ANGINES

La dénomination à' angines s’applique à « toutes déterminations morbides, gutturales, pharyngées, dans lesquelles intervient l’inflammation à quelque époque, sous quelque forme et à quelque titre que ce soit » (Desnos).-

Les angines peuvent se classer de la façon suivante :

" A. Angines aigues divisées elles-mêmes en angines simples et spécifiques. Les angines simples comprennent les formes catarrhale et phlegmoneuse. Les angines spécifiques se divisent en : 1° angines avec produits spéciaux, angines diphtJiéritique, lierpétique, du muguet, de la stomatite ulcéro-membraneuse ; 2° angines spéciales à certains états généraux, rhumatisme ; 3° angines des pyrexies, érysipèle, scarlatine, variole, rougeole, dothiénentérie ; 4® angines des affections virulentes, morve et farcin, charbon; 5® angines toxiques, mercure, iodure de potassium, solanées.

B. Angines chroniques comprenant les ân^lnes glanduleuse , scrofuleuse, tuberculeuse, syphilitique,

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Angine catabrhale (Synonymie : Mal de gorge, angine gutturale, pharyngée, tonsillaire, pharyngite catarrhale).

L’angine catarrhale atteint de préférence les enfants et les jeunes

gens, surtout ceux qui sont lymphatiques ou scrofuleux ; très souvent on trouve une prédisposition innée ou héréditaire. Quelques femmes ont une angine à chaque période menstruelle. L’angine catarrhale se montre quelquefois au début ou dans le cours de l’emharras gastrique, après l’ingestion d’aliments trop chauds ou trop froids, sous l’influence de l’irritation que produisent les gaz irritants, etc.; le plus souvent ce sont les variations brusques de température, au printemps et à l’automne, qui lui donnent naissance. L’angine catarrhale coïncide fréquemment avec la grippe.

La muqueuse de la gorge est rouge, luisante et sèche, tuméfiée surtout au niveau des points où il existe du tissu cellulaire en abondance. Les glandes muqueuses font saillie par suite du gonflement des cellules des culs-de-sac. Plus tard, si le processus inflammatoire n’a pas été enrayé, les surfaces se recouvrent parfois d’un enduit muqueux ou muco- purulent formant, sur le voile du palais ou les amygdales des plaques blanchâtres {angine pultacée). Le caractère distinctif de cet exsudât est de ne jamais contenir de fibrine. Les ganglions sous-maxillaires sont légèrement engorgés.

L’inflammation peut occuper tout le pharynx ou seulement l’une de ses parties, voile du palais, piliers, luette, amygdales {amygdalite)»

Le début peut être marqué par des frissons ou mieux des frissonnements, de l’inappétence, du malaise, de l’insomnie, auxquels viennent se joindre un peu plus tard du délire chez les sujets impressionnables et nerveux et une prostration qui ne semble pas en rapport avec les lésions locales. La fièvre survient brusquement et la température, le plus souvent modérée, peut, dans quelques cas plus rares, atteindre immédiatement 39", 5 ou 40 degrés, hyperthermie qui persiste presque sans rémission pendant une période de deux à cinq jours; puis il se produit un abaissement subit et parfois considérable, qui fait ressembler le tracé thermomélrique à celui de la oneumomie franche (fig. 40 et 41). Cette défervescence s’accompagne de la disparition rapide de tout l’appareil menaçant qui l’avait précédée. Dans la grande majorité des cas, l’angine catarrhale aiguë s’accompagne de phénomènes généraux peu accentués, quelquefois même complètement négligeables.

Les symptômes locaux sont d’abord une sensation de corps étranger dans le pharynx, puis une difficulté très notable dans la déglutition, qui est en même temps très douloureuse. Si l’inflammation s’est surtout portée sur le voile du palais, il peut y avoir

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rejet par tenez des aliments et des boissons. En meme temps la salivalion|est exagérée, l’haleine a une odeur désagréable, le sens du goût est altéré, la voix nasonnée. On peut aussi observer des nausées et des vomissements si l’angine est symptomatique d’un état saburral des voies digestives ou coïncide avec lui.

