BRONCHITE CATARRHALE AIGUE
L’inflammation des grosses bronches est primitive ou secondaire. Chez l’adulte, elle n’est le plus ordinairement que le résultat d’un processus morbide local provoqué par un refroidissement et surtout par l’action des températures basses et humides, ou bien encore par l’inspiration de vapeurs ou de gaz irritants; chez les jeunes sujets, elle fait souvent partie d’un complexus morbide généralisé dont la bronchite n’est alors qu’une localisation (telle la bronchite de la grippe, de la rougeole, de la dothiénentérie; on peut y joindre celle de la coqueluche).
D’autres fois la bronchite aiguë est sous la dépendance de certaines dispositions constitutionnelles : les goutteux, les arthritiques ont fréquemment du côté des bronches des poussées aiguës qui alternent avec d’autres manifestations diathésiques ; dans le mal de Bright, cette variété n’est pas rare, elle représente même le principal type de ces bronchites toxiques sur lesquelles Lasègue a particulièrement appelé l’attention (voy. plus loin l’article Albuminurie).
Anatomiquement, la bronchite catarrhale n’a rien qui la distingue des autres inflammations de même nature, et nous retrouvons sur la muqueuse bronchique les mêmes altérations (jue nous avons mentionnées plus haut en faisant l’étude des laryngites : congestion^ rougeur, épaississement, hypersécrétion glandulaire, desquamation épithéliale dans quelques points.
Description. — Lorsque la maladie a atteint un certain degré d’intensité, elle s’accompagne de phénomènes généraux et de signes locaux qui peuvent se diviser en deux groupes constituant deux périodes.
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1° Période inflammatoire. — H y a un peu de fièvre, de la courbature, parfois de la cé])halalgie et des symptômes d’embarras gastrique; la langue est blanche, l’appétit diminue; il peut exister de la constipation.
En même temps, le malade éprouve un sentiment de cuisson, de brûlure, derrière le sternum; il a des quintes de toux qui retentissent péniblement dans la poitrine, par suite de l’endolorissement des insertions du diaphragme, que réveille le moindre ébranlement du thorax. Les quintes de toux peuvent être accompagnées de régurgitations et même de vomissemenis.
Durant cette période inflammatoire (dite encore période de crudité), l’expectoration est nulle ou peu abondante, et la toux se borne à provoquer le rejet d’un liquide transparent, légèrement filant et finement aéré. L’ausculiation révèle la présence de râles si-
bilants ou ronflants, dus au passage de la colonne d’air dans des canaux dont la muqueuse est inégale, boursouflée, ou bien encore à la mise en vibration des éperons bronchiques épaissis. Les râles s’entendent pendant les deux temps de la respiration.
Au bout de trois à cinq jours les phénomènes généraux s'amendent, l’expectoration devient plus abondante et plus facile, les crachats sont opaques, muco-purulents ou d’un jaune verdâtre : c’est le début de la deuxième période.
2" Période de coction. — On perçoit à ce moment des râles humides occasionnés par le conflit de l’air avec les produits d’exsudation (sérum transsudé à travers les parois des vaisseaux, produits de desquamation éjudliéliale ou d’hypersécrétion glandulaire). Ces râles sont à grosses ou ci petites bulles, suivant le volume delà bronche où ils ont pris naissance, et ils sont disséminés des deux côtés du thorax, souvent avec un certain degré de prédominance au niveau des bases et en arrière. La sonorité de la poitrine et les vibrations thoraciques ne sont pas modifiées.
Souvent aussi on observe une sédation assez brusque qui peut revêtir un caractère en quelque sorte critique, des sueurs apparaissent, de la diarrhée se produit ; ou bien le développement de quelques vésicules d’herpès sur les lèvres marque le début de la convalescence.
La durée de la maladie ne dépasse pas en général huit à dix jours.
Diagnostic et pronostic. — La bronchite catarrhale ne se présente pas toujours avec des caractères aussi accentués, et dans bien
BUONCHlTi!: AIGUE.
des cas eile ne s’accompagne que d’un peu de brisement et de fatigue qui n’empêche pas le malade de se livrer à ses occupations. Aussi est-ce là une affection essentiellement bénigne et qui ne nécessite pas d’intervention thérapeutique active.
Il est certaine variété de bronchite aiguë dont cependant le pronostic doit être un peu plus réservé : nous voulons parler de la bronchite unilatérale. Dans les cas légers de bronchite simple, les signes stéthoscopiques peuvent n’être apparents que d’un côté du thorax, où l’on saisit seulement quelques râles muqueux disséminés ; ces faits n’ont évidemment aucune gravité; mais si les signes physiques, tout en restant localisés, s’accentuent de plus en plus, l’attention du médecin doit être mise en éveil. La bronchite unilatérale peut tenir, soit à la présence d’un corps étranger, soit à l’existence d’un anévrysme de l’aorte ou des ganglions bronchkpes;le plus habituellement eile est de nature tuberculeuse. Si l’on examine alors le malade avec soin, il se peut que l’on constate les indices généraux d’un tuberculose naissante : sueurs nocturnes, amaigrissement, mouvement fébrile plus accusé le soir; de plus, les phénomènes stéthoscopiques ont de la tendance à persister et à s’accentuer, surtout du côté du sommet. La respiration est plus rude c|ue dans la bronchite simple, et l’expiration tend à se prolonger. Cette bronchite unilatérale tuberculeuse est le fait de l’hyperhémie pulmonaire, qui précède ou accompagne le développement des granulations. En présence d’accidents de cette nature, il faut toujours se tenir sur la réserve.
Le traitement se bornera en général à appliquer sur les parois du thorax des révulsifs légers, tels que sinapismes, papier thapsia, un vésicatoire volant si la bronchite est intense et entée sm K ut s un état congestif habituel du poumon, comme cela s’observe dans les maladies du cœur. On administrera contre la fièvre et l’état général quelques gouttes de teinture d’aconit ou un peu de poudre de Dower (40 à 60 centigr. ).
On calmera la toux avec les boissons émollientes et les préparations opiacées. Le lait, et surtout le lait de chèvre, sera donné le matin avec avantage.
Si la bronchite est plus profonde, et s’il existe des troubles gastriques un peu marqués, il sera bon de prescrire un vomitif.
Graves. Leçon de clinique médicale. Paris, 1863. — Valleix. Guide du médecin
praticien, 5® édit., 1866, t. II. — Trousseau. Clin, méd., 1665, t. I. — H. Gixtrac.
Art. Bronches, Dict. de méd. et de chirurgie, 1866. — Hayem. Bronchites. Thèse
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agrég'., 1872. — Woillez. Traité clin, dos nialad. dos voies rcspir., 1872. — SÉ.NAC Laguange. Étude clinique sur les ditféreates formes de bronchite. Paris, 1870. — Ziemssen’s Handbuch des speciellen Pathologie und Thérapie, Bund IV, 2® Hiilfte. Leipzig, 1877. — Barron. Lancet, nov. 1881. Bronchite aiguë pseudo-membraneuse. — Pambreger. Bronchite fibrineuse. Vienne, 1881.
BRONCHOPNEUMONIE.
Synonymie : Bronchite capillaire.
Jusqu’à ces derniers temps, l’iiistoire de la bronchopneumonie et de la bronchite capillaire n’était qu’obsciirité et confusion. Sans doute, la péri pneumonia notha de Sydenham et de Boerhaave, catarrhe suffocant àQ Laennec représentaient bien ce complexus clinique, auquel les auteurs modernes ont donné les noms de bro7ichite capillaire, hronchopneiunonie , pneumonie cataiThale, pneumonie lobulaire, mais les idées qu’on se faisait du siège et de la nature de la lésion n’étaient rien moins que précises ; ces dénominationsvariécs, employées pourcaractériser le même ensemble symptomatique, sont la preuve évidente de l’embarras des observateurs.
Home veut que tout catarrhe suffocant soit occasionné par la présence de pseudo-membranes. Laennec lui assigne pour cause la géîiéralisation de la phlegïnasie à tous les tuyaux bronchiques; pour Laennec, c’est l’étendue de la lésion qui en fait la gravité, et ifui imprime à la maladie ses caractères. Andral fait faire à la question un progrès marqué, en montrant qu’à Vidé^ d'étendue acceptée par Laennec il faut substituer Vidéede siège; c’est la localisation de l’inflammation dans les dernières ramifications bronchiques qui donne à la maladie un cachet spécial.
En 1840, Fauvel étudie avec soin les lésions de la bronchite capillaire, les exsudats qui encombrent les bronches et les altérations concomitantes du lobule pulmonaire; il décrit les grains jaunes formés par l’accumulation des produits inflammatoires dans les alvéoles; mais pour lui, l’inflammation ne dépasse pas l’extrémité de la bronche, et ce n’est que par pénétration mécanique que le lobule est envahi. Pour Fauvel, il n'y a qu'une bronchite capillaire, il n'y a pas de bronchopneumonie.
Cette idée, acceptée d’abord avec réserve, devait trouver une confirmation apparente dans la découverte de Legendre et Baillie, montrant que bien des lésions pulmonaires considérées comme
congestives ne sont autre chose que le fait de V affaissement du poumoîi (état fœtal, atélectasie, collapsus pulmonaire); pour ces auteurs, la pneumonie lobulaire devient ainsi une altération mixte, comprenant une lésion inflammatoire : la bronchite, et une lésion mécanique : l’atélectasie.
L’opinion de Legendre et Baillie a été adoptée par le plus grand nombre des médecins ,* Béhier surtout en a été un des plus chaleureux défenseurs. Pour Béhier, point de bronchopneumonie : il n’y a que des inflammations bronchiques ; d’ailleurs la bronchoptieuinonie est-elle rationnellement admissible, puisque, selon Henle et Robin, le système vasculaire des bronches terminales est indépendant de celui du lobule ; puisque enfin les régions qui ont l’aspect de l’hépatisaiion recouvrent leur perméabilité sous rinlluence de l’insufflation ? Malheureusement, de ces deux arguments l’un est une erreur anatomique (il n’y a pas indépendance etitre les systèmes circulatoires de la bronche et des lobules), et l’autre est tout à fait insuffisant.
La bronchopneumonie a eu pourtant ses partisans. Déjà en 1860 Yulpian avait reconnu aux zones de splénisation le caractère inflammatoire; plus récemment Jaccoud, Roger, Damaschino, ont admis aussi l’origine phlegmasique des lésions alvéolaires ; mais pour eux ce ne sont que des inflammations bâtardes, catarrhales, caractérisées surtout par la prolifération épithéliale, mais sans exsudât fibrineux ; il n’y a dans l’exsudât que des cellules mélangées au sérum transsudé à travers la'paroi des vaisseaux congestionnés.
C’était là cependant un pas important fait dans le sens de la vérité. Car non seulement la bronchopneumonie existe, mais il est certain aujourd’hui qu’elle s’accompagne iV exsudât fibrineux. Ce fait, entrevu par Damaschino en 1859, est maintenant définitivement acquis. Les recherches du professeur Charcot ont contribué à faire prévaloir cette opinion, qu’on trouve développée pour la première fois avec de longsMétails dans la thèse de Balzer, en 1878. Enfin les travaux plus récents de Balzer {Nouveau Dictionnaire de médecine, t. XXVIII) et de Joffroy ont enrichi de notions nouvelles et précieuses nos connaissances sur la bronchopneumonie.
De ces considérations historiques il ressort que la bronchopneumonie et la bronchite ca|)illaire sont deux processus anatomiques qui se développent presque toujours parrallèlement, et qu’il devient en eonséquence fort difficile de les envisager isolément. Peut-être arrive-t-il, chez l’adulte, que l’inflammation reste quel-
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quefois limitée aux dernières divisions bronchiques; mais chez l’enfant et le vieillard, âges extrêmes auxquels la maladie qui nous occupe atteint sa plus grande fréquence, il n’existe pas de bronchite capillaire sans inflammation lobulaire diffuse.
C’est en raison de ces faits que nous avons cru devoir embrasser dans un même chapitre la description de ces lésions et des troubles fonctionnels (jui s’y rattachent.
Anatomie pathologique. — Les lésions de la bronchopneumonie doivent être étudiées au double point de vue de leur disposition topographique dans le poumon et de la nature des altérations histologiques.
1" Exameîi macroscopique. — Les gros tuyaux bronchiques sont en général intéressés dans les cas de bronchopneumonie ou do bronchite capillaire, mais leurs altérations ne diffèrent en rien de celles que nous avons signalées en étudiant la bronchite aiguë : nous n’y reviendrons pas.
La bronchopneumonie est une altération essentiellement diffuse, et qui peut s’observer dans tous les départements du poumon ; mais elle a une préférence marquée pour les régions postérieures et inférieures, où on la trouve constamment plus accentuée. Ce qui la caractérise spécialement, c’est qu’elle j)orte, non pas sur un lobe tout entier, ou sur une partie continue d’un même lobe, comme la pneumonie franche, maissur des îlots lobulaires ; cinq, six, huit ou dix lobules sont intéressés dans un point, trois ou quatre sont enflammés dans un autre ; il n’y a pas de lien de continuité entre les altérations anatomiques. Cependant celles-ci peuvent, dans certains cas, être assez étendues pour paraître avoir envahi une vaste portion du parenchyme (c’est là la pneumonie pseudo-lobaire de Barder) ; mais si l’on cherche avec attention, on trouve toujours à côté de celle lésion principale, soit dans le même poumon, soit dans l’autre, quelques lobules envahis par la phlegmasie.
Les lésions de la bronchopneumonie sont donc presque constamment bilatérales, quelquefois même symétriques.
l.es parties malades apparaissent à la surface du poumon sous la forme de noyaux foncés et brunâtres, offrant au doigt un léger degré de résistance ; ces parties sont un peu déprimées et se détachent sur les zones voisines qui sont blanchâtres et plus saillantes grâce à l’emphysème compensateur dont elles sont le siège. Leur surface est lisse, et la plèvre en contact avec elles ne présente pas trace d’inflammation; si cependant le travail phlegmasique a envahi-
CCS parties splénisées, on peut y rencontrer une mince fausse menbrane, d’autres fois on la trouve parsemée de petites taches ecchymoiiques (Parmi).
A la coupe des nodules enflammés, il s’échappe un liquide épais, de couleur lie de vin ; la surface de section ne présente aucune granulation, elle est parfaitement lisse (c’est la pneumonie planiforme d’Hourmann et Decharnbre). Une lame de poumon ainsi altérée ne plonge pas au fond de l’eau, mais ne surnage pas non plus comme une lame de poumon sain. Enfin l’insufflation peut rendre au parenchyme son aspect et ses propriétés ordinaires.
En examinant la coupe avec quelque soin, on reconnaît que le poumon a conservé sa configuration normale ; les espaces interlobulaires se dessinent nettement (ils sont épaissis), et circonscrivent des parties colorées en rouge brun (portions splénisées), au milieu desquelles se montrent de petits nodules durs, qui résisientà l’insufflation et qui s.e distinguent par leur aspect grisâtre : ce sont des noyaux d’hépatisation lobulaire (Damaschino leur a donné le nom d’hépatisation grise partielle; Hillietel Barthez leur ont donné celui d’hépatisation lobulaire partielle) Quand ces lésions sont cohérentes, elles peuvent faire disparaître les points splénisés et simuler l’hépatisation grise de la pneumonie lobaire.
Les nodules isolés forment des sortes de petits foyers miliaires, d’où l’on fait écouler une gouttelette de liquide muco-purulent en les ouvrant avec une aiguille : ce sont les grains jaunes de Fauvel. Si plusieurs de ces nodules se sont fusionnés, la petite cavité est un peu plus étendue : la lésion représente alors ce que Barrier, Baillie et Legendre ont décrit sous le nom de vacuole. Baizer réserve le nom de vacuole à un conduit alvéolaire distendu et rapidement envahi par l’exsudât. Les parois des vacuoles sont généralement lisses.
Examen microscopique. — La lésion doit être examinée d’abord à un faible, puis à un fort grossissement.
