en quelque sorte, présente ceci de remarquable, qu’elle porte également sur les deux ventricules, de façon que le rapport de l’un à l’autre
par les beaux travaux de Gerdy, a été battue en brèche par les recherches de Winckler et de Pettigrew; de nouvelles études sont nécessaires. Ce qu’il importe toutefois de bien savoir, c’est que le tissu musculeux du cœur a un î structure spéciale. A l’inverse des autres muscles de la vie organique, il est formé de fibres striées qui, anastomosées et dépourvues de sarcolemine, semblent être formées de cellules abouchées bout à bout et pourvues de noyaux. Ces anastomoses, qui créent des traits d'union entre tous les éléments contractiles de l’organe, paraissent avoir pour but d’assurer la simultanéité de la contraction.
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reste à peu près constant à tous les âges, le ventricule gauche pesant toujours près de deux fois et demie autant que le droit.
Le cœur affecte avec la paroi thoracique des rapports qu’il est important de connaître, l’exploration directe de l’organe étant immédiatement subordonnée à ces notions.
Le péricarde qui est étendu verticalement de la base de l’appendice xiphoïde au milieu de la première pièce du sternum, transversalement s’éloigne de la ligne médiane de 8 à 10 centimètres du côté gauche, au niveau des quatrième et cinquième espaces intercostaux; de 3 centimètres, à droite et au même niveau.
Les connexions ventriculaires avec la paroi thoracique sont représentées par une ligne verticale s’étendant du bord supérieur de la troisième côte gauche au bord inférieur de la cinquième, et par une ligne transversale partie du sternum et s’étendant à gauche jusqu’à
Rapports normaux du cœur et des gros vaisseaux avecle paroi thoracique.— b, veine eave sup.; c, crosse de l’aorte; d, artère pulmonaire; e, oreillette droite; g, oreillette gauche; ventricule gauche; o, mamelon; a, ligne mamillaire. La ligne pointée indique l’hypertrophie du verticule gauche.
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Même figure que page 5. La ligne pointée indique l’hypertrophie du ventricule droit.
8 cenlimèlres en dehors de lui, au niveau des troisième et quatrième espaces intercostaux. La pointe bat à la partie supérieure du cinquième espace et un peu en dedans du mamelon. Ce rapport toutefois est loin d’être constant, l’attitude le modifie chez certains sujets ; comme l’a remarqué Friedreich et ainsi que nous l’avons constaté plusieurs fois, le décubitus latéral gauche peut faire dévier la pointe du cœur, et l’amener dans la direction de la ligne axillaire.
V oreillette droite répond à l’espace compris entre les cartilages des troisième et sixième côtes droites, débordant la ligne médiane de 4 centimètres du même côté.
V oreillette gauche correspond au deuxième espace intercostal gauche.
V artère pulmonaire est située derrière l’articulation de la troisième côte gauche.
Vaorte s’étend des cartilages des troisièmes côtes aux bords supérieurs des premières.
La veine cave supérieure répond, adroite, à une zone comprise
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^ntre l’articulation de la première côte et la partie interne du troisième espace.
Nous insistons sur tous ces points, car c’est leur connaissance qui commande la localisation de certains phénomènes pathologiques (bruits de souffle, battements anormaux, etc.).
Ces connexions, que les figures schématiques 1 et 2, empruntées à Rindfleisch, représentent en partie, sont des connexions médiates; le cœur n’est pas en contact intime avec le thorax dans toute l’étendue de ses diamètres, aussi une percussion méthodique ne révèle habituellement qu’une matité relative ou une diminution de sonorité dans les points correspondants. A l’état normal, la matité précordiale ne se constate que suivant une étendue assez limitée ; un carré de 3 à 4 centimètres de côté en moyenne (Parrot) ; elle peut manquer même absolument, si une lame de poumon est venue s’interposer entre le cœur et la paroi thoracique.
Quoi qu’il en soit, la percussion peut fournir de précieux renseignements ; aussi dans l’exploration du cœur, elle constitue, après Vinspection delà poitrine, un des procédés d’examen qu’il faut tout d’abord mettre en usage.
L’inspection du thorax, en décelant parfois une voussure nettement caractérisée, peut servir à nous édifier, ainsi que la percussion, sur le volume, les dimensions du cœur; mais cette notion ne peut être complète que si l’on a recouru à un troisième procédé d’exploration, la palpation.
En appliquant la main à plat sur la région du cœur, on perçoit, au niveau du cinquième espace intercostal, un choc, un battement, que l’on considère généralement comme un battement de la pointe, mais qui ne correspond véritablement qu’à la portion inférieure de. la face antérieurê du ventricule gauche. On a l’habitude toutefois de regarder l’endroit où se produit le choc du cœur comme un point de repère destiné à fixer la limite inférieure de l’organe.
On a beaucoup discuté pour assigner au choc du cœur sa véritable origine. Beau l’attribuait à la distension ventriculaire sous l’influence du sang lancé brusquement par l’oreillette ; Parchappe et Bérard, à un redressement'de la pointe; HHîelsheim n’y voyait que Je résultat d’un mouvement de recul consécutif à la systole. Il est bien démontré aujourd’hui que la portion du cœur en contact avec la paroi thoracique n’abandonne jamais ce contact. La sensation du choc paraît tenir au durcissement qui accompagne la contrac^ tion ventriculaire et à l’élévation brusque de tension qui se pro-
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duit en même temps clans l’intérieur du ventricule (Marey). Pour Chauveau, cependant, le choc du cœur reconnaîtrait une autre cause : Se basant sur une longue série d’expériences praticiuées sur des animaux de différentes espèces, et qui lui ont permis de reconnaître que la systole ventriculaire était toujours accompagnée d’un abaissement de la base du cœur avec augmentation du petit diamètre, la pointe restant fixe, Chauveau croit être autorisé à généraliser le fait à l’homme, et à attribuer le choc à l’élargissement du diamètre antéro-postérieur du cœur, pendant sa contraction. {Cours de laFaculte f Lyon, 1881.)
Chez bien des sujets, c|uand on'procède à un examen minutieux, on peut constater un autre battement, peu marqué, il est vrai, au niveau du troisième espace intercostal gauche. Il correspond au claquement des valvules sigmoïdes de l’artère pulmonaire (Friedreich) ; et comme le claquement des valvules aortic[ues se fait à peu près au même niveau, une ligne allant de ce second centre de battements à la poinie du cœur, doit donner la mesure exacte du ventricule gauche (Bondei, de Lyon) (1).
Après l’application de la main doit venir celle de l’oreille. Vauscultation de la région précordiale permet d’entendre un double bruit : le premier plus sourd et plus prolongé, le second plus bref, plus éclatant; les deux bruits sont séparés par un court silence; après eux se fait comme une pause, un repos. La succession de ces divers temps : premier bruit, court silence, deuxième bruit, repos, constitue ce que l’on a appelé une révolution cardiaque, unité dans laquelle se résume l’ensemble des mouvements du cœur.