La propagation de Tinflammation à la trompe d’Eustache est fréquente et détermine des troubles dans l’audition.

£L*\,^M^.f^.Ldveran). . (A. Lavera n)

Fig. 40 et 4L

La durée de la maladie dépasse rarement un septénaire : la résolution est la règle et le pronostic peut être considéré comme très favorable. Il faut savoir cependant que l’angine simple peut se comtpliquer de paralysies du voile du palais ou même de paralysies généralisées (Gubler), et que dans des cas, fort rares à la vérité, on a vu se produire un œdème du larynx qui a entraîné la mort. Les récidives sont fréquentes et engendrent souvent l'état chronique.

Le traitement ne nécessite pas d’intervention active. Quelques gargarismes émollients pour combattre l’inflammation; quelques badigeonnages au miel ou au jus de citron, s’il y a des exsudais pul- 'tacés. On prescrira un peu d’aconit, d’esprit de Mindérérus ou de poudre de Dower contre l’état général, et, s’il existe en même temps de l’embarras gastrique, on pourra donner un purgatif ou un émélo- cathartique.

Angine phlegmoneuse (Synonymie : Esquinancie, angine parenchîjmateusef cynanche). — L’étiologie de l’angine phlegmo-

lieuse est la meme que celle de l’angine catarrhale. Cette angine peut également atteindre le pharynx tout entier ou l’une de ses parties : le voile du palais ou ses piliers, la luette ; mais sa forme la plus fréquente est l’inflammation des amygdales. Aussi notre description s’appliquera-t-elle surtout à l’amygdalite.

Les lésions anatomiques varient d'intensité ; il peut se faire qu’il y ait seulement un peu de gonflement avec friabilité de la muqueuse et distension de quelques-uns des follicules par une matière blanchâtre et fétide. Le plus souvent une amygdale ou les deux à la fois sont considérablement tuméfiées et font une forte saillie entre les piliers du voile du palais: la luette, allongée, œdémateuse, est fortement déjelée de côté ou comprimée entre les deux tonsilles. Le liquide qui occupe les cryptes peut se concréter sous forme de petits points blanchâtres ou de membranes, ce qui a motivé le nom d’angine pultacée. La pression fait sourdre de petites gouttelettes de pus des amygdales dans lesquelles il se forme généralement des abcès assez considérables. Suivant Yerneuil ces abcès prendraient naissance dans le tissu cellulaire entourant l’amygdale, de telle sorte qu’on aurait affaire surtout à de la périamygdalite.

Des collections purulentes peuvent se former également dans le voile du palais elles piliers.

Au début les symptômes sont identiques à ceux de l’angine catarrhale, toute la différence consiste dans l’intensité plus grande de la fièvre, de la céphalalgie et des symptômes locaux ; mais si l’angine ne se résout pas, si la terminaison doit se faire par suppuration, la fièvre atteint 40 degrés et au delà, il survient des frissons, de la prostration; la tuméfaction devient considérable, la douleur continue avec élancements répétés, la salivation est abondante, rhalcine fétide. Lorsque l’abcès est formé, le malade peut à peine entr’ouvrir la bouche, la déglutition est prescjue impossible, la respiration gênée jusqu’à la suffocation. La pression en arrière du maxillaire inférieur est très douloureuse. Cette suppuration met généralement de cinq à sept jours à se produire: le pus tend alors à s’échapper par la bouche, ce qui arrive souvent sous l’influence d’une quinte de toux ou des efforts du vomissement. Ce pus est rougeâtre, sanieux, et laisse dans la bouche une sensation affreusement désagréable; dès qu’il est évacué, l’amygdale s’affaisse et la guérison survient rapidement.