Le faible grossissement permet de bien juger de la topographie des altérations histologiques. On constate que les espaces interlobulaires sont épaissis, notablement augmentés de volume, les espaces lymphatiques sont gorgés de leucocytes; puis, si l’on passe à l’examen du lobule lui-même, on rencontre trois sortes d’altérations différentes : 1° autour de la bronche, une prolifération active de cellules embryonnaires ; c’est le nodule péribronchique de Charcot ; 2° à la périphérie de celte zone inflammatoire, deux ou trois rangées d’al- L. et T. — Path. et clin. méd. ïî. — 16
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véoles remplis par un exsudai fibrineux ; 3° enfin, dans le reste du lobule des zones rougeâtres irrégulièrement disséminées : ce sont les zones de splénisation.
L’examen à un fort grossissemen t permet de compléter ces notions. On voit au centre du nodule péribronchique la bronche dilatée et obstruée en grande partie par des leucocytes; l’épithélium cylindrique est conservé, mais les éléments musculaires sont détruits si l’on observe à une période un peu avancée de la maladie. Autour de la bronche, et remprisonnant ainsi que la ramification de l’artère pulmonaire qui l’accompagne, se montre la zone de prolifération embryonnaire. Dans les alvéoles circonvoisins on constate aisément l’exsudât fibrineux; les mailles de fibrine englobent quelques leucocytes.
Les parties splénisées, au niveau des alvéoles aussi bien qu’au niveau des conduits alvéolaires, sont constituées par des éléments épithéliaux (pneumonie desquamative) entassés au milieu du parenchyme congestionné et infiltré de sérosité ; ça et là, au milieu des zones splénisées, on rencontre quelques points d’un gris jaunâtre formés par des amas de leucocytes libres remplissant des conduits alvéolaires (grains jaunes, vacuoles).
Signalons enfin les altérations des bronches terminales; ces bronches sont remplies d’un exsudât dont la nature varie avec la maladie dans le cours de laquelle la bronchopneumonie a prisnaisseance : l’exsudât est muco-purulent dans la bronchopneumonie de la rougeole, de la variole, de la coqueluche; il est muco-fibrineux dans la bronchopneumonie du croup. Ces hromhQS sont constamment dilatées ; de plus, la dilatation est un phénomène précoce (Charcot l’a constatée dans une bronchopneunionie datant d’un mois seulement).
Telles sont les lésions fondamentales delà bronchopneumonie; mais autour d’elles se groupent un certain nombre d’altérations de second ordre, que nous avons déjà eu l’occasion d’indiquer, ce sont : la congestion pulmonaire, les hémorrhagies, l’emphysème, l’atélectâsie.
La bronchopneumonie peut passer à l’état chronique. On observe alors une dilatation bronchique plus accusée ; les lobules sont séparés par d’épaisses travées connectives ; le tissu cellulaire péribronchique a subi la transformation embryon nair e. Il n’y a plus dans les parois bronchiques ni fibres musculaires ni fibres élastiques (voy. plus loin : Dilatation des bronches, ihéoiie de Corr igan et de Stokes)
Les conduits alvéolaires se rétrécissent par suite de l’épaississement de leurs parois, ils sont remplis par de gros éléments épithéliaux, et l’on y trouve de petits cristaux d’acides gras qui sont le témoignage d’une dégénérescence graisseuse lente.
Quand les choses sont dans cet état, le poumon a une coloration ardoisée et grisâtre, il a une consistance semi-cartilagineuse, enfin il tend à s’atrophier. On a décrit cet état anatomique sous le nom de carnisation.
Physiologie pathologique. — Nous avons vu, à propos de l’historique, comment les auteurs ont interprété jusqu’ici les lésions lobulaires de la bronchopneumonie : la bronche est enflammée jusqu’à sa terminaison, et obstruée par les produits d’exsudation; ceux-ci forment comme un bouchon muqueux qui s’enfonce plus avant dans la bronche à chaque mouvement inspiratoire, et qui empêche l’arrivée de l’air dans les alvéoles. Par contre, l’expiration peut encore chasser hors du lobule l’air qui y est emprisonné, car en repoussant le bouchon dans un point de la bronche de plus large calibre, elle offre à l’air une voie d’échappement entre la paroi de la bronche et le bouchon ainsi déplacé. C’est là du moins la théorie de Gairdner, acceptée par la généralité des médecins, et soutenue surtout par Béhier. Avec Virchow, M. Grancher pense que l’air enfermé dans le lobule peut être résorbé; il s’appuie pour défendre cette thèse sur la facilité avec laquelle le poumon insufflé revient sur lui-même.
Quoi qu’il en soit, les lobules privés de communication avec l’air extérieur s’affaissent sur eux-mêmes (c’est là l’état fœtal de .Tœrg. de Legendre et Baillie, c’est le collapsus, l’atélectasie de Gairdner et de Friedleben).
Les lobules atélectasiés sont éminemment propres à se congestionner; il n’y a plus de pression intra-lobulaire capable de faire équilibre à la tension exagérée des vaisseaux qui rampent dans les parois alvéolaires, aussi la congestion va-t-elle jusqu’à la transsudation séreuse, transformant ainsi la partie atélectasiée en zone de splénisation. Un pas de plus et l’on a l’inflammation.
Bon nombre d’auteurs (Ziemssen entre autres) ont admis que la bronchopneumonie frappait toujours des zones préalablement splénisées. Cette relation est loin d’être nécessaire, comme le prouvent les observations de Charcot et de Balzer ; aussi faut-il chercher ailleurs le point de départ de l’inflammation.
On a demandé la solution du problème à l’expérimentation; on
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a produit des bronchopneumonies expérimentales en recourant à divers procédés : injections de térébenthine, de nitrate d’argent, section des pneumogastriques (Traube), des récurrents (Fredlander); on a reproduit à peu près les lésions signalées précédemment, mais leur pathogéîiie intime n’a pas encore été complètement élucidée.
Dans son cours de la Faculté de médecine, en 1877, Charcot a pensé pouvoir attribuer l’inflammation des lobules à leur pénétration par des corps étrangers poussés dans leur cavité sous l’influence mécanique de l’inspiration. Ces corps étrangers, source d’irritation, sont représentés par les produits d’exsudation de la bronchite (bronchite procréatrice de Charcot, bronchite morbilleuse, croupale etc.); leur pénétration est facilitée par la parésie de l’anneau musculaire que Rindfleischa décrit à l’extrémité de la bronche, où, à l’état normal, il joue le rôle de sphincter protecteur. Ainsi considérée, l’inflammation lobulaire serait en quelque sorte un fait traumatique.
Cette explication, applicable à l’inflammation des cavités alvéolaires qui se trouvent continuer directement la bronchiole, ne saurait rendre compte de la participation au travail phlegmasique des alvéoles accolés à la paroi bronchique ; Charcot compare ce qui se passe alors aux modifications irritatives qui succèdent, dans les aciui des glandes, aux lésions de leurs canaux excréteurs, et qui peuvent s’étendre jusqu’aux canaux les plus profonds. L’épithélium alvéolaire, qui se continue directement avec l’épithélium bronchique et qui est originellement de même nature, est susceptible de subir les mêmes influences irritatives et de participer aux mêmes altérations. Suivant Charcot, cette irritation épithéliale serait même le fait le plus général.
Joffroy a repris avec beaucoup de soin, au point de vue clinique comme au point de vue expérimental, l’étude pathogénique de la bronchopneumonie ; la signification de l’état fœtal et de la splénisation l’a particulièrement préoccupé. Suivant lui il faut distinguer dans la bronchopneumonie deux ordres de lésions : des inflammations phlegmoneuses et des inflammations épithéliales ; les premières sont celles des extrémités bronchiques et des nodules d’hépatisation; les secondes constituent la pneumonie épithéliale qui caractérise les zones de splénisation ; ces deux inflammations sont essentiellement différentes dans leur origine, et des expériences ingénieuses ont conduit Joffroy à admettre que la pneu-
monie épithéliale des zones splénisées était absolument
aux lésions épithéliales provoquées dans le foie par a
canal cholédoque ; la pneumonie épithéliale serait ' P comme l’a soupçonné Charcot, à l’obstruction des bronc .
ÉTJOi.OGiE. — La bronchite capillaire et la bionc ®P; sont rarement primitives. Il se peut cependant que sous d’un violent refroidissement la phlegmasie du premier coup les dernières ramifications bronc nques, rement l’inflammation bronchopulmonaire est appe e parée par une maladie antérieure ou tout au moins pai u
disposition particulière, qui a sa source dans 1 âge (u ma ’ dans ses conditions d’existence (débilitation de 1 oiganisme, t
brement, viciation de l’air, Bartels). K..mirhn.
Toutes les maladies graves peuvent se compliquer , .
pneumonie, telles sont : la diphthérite, la rougeo e, a coq ’
la fièvre typhoïde. Chez le nouveau-né, elle représente un de terminaison fréquents du sclérème, du muguet, e (Valleix). Sur 331 autopsies d’enfants, West cons^te, en ,
que dans 115 cas la mort a été la suite de 1 mflamma i
bronches. ^ Vs de
La bronchopneumonie est très commune dans les epi grippé, dont elle peut devenir une grave complication (tel e et démie décrite à Londres, en 1837, sous le phyxiante). Indépendamment de la grippe, la bronchite capi peut se montrer sous forme épidémique ; elle n est souvent a qu’une forme larvée de la rougeole (voy. Rougeole).
Wilks a vu plusieurs fois la broncho-pneumonie se produire sous finfluence de brûlures étendues. Elle n est pas très laie dans les cas de dentition difficile. Rayer l’a signalée souvent dans le mal de Bright.
L’homme y est plus exposé que la femme (Hardy et Béhier, Louis, Rufz). L’influence de l’hérédité, bien qu’admise par Luzinski, es fort douteuse.
Description. — Le début delà maladie n’est pas nettement caraclérité; l’ctat aiUéricur, sur lequel la phlegmasie broncliopul monaire vient s’enter, masque souvent les signes capables de la révéler. Quelquefois pourtant la violence de la toux, l’anxiéte respiratoire, voire même un point de côté, indiquent la paiticipatioii plus active de l’appareil respiratoire au processus pathologique. Les symptômes varient suivant que la maladie leste
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d’abord limitée aux dernières ramifications bronchiques (bronchite capillaire proprement dite) ou qu’elle a envahi le lobule (bronchopneumonie).
1° Dans le premier caSj, ce qui domine, c’est la dyspnée y dyspnée excessive si le processus est généralisé, et qui s’explique naturellement par l’imperméabilité des bronchioles terminales; l’air n’arrive plus en quantité suffisante jusqu’aux alvéoles, le champ de l’hématose est considérablement rétréci. Traube attribue la dyspnée à l’excitation centripète des extrémités du pneumogastrique par l’acide carbonique du sang anbématosé.
La toux est fréquente, souvent accompagnée d’une douleur sternale déchirante ; elle aboutit au rejet de crachats mousseux, quelquefois compacts et striés de sang. Chez les enfants, l’expectoration manque^ parce qu’ils avalent leurs crachats.
Le rythme respiratoire est profondément troublé; le malade fait jusqu’à 45 et 50 inspirations par minute. Cependant la sonorité du thorax n’est pas notablement modifiée, à moins que dans quelques points le poumon atélectasié ne se soit affaissé, auquel cas on peut percevoir de la submatité dans une zone très limitée.
Les vibrations thoraciques ne sont pas sensiblement altérées, l’auscultation de la voix ne fournit aucun signe spécial ; mais on entend dans toute l’étendue de la poitrine une série de râles de différents caractères. Ce sont des râles fins, sous-crépitants, qui se perçoivent en avant comme en arrière du thorax et qui prennent naissance dans les bronches du plus petit calibre; ils s’entendent aux deux temps de la respiration ; ils sont mêlés à des râles muqueux à plus grosses bulles et à des rhonchus sonores ou sibilants qui résultent de l’inflammation des grosses bronches.* Ces différents bruits se confondent les uns dans les autres et arrivent à l’oreille comme fusionnés {bruit de tempête de Récamier).
La température peut ne pas dépasser 38°, 5 ou 39 degrés. Il y a quelquefois du délire chez l’adulte; chez l’enfant, des convulsions.
Ceci dure de quatre à sept jours ; alors, soit que le processus ait été d’emblée trop étendu, ou que la thérapeutique ne soit pas intervenue d’une façon efficace, la dyspnée augmente d’une façon pro gressive et continue ; la cyanose apparaît, les échanges chimiques ne se font plus, les sécrétions se tarissent, et la mort survient au milieu des symptômes de l’asphyxie.
2“ Il arrive fréquemment que pendant le cours d’une bronchite capillaire, du sixième au huitième jour en général, la fièvre devient
plus intense, la respiration plus difficile 5 le malade ressent un point de côté, il éprouve des frissonnemenls; l’inflammation a envahi les lobules pulmonaires, et cela principalement dans les régions postérieures et inférieures du thorax. Si l’on percute ces différents points, on constate souvent cjuc la sonorité de la poitrine est un peu diminuée, le doigt éprouve un léger degré de résistance, et l’auscultation permet de constater une respiration non point tubaire, comme dans la pneumonie franche, mais soufflante^ surtout à la fin de l’inspiration. Il peut y avoir au même niveau un peu de retentissement de la voix et une légère augmentation dans l’intensité des vibrations thoraciques. C’esi là ce que Legendre et Baillie avaient appelé la bronchite capillaire à forme pneumonique,
La température est plus élevée que dans la forme précédente (40 degrés, 40°, 5, Ziemssen), mais n’affecte pas de type régulier dans sa marche. En pareille circonstance, la mort est le terme presque nécessaire de la maladie; dans une épidémie observée à riiôpital Necker, Henri Roger l’a observée vingt-deux fois sur vingt-quatre.
3° Le plus souvent l’inflammation atteint du même coup les bronches terminales et le lobule pulmonaire. On constate alors dès le premier jour les signes physiques de la bronchite capillaire compliquée de pneumonie lobulaire. Cette forme est généralement moins grave que les précédentes, par ce fait même qu’elle est souvent plus limitée et que les fonctions de l’hématose peuvent encore s’accomplir régulièrement. Vers le huitième ou dixième jour, la fièvre perd de son intensité, la dyspnée est moins prononcée, l’auscultation révèle la présence de râles plus humides {gros râles muqueux), les crachats deviennent jaunâtres, muco-purulents ; enfin la température tombe, et le malade ne tarde pas à entrer en convalescence.
La bronchopneumonie affecte parfois une marche subaiguë : au lieu d’évoluer en deux semaines environ, elle dure un mois et demi ou deux mois. Cette modalité est commune surtout à la’suite de la coqueluche; la fièvre est modérée, les signes stéthoscopiques sont limités, mais la nutrition s’altère rapidement, l’enfant maigrit, sa peau se couvre d’éruptions ecthymateuses, et il finit souvent par succomber dans l’épuisement et le marasme.
La bronchopneumonie chronique ne succède que d’une façon exceptionnelle à la bronchopneumonie aiguë.
Quant aux bronchopneumonies qui deviendraient tuberculeuses
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parce qu’elles évoluent sur un mauvais terrain, leur existence n’est rien moins que démontrée. Ces bronchopneumonies, aux allures spéciales, sont très probablement tuberculeuses dès r origine; il ne faut donc pas considérer comme une bronchopneumonie dont l’exsudât aurait subi la transformation caséeuse, par suite du mauvais état général du malade, ce qui n’est qu’une manifestation anatomique et clinique particulière de la tuberculose pulmonaire (voy. plus loin, art. Phthisie).
Diagnostic. — La bronchite capillaire généralisée ne saurait être confondue avec la bronchite chronique, dont l’état fébrile la distingue suffisamment. Il n’y a guère que la phthisie aiguë qui puisse quelquefois embarrasser le médecin. Dans les deux cas, en effet, la dyspnée est excessive, il peut y avoir des râles sous-crépitants, disséminés dans toute l’étendue du thorax, et l’expectoration peut être teintée de sang.