Ces phénomènes se produisent dans un ordre déterminé et constant, que la maladie seule peut troubler ou intervertir. En définitive, chez l’homme sain, ces divers bruits sont rythmés; et ce rythme
(1) Constantin Paul a présenté un nouveau mode de mensuration, destiné à apprécier le volume du cœur. Pour déterminer l’étendue du triangle cardiaque il propose les trois points de repère suivants : 1® ligne de démarcation entre la sonorité pulmonaire et ia zone de matité perçue par la percussion sur le bord droit du sternum (cette ligne correspond à la base du cœur); 2® distance séparant le point où bat la pointe de la ligne médiane; 3° ligne de matité indiquant la limite supérieure du foie, organe sur lequel le bord droit et antérieur du cœur repose directement.
Par ce procédé on se rend un compte exact des dimensions du cœur, sans recourir à la percussion sur le cœur lui-même, mode d’exploration qui, pratiqué sur un organe malade, peut avoir des inconvénients.
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du cœur corresi^ondant à celui d’une mesure à trois temps, peut trouver son expression graphique dans la figure suivante.
ft
bruit
petit silence
2« bruit
Fig. 3.
grand silence.
Il importe maintenant de rechercher la cause prochaine de ces bruits divers et de se demander d’abord à quelles périodes de la locomotion du cœur ils correspondent.
Fig. 4.
Tracés cardiographiques obtenus simultanément par Chauveau et Marey, au moyen de sondes cardiographiques introduites dans les cavités du cœur et indiquant l'ordre de la révolution cardiaque. En m et m\ oscillations dues à l’ébranlement de la colonne sanguine par le claquement des valvules auriculo-venfriculaires. En v et v’, mêmes oscillations consécutives au claquement des sigmoïdes.
Nous n’entrerons pas dans la discussion des nombreuses théories qui ont été émises à ce sujet et qui ont passionné si longtemps le
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monde savant, ainsi qu’en témoignent les nombreux écrits publiés à cet égard, et les comptes rendus des comités anglais et de Philadelphie. Aujourd’hui la cardiographie a relégué toutes ces discussions dans le domaine de la critique historique. L’enregistrement sur le papier des différentes phases de la révolution cardiaque a tranché définitivement la question. La simple lecture des tracés (page 9) est suffisante pour démontrer que la systole de l’oreillette précède immédiatement la systole ventriculaire ; laquelle s’opère du reste d’une façon simultanée dans le ventricule droit et dans le ventricule gauche. On voit, de plus, que la durée de la systole ventriculaire égale quatre fois la durée de la systole de l’oreillette, et que la longueur de la diastole générale est à peu près égale à la durée des deux premiers temps de la révolution cardiaque.
Chauveau et Faivre, par leurs explorations sur les grands mammifères, ont pu démontrer en outre que le premier bruit coïncidait avec la systole ventriculaire^ et que le second bruit se faisait entendre au début de la diastole générale. Ce fait important une fois acquis, ils ont cherché à reconnaître la cause prochaine de ces deux bruits successifs; en cela leurs expériences n’ont fait que confirmer la théorie déjà exposée par Rouanet, théorie assignant aux bruits du cœur, comme origine directe, le redressement brusque des valvules destinées à fiu’iner les orifices.
Le comité de Londres avait déjà montré qu’on pouvait considérablement atténuer l’éclat du second bruit en maintenant fixées par des crochets, contre la paroi de l’aorte, les valvules en nid de pigeon. Marey a pu, à l’aide de son schéma de la circulation, apporter à cette théorie une nouvelle et indiscutable preuve.
En résumé, et faits essentiels à se rappeler, le premier bruit du cœur est le résultat de la tension brusque des valvules-auriculo- ventriculaires, sous l’influence de la systole du ventricule et de la haute pression sous laquelle le sang se trouve alors dans sa cavité; le deuxième bruit est la conséquence du claquement des valvules sigmoïdes tendues brusquement aussi par la colonne sanguine qui a été lancée dans l’artère pulmonaire ou dans l’aorte, et qui vient presser sur elles par une sorle de choc en retour.
Ces noiions élémentaires sont indispensables pour rinlelligence des bruits anormaux que la maladie peut provoquer (1).
(1) La contraction des deux cœurs étant simultanée, le claquement valvulaire s’opère au môme instant à droite et à gauche, et le bruit perçu à l’auscultation est la résultante de ce double claquement. Toutefois, ainsi que
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Depuis Lacnnec, on désigne sous le nom bruits de soufflet^ bruits de souffle^ les sensations anormales perçues par l’oreille, chez certains malades, à la place des bruits, des claquements^ qui accompagnent les mouvements du cœur. Leur coïncidence avec des troubles fonctionnels d’une certaine gravité leur a bien vite fait attribuer une grande importance pathogénique, et ils ont été considérés dès l’origine comme un indice formel d’un état de souffrance, d’une altération du cœur. L’anatomie pathologique a donné raison à ces prévisions de la clinique, et a démontré les relations qui unissent ces différents bruits aux lésions des orifices.
L’interprétation de ces bruits de souffle a considérablement varié depuis leur découverte; elle a suivi les progrès de la physiologie. Pour Laennec, les souffles étaient le résultat d’un spasme du cœur. Bouillaud les attribuait au frottement du sang contre les valvules désorganisées ou couvertes de végétations inflammatoires. M. Chauveau a prouvé que la rugosité d’un tube était insuffisante à déterminer un bruit de souffle, et l’on admet généralement avec lui que les bruits de souffle sont dus à la production d’une veine fluide prenant naissance lorsque le sang passe d’un point rétréci dans une partie dilatée et entrant ensuite en vibration (1). Pour qu’il y ait souffle, la veine fluide doit avoir une vitesse suffisante et une pression qui fasse au moins équilibre à une colonne de cinq millimètres de mercure. M. Marey formule la théorie d’une façon plus générale en disant : Il se produit un bruit de souffle toutes les fois quele liquide sanguin passe d’une pression forte à une pression faible.
D’après les lois physiques établies par Savart et Poisson, les liquides ne sauraient entrer en vibrations spontanément; et il faut une modification dans le calibre du tube parcouru, pour que le bruit de souffle puisse être constitué (Bergeon).
Appliquons ces données sommaires aux phénomènes de la circula-
M, Potain t’a établi (1866), et pour des raisons qu’il est encore difficile de spécifier, chez un cinquième des sujets, en état de santé, la tension des valvules d’un côté peut retarder sur celle de l’autre. De là l’origine de ces dédoublements physiologiques qu’il faut se garder de confondre avec ceux qui accompagnent une lésion organique du cœur, et que nous apprendrons à connaître sous le nom de bruit de galopy de rappel, etc. 11 est encore un élément qui entre dans la constitution du premier bruit du cœur: c’est le ton rrusculaire (\ù à la contraction des fibres du ventricule pendant la systole.
(1) Heynsius (de Leyde) et Marey attribuent les bruits de souffle à des remous, à des tourbillons, qui se produisent lorsque la pression du sang se trouve brusquement diminuée.
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tion iiitra- cardiaque. On comprendra aisément alors que si la valvule mitrale est détruite dans une partie de son étendue, l’orifice milral ne pouvant plus être hermétiquement fermé au moment de la systole ventriculaire, une portion de l’ondée ventriculaire retournera dans l’oreillette. En traversant l’orifice devenu insuffisant, une veine fluide va se former et ainsi se produiront des vibrations sonores, précisément au moment où devait se faire entendre le premier claquement. Il y aura souffle, et souffle au premier temps. Ajoutons que le maximum d’intensité de ce souffle devra se percevoir à la pointe, ainsi que tous les souffles qui prennent naissance au niveau des orifices auriculo-ventriculaires (1).