Dans des cas plus graves, le pus tend à se faire jour vers l’angle de la mâchoire ou dans le tissu cellulaire du cou, fuse dans le nié-

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diaslin postérieur en suivant Tcesophage, ou fait irruption dans les voies aériennes. D’autres complications fâcheuses peuvent se produire : la gangrène, les paralysies locales ou généralisées que nous avons déjà signalées dans l’angine simple et que l’on retrouve du reste dans toutes les inflammations pharyngées ; quelques-unes de ces complications entraînent rapidement la mort, comme Tœdème de la glotte, les hémorrhagies foudroyantes par ulcération de la carotide (Grisolle, Caytan) ou de la maxillaire interne (Müller).

Parfois l’amygdalite passe à l’état chronique.

Les symptômes sont assez nettement accusés pour que le diagnostic soit facile (1). Le pronostic, généralement favorable, puisque la maladie a une durée moyenne de dix à douze jours, doit cependant être réservé à cause des complications possibles.

Au début on pourra essayer le traitement abortif par les insufflations d’alun (Velpeau), les cautérisations avec le nitrate d’argent. Une fois la maladie constituée, on emploiera de préférence les gargarismes émollients tièdes ou froids; l’ingestion fréquente de petits morceaux de glace a donné de bons résultats. Les émissions sanguines, si employées autrefois, sont aujourd’hui presque tombées en désuétude; cependant si les symptômes généraux sont intenses, on fera bien d’appliquer quelques sangsues au-dessous des oreilles ou de scarifier les tonsilles ; en pareil cas Mestivier et Aran pratiquaient la saignée des ranines.

Pour donner issue au pus lorsqu’il est collecté, on introduira le doigt dans la bouche et l’on percera l’abcès avec l’ongle ou bien avec un bistouri garni de diachylon dans la plus grande partie de sa lame. Un vomitif suffira souvent pour provoquer la rupture de l’abcès. Il est bon de se rappeler pourtant que dans la grande majorité des cas, l’expectation est encore le meilleur moyen de traitement, tous les procédés d’intervention étant en général fort pénibles pour le malade et n’ayant qu’une influence très discutable sur l’abréviation de la maladie.

Les complications seront traitées par les moyens appropriés (2) : la trachéotomie par exemple, dans les cas de suffocation. On con-

(1) Avant Duchenne (de Boulogne), on confondait la paralysie labio~ glosso-pharijngée avec les angines. 11 suffit d’être prévenu pour éviter cette erreur.

(2) Houzé de l’Aulnoit a conseillé de sectionner les piliers antérieurs du voile du palais pour calmer la douleur que provoque l’élranglement par ces piliers des amygdales tuméfiées {Acad, de méd., 1868).

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seillera l’ablation des amygdales aux individus chez lesquels les récidives sont fréquentes, surtout s’il s’agit de jeunes enfants.

Velpeau. Du traitement des angines tonsillaires par Talun en poudre et le nitrate d’argent (Bull, de thérap., 1833). — Muller. Abcès tonsillaire suivi de mort par hémorrliagie (eod. loco, 1855). — Mestivier, Aran. Saignée des veines l’anines (eod. loco, 1857). — Gubler. Mém. sur les paralysies, etc. (Arch. de méd., 1860-1861).

— Du MÊME. Des paralysies dans leurs rapports avec les maladies aiguës. Paris, 1861. — Caytan. Angine tonsill., mort par hémorrhagie (Gaz. hebd., 1862). — Grisolle. Pathologie interne, 1862. — Desnos. Art. Amygdales et Angines, in Nouv. Diction, de méd. et de chirurg., 1864. — Lasègue. Traité des angines. Paris, 1866. — Peter. Art. Angines, in Dict. encyc. des sc. méd., 1866. — Bailly. Thèse, Paris, 1872. — Jaccoud. Pathologie interne, 1877. — Richard et A. Laveran. Observ. d’œdème de la glotte consécutif à une angine simple (Société méd. des hôp., 1876).