Pour se guider dans le diagnostic, on devra tenir grand compte de ce fait que, dans la phthisie aiguë, il n’existe pas de rapport entre Vintensité de la dyspnée et l’importance des signes stéthoscopiques; dans la bronchite capillaire, au contraire, la dyspnée croît en proportion directe de l’intensité de ces bruits ; dans ce dernier cas aussi les râles sont plus abondants au niveau des bases et des régions postérieures ; dans la granulie, ils tendent à se localiser au sommet. Dans la tuberculose aiguë, la température présente souvent des maxima le matin, caractère mis dernièrement en relief par le docteur Brunig (de Copenhague) qui lui a donné le nom de type inverse de la température. Il faudra aussi considérer attentivement l’état général du malade, et les anamnestiques, dont on peut tirer de précieux renseignements.
On devra se préoccuper encore de la nature de la bronchite capillaire : est-elle simple ou pseudo-membraneuse? Dans ce second cas, outre que l’on trouvera souvent dans l’expectoration ou sur le fond de la gorge des débris de fausse membrane, l’auscultation de la poitrine fera constater une diminution notable dans l’intensité du murmure respiratoire qui sera sec et sourd ; les râles sous-crépitants seront rares, parfois on entendra un bruit de claquement (Barth), produit par le déplacement des pseudo-membranes.
La bronchopneumonie, quand elle est circonscrite, doit être différenciée de la pneumonie lobaire franche, surtout à la période de résolution, de la congestion pulmonaire, et de la forme bronchopneumonique de la tuberculose du poumon.
BROiNCHITfc: AIGUE.
La pneumonie franche est caractérisée par des signes d’une grande netteté ; frisson violent et unique, point de côté très douloureux, élévation brusque de la température, crachats rouillés, râles crépitants fins, évolution cyclique, etc.; enfin, le mal est limité, tandis que dans la bronchopneumonie il est rare de ne [las rencontrer des signes d'inflammation en dehors du foyer principal. A la période de résolution, les rfUes sous-crépitants de retour, les crachats muqueux et opaques pourraient induire en erreur ; l’étude des antécédents, la marche régulière de la température, la défervescence critique, la circonscription exacte des signes stéthoscopiques, doivent lever les doutes.
La congestion aiguë du poumon (congestion de Woillez) ne saurait guère prêter à la confusion : il n’en est plus de même de la congestion lente et torpide (mélange d’hyperhémie et d’hypostase), qui apparaît dansle cours de certaines pyrexies, delà dothiénentérie en particulier. Mais, dans ce cas, les signes stéthoscopiques sont presque uniquement limités aux bases; le retentissement sur l’état général est peu marqué; l’expectoration, d’ailleurs rare, reste muqueuse ; l’hyperhémie n'est pas devenue phlegmasie.
Quant à la bronchopneumonie tuberculeuse, son diagnostic dilîérentiel avec la bronchite capillaire est souvent des plus délicats. Dans bien des circonstances, c’est l’évolution des accidents qui seule tranche les incertitudes. Cependant si la maladie prend naissance chez un adulte, en dehors de tout autre état pyrétique (coqueluche, rougeole, diphthérite, etc.), si l’amaigrissement est rapide, l’affaiblissement générai prononcé, s’il existe des antécédents héréditaires, 011 pourra soupçonner la nature véritable de la maladie. L’existence dans les urines de proportions exagérées d’acide phosphorique (fait qui n’est pas habituel dans le cours des maladies aiguës) nous a permis dans plusieurs circonstances de poser le diagnostic presque à coup sûr.
Traitement. — Après avoir eu recours aux émissions sanguines quand elles sont possibles, la première indication à remplir, indication formelle et immédiate, en présence d’une bronchite capillaire généralisée, c’est de combattre la dyspnée en désobstruant les bronches. On administrera les vomitifs coup sur coup, matin et soir, et deux ou trois jours de suite si cela est nécessaire. Le vomitif auquel on donnera la préférence, surtout chez l’enfant, c’est l’ipéca (poudre et sirop) ; Uémétique augmente la dépression des forces et il est très mal toléré par les jeunes sujets. On pourra
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aussi administrer avec avantage le kermès ou l’oxyde blanc d’antimoine.
On appliquera des vésicatoires volants sur la poitrine, pour prévenir l’extension du mal, soit au lobule pulmonaire, soit aux régions du poumon jusqu’alors respectées. En cas de bronchite diphthéritiqne, ventouses sèches, afin d’éviter la diphthérite cutanée.
On aura recours aux stimulants (carbonate d’ammoniaque, musc, polygala) ; on prescrira l’alcool, larga manu, pour combattre l’asphyxie et augmenter l’énergie des forces respiratoires. Si la dyspnée est extrême, on appliquera sur les jambes de larges sinapismes, sur la poitrine le marteau de Mayor.
Pour calmer la toux et l’insomnie, on pourra recourir aux narcotiques légers, mais il faudra les administrer avec prudence; Peau de laurier-cerise, la belladone, plus rarement l’opium, seront utilisés de préférence. Le chloral est mal supporté (d’Espine et Picot).
On donnera le plus tôt possible le lait (le lait de chèvre ou le lait d’ânesse surtout), qui calme la toux, qui entretient la nutrition, répare les forces.
La convalescence sera surveillée avec grand soin. On conseillera le repos à la campagne ou Pair des montagnes ; pendant ce temps, on continuera l’usage des toniques : quinrjuina, huile de foie de morue. On n’oubliera pas que la dilatation des bronches peut survivre à la bronchopneumonie, d’où la nécessité de veiller attentivement sur la bronchite qui persiste souvent plusieurs semaines après la disparition des symptômes généraux.
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La bronchite catarrhale aiguë, en se répétant chez le même individu, peut amener des altérations persistantes de la muqueuse bronchique, et passer à l’élat chronique. Le plus souvent le processus est chronique d'emblée; il est la conséquence d’une congestion chronique du poumon (maladies du cœur), ou d’un état constitutionnel provoquant des déterminations morbides du côté des bronches : tels sont le mal de Bright, la goutte, l’arthritisme, etc. Dans d’autres circonstances, enfin, la maladie a une cause directe, toute locale, comme l’action prolongée des vapeurs ou des poussières irritantes, les accès d’asthme répétés, ou bien encore la susceptibilité que crée pour l’appareil bronchique une coqueluche antérieure, la grippe ou la roug^^ole.
La bronchite chronique s’observe à tout âge, mais elle est beaucoup plus fréquente chez les vieillards que chez l’adulte, chez l’homme que chez la femme. Les contrées froides et humides, les saisons pluvieuses en favorisent le développement.
La bronchite chronique peut se présenter avec des formes anatomiques et cliniques variées. Nous nous attacherons à décrire principalement : 1“ la forme catarrhale chronique simple; 2° la bronchite fétide; 3° la bronchite chronique pseudo-membraneuse. Quelle que soit la forme que l’on considère, la bronchite chronique a une tendance naturelle à entraîner à sa suite des altérations nouvelles des bronches et du poumon, altérations qui modifient les caractères anatomiques de la maladie ainsi que ses allures cliniques; nous avons nommé la dilatation des bronches et Veniphijsème pulmonaire. Nous examinerons cependant la bronchite chronique, abstraction faite de ces complications auxquelles nous consacrons deux chapitres spéciaux.
1" Bronchite chronique simple. — La muqueuse bronchique est ronge et violacée, le chorion est notablement épaissi, d’aspect villeux; il forme des saillies bourgeonnantes qui sont dues à une prolifération active du tissu conjonctif. On y observe de petits pertuis
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glandulaires conduisant à des culs-de-sac dilatés ou rompus. L’épithélium est desquamé par places.
Le liquide qui remplit les canaux bronchiques et qui est rejeté par V expectoration se présente sous différents aspects. Tantôt il est jaunâtre, muco-purulent (catarrhe muqueux); tantôt i! est spumeux, filant, transparent, analogue à du blanc d’œuf (catarrhe pituiteux) ; ces derniers caractères correspondent spécialement aux faits dans lesquels les altérations anatomiques intéressent surtout les éléments glandulaires. Dans d’autres cas enfin, l’exsudât est rare, mais il est épais, compact et glutineux; la muqueuse alors est fortement boursouflée, c’est le cataîThe sec deLaennec. L’expectoration élimine d’abord des chlorures en assez grandes proportions (Biermer), puis du phosphate de potasse (Biermer, Marcet de Londres).
Les signes physiques et les troubles fonctionnels éprouvés par les malades varient un peu suivant la nature des modifications anatomiques que nous venons d’indiquer. Dans le catarrhe muqueux et pituiteux (catarrhe humide) ce qui domine, c’est l’abondance de l’expectoration : la toux est rare, non quinteuse, toujours grasse ; elle incommode le malade, mais ne provoque pas de gêne notable de la respiration. L’expectoration est plus abondante le matin, et les crachats ont, à ce moment, un caractère muco-purulent plus accentué.
Les signes stéthoscopiques ne diffèrent en rien de ceux de la bronchite aiguë (râles sonores, sibilants ou ronflants, râles muqueux de grosseur différente, suivant le calibre des bronches intéressées, etc.). La sonorité du thorax, l’état des vibrations vocales ne sont pas modifiés.
Dans le catarrhe sec, la toux et la diyspnée occupent la première place parmi les symptômes. La muqueuse bronchique est plus tuméfiée ; la viscosité du produit de sécrétion rend les crachats plus adhérents; les voies de l’air se trouvent plus rétrécies. Le malade est ordinairement essoufflé ; tous les efforts lui deviennent pénibles, son thorax dilaté au maximum semble fixé dans l’inspiration forcée. Il y a de la gêne dans la circulation de retour, la face est souvent violacée, le malade a l’habitus extérieur d’un asthmatique ou d’un cardiaque. C’est seulement à la suite de quintes de toux j^^nibles, qu’il arrive à se débarrasser de ces quelques mucosités épaisses et gluantes qui obstruent les canaux bronchiques, ceux de troisième ou de quatrième ordre principalement.
Chez ces malades, ce qui domine à l’auscultation, c’est une inspiration sifflante, accompagnée de sibilances à timbre élevé ; les râles bullaires sont rares; parfois on constate une diminution assez marquée dans rintensité du murmure vésiculaire.
La bronchite chronique a une durée indéterminée; au début elle laisse au malade des rémissions assez longues : pendant l’été les symptômes s’amendent, puis à l’automne il se produit une recrudescence qui persiste tout l’hiver. Les atteintes de bronchite aiguë sont fréquentes dans l’espèce; elles sont d’autant plus graves qu’elles viennent se fixer sur un organe dont le fonctionnement est déjà entravé; elles exagèrent l’intensité des symptômes, augmentent la dyspnée, la toux et l’expectoration.
Il n’est pas rare de voir chez les arthritiques la bronchite chronique disparaître brusquement pour être remplacée par une poussée d’eczéma ou d’urticaire, ou inversement une de ces manifestations cutanées être contre-balancée par la détermination respiratoire.
L’inflammation chronique des bronches retentit à la longue sur le cœur droit et détermine souvent la mort, en provoquant l’ensemble des troubles fonctionnels des affections organiques du cœur, et l’asystolie.
2° Bronchite fétide. — Depuis les travaux de Briquet, Lasègue, Dittrich, Thierfeîder, Laycock, Rosentein, etc. , on sait que l’expectoration à odeur putride n’est pas spéciale à la gangrène du poumon. Les produits de sécrétion, en séjournant longtemps dans les canaux bronchiques, peuvent se décomposer; il se produit une fermentation (butyrique, lactique, etc.) qui donne à l’expectoration une odeur repoussante.
Cette forme de bronchite chronique n’est jamais primitive ; elle s’observe principalement chez les sujets atteints de catarrhe pulmo ■ naire chronique qui, par suite d’un état de débilitation avancée, ont de la peine à expulser leurs crachats, et chez lesquels le poumon a perdu son élasticité. Les malades résorbent en partie ces produits de désorganisation, d’où résulte une sorte de fièvre putride qui vient s’ajouter au mauvais état général, et l’aggraver d’autant. Les crachats renferment des champignons (Leptothrix pulmonalis^Leyden et Jafl’e) et des acides gras (Bamberger).
On rencontre encore cette expectoration fétide dans la dilatation des bronches; mais là elle a un mécanisme un peu différent; elle relève du sphacèle des portions superficielles de la muqueuse des
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bronches dilatées (voy. le chapitre suivant pour les caractères de l’expectoration et pour le diagnostic).
3® Bronchite pseudo-membraneuse. — Cette variété de bronchite chronique n’est pas de nature infectieuse (diphthéritique)^ elle se distingue par son évolution plus longue, sa gravité moindre, eiifm par la structure même de la pseudo- membrane. Étudiée sommairement par Leudet, Gintrac, Lebert, Laboulbène, la bronchite pseudomembraneuse a été l’objet d’un travail approfondi de la part de Paul Lucas-Gharnpionnière, qui en a rapporté quarante-quatre observations, dont plusieurs empruntées au service du professeur Jaccoud.
Les fausses membranes rejetées par le malade se présentent sous forme de fragments qui mesurent quelquefois de 8 à 10 centimètres de longueur. Ces fragments, sortes de moules bronchiques, sont constitués par une série de feuillets concentriques irrégulièrement stratifiés, mais ne présentant pas de lumière centrale. Ils ont été considérés comme des concrétions fibrineuses consécutives à un épanchement sanguin (Laennec, Rilliet et Barthez), ou bien encore comme des productions analogues aux exsudats de la diphthérite (Rokitansky et Remak). Ils sont simplement composés de mucine et d' albumine (Grancher); de plus, en les examinant avec attention, on les trouve semés à leur surface de petits blocs qui rappellent la forme des culs-de-sac glandulaires, points où ils ont dû très vraisemblablement prendre naissance. Cette altération anatomique coïncide assez fréquemment avec la tuberculose du poumon .
Il est rare que la bronchite chronique pseudo-membraneuse s’observe chez les individus fortement constitués ; on la rencontre surtout chez les sujets chétifs qui ont eu plusieurs bronchites antérieures, ou qui sont prédisposés à la tuberculose. Presque exceptionnelle chez l’enfant, la bronchite pseudo-membraneuse atteint de préférence les sujets déjà avancés en âge, les hommes surtout.
Le plus habituellement le début est lent, progressif; et si, dans quelques cas, assez rares du reste, l’affection a eu pour point de départ une bronchite aiguë pseudo-membraneuse, c’est en général à la suite d’une bronchite ordinaire, et spécialement d’une bronchite chronique, qu’elle se développe.
Le symptôme le plus saillant de la maladie consiste en accès d’oppression et de toux convulsive accompagnés d’expectoration très abondante ; deux ou trois heures après, a lieu l’expulsion de fausses
membranes teintées ou non de sang. Il peut y avoir une hémoptysie abondante (Chvostek).
Pendant l’accès, la dyspnée est violente; elle reconnaît plusieurs causes ; d’abord l’énorme hypersécrétion bronchique qui obstrue les conduits de l’air, puis la présence de la fausse membrane qui diminue considérablement la capacité pulmonaire (expérience spirométrique de Spath), enfin la congestion pulmonaire qui peut être assez violente pour produire l’hémorrhagie (P. Lucas-Championnière). Le plus souvent l’apyrexie est complète.
La percussion et l’auscultation ne révèlent aucun signe qui ait une sérieuse valeur; en dehorsdes bruits spéciaux au catarrhe chronique des bronches, la modification la plus constante semble être la diminution et quelquefois l’absence du murmure vésiculaire dans les points correspondants aux canaux obstrués.
Après l’accès il survient en général une notable amélioration. Quant à sa cause déterminante, c’est habituellement l’action du froid et une recrudescence dans l’intensité de la bronchite. Les crises se répètent quelquefois toutes les semaines, mais elles peuvent être séparées par des intervalles qui mesurent des mois et même des années. Pendant ce temps le malade continue à se livrer à ses occupations; d’autres fois il est forcé de s’aliter.