Que si au lieu d’être insuffisant, V orifice est rétréci, que va-t-il se passer? L’étude de la circulation intra- cardiaque nous a appris que le sang afflue dans le ventricule dès que celui-ci commence à se dilater, puis que l’oreillette complète cette réplétion par une systole brusque précédant immédiatement la systole ventriculaire. Si l’oiifice est peu rétréci, la faible vitesse du sang au moment de son passage pendant la diastole ventriculaire sera insuffisante à créer une veine fluide, et il n’y aura pas de souffle perçu. Mais au moment de la systole auriculaire, la vi tesse du sang et sa pression augmentant considérablement, toutes les molécules sanguines ne pouvant franchir à la fois l’obstacle, il s’établira entre elles un conflit tout spécial : celles qui auront pu s’engager dans le canal rétréci seront animées d’un mouvement plus rapide et se trouveront moins pressées les unes contre les autres ; par contre, celles qui n’auront pu franchir l’obstacle seront comme comprimées; cette compression retentira sur les parois du canal et de l’orifice, puis les ébranlera. De la réunion de ces deux phénomènes : courant plus rapide au sein du canal rétréci, et ébranlement de ses parois, naîtra une série de vibrations qui se combineront pour engendrer le bruit de souffle; celui-ci se produisant pendant la systole auriculaire, sera naturellement perçu avant le premier bruit (|ui rorrespond à la systole ventriculaire, il sera dit alors présystolique. Enfin, si l’orifice est assez étroit pour que des conditions analogues puissent être réalisées au moment de la diastole, c’est à-dire lorsque le sang afflue régulière-
(I) Le sens dans lequel se propagent les bruits de souffle est indiqué par les lois de Poisson sur les ébranleme^Us liquides. Voy. la thèse du docteur L. Bergeon (1868) et le Traité de physique médicale de Wundt, traduit par ‘Manoyer, professeur à la Faculté de médecine de Lyon, où tous ces points d’hydraulique sont clairement développés.
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lïienl et lentement de l’oreillette dans le ventricule, un bruit desoufil«' pourra alors être engendré; mais il ne se percevra plus seulement pendant la présystole, on l’entendra dès le début de la diastole générale, précisément au moment où se fait entendre le second claquement normal, c’est-à-dire au second temps, et toujours à la pointe.
Ce que nous venons de dire pour l’orifice mitral peut se réjiéter intégralement pour l’orifice tricuspidien, les mêmes conditions physiques devant entraîner des conséquences nécessairement identiques. 11 n’y aura de changé que le siège où le bruit de souffle se fera entendre avec sa plus grande intensité; tandis que les souffles de V orifice mitral auront leur mtensité maxima à la pointe et se propa ■ geront dans la direction de Vaisselle, le même maximum se percevra pour les souffles tricuspidiens , au niveau de la pointe de l'appendice xiphoide.
Un mécanisme identique est l’origine des bruits anormaux qu’entraînent les altérations des orifices artériels (aorte, artère pulmonaire). Ces bruits ont toutefois une signification un peu differente de celle qui appartient aux souffles de la pointe : à la base, un souffle perçu U7i premier temps indique un rétrécissement de V orifice, un souffle au second temps traduit son insuffisance. Ceci se comprend aisément, dès l’instant que le sang pénètre dans l’artère au moment de la systole ventriculaire (premier bruit), et que le second bruit du cœur, ainsi que nous l’avons vu, a sa source dans la tension des valvules sigmoïdes sous le poids de la colonne sanguine préalablement engagée dans le vaisseau.
Le foyer des bruits aortiques se trouve dans le troisième espace intercostal, immédiatement au niveau du bord droit du sternum ; celui des bruits de V artère pulmonaire siège à gauche et dans le troisième espace.
Les bruits de souffle iront pas toujours une aussi grave signification, dans ce sens qu’ils ne trahissent pas tous l’existence d’une altération matérielle du cœur et de ses orifices. Il existe en effet des souffles dits inorganiques, souffles que 3Ionneret qualifiait de souffles liquidiens, et qui traduisent simplement un état de débilitation générale de l’organisme. Le mécanisme de ces bruits anormaux a été étudié à propos des différents états pathologiques dans lesquels on les retrouve (voy. Anémie); leur siège a été vivement discuté. Marey les localise tous à l’orifice aortique, et les attribue à un abaissement de la tension dans l’appareil artériel;
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Parrot les localise à l’orifice aariculo-ventriculaire droite et les met sous la dépendance d’une insuffisance tricuspidienne relative due à la dilatation atonique des cavités droites (1). Aujourd’hui, un grand nombre de cliniciens tendent avec le professeur Potain à faire de ces souffles dits liquidiens des souffles extra-cardiaques. Nous nous expliquerons plus loin sur la signification de ces différents termes.
Les bruits de souffle que nous venons d’indiquer et d’interpréter, ont leur point de départ dans l’intérieur même du cœur, pour cela ils sont appelés souffles intra-cardiaques, par opposition à certains bruits pathologiques, synchrones, eux aussi, aux battements du cœur, mais qui, prenant naissance en dehors de lui, sont dits alors souffles extra- cardiaques.
Les souffles extra-cardiaques^ soupçonnés déjà par Laennec, mentionnés par Bouillaud, Barth et Stokes, ont été, dans ces dernières années, l’objet d’études spéciales, surtout de la part de Potain et de ses élèves (2). Les souffles extra-cardiaques ont une triple origine, ils peuvent naître dans le péricarde, dans la plèvre ou dans le poumon.
A l’étal normal, le glissement du cœur sur le péricarde s’opère en silence, grâce au mœlleux du frottement. Mais que des inégalités, des rugosités, des végétations, se soient produites par suite de l’inflammation de la séreuse, le contact ne sera plus silencieux, et l’oreille pourra percevoir des frottements ou des souffles superficiels dus aux mouvements de va-et-vient du cœur ; ces bruits feront l’objet d’une étude détaillée quand nous traiterons de la péricardite.
Les rapports directs de la plèvre avec le péricarde laissent entrevoir la possibilité d’un retentissement des mouvements du cœur sur la séreuse pulmonaire. Les frottements qui prennent naissance dans ce cas sont très superficiels, ils correspondent le plus souvent à
(1) Certains bruits inorganiques sont perçus à la pointe; c’est ce qui a entraîné A. Flint (de New-York) à les localiser à l’orifice mitral. Hugues pense que les souffles anémiques se produisent au niveau de l’artère pulmonaire. N. Gueneau de Mussy professe à peu près la même opinion, mais sans la généraliser. Dernièrement C. Paul est revenu longuement sur cette môme théorie (voy. tome I, art. anémie) acceptée aussi par Nixon.
(2) On consultera avec fruit à cet égard la thèse de M. Choyau(1869) et le mémoire de M. Cufîer, publié dans le Progrès médical de 1877. Voy. aussi P. Régnard, Revue mensuelle, 1877.
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la systole du cœur et cessent habituellement pendant Vinspiration, alors que le contact des deux feuillets pleuraux est le plus intime.