— Lennon Browne. The Throat and its diseases, 1878.

Angine DiPHTHÉRiTiQUE (Synonymie: Ulcère syriaque^ angine couenneuse, p s eudo- membraneuse y maligne). — V angine diphthéritique est la manifestation deladiphthérite sur la gorge, de même que le croup, dont l’étude a déjà été faite, est sa manifestation sur le larynx. Dans ce chapitre nous étudierons, en même temps que l’angine spéciale, les principaux caractères de la diphthérite ellemême, en renvoyant toutefois le lecteur à l’article pour l’his-

torique de la maladie.

Pathogénie. Étiologie. — La diphthérite semble s’étendre assez rapidement depuis quelques années et dans quelques villes ; à Paris notamment, depuis 1856, elle est devenue endémique. L’extension de la maladie se fait par poussées épidémiques développées \m' contagion directe, par inoculation, et surtout par contagion médiate.

La contagion directe est prouvée par un certain nombre de faits bien connus (cas de Herpin, Valleix, Blache fils). La contagion par inoculation, beaucoup plus rare, n’est cependant pas douteuse: Bergeron {Un. med., 1859), Weber (Langenbeck's Archiv, 1864), Thomas Hillier (Brit. med. Journ., 1864), Paterson (1) (Med. Times and Gaz., 1866), OErtel, en ont cité des exemples incontestables. La contagion médiate par l’intermédiaire de l’air contaminé est la cause indéniable des endémo-épidémies. Quant au développement spontané, il est loin d’être parfaitement établi (2).

(1) L’observation de Paterson est particulièrement remarquable : elle a trait à l’inoculation de la diplitliérite par l’intermédiaire d’une légère excoriation digitale après une seule introduction de l’index dans la bouche d’un enfant contaminé. La diphthérite fut suivie de paralysie secondaire.

(2) Pour un certain nombre d’auteurs (Schonlein, Virchow, Jaccoud, un

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La durée de l’incubation nécessaire h l’explosion des accidents est très variable ; toutefois les observations très concluantes de W. Ogie semblent prouver que la moyenne de cette période peut être évaluée de 2 à 6 jours, mais on peut observer aussi les chiffres extrêmes de 1 à 11 jours.

Depuis une dizaine d’années, un grand nombre d’observateurs ont cherché à déterminer la nature du poison diphthéritiqiie. Hueter et Tommasi (1868), Letzerich, OErtel(1868), Eberth (1862), Rothe (1873), Cornil, Talamon (1881), etc., ont trouvé des spores de micrococcus dans les fausses membranes, le sang et la plupart des viscères des malades; malgré l’opinion contraire de Senator et de Billroth le rôle important des parasites végétaux dans la genèse de l’affection paraît démontré actuellement.

La première des causes prédisposantes est Vâge: peu commune chez l’adulte, la diphthérite atteint surtout les enfants en bas âge, présentant son maximum de fréquence de deux à quatre ans (Roger) ; le sexe n’exerce aucune influence (Peter). Les chances de contagion diminuent avec l’âge: au-dessus de 20 ans d’après les statistiques de W. Ogle, sur 100 personnes exposées à l’influence du contage, 14 seulement seraient infectées.

Les épidémies de diphthérite sont favorisées par les climats froids et brumeux, par les saisons humides (1), bien qu’elles puissent se déclarer après un été très sec (Bouillon-Lagrange). Certaines maladies qui portent leur action sur l’arrière-bouche et le larynx (scarlatine, rougeole, coqueluche, fièvre typhoïde) prédisposent à la diphthérite. Il en est de même de la puerpéralité pour la diphthérite vulvaire.

Dans la statistique des maladies régnantes pour la ville de Lyon en 1881, nous avons pu nous assurer que dans certains cas la diphthérite sévit en raison inverse de la fièvre typhoïde. Thui'sfield du reste, dès 1879, considérait ce rapport comme absolument constant ; pour lui la diphthérite et la dothiénenterie auraient des voies de propagation identiques.