La bronchite chronique pseudo-membraneuse peut durer très longtemps sans compromettre l’existence. La difficulté qu’on a de suivre les malades empêche d’affirmer nettement la possibilité de la guérison; ce que l’on sait seulement, c’est que certains malades finissent par mourir cachectiques, et que d’autres succombent pendant les accès de suffocation, avant l’expulsion des cylindres pseudomembraneux.
En dehors de l’expectoration qui est caractéristique, le diagnostic est à peu près impossible.
Traitement. — Il doit satisfaire à deux indications : l’indication causale (puisque le catarrhe chronique est le plus souvent secondaire) et l’indication symptomatique. Pour remplir la première, on donnera les sulfureux, les arsenicaux, les alcalins, suivant que l’on s’adressera à la scrofule, à l’arthritisme ou à la goutte. Pour remplir la seconde, on recourra à l’usage des expectorants (kermès, ipéca) ou des balsamiques (goudron, tolu, térébenthine, etc.), qui ont de plus l’avantage de modifier la vitalité de la muqueuse bronchique.
En cas de recrudescence de la bronchite, les révulsifs cutanés et
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ies dérivatifs intestinaux peuvent rendre des services. Si la dyspnée est accentuée et si la toux revêt un caractère spasmodique, on aura recours à la belladone, aux fumigations de datura, à l’extrait de cannabis indica (Jaccoud), à l’aspiration des vapeurs phéniquées.
La bronchite fétide sera combattue par les procédés que nous indiquons plus loin (voy. Dilat. des bronches). Les cautérisations ponctuées de la paroi thoracique sont souvent suivies d’excellent effet.
Quant à la bronchite chronique pseudo-membraneuse, h rapeutique n’a pas jusqu’ici obtenu d’importants résultats. L’iodure de potassium, le mercure, le goudron, sont les seules substances qui paraissent avoir eu quelque action sur la maladie (P. Lucas- Championnière).
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DILATATION DES BRONCHES
La dilatation bronchique a été observée, la première fois, par Laenuec, le 25 mars 1825 (1). Dix ans plus lard, Barth retrouvait dans le service de Louis, chez un malade présentant les signes d’une tuberculose avancée, des altérations de même nature, et il commençait celte longue série de recherches qui, continuées par les travaux de Stokes, de Corrigan, de Luys, de Gombault, de Trousseau, etc., nous permettent aujourd’hui de distinguer nettement cette affection.
Anatomie pathologique. Pathogénie. — La dilatation des
(1) On lira avec le plus vif intérêt les deux importantes observations du Traité de T auscultation médiate (n“ 2, M"® M..., maîtresse de piano, et n<> 4, le cocher Chopinet), observations où l’anatomie pathologique de la dilatation des bronches se trouve tout entière.
DILATATION DES BRONCHES
bronches, comme les dilatations anévrysmales, peut se présenter sous différentes formes. Tantôt la dilatation porte uniformément sur toute la longueur du tuyau : c’est la dilatation cylindrique ; tantôt elle est constituée par une succession de renflements qui donnent à la bronche l’aspect d’un chapelet : c’est la dilatation moniliforme de Cruveilhier; d’autres fois, c’est l’extrémité du conduit qui est dilatée en forme d’ampoule [dilatation ampullaire ou sacciforme). Généralement, la portion de la bronche qui suit le point dilaté tend à s’atrophier; quelquefois cependant, grâce à raccumulation des produits de sécrétion bronchique, la partie terminale se dilate à son tour; et comme le développement du tissu de sclérose peut avoir interrompu la communication entre ce point extrême de la bronche et le reste du conduit, il se fait là une cavité, isolée en apparence, qui semble superlicielle et qu’on a pu prendre pour un kyste caséeux. Les Bulletins de la Société anatomique renferment plusieurs exemples de ce genre d’altération.
Dans la moitié des cas, la dilatation bronchique est unilatérale (vingt-deux fois sur quarante observations, Barth); elle se développe avec une égale fréquence à la base ou au sommet du poumon.
Quand la dilatation n'est pas trop ancienne, quand elle date de quelques mois, ou seulement de trois à quatre ans, la muqueuse de revêtement n’est pas très altérée; elle est violacée, mais non ulcérée; l’épithélium est en général intact. A côté des lésions habituelles de la bronchite catarrhale chronique, qui coexistent la plupart du temps, on constate des modifications de structure bien spéciales : dans les parois de la bronche, les fibres élastiques ont disparu, les fibres musculaires sont dissociées, les vaisseaux sont atrophiés. Les glandes, au contraire, ont conservé leurs dimensions premières.
La disparition des fibres élastiques dans l’épaisseur de la bronche est un fait anatomique important; ces éléments persistant dans le parenchyme pulmonaire circonvoisin, les parois du conduit subissent une sorte d’appel excentrique dont on doit tenir grand compte au point de vue pathogénique.
Quand la dilatation dure depuis longtemps, les parois de la bronche sont le siège d’altérations profondes qui aboutissent à la désorganisation et à l’ulcération ; la muqueuse est détruite par places, elle est baignée par une abondante suppuration ; les éléments normaux ont disparu, tout est envahi et remplacé par du tissu embryonnaire. Le processus destructeur va parfois jusqu’au sphacèle, et l’expecto-- L. et T. — Path. et clin. méd. II. — 17
MALADIES DES BRONCHES
ration peut rejeter alors des lambeaux de muqueuse gangrenée. Quelquefois il y a plus encore, on peut constater une véritable gangrène pulmonaire.
Le mécanisme de ces lésions a provoqué, dès l’origine, de nombreuses interprétations. Laennec pensait que l’air accumulé en arrière des mucosités bronchiques pouvait exercer sur les parois des bronches une pression suffisante pour en amener la dilatation. Cette opinion n’est plus soutenable aujourd’hui ; en admettant même que l’air puisse séjourner en arrière de ces produits accumulés (fait que les recherches de Donders, de Mendelssohn et de Hutchinson sur la force de la pression expiratoire rendent fort contestable), on sait que le coefficient de dilatation des gaz est trop faible pour produire des effets anatomiques aussi marqués.
Stokes, faisant à la muqueuse bronchique l’application de la loi qu’il avait établie, à savoir, que les plans musculaires sous-jacents à une muqueuse emflammée ont de la tendance à se paralyser, prétendait que sous l’influence de cette parésie musculaire la bronche était prédisposée à cédera l’action de la pression atmosphérique, mais il est fort douteux que dans les gros tuyaux bronchiques le rôle des fibres musculaires soit assez important pour que leur parésie seule suffise à entraîner ces graves conséquences.
Gorrigan, Rokitansky et Luys ont attribué une action pathogénique de premier ordre à la sclérose péribronchique. Sans doute cette lésion est constante dans les cas de dilatation des bronches, mais on ne comprend pas bien pourquoi le tissu inodulaire aurait dans le cas présent la propriété exclusive de produire la dilatation du conduit, tandis que dans d’autres circonstances il détermine la coarctation ou le rétrécissement. Pour Rokitansky, la sclérose interstitielle est la cause constante de la dilatation sacciforme.
Barth, frappé de la coexistence fréquente de la pleurésie et de la dilatation des bronches, croyait que les fausses membranes pleurétiques, en exerçant une traction sur la paroi et sur l’extrémité des bronches, étaient la cause la plus habituelle de la dilatation. Ce mécanisme applicable à quelques faits n’est pas univoque, car il existe des cas de dilatation des bronches sans pleurésie.
Nous pensons, pour notre part, que les causes de la dilatation bronchique sont multiples; la disparition des fibres élastiques dans les parois bronchiques est un des éléments les plus actifs de la lésion, mais la sclérose péribronchique a aussi son importance. Enfin, la dilatation est considérablement favorisée par la diminution de
DILATATION DES BRONCHES
pression qui doit exister dans les alvéoles circumbronchiques, où l’air se trouve notablement raréfié par suite du catarrhe qui lui rend l’accès de ces régions plus difficile; les bronches doivent céder à l’action de la pression intrabronchique naturellement plus élevée. Pour Potain, cette dernière condition anatomique est même l’agent le plus sérieux de la dilatation.
Déjà Bai th, après Laennec, avait remarqué que la dilatation des bronches prédispose à la tuberculose; les notions plus précises que nous possédons aujourd’hui sur les tuberculoses fibreuses éclairent singulièrement les rapports qui peuvent exister entre ces deux affections (Graiicher).
Étiologic. — D’après les considérations dans lesquelles nous venons d’entrer, il est aisé de prévoir que toute cause susceptible d’altérer la paroi des bronches, ou d’amener à côté d’elles le développement d’un tissu de sclérose , pourra en déterminer la dilatation.
Les bronchites répétées doivent donc occuper ici la première place; puis viennent la coqueluche et la bronchopneumonie qui peuvent produire une dilatation en quelque sorte aiguë, fait déjà signalé par Fauvel en 1844 (voy. plus haut, art. Bronchopneumonie). La pleurésie chronique peut être le point de départ d’un travail scléreux périphérique qui pousse des travées fibreuses dans l’épaisseur du parenchyme et se propage ainsi jusque autour des tuyaux bronchiques. C’est probablement aussi à l’influence sclérosante de l’alcool qu’il faut attribuer les dilatations bronchiques observées chez les ivrognes de profession. De même encore pour les quelques faits de bronchiectasie cités dans les cas d’intoxication palustre (Lancereaux, Grasset, Frerichs).
Desgiuption. — Trousseau disait que les deux caractères principaux de la dilatation des bronches étaient : l’expectoration se produisant sous forme de vomiques, et la grande fétidité de Vhaleine. En effet, on voit des malades qui rendent tout à coup, et surtout le matin, à la suite d’une quinte de toux, de cent cinquante à deux cents grammes de liquide purulent , comme dans Ifa vomique; mais ce type n’est pas le plus fréquent; très souvent l’expectoration se fait d’une façon uniforme ; du matin au soir, et même dans la nuit, le malade rejette de deux à cinq cents grammes de liquide spumeux, comme dans la bronchite aiguë.
Le Ikjuide ex[>ectoré, recueilli dans un verre, ne tarde pas à se diviser en trois couches : une couche supérieure bien aérée, une
MALADIES DES BRONCHES
couche moyenne transparente et légèrement visqueuse, une couche inférieure puriforme, dense, qui contient des globules de pus en grand nombre^ parfois des cristaux de margarine et de stéarine, s’il existe en même temps de la gangrène; Biermer y aurait trouvé des fdjres élastiques; de sorte que ce dernier signe donné par Traube comme le caractère distinctif de la bronchite fétide et de la gangrène pulmonaire perd une partie de sa valeur.
L’ haleine a une fétidité dont rien ne peut donner l’idée si on ne l’a constatée une fois ; Trousseau et Dieulafoy ont cité des faits qui montrent bien la ténacité de l’odeur infecte répandue partout où passent les malheureux malades affectés de cette infirmité; il n’y a pas jusqu’aux meubles et aux rideaux des appartements où ils ont séjourné quelques instants qui n’en soient imprégnés.
C’est ce caractère particulier de l’haleine et de l’expectoration qui a motivé les descriptions faites par Dittrich , Briquet, Traube, Peacock, Lasègue et Empis, d’une variété particulière de bronchite chronique à laquelle on a donné le nom de bronchite putride, fétide, etc. La plupart des observations de ces auteurs doivent rentrer dans le cadre de la bronchiectasie. Il est bon de savoir toutefois que la dilatation bronchique n’est pas une condition sine quâ non de la fétidité de l’haleine et de l’expectoration; chez les vieillards qui crachent difficilement, par suite de l’affaiblissement des forces expiratrices, les produits accumulés dans les bronches subissent une désintégration, une fermentation, qui leur donne une odeur repoussante; ces produits de désassimilation peuvent être résorbés sur place et entraîner une altération profonde de la santé.
La dilatation bronchique s’accompagne assez fréquemment d’hémoptysie (sept fois sur quarante-deux cas, Barth), ce qui rend la confusion avec la tuberculose pulmonaire très facile. Bretonneau et Trousseau eux-mêmes confessent être tombés dans l’erreur.
Les signes physiques sont tirés : 1® de l’examen extérieur de la poitrine; 2*^ de l’auscultation.
Il est rare qu’il n’existe pas une dépression marquée du thorax, portant sur plusieurs espaces intercostaux, et correspondant exactement aux bronches dilatées. Dieulafoy a rencontré cette dépression quatre fois sur cinq; il l’explique par la pleurésie chronique et la rétraction du tissu inodulaire.
La percussion ne dénote rien d^mportant; c’est de la matité ou de la submatité, suivant l’état de réplétion ou de vacuité des bron-
DILATATION DES BRONCHES
cJies dilatées; la sonorité n’est jamais accrue, par suite de la sclérose interstitielle.
V auscultation révèle la présence de signes cavitaires : des souffles, de gros râles, de la pectoriloquie. C’est qu’elTectivement la dilatation, au point de vue physique, ne représente autre chose qu’une vaste caverne : en y pénétrant, l’air donne lieu à un souffle qui varie de timbre et d’intensité avec l’étendue de la cavité; il produit les gros râles du gargouillement en se mélangeant aux liquides qui y sont accumulés.
Diagnostic. — L’existence de gros râles et d’un bruit de souffle dans le thorax ne suffit pas pour établir le diagnostic de la maladie; ces signes physiques se retrouvent, en effet, dans un grand nombre d’affections de poitrine, en particulier dans certaines formes de pleurésie avec bruit de gargouillement (Béhier), dans la vomique soit pulmonaire, soit pleurale, dans la pneumonie chronique, enflii et surtout dans les excavations de la gangrène ou de la tuberculose pulmonaire.
Les caractères intrinsèques de ces signes, leur siège, leur existence d’un seul ou des deux côtés, ont de l’importance au point de vue du diagnostic, leur présence au sommet du poumon pourra être une présomption en faveur d’une caverne tuberculeuse, tandis que leur perception dans la région postéro-externe de la poitrine pourra faire penser à la vomique; mais il faut bien savoir que toutes ces indications sont incertaines; les véritables éléments du diagnostic résident dans l’étude attentive des anamnestiques et dans l’appréciation de l’état général.
La lente évolution de la maladie, la présence d’un catarrhe pulmonaire remontant à plusieurs années, l’expectoration en masse, l’existence de signes cavitaires, le tout chez un sujet d’un certain âge ayant toutes les apparences de la santé, tels sont les caractères les plus importants de la dilatation des bronches.
Chez les jeunes sujets on sera peut-être plus embarrassé; mais si l’on peut rattacher le début de l’affection soit à une bronchite capillaire, soit à une coqueluche, on aura déjà une base solide pour le diagnostic. Disons toutefois qu’il est des faits dans lesquels l’incertitude subsiste jusqu’au bout.
Pronostic. — La dilatation des bronches est une maladie grave, non qu’elle menace immédiatement l’existence, mais par ce fait que les altérations anatomiques ne sont pas susceptibles de rétrocéder et qu’elleexps osent le malade à un certain nombre de complications,
MALADIES DES BRONCHES
parmi lesquelles il faut signaler surtout la gangrène pulmonaire et les hémorrhagies foudroyantes.
De plus, sous l’influence de la sclérose interstitielle, le champ de la circulation pulmonaire se trouve notablement rétréci; les fonctions de l’hématose sont moins actives, et par suite les phlegmasies pulmonaires (bronchite, pneumonie) peuvent prendre un caractère spécial de gravité.
Quand la mort résulte directement de la dilatation bronchique, c’est raffaiblissement général, l’épuisement produit par cette bronchorrhée intarissable qui la déterminent.
Traitement. — Il doit viser les deux manifestations morbides principales : 1° la sécrétion bronchique; 2° la fétidité de l’haleine.
Contre la bronchorrhée, on donnera les balsamiques (goudron, copahu, eucalyptus), surtout la térébenthine qu’on administrera suivant le procédé de Trousseau ; quatre capsules avant le repas en augmentant de deux par semaine (un mois de traitement et un mois de repos). Les sulfureux seront conseillés avec avantage. Une saison ' aux eaux thermales et principalement aux eaux sulfureuses sera souvent utile.