Les bruits extra-cardiaques d'origine pulmonaire sont certainement les plus intéressants à étudier : iis peuvent coïncider avec des altérations anatomiques ou avec un état d’intégrité absolue de l’appareil respiratoire. Dans le premier cas, ils résultent d’un ébranlement produit par la systole cardiaque sur le parenchyme pulmonaire creusé de cavités remplies d’air et de liquide ; dans le second cas, ils sont le résultat d’une sorte d’inspiration (Potain) ou d’expiration partielle (Parrot, Ghoyau) s’opérant dans une lame de poumon comprise entre le cœur ou un gros tronc vasculaire dilaté et un plan résistant, la paroi thoracique par exemple. Ces bruits anormaux correspondent, dans la grande majorité des cas, à la systole et s'entendent pendant l'expiration, moment où la compression pulmonaire est portée à son maximum.
Parmi les progrès réalisés ces dix dernières années dans l’étude des cardiopathies, il faut faire une place importante à la connaissance de ces souffles extra-cardiaques; leurs caractères cliniques et leur mécanisme méritent donc d’être sérieusement analysés.
Ce qui caractérise essentiellement le bruit de souffle extra-cardiaque, c’est sa variabilité, sa mobilité, les modifications d’intensité et de timbre que lui impriment les différentes attitudes du malade. Parfois à peine perceptible, il devient très apparent par le fait du moindre effort^ du travail de la digestion, d’une émotion ou d’un mouvement de colère. Le souffle est doux, aspiratif; il ne débute pas exactement avec la systole cardiaque, il commence au milieu de la contraction ventriculaire {souffle médio -systolique de Potain) pour se prolonger après elle ; il peut durer pendant le petit silence, donnant ainsi naissance à un rythme à trois temps qu’il faut bien se garder de confondre avec les divers bruits de galop, et qui est ainsi constitué : 1" premier claquement valvulaire immédiatement suivi du souffle temps), et enfin 3", le 2® claquement ou claquement sigmoïdien.
Le siège de ce bruit anormal est assurément susceptible de variation, toutefois, son lieu d’élection est à gauche du sternum vers le 3® espace intercostal, précisément dans le point où le cœur est recouvert d’une mince iame de poumon ; on cesse brus((uement de l’entendre quand le stéthoscope est placé plus à droite et
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MALADIES DU CŒUR
abandonne ainsi cette lame du poumon où] le souffle prenait naissance.
Ces caractères, qui sont absolument ceux qu’on attribue en général aux souffles anémiques, ont conduit Potain à assimiler ces deux espèces de bruit. On peut du reste percevoir des souffles extracardiaques dans tous les états susceptibles d’amoindrir l’action du myocarde (1).
Quant au mécanisme intime de la production de ces souffles, il semble bien résider dans une aspiration pulmonaire partielle. Potain a pu recueillir des tracés cardiographiques dans lesquels la place du bruit du souffle dans la révolution cardiaque est marquée par une brusque dépression au milieu duplateau correspondant à la systole. Il s’agirait ainsi d’un affaissement atonique du muscle cardiaque aspirant au milieu de la systole ventriculaire la lame de poumon avec laquelle il est en contact.
Le cœur représentant le point central de la circulation, U est naturel de supposer que toute altération de ses orifices ou de ses parois retentira infailliblement, soit sur le système artériel, soit sur le système veineux. D’où la nécessité de noter avec soin ïétat dupouls chaque fois qu’on se trouvera en présence d’une maladie du cœur probable. Cet examen fournira de précieuses indications.
Les anciens, qui ne connaissaient pas les affections du cœur, ne pouvaient tirer aucun profit de l’étude du pouls. Aussi, malgré les dix-sept livres que Gallien lui consacra, malgré les travaux considérables accumulés à son sujet par Solano de Luque, Bordeu, Fouquet, on peut dire que la appliquée à l’étudedes affec-
tions cardiaques est presque récente.
Grâce aux instruments enregistreurs construits par Hérisson, Ludwig, Vierordt, Marey, et aux recherches cliniques de Marey et de Lorain, la sphygrnograpbie est entrée dans le domaine de la pratique ; elle fournit tous les jours d’importants éléments au diagnostic. Nous aurons à représenter plus loin les spécimens des tracés qui correspondent aux principales altérations cardiaques.
(Ij C’est sans doute à un bruit de même ordre que l’on a affaire dans certains cas de dothiénentérie, ainsi que l’un de nous en a rapporté plusieurs exemples : il est d’autant plus important alors d’en connaître la valeur sémiologique, que son apparition coïncide souvent avec celle de l’albumine.
ANATOIIE ET PLIYSIOLOGIE.
Vétat da système veineux doit préoccuper le médecin au même litre que celui du système artériel. L'exploration attentive des veines jugulaires renseignera sur l’état des cavités droites, et nous aurons l’occasion de montrer la valeur diagnostique que peut avoir la perception de battements anormaux ou d’un reflux sanguin au niveau de ces canaux veineux.
Le cœur bat, et d’une façon rhythmique avons-nous dit: c’est assez pour penser que mouvements sont sous la dépendance des fonctions régulatrices des centres nerveux. Il possède en effet un double système moteur et sensitif qui règle ses mouvements, et cela indépendamment de la volonté.
Le système sensitif est représenté par un nerf découvert par Ludwig et Cyon en 1867, nerf qui, accolé chez l’homme et la plupart des animaux au tronc du pneumogastrique, est difficilement isolable, et dont l’excitation chez le lapin provoque une dilatation dans les vaisseaux de la cavité abdominale (d’où le nom de nerf dépresseur de la circulation).
Le système moteur peut se diviser en système moteur cérébrospinal et système cardiaque proprement dit (système auto-moteur). Au premier appartiennent le pneumogastrique, qui peut être considéré comme un nerf d'arrêt, puisque son excitation amène, soit un ralentissement, soit un arrêt des pulsations cardiaques; et ks filets cardiaques du grand sympathique cervico-thoracique., qui peut être dit nerf accélérateur du cœur, car son excitation précipite les battements du cœur. Ces deux nerfs forment un riche plexus au-dessous de la crosse de l’aorte et envoient des ramifications dans un ganglion situé au même niveau [ganglion de AVrisberg).
Le système auto-moteur comprend des ganglions enchâssés dans la substance même du cœur et dont les trois principaux ont été décrits par Remak, Bidder et Ludwig. Le ganglion de Remak est situé près de l’embouchure de la veine cave inférieure ; celui de Bidder, au niveau du sillon auriculo ventriculaire droit; celui de Ludwig, dans la paroi inlerauriculaire. Le ganglion de Bidder aurait une action modératrice, les deux autres seraient des ganglions accélérateurs.
Les terminaisons <le ces nerfs et leurs rapports avec la libre cardiaque ont été spécialement étudiés par iM. Ranvier dans son cours du Collège de France.
On comprend facilement que, dans le cas où un de ces ganglions L. et T. — Path. et clin. mccl. II. — 2
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est lésé, le rythme de l’organe puisse être modifié (1). Il est à peu près sûr aujourd’hui que certains poisons agissent en modifiant directement le système ganglionnaire du cœur. C’est aussi dans ces donnés physiologiques qu’on pourra trouver l’explication de plusieurs phénomènes pathologiques qu’on a l’habitude de décrire sous le nom de névroses du cœur.