Contre la fétidité de l’haleine et des crachats, tout a été utilisé sans grand succès (balsamiques, révulsion cutanée, vésicatoires, moxas, etc.). Dieulafoy aurait retiré un grand bénéfice de l’application de pointes de feu sur le thorax : il ne saurait expliquer raciion en quelque sorte élective de ce procédé , mais il lui a été donné plusieurs fois d’en constater les bons effets.
Le thymol administré intns et extra nous a paru, quant à nous, le procédé le plus sûr pour combattre efficacement l’odeur repoussante de l’expectoration dans la dilatation des bronches et la gangrène pulmonaire.
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EMPHYSÈME PULMONAIRE
EMPHYSÈME PULMONAIRE
Sons le nom à' emphysème pulmonaire o\\ décrit une altération anatomique du poumon qui consiste eu une distension souvent très accentuée des cavités alvéolaires. L’emphysème est lié le plus souvent au catarrhe chronique des bronches. Pour ce motif nous avons cru devoir en rapprocher la description de la maladie dont il est en quelque sorte une complication journalière.
Anatomie pathologique. — Laennec, qui vit le premier les lésions de l’emphysème, distingua dès l’origine deux catégories d’altérations : l’emphysème vésiculaire constitué par la dilatation pure et simple des alvéoles, et l'emphysème interlobulaire causé par la pénétration de l’air dans les mailles du tissu connectif interstitiel. Ces deux formes coexistent le plus souvent, et la seconde n’est, en général, que la conséquence de la rupture d’une cavité alvéolaire préalablement distendue. On peut, à ces deux modalités anatomiques, en ajouter une troisième : V emphysème sous-pleural, suite de l’infiltration de l’air entre la surface du poumon et le feuillet viscéral de la plèvre.
Les lésions de l’emphysème sont toujours plus accentuées au sommet et sur les bords antérieurs du poumon ; elles se présentent à l’œil nu sous forme de petites grappes spongieuses qui donnent au parenchyme une coloration blanc grisâtre, et tranchent souvent d’une façon fort nette sur la couleur foncée des parties voisines. Les régions emphysémateuses s’affaissent difficilement; elles crépitent peu sous le doigt et donnent une sensation particulière que Laennec a comparée à celle du duvet. En pressant une lame de parenchyme ainsi altéré, on chasse l’air emprisonné dans les vésicules, et l’on peut même voir les bulles de gaz filtrer sous la plèvre.
Quand les lésions sont portées à un haut degré, si l’on isole une portion de poumon à l’aide d’une ligature, on obtient par dessiccation une préparation analogue à celle que fournirait une insufflation énergique. Quelquefois, mais ceci ne s’observe qu’en cas d’emphysème interlobulaire, les choses en arrivent à ce point qu’il existe une véritable cavité pleine d’air; Bouillaud raconte que, dans un cas, celte cavité emphysémateuse était tellement vaste qu’elle avait pu en imposer pour l’estomac distendu par des gaz.
Les modifications histologiques qui accompagnent l’emphysème pulmonaire sont de différents ordres; on peut les classer de la
MALADIES DES BRONCHES
façon suivante : raréfaction des libres èiasliques ; 2° oblitération
des vaisseaux capillaires ; 3*" lésions épithéliales et du tissu connectif interstitiel.
La raréfaction des fibres élastiques semble être le niodus faciendi le plus important du processus pathologique. Villemin, qui refuse à l’alvéole pulmonaire son revêtement épithélial, admet que dans l’emphysème, les celiulesdu tissu connectif interposé aux capillaires qui tapissent l’alvéole se tuméfient, s’infiltrent de graisse, puis se vident : la destruction des corpuscules intercapillaires a pour conséquence la perforation de la paroi alvéolaire; les fibres élastiques voisines exercent une traction sur les bords de la perforation, l’élargissent et la transforment en déchirure. Les alvéoles, en s’ouvrant ainsi les uns dans les autres, constituent le premier degré de l’emphysème; à leur tour, les iufundibules se rompent, et ainsi la cavité s’agrandit progressivement. Les vaisseaux capillaires compris entre les fibres élastiques rétractées deviennent imperméables et le champ de l’artère pulmonaire se rétrécit notablement.
Rindfleisch admet, comme lésion primitive, une dégénérescence graisseuse de l’épithélium pulmonaire. Biermer a décrit, après Louis, l’élargissement des parois des alvéoles distendus, et l’a attribué à une sclérose interstitielle secondaire. Chez le vieillard on trouve du pigment en assez grande quantité. Les lésions de la bronchite chronique coexistent dans la grande majorité des cas.
Comme conséquences éloignées de l’emphysème, il faut signaler la dilatation du cœur droit et sa dégénérescence graisseuse (Slokes), l’abaissement du foie, la dilatation de l’estomac, faits du reste sur le mécanisme desquels nous aurons à revenir à propos de la symptomatologie. On peut observer encore l’infiltration tuberculeuse et le pneumothorax.
Pathogénie. Étiologie. — Laennec considérait l’emphysème comme résultant la plupart du temps d’efforts inspiratoires exagérés. Nous savons aujourd’hui que la puissance de l’inspiration est d’à peu près un tiers inférieure à la puissance de l’expiration. Ceci résulte des recherches de Mendelssobn, de Hutchinson, et surtout de celles de Donders qui a donné une évaluation numérique : la pression inspiratoire ne peut faire équilibre qu’à une colonne de mercure de 0‘",057, tandis que la pression expiratoire représente 0,080. L’influence de l’expiration devient donc prépondérante; du reste, l’étude des faits démontre bien qu’il en est ainsi; toutes les affections où l’expiration se trouve gênée et par conséquent plus
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active, sont susceptibles de produire l’emphysème, telles : la bronchite chronique, la coqueluche, la diphihérite (Brelouneaii, Rayer, Peter), les quintes de toux violentes consécutives à l’inhalation de vapeurs irriianies, les spasmes convulsifs de la rage, etc. ; joignons toute la série des efforts continus et prolongés, et surtout ceux que nécessitent le jeu des instruments à vent, la profession de verrier, etc.
L’influence de l’inspiration ne doit pas être complètement rejetée ; c*est elle qui détermine la production de cet emphysème limité dit emphysème compensateur, vicariant ou ex vacuo, qu’on observe autour des points atélectasiés dans la bronchopneumonie; c’est à elle encore qu’il faut attribuer l’emphysème des nouveau- nés produit par l’insufflation (Leroy d'Étiolles) et l’emphysèmede certains asthmatiques chez qui il existe comme une tétanisation inspiratoire pendant l’accès.
On trouve des emphysémateux chez lesquels on ne peut imputer à aucune cause mécanique apparente la production de la maladie; ces malades sont ordinairement fils de goutteux et d’arthritiques, aussi est-il bien permis de se demander si l’emphysème, comme l’a pensé Villemin, ne serait pas, dans certains cas, d’abord une lésion dénutrition. Cette manière de voir, qui n’a rien d’invraisemblable pour les faits que nous signalons, ne doit pas cependant être généralisée.
L’emphysème est plus fréquent chez l’homme que chez la femme, en raison môme des efforts plus pénibles qu’il est tenu de faire; il est très rare chez l’enfant.
Description. — A moins d’être consécutif au spasme de la rage ou aux quintes violentes de la coqueluche, l’emphysème du poumon a une marche essentiellement chronique et un début lent et insidieux.
Quand la maladie est nettement confirmée, elle donne lieu aux symptômes suivants :
La poitrine est déformée, globuleuse, les espaces sus et sous-claviculaires sont effacés, la clavicule ne fait plus de saillie apparente, ce qui tient au siège d’élection des lésions anatomiques (1). Les côtes
(1) Dans les efforts violents, l’air expiré ne trouvant pas de voie d’échappement dans l’orifice gloltique qui est oblitéré, tend à s’accumuler dans les points où la cage thoracique résiste moins à la distension du poumon (sommet) ou dans ceux qui emmagasinent le moins de gaz à l’état normal (bords antérieurs) (Jaccoud).
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qui ont perdu leur élasticité ou qui même se sont ossifiées complètement n’ont plus leur jeu régulier : la poitrine se soulève en masse. L’expansion inspiratoire est courte et limitée, le thorax revient lentement sur lui*même exagérant ainsi la duree du mouvement expiratoire. On observe fréquemment une saillie marquée de l’épigastre et un abaissement notable du foie (Stokes).
La percussion trahit une exagération de la sonorité thoracique : sonorité sourde et tympanique dans certains points, mais offrant dans d’autres une tonalité beaucoup plus élevée. Les modifications de la sonorité sont donc irrégulières et diffuses; elles tiennent à l’état de la tension des gaz dans les vésicules distendues. Quand la tension est maxima, la tonalité du son est claire, très élevée, et peut même aller jusqu’à donner le change avec de la matité. Laennec avait bien saisi ces différences quand il recommandait de faire le diagnostic de l’emphysème pulmonaire avec les épanchements pleuraux. Lorsque, au contraire, la tension est peu marquée, le son de percussion est sourd, grave et profond. On peut reproduire ces différentes particularités, en tendant plus ou moins une sphère de caoutchouc ou un tambour, et en percutant sa surface.
V auscultation révèle une inspiration brève et sifflante. Le bruit d’expiration est rude et notablement prolongé : ce qui s’explique par la diminution des fibres élastiques et par le mauvais fonctionnement des côtes qui entrave a un haut degié le retiait du poumon.
Le murmure vésiculaire est considérablement affaibli; il peut même manquer dans les points où la distension gazeuse est maxima (zones de percussion à tonalité très élevée). La voix retentit avec une moindre intensité, ce qui entraîne une diminution notable des vibrations vocales.
Tels sont les signes stéthoscopiques propres à l’emphysème, mais à côté d’eux on rencontre le plus souvent des râles de volume et de | timbre variables (rhonchus sonores, sibilances, ronflements, râles | muqueux et même sous-crépitants). Ce sont là des signes de bron- [ chite chronique, nous n’avons pas à y revenir; de même }X)ur la toux et l’expectoration.
Les troubles fonctionnels découlent directement de la nature » des lésions anatomiques. Le rétrécissement du champ respiratoire (raréfaction du tissu pulmonaire, oblitération des capillaires) rend compte de la dyspnée. Celle-ci est encore accrue par la stagnation .
de l’air qui est en rapport avec les surfaces absorbantes (le malade j
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vit comme dans une atmosphère confinée) et par la gêne de la circulation veineuse qui ne subit plus l’influence de l’aspiration thoracique (perte de l’élasticité pulmonaire) (1). Cette dyspnée est continue, le malade marche le thorax projeté en avant, la tête portée en arrière, afin d’utiliser toutes ses puissances respiratoires. L’essoufflement habituel s’exagère sous l’influence des exercices pénibles; il peut dans certains cas revêtir les caractères d'une véritable crise de suffocation ou d’un accès d’asthme.
Comme conséquence de la gêne à la circulation veineuse, le cœur droit est fréquemment dilaté; l’orifice tricuspidien se laisse forcer, le malade alors se trouve exposé aux congestions viscérales multiples qui sont le résultat habituel de celte lésion. La dyspepsie, qui est sous la dépendance du catarrhe stomacal ainsi produit, apparaît une des premières. Elle peut avoir d’autres sources : l’abaissement du foie et du diaphragme doit forcément entraver le fonctionnement de l’appareil digestif; de plus, la contraction régulière des muscles abdominaux est nécessaire à l’intégrité de la digestion intestinale ; sous l’influence du refoulement des viscères que produit une respiration diaphragmatique active, ces muscles se laissent distendre, ilsn’exercent plus une pression suffisante sur les anses intestinales qui elles-mêmes se distendent, d’où une paresse notable dans les fonctions de l’absorption (G. Sée). Souvent la dyspepsie est un des premiers symptômes dont se plaignent les emphysémateux.
L’emphysème est une affection dont l’évolution est lente, presque insensible, tant que les choses restent dans de justes limites; le malade est plus incommodé que véritablement malade, et la vie peut pendant de longues années ne pas paraître compromise. Lorsque le cœur droit a été forcé, il n’en est plus de même; l’emphysémateux rentre dans la catégorie des individus atteints d’une affection organique du cœur, il meurt fréquemment au milieu des accidents de l’asystolie; toutes les affections aiguës des voies respiratoires revêtent chez lui un caractère de sérieuse gravité.
Les emphysémateux rendent fréquemment de grandes quantités d’acide urique par les uriiies (Tommasi).
(1) Wintrich a démontré par des mensurations faites avec le spiromètre, la diminution considérable de la capacité pulmonaire chez les emphysémateux. Elle tombe à 20 ou 60 pour 100 du chiffre physiologique. (Voyez, pour l’influence de l’aspiration thoracique sur la circulation veineuse, les thèses de Rosappelly et de Salalhé, Recherches sur les mouvements du cerveau et sur le mécanisme de la circulation des centres nerveux. Paris, 1877.)
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Diagnostic. — En tenant compte des antécédents du malade, du type de sa respiration et des signes stéthoscopiques que nous avons énumérés plus haut, le diagnostic se fera généralement sans difficulté.
Il est pourtant quelques particularités sur lesquelles il n’est pas inutile d’insister.
Il faut distinguer avec soin le type de la dyspnée de l’emphysémateux des types respiratoires de l’asthmatique et du cardiaque. Chez l’emphysémateux, c’est surtout dans l’effort expiratoire que la dyspnée réside; chez l’asthmatique, l’essoufllement a sa cause dans l’effort d’inspiration; chez le cardiaque, les efforts expiratoire et inspiratoire causent également la dyspnée (G. Sée, Clinique de la Charité, 1875).
Rien qu’on ait prétendu qu’il y avait une sorte d’antagonisme entre l’emphysème et la tuberculose pulmonaire, la coexistence des deux affections n’est point rare ; le diagnostic, au début principalement, est alors fort difficile à établir. Chez les jeunes sujets emphysémateux, la faiblesse du murmure respiratoire au sommet ou les sibilances bronchiques rendent parfois insaisissables les signes physiques spéciaux au tubercule, et l’on est obligé de s’en rapporter à l’état de la santé générale pour fonder ses prévisions. Il existe là un fait de pratique important, dont l’ignorance pourrait exposer à de graves déconvenues. Il faut se souvenir que l'emphysème peut masquer le tubercule. Chez le vieillard, le diagnostic peut être encore plus difficile à cause de la présence des signes d’une bronchite chronique avancée; mais l’erreur ici est moins importante, la bronchite étant alors une période de l’évolution de la tuberculose pouvant par elle-même compromettre l’existence.
Reste le diagnostic avec la pleurésie. La confusion ne sera commise que par suite d’un examen peu attentif; car si l’emphysème peut produire une apparence de matité avec abolition du murmure vésiculaire et des vibrations thoraciques, l’absence de souffle, d’égophonie, de réaction générale empêche l’erreur.
Traitement. — En dehors des mesures prophylactiques ou hygiéniques qui s’imposent d’elles-mêmes et qui consistent à soustraire le malade à toutes les influences mécaniques qui peuvent gêner le jeu de l’expiration, il faut combattre avec soin les différents troubles symptomati((ues que l’on observe, et en première ligne la toux qui augmente l’étendue de la lésion ; les opiacés, les calmants, seront utilisés dans ce but.
On remédiera à la dyspepsie en recourant à l’usage des préparations recommandées en pareil cas, et en particulier à la noix vomique qui donne souvent de bons résultats.
La lésion anatomique est au-dessus de nos ressources ; cependant on pourra souvent modifier heureusement la dyspnée en ayant recours aux arsenicaux, principalement aux eaux thermales (le îVlont- Dore, la Bourboule). L’iodure de potassium donné à faible dose produit souvent des effets avantageux.
Les bains d’air comprimé, en facilitant la puissance expiratoire et en mettant en présence des alvéoles un air mieux oxygéné, facilitent la re.spiraiion et favorisent la nutrition générale. Les inhalations d’oxygène agissent dans le même sens.
On cherchera enfin à modifier la bronchite chronique par les médications indiquées plus haut.
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La coqueluche {catarrhe convulsif de Laennec, tusse asinina des Italiens, toux bleue des Allemands) est une maladie contagieuse, caractérisée principalement par une bronchite catarrhale spécifique, qu’accompagne un élément spasmodique, se traduisant par des quintes de toux violentes et constituées par une série d’expirations brèves et convulsives, suivies d’une inspiration sifflante et prolongée qu’on désigne sous le nom de reprise.
La coqueluche, inconnue des anciens, a été confondue avec la grippe jusqu’en 1578, époque à laquelle Baillou l’en distingua. Hoffmann et 'Willis la décrivirent sous le nom de tussis convulsiva
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puerorum; Sauvage et Rosen en rapportèrent ensuite différentes épidémies qui sévirent de 1751 à 1806. Dans notre siècle, elle a été étudiée surtout par Blache, Rilliet et Barthez, Trousseau, Biermer, West, Letzerich, Noël Gueneau de Mussy, etc.
Étiologie. — La coqueluche atteint son maximum de fréquence de un à sept ans (West), mais elle peut s’observer même chez le nouveau-né; elle est rare au-dessus de dix ans.
Elle sévit plus fréquemment au printemps et à l’automne et atteint les filles de préférence. Elle apparaît souvent sous forme d’épidémies ; celles-ci peuvent coïncider avec des épidémies de rougeole : 107 fois sur 416 (Hirsch).
La maladie ne récidive que d’une façon exceptionnelle.
Les causes directes de la coqueluche sont encore insaisissables. Le contage, agent de la transmission, réside très probablement dans les crachats et dans l’air expiré par les coquelucheux ; les inoculations tentées par Biermer sembleraient le prouver. Mais la nature intime de la maladie nous échappe ; Poulet incrimine le bacterium termo; Letzerich, un champignon spécial; Henke, de grosses cellules à plusieurs noyaux contenant un grand nombre de petits corpuscules animés de mouvements rapides et continus que l’action du sulfate de quinine supprime brusquement. Dans ces dernières recherches, Rossbach a constaté que les spores contenues dans les crachats des coquelucheux n’étaient pas en plus grand nombre que dans le catarrhe bronchique simple ; leur introduction dans la trachée de lapins préalablement tracliéotomisés a été constamment suivie de résultats négatifs.
La durée nécessaire à l’action du poison (période d’incubation) varie de deux à sept jours (Gerhardt).
Description. — Sans avoir une marche absolument cyclique, comme la plupart des pyrexies contagieuses, la coqueluche a pourtant une évolution assez régulière, qu’on peut diviser en trois périodes :
période. — La maladie débute par une bronchite qui a les allures générales d’une bronchite catarrhale; elle s’accompagne d’une expectoration qui, d’abord rare, ne tarde pas à devenir assez abondante : elle est muqueuse, filante, aérée et produit les râles ordinaires de la bronchite.
Souvent à cette période la coqueluche retentit peu sur l’état général : les malades ne sont pas même retenus à la chambre; d’autres fois la fièvre est assez vive, et si l’enfant est en bas âge il
peut avoir des convulsions (Peter); dans quelques cas, c’est un accès de laryngite slriduleuse qui ouvre la scène.
Les choses restent en cet état de dix à douze jours en moyenne (West), alors la toux devient quinteuse et revêt des caractères pathognomoniques. C’est le début de la deuxième période.
2® période. — Les quintes de toux, qui sont la caractéristique de cette phase de la maladie, sont représentées par une succession de petites expirations très brèves qu’interrompt par intervalles une inspiration courte et sifflante et qui se terminent par une inspiration bruyante et prolongée (reprise)'; chaque quinte est formée de plusieurs reprises qui peuvent se succéder sans interruption notable pendant un laps de temps qui varie d’une minute à un quart d’heure, même une demi-heure. On en compte souvent vingt à trente par jour (Biermer). Trousseau en a observé jusqu’à cent en vingt-quatre heures; elles sont plus fréquentes pendant la nuit et dans une atmosphère mal oxygénée.
La qtiinte se déclare le plus habituellement sans cause appréciable; d’autres fois c’est une émotion un peu brusque ou bien encore l’exploration de la gorge qui la provoque. Les mouvements de déglutition la réveillent fréquemment pendant le repas. Une sensation de chatouillement au fond du pharynx ou le long de la trachée, quebiuefois une nausée annoncent le début de la crise.
Durant la quinte, l’aspect du malade est pénible à voir : ébranlé par ces convulsions expiratoires qui se succèdent sans lui laisser de répit, le petit malade ne peut ni respirer, ni parler; sa toux est déchirante {toux férine); la circulation de retour dans le cœur et le poumon est entravée au plus haut point, le visage se boursoufle et se cyanose, les conjonctives s’injectent. C’est dans cette situation que certaines hémorrhagies sont à redouter.
Le plus ordinairement tout s^apaise, la quinte prend fin avec l’expulsion de mucosités filantes, mêlées à des matières alimentaires rejetées par un acte complexe de toux et de vomissement.
Lorsqu’il n’y a pas de complication l’état général peut rester satisfaisant ; l’enfant continue à sortir, il se livre à ses jeux habituels, il maigrit peu, la nutrition générale s’accomplit presque comme de coutume.
Gibb et Johnston auraient trouvé du sucre urinaire dans tous les faits observés à cette période de la maladie.
La durée de cette période est très variable, deux à huit semaines (Lombard), quinze jours à sept mois (Gibb).
MALADIES DES BRONCHES
3® période. — C’est une phase de déclin, les crises s’espacent de plus en plus et perdent de leur intensité ; l’expectoration devient plus filante et plus muqueuse, la toux cesse, la convalescence s’affirme.
On observe quelquefois après un complet rétablissement et au bout de quelques semaines, une véritable rechute (dans le sens exact du mot attribué aux rechutes dans les pyrexies). La rechute est toujours moins intense. Elle n’est pas très rare en automne quand la première atteinte a eu lieu au printemps.
La coqueluche laisse souvent une certaine prédisposition aux accès de toux à forme convulsive, ce qui est dû probablement à la tuméfaction des ganglions bronchiques si fréquente en pareil cas. Enfin l’emphysème pulmonaire et la dilatation bronchique en sont une des conséquences les plus habituelles.
Accidents ET COMPLICATIONS. — Rares dans la première -période (période de catarrhe), c’est surtout dans la phase des quintes convulsives que les complications se déclarent ; elles sont presque toutes le résultat des efforts violents d’expiration et des phénomènes de stase consécutifs.
Au premier plan viennent les hémorrhagies (1) qui se font parles muqueuses (épistaxis, hémoptysie, ecchymose sous-conjonctivale, otorrhagie) ou dans la profondeur des tissus (hémorrhagies méningées, cérébrales, apoplexies pulmonaires ou rénales). Trousseau a vu le nævus de la face se développer sous l’influence de quintes répétées. A côté de cela il faut signaler des troubles cardiaques et en particulier la dilatation des cavités droites.
(t) En 1879, Henri Roger a fait, des hémorrhagies dans te cours de la coqueluche, l’objet d’une communication fort importante à l’Académie de médecine. Les hémorrhagies, qui à côté de leur origine mécanique reconnaissent aussi une cause dyscrasique dont le point de départ réside dans l’insuffisance de fhématose peuvent se diviser en cinq catégories ;
1® Hémorrhagies à la surface des muqueuses. — Parmi elles l’épistaxis occupe la première place ; l’épistaxis qui survient dans l’intervalle des quintes ôst plus grave : Roger a vu un enfant perdre 1 kilogramme de sang en vingt-quatre heures;
2° Hémorrhagies dans le lissu connectif (pétéchies, purpura) ou dans le tissu sous-muqueux ;
3° Hémorrhagies à la sur face des plaies;
4“ Hémorrhagies dans les cavités viscérales;
5» Hémorrhagies dans les parenchymes. — Roger s’attache surtout à démontrer que les hémoptysies ou les hématémèses sont de fausses hémoptysies oCi de fausses hématémèses tenant à des hémorrhagies buccales ou du fond de l’arrière-cavité des fosses nasales.
Pendant l’accès, la suffocation peut être le fait d’un spasme de la glotte (Du Castel); il peut se déclarer un emphysème aigu qu’on a vu envahir le tissu cellulaire du médiastin et du cou. Les hernies inguinales ou ombilicales sont fréquentes en pareil cas; souvent aussi il se produit un prolapsus rectal; il n’est pas rare non plus d’observer la défécation involontaire.
Une complication exirêmement commune c’est Y ulcération sublinguale ; cette ulcération est occasionnée par les frottements de la langue contre l’arcade dentaire inférieure; elle ne s’observe naturellement que chez les enfants qui ont des dents (Roger, Labric, Mackwal). L’ulcération peut être assez profonde pour que l’hypoglosse se trouve à nu (Bouchut).
Les quintes nombreuses et les vomissements fréquents entraînent un dépérissement rapide, un trouble profond de la nutrition; ceci résulte de l’insomnie et de l’inanition qui en sont la conséquence.
Les convulsions générales ne sont pas très rares; au milieu d’une quinte de toux l’enfant est pris d’agitation, de dyspnée, les mouvements toniques apparaissent, mais bientôt l’assoupissement survient et le plus souvent après lui le coma et la mort. Dans une épidémie observée à Copenhague en 1775, presque tous les cas présentaient de la tendance à affecter cette forme éclamptique.
La bronchite capillaire compliquée de bronchopneumonie est un accident journalier dans le cours de la coqueluche; celle du début est susceptible de résoluiion ; mais lorsqu’elle se déclare pendant la troisième période, il faut craindre la phthisie pulmonaire et surtout la tuberculisation ganglionnaire (Rilliet et Barthez).
La coqueluche peut tuer par arrêt du cœur (Wintrich). Mais dans la grande majorité des cas la coqueluche guérit; sur 1952 enfants atteints de la coqueluche et observés par Unrich à Thopital de Dresde, il n’y a eu que 130 décès, soit à peu près 6 pour 100; la moitié des cas de mort sont relatifs à des enfants âgés de moins d’un an.
Diagnostic. — Dans la première période, le diagnostic est à peu près impossible : rien ne différencie la bronchite de la coqueluche, de la bronchite catarrhale ordinaire. Dans la deuxième période, le diagnostic s’impose de lui-même, grâce au caractère pathognomonique des quintes de toux.
Chez l’adulte cependant, il est bon de savoir que la phthisie aiguë L. et T. — Path. et clin. méd. ïl. — 18
MALADIES DES BRONCHES
peut revêtir grossièrement les allures de la coqueluche; le malade tousse après ses repas et vomit dans un accès de toux. Si l’on tient compte de Vabsence de reprises progressives^ et si Ton examine avec soin les sommets, ou évitera la confusion.
Le diagnostic de la coqueluche avec l’adénopathie bronchique peut être beaucoup plus délicat, par ce fait même que la toux coqueluchdide (Guéneau de Mussy) est la caractéristique de la phthisie ganglionnaire; ce n’est qu’en tenant compte de l’âge du malade, du mode de début, de l’évolution des accidents, enfin de l’exploration attentive de !a poitrine, qu’on arrivera à s’éclairer.
Pathogénie. — Bien des théories ont été émises sur la nature de la maladie.
Pour un premier groupe d' observateurs, c' est une affection catarrhale localisée au larynx, ou généralisée à tout l’appareil laryngo-trachéal.
Les uns (Gendrin, Beau, Parrot), ayant rencontré à l’autopsie une lésion de la région laryngée supérieure, admettent que, sous l’influence de l'irritation de la partie, il se produit une goutte de liquide qui, en tombant dans le larynx, va produire les phénomènes pathologiques. Cette théorie ne rend pas compte des aulopsies négatives et des râles de bronchite perçus à l’auscultation de la poitrine. De plus, une série d’examens au laryngoscope pratiqués à toutes les périodes de l’évolution coquelucheuse ont montré à Rossbach que même pendant la quinte il n’existe ni rougeur inflammatoire, ni exsudât quelconque à la surface de la muqueuse laryngée.
Les autres, et principalement Noël Guéneau de Mussy, admettent l’existence d’un catarrhe produit par une sorte d’énanthème généralisé des voies aériennes; l’irritation se propage aux ganglions bronchiques, et, par l’intermédiaire du pneumogastrique, produit les quintes de toux et les vomissements.
L’adénopathie bronchique, tout en jouant un rôle important dans le développement des quintes, n’en saurait être la cause univoque. Les autopsies soigneusement exécutées par Barlow, prouvent que l’hypertrophie ganglionnaire manque assez fréquemment.
Pour un second groupe de pathologistes, la coqueluche est une névrose. C’est une névrose du laryngé supérieur (Jaccoud). Cette théorie, fondée sur l’ancienne expérience de Rosenthal (voy.
Consid. génér.), perd avec les contradictions récentes apportées au fait physioloj2;ique, son point d’appui le plus sérieux.
C’est une névrose généralisée de tout le pneumogastrique (Peter), et en effet : troubles respiratoires (toux et accès dyspnéiques), troubles cardiaques (précipitation du pouls dans quelques cas), compression douloureuse sur le trajet du vague au cou; tout semble prouver que le nerf pneumogastrique est intéressé dans son ensemble.
Le troisième groupe de médecins voit dans la maladie une affection catarrhale parasitaire (Poulet, Letzerich, Biermer, Henke).
Nous ne reviendrons pas sur les faits que nous avons signalés déjà au sujet de l’anatomie pathologique. Aucune de ces théories ne doit être acceptée à l’exclusion des autres : adénopathie bronchique, accidents nerveux par participation du pneumogastrique au processus pathologique, spécificité du catarrhe; tous ces éléments doivent entrer en ligne de compte dans l’idée qu’on peut se faire de la nature du mal. Mais ce qu’il faut considérer aussi, c’est l’analogie qui existe dans une certaine mesure entre la coqueluche et les pyrexies exanthématiques (évolution régulière, spécificité, contagion, immunité habituelle consécutive à une première atteinte) et qui doit la faire tenir pour une affection, à détermination morbide locale sans doute, mais très probablement aussi de source générale ou d’origine constitutionnelle.
Traitement. — L’analogie de la coqueluche avec les fièvres éruptives se manifeste encore dans l’impuissance habituelle de la thérapeutique à abréger le cours de la maladie. « On peut faire mourir le malade atteint de coqueluche avant le terme de la maladie; mais le guérir, jamais. » (Frank.) La médication sera donc surtout symptomatique et préventive : le rôle du médecin consistera principalement à écarter les complications.
Un ou plusieurs vomitifs et principalement le sirop d’ipéca dans la période catarrhale pourront prévenir l’extension de la phlegmasie aux petites bronches et la bronchite capillaire.
Les antispasmodiques et surtout le bromure de potassium, la belladone, l’atropine, le chloroforme (Roger), la cochenille, serviront à calmer les quintes de toux et à en diminuer le nombre. Le chloral, l’infusion de café, le sulfate de quinine à hautes doses (Bing), ont été préconisés dans le même but.
Les inhalations de vapeurs phéniquées diminuent incontestablement le nombre et l’intensité des crises. Quant au traitement de la
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coqueluche par la respiration du gaz d’éclairage dans les usines, Iraiiefuent fort recommandé autrefois et remis en honneur par Bertholle et Commenge (1864), il est loin de procurer tous les avantages que ses partisans veulent bien lui reconnaître (voy. le rapport d’H. Roger à l’Académie de médecine).
Pendant l’accès, l’enfant devra être surveillé avec grand soin; on lui tiendra la tête penchée en avant pour favoriser l’expulsion des mucosités qui encombrent les bronches et l’arrière-gorge. Si, à la suite de la quinte il se produisait une syncope, il faudrait recourir à la respiration artificielle, aux révulsifs, au marteau de Mayor, à la faradisation enfin. On recommandera de soutenir les aines pour éviter la production d’une hernie si facile à déterminer pendant les efforts de la toux.