Le cœur enfin, comme tous les organes, a besoin, pour fonctionner, de se nourrir ; les éléments de sa réparation lui sont fournis par deux vaisseaux émanés de la racine de l’aorte, les artères coronaires. Contrairement à l’opinion ancienne de Thébésius, ces artères émergent, comme les recherches plus récentes de Cruveilhier l’ont prouvé, au-dessus du bord libre des valvules sigmoïdes redressées contre la paroi de l’aorte; de plus, le sang y afflue pendant la systole, ainsi que l’avait constaté Haller et comme Rebatel Ta démontré depuis expérimentalement.
Les parois de ces vaisseaux peuvent subir la dégénérescence athéromateuse, des coagulums fibrineux peuvent s’y engager ou s’y former sur place ; d’où un état de souffrance dans la nutrition de l’organe qui se traduira par des troubles fonctionnels et par des lésions du myocarde.
Dans l’exposé des affections du cœur nous passerons successivement en revue :
1° Les altérations du péricarde, ou séreuse extérieure ; 2° celles du muscle lui-même, ou myocarde; 3° les maladies de la séreuse interne, ou endocarde; 4“ les lésions des orifices; 5» les vices de conlormaiion, ou anomalies de développement ; 6® les névroses du cœur.
1. (Telle était, du moins, l’opinion presque universellement acceptée jusqu’à ces dernières années. Fondée sur les célèbres expériences de Stannius, la théorie qui a attribué les mouvements rythmiques du cœur à l’activité de son appareil ganglionnaire, semblait rigoureusement établie. Les recherches modernes d’Eckhard, Ranvier,DastreetMcrat, Merunowicz,Gaskel Rowditch, si clairement exposées et vulgarisées dans les leçons faites au Collège de France, par François Franck, viennent réduire au simple rôle d’agents régulateurs les fonctions des ganglions intra-cardiaques, en prouvant :
1° Que l’influence des ganglions du cœur n’est pas indispensable à la production des mouvements rythmiques de cet organe ;
2“ Que la fonction rythmique paraît appartenir en propre à la fibre musculaire cardiaque.
PÉRICARDITE.
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PÉRICARDITE.
La péricarde est un sac clos qui recouvre le cœur dans toute son étendue, et qui tapisse aussi la portion antérieure et inférieure des gros vaisseaux qui en émanent. A l’exemple des autres séreuses, il est formé de deux feuillets, Tun pariétal, l’autre viscéral, qui s’adossent de façon à embrasser l’organe, sans être pénétrés par lui; comme elles, il est constitué par deux couches superposées : l’une, externe fibro-élastique et vasculaire, qui forme le substratum de la membrane; l’autre, interne ou endothéliale, qui donne naissance à un liquide fibro-albu milieux destiné à lubrifier les surfaces et à faciliter leur glissement; comme elles enûn, il est susceptible de s’enflammer.
Étiologie. — Le processus inflammatoire dans le péricarde peut affecter des types divers et reconnaître des causes variées : il est aigu ou chronique , primitif ou secondaire.
La péricardite primitive est rare; le froid peut pourtant l’engendrer, quelquefois elle est d’origine traumatique et résulte d’une contusion ou d’une plaie de la région précordiale (cas de Bouillaud).
MALADIES DU COEUR
La péricardite secondaire est beaucoup plus fréquente; elle peut se développer sous l’influence d’un double mécanisme : tantôt elle est la conséquence de la propagation d’un travail inflammatoire développé dans un territoire voisin , tel que la plèvre , le poumon ou le médiastin, voire meme le cœur (myocardite ou endocardite; tantôt elle n’est que l’expression d’un état général, dyscrasique (rhumatisme, tuberculose, mal de Bright, etc.), qui a déterminé la localisation morbide.
Les inflammations pleuro-pulmonaires, qu’elles soient franches (pleurésie, pneumonie, broncho-pneumonie) ou spécifiques (tubercules, cancer, etc.), entrent, d"a près Bamberger, pour près de 24 pour 100 dans le départ des causes génératrices de la péricardite. A côté d’elles, il faut mentionner, bien qu’à titre de faits rares, les tumeurs de l’aorte, des gros vaisseaux ou de l’œsophage, et les altérations des côtes, du sternum et des vertèbres.
L’influence du rhumatisme a été appréciée fort différemment; et tandis que, pour Williams, la péricardite rhumatismale représente 75 pour 100 des faits recueillis; pour Duchek, ce chiffre doit se réduire à 16 pour 100. La proportion à laquelle Bouillaud est arrivé, c’est à -dire 50 pour 100, semble se rapprocher davantage de la vérité. Fait essentiel à mettre en relief : c’est à la suite du rhumatisme articulaire aigu, de la fièvre rhumatismale, que la péricardite se développe le plus habituellement, l’action du rhumatisme chronique est extrêmement restreinte si tairt est quelle existe (1). La tuberculose peut se généraliser primitivement sur le péricarde.
La scarlatine, la variole, le typhus, le mal de Bright, l’état puerpéral, la septicémie, sont, après le rhumatisme, les causes les plus actives à relater*. Dans les pays du x\ord, le scorbut donne assez souvent naissance à une péricardite suraiguë bien décrite par Kyber, et sur laquelle nous aurons à revenir.
Telles sont les causes principales de la péricardite ; mais il existe encore d'autres éléments qui ne sont point étrangers à sou développement. La chorée peut se compliquer de péricar'dite. Les tr*avaux de Botrel, de G. Sée, de Roger, ont rendu ce fait incontestable. Pour Parrot, la syphilis héréditaire semblerait aussi prédisposer l’enfant à Tinflammation du péricarde.
(1) L’influence du rhumatisme chronique sur la péricardite est révoquée en doute par la plupart des auteurs : cependant les observations de Trastour, Charcot, Bail, Cornil, semblent infirmer cette manière de voir peut-être trop absolue.
PÉRICARDITE.
iJcige et le sexe jouent un rôle moins important, bien qu’utile à noter : l’homme y est plus exposé que la femme et l’adulte plus que l’enfant. Les faits de Parrot démontrent néanmoins que l’enfant peut être affecté de péricardite, même dans les premières périodes de la vie .
Anatomie pathologique. — Les altérations anatomiques qui caractérisent la péricardite peuvent se diviser, au point de vue de leur évolution, en trois catégories correspondant à trois phases successives de la maladie ayant chacune ses caractères cliniques propres et ses signes physiques distincts. Nous aurons à décrire : 1” les altérations propres à la période de congestion et d’exsudation ; â'^les altérations de la période d’épanchement; 3° celles de la période régressive.
A. Vinjection du réseau appartenant à la séreuse,
constitue la manifestation première de l’inflammalion du péricarde. Sous l’influence de cette hyperhémie se développent deux phénomènes nouveaux : d’une part, la prolifération de l’épithélium de revêtement; de l’autre, la formation d’un exsudât de nature fibrineuse qui vient se déposer en nappe sur une partie {péricardite locale) ou sur toute l’étendue de la séreuse {péricardite généralisée).
Comme dans l’inflammation de la plèvre ou du péritoine, i’exsudat est formé par le dépôt, la coagulation de la matière fibrinogène àeMrdiow et de A. Schmidt. Celle-ci, passée à l’état défibriné coagulée, se présente à la surface sous forme de fibrine granuleuse, et, plus profondément, sous forme d’un réseau à larges mailles emprisonnant de grandes cellules d’épithélium devenues granuleuses, des leucocytes en plus en moins grand nombre, et quelques globules rouges.