Les vomissements qui succèdent aux quintes rendent souvent l’alimentation très difficile. Pour parer à cet inconvénient, on fera prendre des repas fréquents et peu abondants (blache); on choisira de préférence le moment qui suit la (juinte.
Pendant la troisième période, les toniques et surtout le changement d’air, sont principalement indiqués.
On se rappellera que la coqueluche est contagieuse, qu’il faut en conséquence isoler les petits malades et ne pas les laisser aj^procher surtout par les enfants en bas âge, chez lesquels la maladie est assurément plus redoutable.
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L’asthme peut être considéré comme une névrose du pneumogastrique, que caraciérisent principalement des accès subits de dyspnée, relevant, suivant toute apparence, d'une sorte de tétanisation des muscles inspirateurs. A. moins de complications, la santé est parfaite dans l’intervalle de ces accès.
L’attaque d’asthme a été décrite par les auteurs les pins anciens, à commencer par Galien ; elle a été observée avec soin par .Sydenham, Cullen, Van Helmont, Fè^yer, etc. Dans notre siècle elle a fait l’objet de nombreux travaux et donné lieu aux théories les plus diverses; Ferrus, Amédée Lefèvre, Beau, Trousseau, Guénau de Mussy, Düclos de Tours, Parrot, G. Sôe, Jaccoud, l’ont étudiée plus spécialement. On y voit figurer des observations qui ne se rapportent certainement qu’à des faits de dyspnée cardiaque, urémique ou emphysémateuse et même hystérique. Bien qu’aujourd’hui encore, pour un certain nombre de médecins, il soit fort dilficile d’isoler l’asthme de l’emphysème ou des affeciions des gros vaisseaux (Woillez), nous nous occuperons exclusivement de VastJwie ((u’oii appelle essentiel, parce qu’il n’est accompagné, à son début du moins, d’aucune altération organique appréciable.
Description. — Le premier accès d’asthme débute habituellement la nuit et n’est précédé d’aucun symptôme prémonitoire. L’individu s’est couché bien portant, vers minuit il se réveille en proie à une sensation de malaise difficile à définir, il éprouve comme un resserrement, une constriction pénible dans les profondeurs de la poitrine. Il est pâle, l’air lui manque, sa respiration est gênée et sifflante, ses extrémités sont froides, sa peau se recouvre d’une sueur visqueuse; étouffant de plus en plus, il s’assied sur son lit
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pour respirer plus à l’aise; l’air ne pénètre pas mieux dans sa poitrine; alors il se lève brusquement et court à la fenêtre pour aspirer l’air frais du dehors : la dyspnée ne diminue pas. C’est que tous les muscles inspirateurs sont convulsés; le thorax est dilaté au maximum. L’attitude du malade devient caractéristique : il reste immobile, la tête fortement renversée en arrière, les bras solidement fixés sur un meuble ou contre un mur, afin de mettre en jeu tout ce qui lui reste de puissance inspiratoire; il parvient cependant, au prix de pénibles efforts, à faire quelques inspirations brèves et sifflantes; l’expiration, qui est plus sifflante encore, est au contraire très prolongée (jusqu’à mesurer quatre fois la longueur de l’inspiration); la respiration est notablement ralentie (sept ou huit respirations par minute).
Pendant ce temps le pouls s’accélère, il est petit, misérable, la face, pâle d’abord, ne tarde pas à se cyanoser, les conjonctives s’injectent, les yeux se creusent, il se déclare un état subasphyxi({ue, qui persiste deux heures, trois heures, jusqu’à sept heures, après quoi il se produit une détente; la toux, qui était rare et absolument sèche, devient plus fréquente et aboutit à l’expulsion de petits crachats gluants {crachats perlés de Laennec), qui ressemblent à de petits cylindres opaques que l’on a comparés à du vermicelle cuit.
Le calme commence alors à renaître, la respiration se fait plus librement et le malade, courbaturé, éprouve un profond besoin de repos, il se recouche et s’endort pour quelques heures, d’un sommeil réparateur. Le lendemain il se réveille souventalerle et dispos; quelquefois il est encore sous l’influence d’une fatigue générale et d’un état dyspnéique qu’une cause banale suffit à exagérer. Dans quelques cas, les phénomènes spasmodiques peuvent cesser brusquement au milieu du paroxysme, parle fait de l’explosion d’une poussée d’urticaire ou d’une diarrhéequi devient dans l’espèce véritablement critique.
Pendant la crise, Vétat physique du thorax est notablement modifié, la poitrine largement dilatée est globuleuse (parfois autant que chez les vieux emphysémateux), le diaphragme est fortement abaissé ; les côtes au contraire sont relevées de telle sorte que tous les diamètres du thorax se trouvent agrandis. Ainsi augmentée de volume, la poitrine présente une sonorité plus grande à la percussion. Quant à l’auscultation, elle dénote une diminution considérable, parfois meme, dans certains points, l’absence du murmure vésiculaire. On entend aussi, au début de la crise d’abord, et dans des
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portions limitées du poumon, quelques râles secs, vibrants et sibilants, à maximum inspiratoire ; plus tard ces râles se généralisent, deviennent humides et de calibre varié.
Les crachats, qui ont été étudiés spécialement par Salter, puis par Parrot, n’ont nullement les caractères d’un liquide inflammatoire, comme le pensait Beau ; ils sont exclusivement composés de mucus très pur, et contiennent un peu d’albumine, des matières grasses et quelques leucocytes. L’aspect de vermicelle cuit lient à un simple phénomène de condensation.
A côté de ces grands caractères de l’accès d’asthme que nous venons 4’indiquer, il existe des troubles fonctionnels inconstants, ou des formes moins bien dessinées. Les perturbations morbides peuvent s’étendre à tonte la sphère du pneumogastrique; il y a parfois des troubles digestifs ou cardiaques, par suite de la parésie des filets stomacaux et cardiaques du nerf vague, ce qui s’explique par cette seule considération que « lorsqu’un nerf dépense trop d’influx nerveux dans un de ses départements, il y a déficit d’un autre côté » (Peter).
L’attaque d’asthme peut, d’autre part, se présenter sous des aspects ou plus atténués ou plus graves. Tantôt l’accès se borne à une série d’éternuements, avec congestion de la muqueuse nasale, puis sécrétion épaisse d’abord, liquide ensuite. Tantôt les accès se succèdent à intervalles tellement rapprochés qu’ils sont comme mbintrants et jettent le malade dans un état constant de dyspnée qui peut persister deux ou trois semaines, avec paroxysmes nocturnes des plus pénibles.
Ainsi, ce qui domine dans Vasthme essentiel^ c’est l’élément spasmodique; l’élément catarrhal n’est qu’un accident surajouté qui peut manquer; mais à mesure que ces accès se répètent, l’hyperhémie bronchique, qui en est la conséquence, tend à devenir permanente; le catarrhe chronique apparaît à sa suite; l’emphysème se produit souvent du même coup, et après eux la dilatation des bronches, la distension du cœur droit, enfin l’insuffisance tricuspidienne, accompagnée de son cortège de troubles fonctionnels et de modifications viscérales; si bien que la mort par asystolieou cachexie cardiaque devient le terme encore fréquent de l’asthme préalablement essentiel.
L’asthme, d’autres fois, aboutit à la tuberculose, mais c’est là un fait rare ; différents observateurs sont même allés jusqu’à prétendre qu’il y avait antagonisme entre les deux affections.
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Étiologie (i). — L’asihme, le plus souvent, est sous la dépendance d’une disposition héréditaire ou diathésique ; a cet égard, l’arthritisme et l’herpéiisme jouent le principal rôle. 11 n’est pas rare de voir des malades chez lesquels les manifestations cutanées ou autres (migraines, coryzas) alternent avec les phénomènes spasmodiques du côté des bronches : tantôt c’est l’eczéma (Sée, Dudos, Blachez), tantôt l’urticaire (Potain). Dudos est même allé jtisqu’à ne voir dans l’asthme qu’un eczéma des bronches: cette manière de voir est assurément exagérée.
L’attaque d’asthme peut alterner avec des accès épileptiques, ou se produire chez des sujets dont les parents étaient atteints de mal comitial; c’est sans doute l’observation de faits analogues qui avait conduit Van Helmont à définir l’asthme : « Le mal caduc du poumon. »
L’asihme est beaucoup plus fréquent chez l’homme que chez la femme. Il est très rare chez l’enfant. Politzer en rapporte cinq observations; chez les jeunes sujets la maladie affecte la forme de la bronchite capillaire, moins l’intensité des phénomènes fébriles.
Les causes susceptibles de réveiller l’accès sont des plus variées et parfois des plus bizarres. Souvent il aura son point de départ dans un des départements mêmes du pneumogastrique (pulmonaire, stomacal, hépatique); à cette classe d’excitations appartiennent les accès provoqués par les inhalations de gaz ou de poussières irritantes (asthme des vidangeurs, des cribleurs de blé, des cardeurs de mate'as), ou par l’ingestion de certains crustacés ou coquillages, comme le homard, les moules, etc.; dans ce dernier cas l’accès d’asthme qui alterne assez habituellement avec de la diarrhée ou de l’urticaire, est désigné en général sous le nom d'asthme ortié. D’autres fois l’excitation part d’une impression spéciale portée sur une membrane sensible : ici c’est la pituitaire qui a été impressionnée par l’odeur des foins (2), du chlore, de l’ipéca, de la graisse qui brûle,
(1) M. Sée divise en quatre groupes les causes génératrices principales de l’accès d’asthme :
1® Causes nervo-motrices : actions des poussières organiques ;
2° Causes réflexes par excitation des organes internes, des organes génitaux ou de la peau ;
3° Asthme par excitation centrale (impression nerveuse);
4° Asthme par altération du sang, comprenant les influences diathésiques; comme la goutte, l’arthritisme, etc. (Sée, Nouv. Dict. de méd.)
(2) L’asthme de foin, qui s’accompagne en général d’une conjonctivite spé
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OU d’un bouquet de violettes (fait de Trousseau) ; là c’est la rétine qui est la source de l’acte réflexe qui aboutit à l’accès; dans certains cas, c’est l’obscurité qui le détermine (cas célèbre du financier Perreire); d’autres fois, c’est la trop vive lumière; tantôt enfin l’impression porte sur la périphérie (influence du froid ou de l’humidité, etc.).
II faut faire jouer un grand rôle à l’impressionnabilité nerveuse du sujet en ce qui concerne le retour et la fréquence des accès. Le souvenir d’une crise survenue dans un lieu oudans une circonstance déterminés, suffit souvent pour la faire renaître dans des conditions analogues. C’est ainsi que certaines gens ne peuvent traverser telle rue, telle place, ou débarquer dans telle ville, sans avoir un accès. Un médecin connu autrefois à Lyon était pris d’une crise violente dès qu’il couchait sur un matelas contenant de la plume.
Les saisons ont une influence sur le développement de l’accès; certains malades ont leurs crises dyspnéiques au printemps et à l’automne; il en est de même de la pression barométrique : les asthmatiques se trouvent mal en général au sommet des montagnes. Souvent un faible changement d’altitude suffit pour déterminer ou faire cesser les accès.
Pathogénie. — Pour Louis et Rokitansky, l’asthme était toujours symptomatique d’une lésion pulmonaire (1). Rostan le croyait constamment lié à des altérations du cœur ou des gros vaisseaux. Ces ihéories tombent naturellement devant ce fait que les cas sont nombreux où l’on n’a pu constater aucune modification anatomique.
L’ancienne théorie de Galien, attribuant l’accès d’asthme à la présence dans les bronches d’une sécrétion épaisse et visqueuse, a été reprise par Beau. Beau avait été induit en erreur par l’observation d’un étudiant de son service, chez lequel on provo((uait l’attaque à volonté, et qui présentait dès le début de l’accès des râles dans la poitrine. Parrot a accepté à peu près cette manière de voir; mais il y a ajouté une condition essentielle, à savoir, que la sécrétion se
ciale (Giffo) et de catarrhe nasal, tient très probablement à l’action topique locale, sur la conjonctive et la muqueuse pituitaire, de la poussière de pollen des graminées. Getle rliino-bronchite spasmodique, qui nécessite certainement pour se développer i’exisience d’une prédisposition individuelle, pourrait être évitée, d’après les observations de Blackley, par l’usage de lunettes protectrices et d’un masque buccal destiné à tamiser l’air.
(1) Sans être aussi affirmatif que Louis et Rokitansky, Beckart dans un livre récent, a soutenu aussi l’origine pulmonaire de l’accès d’asthme.
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produit SOUS l’influence d’une perturbation nerveuse. Cette explication toutefois ne suffit pas encore pour rendre compte des accès d’asthme qui se terminent sans expectoration.
Willis ne voyait dans l’asthme qu’un spasme des bronches, Floyer et Salter un spasme des muscles respirateurs. Ces éléments divers entrent tous pour une certaine part dans la production de la dyspnée asthmatique : c’est là, du reste, l’opinion qui a été défendue par le professeur Sée dans son article du Dictionnaire. Pour G. Sée, le diaphragme est l’agent le plus actif de cette tétanisation inspiratoire qui caractérise l’accès d’asthme, et celui-ci est un phénomène analogue aux accidents déterminés chez les animaux par la galvanisation du bout central du pneumogastrique. Il est fort probable que les petits muscles bronchiques participent aussi au spasme; Jaccoud leur attribue même les sibilances et la difficulté expiratoire qui s’observent dans la première phase de l’accès. En tout cas il existe presque toujours aussi xm spasme des expirateurs, car il est facile de constater que souvent la fin de l’expiration devient active ; à cette période le sifflement s’accentue généralement.
Diagnostic. — Les allures de l’accès d’asthme sont habituellement assez caractéristiques pour qu’il soit utile d’insister longuement sur le diagnostic différentiel.
Nous ne reviendrons pas sur ce qui a déjà été dit à propos de la dyspnée cardiaque, de l’emphysème, de la laryngite striduleuse et de l’asthme de Kopp; nous ferons remarquer seulement qu’il faut éviter de confondre l’asthme avec les troubles dyspnéiques des hystériques, une tuberculose naissante ou les crises d’étouffement de la néphrite interstitielle. Chez les hystériques, les crises de dyspnée sont accompagnées généralement de troubles gastriques (bizarreries de l’appétit, crampes douloureuses, parfois vomissements) et surtout d’une toux sèche et fréquente, parfois éructante ou aboyante; il n’y a pas de sécrétion bronchique. Dans la tuberculose, à côté des accès d’oppression il se produit souvent des quintes de toux ayant une grande analogie avec celles de la coqueluche : quintes de toux et dyspnée sont, dans ce cas, sous la dépendance d’une cause univoque: l’irritation du pneumogastrique par les ganglions trachéobronchiques sympathiquement développés. Dans la néphrite interstitielle enfin, outre que la dyspnée revêt souvent un type tout particulier (type de Gheyne-Stokes), on peut constater des signes pathognomoniques tels que : hypertrophie du ventricule gauche avec bruit de galop, présence d’une petite quantité d’albumine dans
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la sécrétion urinaire, ou, en son absence, des proportions considérables d’uro-hémaline (B. Teissier, Harley, A. Robin).
Anatomie pathologique. — L’asthme n’a pas d’anafc*m:e pathologique qui lui soit spéciale. Nous avons vu que les lésions signalées par Louis, Rostau, Rokitansky, n’étaient pas indispensables à sa production ; quand il existe des altérations anatomiques, ces altérations sont le fait même des complications (emphysème, dilatation cardiaque, congestions viscérales, etc.).
Tenant compte des lésions nerveuses ganglionnaires signalées par Charcot, Leudet, Bacrensprung, Giorgio Maracci, comme accompagnant certaines dermatoses et s’appuyant d’autre part sur des observations d’eczéma persistant avec accès asthmatiformes, Blachez s’est demandé dernièrement si l’accès d’asthme ne pourrait pas tenir dans certains cas à une altération anatomique du système sympathique. Les recherches nouvelles devront assurément être dirigées dans ce sens.
Pronostic. — L’asthme essentiel est susceptible de guérison; quand il a provoqué les modifications de tissus que nous avons signalées, le malade est exposé à tous les accidents qu’elles peuvent entraîner et dont l’asystolie devient la fin presque nécessaire.
Traitement. — 11 doit remplir une triple indication : 1° éviter les conditions susceptibles de provoquer l’apparition de l’accès; 2° modifier l’état général qui tient la névrose sous sa dépendance; 3" calmer le malade pendant l’accès. La première indication consiste en mesures préventives qui varient suivant chaque individu cl qui découlent de l’observation attentive du malade. La deuxième est subordonnée à la nature de la dyscrasie génératrice : contre la goutte on administrera les alcalins, l’iodure de potassium; contre l’herpétisme, les arsenicaux et les sulfureux. Chez les dartreux, en réveillant les manifestations cutanées on aura souvent l’occasion de constater la disparition des accidents spasmodiques ; de même, chez les hémorrhoïdaires, en rappelant un flux suspendu.
Quant à l’accès même, on a préconisé un grand nombre de procédés pour l’atténuer; la belladone ou le datura entrent dans presque toutes les préparations mises en usage (cigarettes Espic, cigarettes Levasseur). On a donné avec avantage l’iodure de potassium (G. Sée). M. Jaccoud a employé avec succès le cannabis indica ; la cautérisation de l’arrière-gorge avec l’ammoniaque liquide lui semble devoir être proscrite; elle présente en effet des dangers. Le bromure de potassium n’a pas donné d’excellents résultats.
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Tronsseaii, s’inspirant des idées de Bretonneau, avait la coutume d’appliquer aux asthmatiques le traitement suivant : pendant dix jours il donnait des pilules de 0,01 extrait, et 0,01 poudre de belladone, en augmentant progressivement la dose jusqu’à trois, matin et soir; les dix jours suivants il faisait fumer des cigarettes arsenicales ; dix jours enfin il donnait les alcalins : le traitement durait deux mois; il y ajoutait souvent l’extrait de quinquina.
Beckart et Klebs ont retiré de bofis effets des injections de pilocarpine. En déterminant une notable hypersécrétion glandulaire, elles s’opposeraient à la formation des bouchons muqueux et à l’obstruction des canalicules bronchiques.
31ais les injections sous-cutanées de morphine sont encore le moyen le plus sûr et le plus rapide de calmer la crise. Elles deviennent en même temps un procédé important de traitement curatif et restent, en définitive, avec l’iodure de potassium (G. Sée), notre arme la plus sérieuse contre la maladie.
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ADÉNOPATHIE BRONCHIQUE.
Le mot adénopathie bronchique est un terme générique qui s’applhiue aux différentes inflammations ou dégénérescence des ganglions lymphatiques qui entourent la trachée et les bronches.
Jusqu’à la fin du siècle dernier ces altérations avaient passé inaperçues. Encore, Lalouette et Korium, dans leurs travaux sur la scrofule, se bornent-ils à signaler les engorgements strumeux des ganglions intrathoraciques.
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Les premiers faits bien observés datent seulement de 1810 à 1826, époque à laquelle Gayol, Leblond et Becker s’efforcent d’établir l’existence d’une phthisie particulière à l’enfance, et caractérisée par la dégénérescence des glandes péritrachéales et médiaslines. Mais, comme le titre même des thèses de ces différents auteurs l’indique, ces faits, tous relatifs à des sujets en bas âge, semblaient faire de la maladie l’apanage presque exclusif de la jeunesse.
En 1850, Marchai (de Calvi) montra la possibilité des tuberculisations ganglio-bronchiques chez l’adulte. H. Liouvilie a même prouvé depuis que le vieillard n’échappait pas absolument à ces sortes de dégénérescences.
Sans doute Laennec, Andral, Louis et Grisolle ont apporté aussi leur contingenta l’étude de la maladie. Uilliet et Barthez ont publié d’autre part des recherches fort remarquables sur l’anatomie pathologique de la tuberculisation des ganglions bronchiques; mais il faut bien reconnaître que c’est à Noël Guéneau de Mussy et à son élève A. Baréty, qu’il appartient d’avoir véritablement donné un corps à la question de l’adénopathie bronchique et de l’avoir envisagée sous son aspect le plus général.
Ce serait un tort de vouloir faire de l’adénopathie bronchique une entité morbide; trop nombreuses sont les conditions qui peuvent la produire. Et, en effet, les choses ne se passent pas autrement pour les ganglions médiastinaux ou intrapulmonaires que pour les ganglions d’une partie quelconque de l’appareil lymphatique : la nutrition de ces petits organes peut être troublée par le fait des altérations anatomiques locales survenues dans l’aire du réseau lymphatique collecté par le ganglion, comme elle peut être impressionnée par l’influence d’un mauvais état général ou d’une dyscrasie préexistante. Ainsi retentiront sur les ganglions péritrachéo-bronchiques, pour en entraîner l’engorgement ou la dégénérescence, les diverses irritations inflammatoires ou spécifniues portant sur les voies broncho-pulmonaires (bronchite de la rougeole ou de la coqueluche, infiltrations tuberculeuses locales, etc.), ou bien encore ces états constitutionnels qu'on nomme le typhus abdominal, la syphilis, la tuberculose, le cancer, ia lymphadénie. L’adénopathie trachéobronchique primitive ou a frigore n’est point cependant exceptionnelle.
Notre intention pourtant n’est point de faire dans ce chapitre une étude de sémiologie, et nous nous bornerons à décrire sous ce titre un complexus pathologique assez bien défini, caractérisé par l’engor-
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genieiit tuberculeux ou strumeux des les ganglions bronchiques; complexus pathologique qui a ses lésions anatomiques à lui, son évolution et ses symptômes ; celui, en définitive, qui a été si bien étudié par Leblond et Becker, et que depuis, Rilliet et Barthez ont appelé la phthisie bronchique.
Anatomie pathologique. — Quand on ouvre la poitrine d’un malade qui a succombé à une adénopathie bronchique, ce qui frappe tout d’abord, c’est la présence de masses ganglionnaires volumineuses entourant la trachée et les bronches. Ces masses sont constituées par des ganglions enflammés ou dégénérés réunis les uns aux autres par des adhérences plus ou moins épaisses. C’est dans la région périlrachéale ou intertrachéo-bronchique qu’elles sont le plus développées.
Les altérations anatomiques ne sont point identiques dans chaque ganglion : chez les uns, on ne peut rencontrer que de Vhypertrophie résultat d’une inflammation simple; dans les autres, on ne trouve que des granulations tuberculeuses ; ailleurs, ce sont des produits caséeux, ou bien encore des foyers de ramollissement. Il peut se faire même que ces divers modes d’altérations soient réunis sur le même ganglion, représentant en quelque sorte les phases successives d’un même travail pathogénique : l’évolution tuberculeuse (1).
A côté de ces lésions, en quelque sorte originelles, viennent se grouper une série de lésions secondaires qui sont la conséquence des rapports intimes que les ganglions péritrachéo-bronchiques affectent avec les organes importants contenus dans la cavité thoracique et des compressions prolongées qu’ils peuvent exercer sur eux.
(1) A côté des altérations que nous venons de décrire, on peut observer dans les ganglions péritrachéo-bronchiques une série de lésions d’ordre très différent, depuis la congestion simple, l’inflammation et la gangrène, jusqu’aux infiltrations de natures diverses (cancer, mélanose, infiltration calcaire, etc.). Parmi ces dernières, l’infiltration mélanique occupe certainement le premier rang. Sa grande fréquence et les conséquences souvent redoutables auxquelles elle expose viennent d’être mises en relief par le docteur Esternod. Grâce à de patientes recherches poursuivies avec soin dans le laboratoire du professeur Zahn, à Genève, M. Esternod a démo ntré que la mélanose (infiltration de charbon et de silice) est une affecti on des plus communes. Longtemps compatible avec la vie, elle peut rester latente pendant plusieurs années, mais elle peut aussi entraîner avec elle des complications graves, par suite des altérations anatomiques secondaires qui ^se
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Parmi celles-ci, on observe surtout la compression de la trachée et des bronches, la compression du pneumogastrique, de la veine cave (Tonnelé) et de l’artère pulmonaire (Constant), de l’aorte (Guiraud). On a pu observer aussi, mais beaucoup plus rarement, la compression du nerf pharyngien (Wrisberg) et du récurrent (Merriman).
Les foyers de ramollissement qui se développent dans les ganglions à la suite de la fonte du caséum tuberculeux et qui les font ressembler à de véritables abcès entourés d’une membrane pyogénique avec zones de crétifications partielles, s’ouvrent parfois dans les organes environnants. Ces perforations, qui s’effectuent tantôt de dedans en dehors, tantôt de dehors en dedans, entraînent forcément après elles la formation de fistules qu’on retrouve aisément à l’autopsie. La fistule peut être simple ou double.
Les fistules les plus communes sont les fistules ganglio-bronchiques. Les droites sont un peu plus fréquentes que les gauches, dans la proportion de 15 à 12 (Rilliet et Barthez) ; la communication du ganglion avec la bronche se fait parfois par une sorte de petit crible, entrevu déjà par Rilliet et Barthez et sur lequel M. Eternod (de Genève) vient d’attirer plus récemment l’attention. Après les fistules ganglio-bronchiques, c’est la perforation de l’œsophage ou l’artère pulmonaire (Berton, Rilliet et Barthez) qu’on a plus généralement rencontrée. On a vu aussi les ganglions ramollis s’ouvrir dans la plèvre ou le péricarde, et dans certains cas faire communiquer entre elles ces différentes cavités (cas de Zahn et Rokitansky).
Les ganglions intrapulmonaires participent souvent au processus pathologique ; ils peuvent s’abcéder et devenir ainsi l’origine de véritables cavernes ganglionnaires. Celles-ci ont des parois lisses et uniformes, elles siègent de préférence vers la racine du poumon et se distinguent ainsi des cavernes pulmonaires qui
développent presque constamment à ses côtés: la périadénite, le rétrécissament des artères ou des veines pulmonaires, les diverticules de traction, le ramollissement des ganglions et les perforations consécutives.
Parmi ces complications diverses, les diverticules de traction et les perforations ont été, pour M. Éternod, l’objet d’une étude plus attentive. Les diverticules de traction, déjà mis spécialement en relief par les travaux de Tiedemann et de Zenker, sont constitués par de petites dépressions en forme d’entonnoir, dont le point de départ est dans la formation d’adhérences entre les masses ganglionnaires et les organes voisins (trachée, bronche, œsophage). Le tissu inodulaire, en se rétractant, attire la muqueuse avec lui; celle-ci s’amincit et tend à s’ulcérer. Les diverticules de traction sont en conséquence une source commune de perforations.
MALADIES DES BRONCHES
ont au contraire des parois anfractueuses, sont souvent traversées par des brides et, presque toujours en rapport avec une extrémité bronchique, siègent loin de la racine du poumon (Rilliet et Barthez).
Il est presque exceptionnel que le parenchyme du poumon luimême se maintienne indemne. Ce sont, bien entendu, des altérations tuberculeuses qu’on y rencontre; altérations tuberculeuses qui sont ' concomitantes ou consécutives à la phthisie ganglionnaire péribronchique. Berhardt(de Londres) a trouvé autour de la racine des bronches une série de petits noyaux pneumoniques.
Le plus souvent la tuberculose pulmonaire éclate comme manifestation voisine de la diathèse qui lient sous sa dépendance l’adénopathie bronchique ; elle est plus ou moins avancée, suivant l’époque de son développement. Parfois elle apparaît dans les périodes ultimes de la maladie primitive et alors elle peut revêtir l’aspect d’une véritable granulie.
Dans d’autres circonstances, la tuberculose est une conséquence directe de l’adénopathie bronchique agissant eti quelque sorte d’une façon toute locale. Là, c’est un ganglion ramolli qui devient une source d’infection directe et dont on voit partir des traînées lymphatiques remplies de tubercules et allant se rendre à un foyer de caséiücaiion pulmonaire. D’autres fois, c’est un ganglion (1) hypertrophié qui gêne la circulation dans l’artère pulmonaire ou dans l’une de ses branches et qui détermine dans le parenchyme du poumon une anémie toute locale que les recherches modernes ont montrée si favorable au développement du tubercule (2).
Parrot et Hervonet ont décrit sous le notn d’adénopathie bronchique similaire, les engorgements ganglionnaires correspondant aux foyers tuberculeux.
(1) Buhl pensait même que tout foyer de tuberculisation pulmonaire avait pour point de’ départ un foyer de caséification ganglionnaire. Ainsi se trouvait justifiée, en quelque sorte, la phrase quasi célèbre de Niemeyer : « Le plus grand danger que puisse courir un phthisique, est de devenir tuberculeux. »
(2) La disposition des ganglions intrapulmonaires est très favorable à ces sortes de compressions. Déjà Cruveilhier avait fait remarquer qu’ils formaient des chaînes disposées comme à cheval sur les points de bifurcation de l’artère pulmonaire. Baréty est revenu sur cette disposition à laquelle il attache une certaine importance dans le développement de la phthisie. Il fait remarquer que c’est le sommet du poumon qui s’altère ordinairement le premier, et précisément la branche de l’artère pulmonaire qui lui correspond est en rapport avec une chaîne ganglionnaire plus volumineuse.
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Description. — Il est nécessaire que la maladie atteigne déjà des proportions importantes, pour révéler son existence par un ensemble symptomatique complet et suffisant. Souvent, il est vrai, au début d’une évolution tuberculeuse, dans le cours d’une coqueluche ou d’une fièvre typhoïde, la diminution du murmure respiratoire au sommet du poumon, coïncidant avec de la submatité dans la région interscapulaire supérieure, peut faire soupçonner la présence de ganglions bronchiques congestionnés ou déjà hypertrophiés; mais lorsqu’il s’agit d’une véritable adénopathie trachéo-bronchique, c’est seulement quand le mal est arrivé à une période avancée de son évolution qu’il peut s’affirmer et se reconnaître.
Dans ces conditions, la phthisie bronchique donne lieu à des signes subjectifs et objectifs qui peuvent tous se déduire des altérations anatomiques signalées plus haut et dont ils sont la conséquence directe. En d’autres termes, il n’y a presque que des symptômes de compression. Ainsi s’expliquent en effet : 1“ la dyspnée qui est le résultat du rétrécissement bronchique ou trachéal et qui s’accompagne fréquemment de douleur et d’une sensation de poids dans la région moyenne du sternum ; 2" la toux qui est produite par l’irritation du pneumogastrique emprisonné dans les masses ganglionnaires, toux qui revêt un caractère quinteux tout particulier, qui lui a mérité le nom de toux coqueluchoïde (Guéneau de Mnssy); 3° les vomissements qui dépendent d’une cause analogue (1); 4° la pâleur et la bouffissure de la face qui sont sous la dépendance des compressions vasculaires.
C’est à des phénomènes de même nature (compressions ganglionnaires) qu’il faut attribuer aussi la plupart des signes physiques que révèle en pareil cas l’exploration directe de la poitrine.
1° La matité ou la suhmatité perçues dans la région interscapulaire, en arrière, au niveau de la pièce supérieure du sternum et sur ses côtés, en avant;
(1) C’est sans doute par la compression du pneumogastrique par des ganglions hypertrophiés et dégénérés qu’il faut expliquer les quintes de toux suivies si souvent de vomissements, qu’on observe chez les tuberculeux à la suite des repas. En pareil cas, en effet, la pression exercée sur le tronc du pneumogastrique au cou est fort douloureuse, et l’autopsie est venue plusieurs fois démontrer la légitimité de cette hypothèse (faits de Peter).
Dans un fait tout nouveau, remarquable précisément par une douleur intense sur le trajet du nerf phrénique gauche, nous avons trouvé, à la nécropsie, le tronc du nerf étouffé au milieu des masses ganglionnaires.