Dès les premiers moments de l’exsudation, cette couche est gélatineuse et transparente, et peut dessiner des arborisations élégantes à la surface du péricarde; plus tard elle s’opacifie et perd cette disposition délicate; l’ébranlement produit par les mouvements répétés de systole et de diastole cardiaque empêche l’accumulation régulière et uniforme de la matière plastique ; celle-ci affecte alors un aspect villeux mamelonné, tout spécial, quia été comparé au dos de la langue d’un chat, ou aux inégalités observées à la surface de deux tranches de pain beurré accolées l’une à l’autre, puis séparées brusquement.
Les pseudo-membranes ainsi formées peuvent atteindre, dans cer-
MALADIES DU C(®UR
tains cas, une grande épaisseur et une certaine consistance : elles ne sont pas organisées et les vaisseaux, comme le tissu cellulaire, res^ lent étrangers à leur constitution.
Le tissu sous-épithélial n’est pas absolument indemne, on trouve des leucocytes et des hématies infiltrés dans ses mailles : les lymphatiques sont en général obstrués par de la fibrine coagulée et par des globules blancs accumulés en grand nombre.
B. Le processus inflammatoire peut ne pas franchir ce premier degré; \di péricardite alors est dite sèche. D’autresfois, l’hyperbémie ayant éié plus accentuée, ces limites sont dépassées, et il se fait dans la cavité du péricarde une exsudation plus ou moins abondante qui modifie les allures de la maladie et justifie le nom de péricardite avec épanchement.
Le liquide ainsi produit varie quant à sa quantité et quant à sa nature. Peu abondant, il tend à s’accumuler dans les parties les plus déclives et refoule le cœur dans les régions supérieures. En proportion plus grande, le cœur est comprimé suivant toutes ses faces, il est baigné de toutes parts par l’épanchement; mais c’est principalement au niveau des oreillettes, moins résistantes que les ventricules, que cette pression se fait sentir (François Franck). Là se trouve du reste l’explication de plusieurs des accidents que nous aurons à relever au nombre des symptômes.
Dans le cas de péricardite franche, le liquide de l’épanchement est séreux-fibrineux ; il est clair, semi- transparent et ne présente d’autre particularité que d’offrir à Vœil nu, des flocons fibrineux nageant en liberté, et au microscope, des cellules lymphatiques, des globules et du pigment sanguins. Que si, au contraire, l’inflammation du péricarde est secondaire, et puise son origine dans renvahissement de la séreuse par des néoplasmes tuberculeux ou cancéreux, ou dans la préexistence d’une maladie infectieuse tendant à la purulence, le liquide sera considérablement modifié. Les hémorriiagies capillaires qui, dans le premier cas, s’effectuent à la surface du péricarde ou des néomembranes qui le recouvrent, donneront à l’épanchement les caractères d’un liquide hématique et h péricardite sera dite hémorrhagique; dans le second, les leucocytes qui viendront se mêler à la sérosité préexistante ou qui seront versés d’emblée dans la cavité du péricarde, vaudront à l’inflammation le nom de péricardite purulente. Dans certains étals infectieux (variole, pucrpéralité, etc.), l’épanchement de pus dans le péricarde se fait avec une incroyable rapidité, c’est à
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peine si l’on trouve, à l’autopsie, les vestiges d’une inflammalion préalable.
C. Si la mort ne survient pas à la suite de ces altérations anatomiques, les produits de l’inflammation entrent en régression. Les portions séreuses de Vexsudat sont reprises par la voie des lymphatiques; quant aux produits figurés ils s’infiltrent de granulations graisseuses et sont résorbés peu à peu. Il en est de même pour certaines portions des pseudo-membranes. D’autres fois, et ceci s’observe principalement dans la péricardite tuberculeuse, l’exsudât se densifie, devient caséeux et forme des masses d’apparence ocreuse, qui peuvent être libres dans la cavité du péricarde (Ranvier).
Les pseudo-membranes qui n’ont pas été résorbées subissent une sorte d’organisation; des vaisseaux minces, émanés de la séreuse, les pénètrent; elles se revêtent d’un endothélium, et établissent entre les deux feuillets du péricarde des adhérences plus ou moins épaisses, qui entravent le jeu de l’organe et donnent lieu à l’état pathologique connu sous le nom de symphyse cardiaque.
Les plaques laiteuses., représentées par ces taches blanches, opaques, qu’on observe si souvent dans des points limités des feuillets du péricarde, sont aussi le reliquat d’un état inflammatoire ancien et localisé qui a produit un épaississement de la séreuse; elles siègent principalement sur la face antérieure des ventricules. Enfin, l’exsudât peut subir la transformation cartilagineuse, état anatomique représenté par des plaques dures criant sous le scalpel et infiltrées de cellules cartilagineuses.
A côté de ces lésions intrinsèques de la péricardite, il faut noter des altérations secondaires très fréquentes. Ces altérations sont de deux espèces : 1° il existe des inflammations de voisinage; 2“ il existe des troubles par compression.
L’altération de la fibre musculaire du cœur, par propagation directe du processus inflammatoire, constitue une véritable myocardite qui rend compte du défaut de tonicité du cœur, si manifeste dans certains cas. Le développement d’une endocardite, attribué, par Desclaux, à la communication des lymphatiques du péricarde avec ceux de l’endocarde au niveau de la pointe, rentrent dans la première catégorie. A la seconde catégorie appartiennent : l’alTaissement d’une certaine portion du parenchyme pulmonaire (atélectasie), la compression du diaphragme et des gros troncs veineux.
MALADIES DU CCEÜR.
d’où résulte l’oedème, etc. Les altérations sont proportionnelles, du reste, à l’abondance de l’épancbement.
Description. — Les phénomènes généraux et les signes locaux qui trahissent l’existence d’une péricardite varient suivant les diffé* rentes phases de la maladie, et suivant les conditions qui ont présidé à son développement.
Un point de côté plus ou moins intense, accompagné d’anxiété précordiale, de dyspnée marquée, de palpitations, et d’un mouvement fébrile assez accentué, peut signaler le début d’une péricardite quand celle-ci est primitive, c’est-à-dire quand elle reconnaît directement pour cause l’action du froid ou d’un traumatisme Mais comme la péricardite franche esl l’exception, tandis que la péricardite secondaire est la règle, on peut dire que la maladie n’a pas en général de prodromes qui lui soient propres, ceux-ci se trouvant masqués par les symptômes de l’affection qu’elle vient compliquer. L’étude de la température ne peut fournir aucune espèce de renseignement précis ; le pouls n’offre pas encore de modification appréciable, il ne présente pas en particulier ce caractère intermittent qu’on lui a attribué. C’est à peine si le tracé sphygmographique dénote une certaine accentuation du dicrotisme normal. Donc la péricardite est une affection qui veut être cherchée soigneusement.
Dans la première période (phase de congestion et d’exsudation plastique), l’inspeclion et la palpation ne traduisent aucune modification importante dans la configuration naturelle du thorax : parfois pourtant on peut remarquer que le retrait de la pointe du cœur se fait moins facilement qu’à l’état normal, on dirait qu’agglutinée au feuillet pariétal delà séreuse, la pointe du cœur se maintient plus longtemps en contact avec la paroi thoracique. La percussion donne des résuliats peu importants ; par contre l’auscultation fournit déjà d’utiles renseignements L’oreille perçoit un bruit de frottement rude que l’on a cru pouvoir comparer à celui de la lettre k suivie de plusieurs r(krrr..,), ou au froissement d’une lame de parchemin, ou d’un morceau de cuir neuf. Ce bruit de frottement s'entend surtout dans la région de la base et au moment de la diastole : il est localisé et ne se propage pas au delà des réj^ions où il a pris naissance. Il peut se percevoir aussi, mais mnins accentué, au moment de la systole; il représente alors un bruit de va-et-vient. Il n’est pas rare non plus qu’il s’entende pendant (e petit silence, auquel cas le rythme du cœur présente le type dit bruit de galop.
PÉKICAUDITE.
Les bruits normaux du cœur peuvent encore être saisis par l’oreille avec leur timbre accoutumé, ou bien ils sont remplacés par des bruits de souffle généralement systoliques, et qui tiennent, soit à l’état fébrile, soit à une endocardite concomitante, soit à la compression d’un gros tronc vasculaire.
C’est alors que se montrent souvent, en tant que troubles fonctionnels, un sentiment de gêne et d’angoisse précordiales, une dyspnée ijitense, des battements tumultueux du cœur, et une douleur irradiée perceptible au niveau des côtés du cou, près de l’insertion desscalèncs, symptômes que les rapports du péricarde avec les nerfs phréniques sont suffisants à expliquer; parfois enfin on note de la dysphagie.
Les choses peuvent rester en cet état pendant quatre, six, huit ou dix jours; alors les phénomènes s’amendent, la fièvre tombe, la dyspnée diminue, tout semble rentrer dans l’ordre: la péricardite est restée sèche.
Si l’inflammation n’a pas été enrayée, et si un épanchement se produit, de nouveaux phénomènes ne tardent pas à apparaître. La poitrine présente une voussure et la percussion révèle une exagération de la matité précordiale. La zone de matité affecte la forme d’un triangle dont la base, d’abord supérieure, devient bientôt inférieure, grâce à l’accumulation du liquide dans les parties déclives. Le choc du cœur est faible, quelquefois même il n’est plus perçu. Le bruit de frottement disparaît; une zone liquide séj)arant les deux feuillets de la séreuse a supprime la cause qui lui donnait naissance. Dans certains cas pourtant, le bruit de frottement peut être entendu encore au niveau de la base et sur les limites de la ligne supérieure de matité; d’autres fois on le fait reparaître en inclinant le malade en avant de façon à rapprocher, sous l’influence de la pesanteur, le cœur des parois de la poitrine. Les bruits du cœur sont sourds, lointains, affaiblis, souvent il est difficile de les entendre. Si l’épanchement est abondant, on peut observer une saillie apparente à la région épigastrique (Avenbrugger et Corvisart). Parfois on a noté l’existence d’un pouls veineux (Stokes).
A celte période de la maladie, le pouls radial est souvent notablement modifié; il devient petit, dépressible, irrégulier, et présente, dans certains cas, de véritables intermittences: celles ci sont apparemment le résultat d’une systole avortée, conséquence inévitable d’un obstacle à l’afflux du sang dans les
MALADIES DU CŒUR
cavités cardiaques (1). D’après les importantes recherches de François -Franck, c’est à la compression des oreillettes par l’épanchement péricardique que ces accidents doivent être attribués (2).
Comme résultat de ces troubles de la circulation, il faut enregistrer encore les phénomènes d’asphyxie qu’entraîne l’insuffisance de l’hématose, la dyspnée extrême, les syncopes, les suffusions séreuses, la cyanose des extrémités, les soubresauts convulsifs, le coma et même l’albuminurie, tous phénomènes propres à celte phase de la péricardite.
C’est à ce moment que le malade court les plus grands dangers. La mort peut le surprendre subitement au milieu d’une syncope provoquée, soit par l’insuffisance de l'apport sanguin, soit par l’inertie du cœur dont les fibres propres, envahies par une inflammation de voisinage, sont devenues inaptes à se contracter régulièrement. D’autres fois les phénomènes d’asphyxie sont prédominants, et la mort est le résultat de l’asystolie, ou bien elle résulte du développement d’une phleginasie pleuro-pulmonaire qui est venue brusquement accroître l’intensité des accidents asphyxiques.
On a décrit sous le nom de péricardite à forme paralytique (Jaccoud), une péricardite à évolution rapide et qui se caractérise, dès le début, par des syncopes fréquentes, répétées, bientôt suivies d’une asystolie précoce et qui tue en peu de jours. Pareille marche est plus caractéristique encore dans la péricardite des contrées septentrionales, à laquelle Kylera donné le nom de péricardite scorbutique et qui peut, en vingt-quatre ou trente-six heures, aboutir à une terminaison fatale.
Après une durée moyenne de douze à quinze jours, le malade entre dans la période de résolution : la fièvre tend à disparaître, la dyspnée s’atténue, le pouls se régularise, l’épanchement diminue, etc. Des signes physiques spéciaux correspondent à cet te situa -
(1) Dans quelques cas, rares il est vrai, et sans qu’il y ait d’épanchement péricardique, le pouls peut présenter une modification très remarquable, et qui tient sans doute à l’altération du myocarde : c’est le phénomène du pouls lent permanent. Dans un fait de Blachez le pouls battait seulement quinze fois par minute. Après chaque pulsation se produisait une pâleur quasi syncopale de la face, qui ne se ranimait qu’à la pulsation suivante, état du visage qui scandait en quelque sorte le jeu des mouvements du cœur [Gaz. hebd., 1879j.
(2j II suffit d’une contre-pression équivalant à 2 centimètres de mercure exercée à la surface du cœur, pour faire cesser la systole ventriculaire (Franck).
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lion nouvelle; ils diffèrent peu, à la vérité, de ceux qui caractérisent la première période : la zone de matité diminue proportionnellement à la résorption du liquide épanché; les villosités, les végétations de la séreuse se retrouvent au contact, et le frottement momentanément effacé peut reparaître: il constitue alors ce qu’on pourrait appeler un frottement de retour. Les bruits du cœur recouvrent le timbre qu’ils avaient perdu. La restitutio ad inlegrum se fait progressivement, mais il est rare qu’une péricardite, avec un épanchement abondant, ne laisse pas à sa suite quelques traces plus ou moins fâcheuses : nous avons déjà, à propos de l’anatomie pathologique, signalé la myocardite concomitante et les adhérences dont les dangers seront appréciés plus loin; il reste à mentionner encore le passage à l’état chronique.
•Diagnostic. — Le diagnostic de la péricardite comporte deux questions principales à résoudre : la première relative à l’existence même de la phlegmasie, la seconde concernant celle d’un épanchement, la nature et la quantité probable du liquide.
Pour ce qui est de l’existence de la péricardite, on ne pourra que se baser sur la constatation de quelques-uns des signes physiques que nous avons précédemment énumérés, et en première ligne sur ce bruit de va-et-vient superficiel y limité, non propagé, dont le maximum est à la base. Si h pression exagérée du stéthoscope supprime le bruit de souffle, les prévisions sont en faveur d’une péricardite sèche; si elle V accentue, il est probable qu’une lame liquide est interposée entre les deux feuillets du péricarde. Dans le premier cas, la pression a rendu plus intime le contact des produits d’exsudation et diminué leurs frottements réciproques; dans le second, au contraire, elle a refoulé le liquide qui les séparait et favorisé le rapprochement nécessaire à la production du bruit anormal (Stokes, Guéneau de Mussy). L’extension de la matité précordiale, obtenue par l’inclinaison du malade en avant, est un signe de plus en faveur de l’existence d'une certaine quantité de liquide dans l’intérieur de la séreuse.
Rien de précis, évidemment, ne peut être affirmé sur )a nature de ce liquide; on se rappellera pourtant que dans les maladies infectieuses les tendances à la purulence sont très marquées, d’où l’obligation de tenir grand compte des conditions au milieu desquelles le processus morbide s’est développé. L’abondance du liquide est généralement appréciée d’après l’étendue de la matité précordiale; ce mode d’évaluation pourtant n’est point absolument exact; c’est ainsi,
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par exemple, que les poumons fixés par un travail inflammatoire dans les régions antérieures du thorax peuvent restreindre le champ de la matité normale.
La péricardite aiguë, quand elle est accompagnée à son début d’angoisse extrême, de dyspnée et de douleur phrénique, peut simuler l’ensemble des troubles fonctionnels propres à la pleurésie diaphragmatique. L’examen physique lèvera tous les doutes.
La péricardite avec épanchement abondant, ne sera pas confondue avec l’hypertrophie ou la dilatation cardiaques, malgré l’existence de quehjues symptômes communs (voussure, grande étendue de la matité précorcliale, etc.); dans ces derniers cas les bruits du cœur sont plus intenses ou tout au moins plus superficiels; de plus, la perception du choc de la pointe au niveau même où cesse la matité précordiale incompatible avec l’idée d’une accumulation de liquide dans le péricarde (Gubler). V hydropéricarde ne peut être distingué de la péricardite que d’après la marche des accidents, leur évolution en quelque sorte latente, et l’existence antérieure d’une maladie favorable à la production des œdèmes et des hydropisies.
Ldi pleurésie da côté gauche peut simuler aussi la péricardite : matité dans la région du cœur, voussure thoracique, dyspnée intense, menace de syncope, absence des bruits du cœur au lieu d’élection, par suite de la déviation de l’organe; tout ceci peut en imposer au premier abord pour un vaste épanchement péricardique. Les modifications des bruits pulmonaires et l’intégrité des bruits cardiaques mettront sur la voie du diagnostic.
Pronostic.. — La péricardite est assurément une maladie des plus sérieuses quand elle s’accompagne d’une inflammation vive et d’un épanchement abondant, mais elle n’est point aussi grave que le croyaient les premiers observateurs, Corvisart entre autres, qui la considérait comme presque fatalement mortelle.
Le diagnostic des cas légers, rendu aujourd’hui plus facile par les progrès de l’auscultation, a sans doute contribué à modifier ces prévisions pessimistes. Il est aisé de comprendre que la péricardite sèche soit moins redoutable que la péricardite à vaste épanchement, les accidents de compression constituant le principal danger des inflammations du péricarde. En conséquence, V exploration attentive du pouls fournira des indications précieuses pour le pronostic. Sa petitesse extrême, les intermittences répétées doivent faire redouter la syncope ou l’apparition de phénomènes asystoliques.
PÉUICARDITE.
Suivant Jaccoud, il faut aussi tenir grand compte de l’existence précoce de signes d’excitation cardiaque, ceux-ci étant souvent l’indice d’une myocardite concomitanie qui expose le malade aux dangers de la dégénérescence graisseuse du cœur.
L’état général sera, en tout cas, soigneusement apprécié, le pronostic des péricardites secondaires étant en partie subordonné à la gravité de l’affection primitive.
La disparition des symptômes généraux, de la dyspnée, de l’angoisse précordiale, etc., ne suffit pas pour affirmer la guérison, car les signes stéthoscopiques peuvent persister et indiquer le passage de la plilegmasie à ïélat chronique. En pareil cas, on soupçonnera souvent avec juste raison, derrière l’état local, l’existence de prédispositions diathésiques parmi lesquelles la tuberculose occupe le premier rang. Il n’est même pas rare de voir la péricardite tuberculeuse affecter une marche lente et chronique d’emblée.
La péricardite chronique expose les malades à tous les symptômes généraux des affections organiques du cœur, au milieu desquels ils peuvent alors succomber.
Traitement. — Deux grandes indications s’imposent au médecin en présence d’une péricardite aiguë : c’est, en première ligne, de combattre le processus inflammatoire, et, en second lieu, de cherchera prévenir les défaillances du cœur. Pour atteindre le premier résultat on recourra dès le début à une révulsion prompte et énergique, on appliquera de larges vésicatoires volants, des sangsues ou des ventouses scarifiées sur la région du cœur. Outre que ces moyens combattront la douleur, Pangoisse et la dyspnée, ils pourront, dans quelques cas heureux, enrayer la -marche de la maladie et prévenir un épanchement.
L’administration de la digitale s’adresse à la seconde indication ; mais son emploi doit être conduit avec une excessive prudence si l’on ne veut pas hâter, l’apparition des accidents qu’elle était destinée à prévenir. On associera son action à celle des toniques, du vin, du quinquina, qui s’adressent au même élément morbide.
Dans les péricardites d’origine rhumatismale, M. Jaccoud a eu recours avec succès à la médication stibiée. Friedreich insiste beaucoup sur les applications de glace sur la région précordiale.
Si l’on n’a pu éviter la production de l’épanchement, c’est encore par des révulsifs cutanés qu’on cherchera h en favoriser la résorption. Les purgatifs, les diurétiques, le régime lacté trouveront ici
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leur emploi. La même thérapeutique est applicable à la péricardite chronifjue.
Dans les cas extrêmes^ quand l’asphyxie est imminente et l’épanchement considérable, on est autorisé à faire la ponction du péricarde. Cette opération hardie, proposée depuis longtemps par Riolan le jeune (1649), par van Swieten, Sénac, Desault, n’a été exécutée que dans notre siècle; l’un des cas les plus justement célèbres est celui de Schuh qui opéra, en 1839^ à Vienne, un malade du service de Skoda. Depuis lors les faits se sont multipliés (Vernay, Vigla, Aran, Trousseau, Champouillon, etc.), mais les résultats ont été en général peu satisfaisants; on n’a guère obtenu que des améliorations passagères, sauf dans le cas de Champouillon qui se termina par la guérison.
De nouvelles statistiques faites en Allemagne et portant sur près de 65 cas, tendraient à prouver cependant que l’opération peut avoir des résultats plus avantageux. Hindenlang a même rapporté 7 observations d’empyème du péricarde, dont 3 furent suivis de succès.
Trousseau opérait avec le bistouri, qu’il enfonçait généralement au niveau du cinquième ou du sixième espace intercostal et au centre de la zone de matité. Il n’incisait le péricarde qu’après s’être assuré, par l’introduction du doigt dans la plaie, que le cœur ne se trouvait pas sous l’instrument. Aujourd’hui les appareils aspirateurs rendent cette opération, nous ne dirons pas innocente, mais plus facile et beaucoup moins dangereuse.
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