Les récidives ne sont pas rares, témoin Gillette qui succomba seulement à la deuxième atteinte de la maladie.

grand nombre d’auteurs anglais), la diphthérite est une affection locale qui ne deviendrait générale que secondairement. Cette opinion n'est pas admise généralement.

(1) Dans un de ses relevés, Henry Roger aurait noté 576 cas de diphthérite pour l’automne et l’hiver, contre 370 pour le printemps et l’été.

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Anatomie pathologique. — La lésion caractéristique de la diphthérite est la fausse membrane que l’on observe surtout dans le pharynx, les fosses nasales, le larynx et la trachée, mais qui peut aussi se développer sur les lèvres, la conjonctive, la vulve, l’anus, les solutions de continuité de l’épiderme (vésicatoires, saignée, piqûres de sangsues, excoriations de toutes sortes) et jusque dans l’œsophage (Millard, Talamon jet la cavité utérine. Cette fausse membrane, qui ne se développe pas sur les muqueuses à l’abri du contact de l’air (Empis, Isamberl), est essentiellement composée de fibrine et de jeunes cellules (Laboulbène), avec des globules rouges, des granulations protéiques, des spores et leur mycélium.

La présence de la librine a donné lieu à deux hypothèses : celle de Wagner d’après laquelle les cellules épithéliales subiraient une dégénérescence spéciale, fibrineuse ; celle de Rindfleisch pour qui la fausse membrane résulterait de la coagulation d’un exsudât fibrineux inter cellulaire.

Les fausses membranes, blanchâtres ou grisâtres, presque toujours irrégulières, en général stratifiées et atteignant une épaisseur de 1 à 6 millimètres, reposent tantôt sur le basement membrane, tantôt directement sur le chorion muqueux dépourvu de son épithélium (Cornil). Dans la forme primitive, la muqueuse apparaît au-dessous avec son aspect normal, parfois un peu congestionnée, dépolie ou saignante. Dans la forme secondaire, la muqueuse est au contraire ramollie, ulcérée et même gangrenée, ce qui autrefois faisait confondre l’angine pseudo-membraneuse avec les autres altérations gangreneuses du pharynx. Des globules de pus infiltrent la muqueuse entière et même les parties sous-jacentes (Buhl), les vaisseaux sont gorgés de micrococcus et ont leurs parois perforées (1).

La fausse membrane diphthéri tique présente cette particularité morphologique intéressante de résister à l’action des acides, mais

(I) Dans un travail tout récent {Arch physioL, 1880), Leloir a donné une description magistrale de la pseudo-membrane et des altérations épithéliales qui favorisent son développement : une altération spéciale correspond à chacune des modifications successives subies par la muqueuse : 1“ rougeur; 2" plaque opaline; 3“ pseudo-membrane.

Tout d’abord il se forme un espace clair autour du noyau de la cellule épithéliale. Cet espace clair refoule peu à peu le protoplasma, et la cellule ainsi transformée arrive à constituer, par adhérence de ses parois aux cellules voisines, un réticulum dont les mailles renferment de la fibrine, à

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de se dissoudre facilement dans les alcalins et surtout la solution de soude caustique à la glycérine de H. Roger.

Les ganglions lymphatiques voisins sont ramollis et peuvent suppurer. On les trouve parfois gorgés de micrococcus (Cornil). Le tissu cellulaire ambiant participe le plus souvent au travail phlegmasique, ce qui donne à la région un aspect empalé qui, lorsqu’il est prononcé, est généralement considéré comme de fort iwaiivais augure.

Les poumons présentent, avec des lésions mécaniques comme l’emphysème et l’atélectasie, de la pneumonie lobulaire à la base, assez souvent des ecchymoses sous-pleurales, et plus rarement des noyaux d’apoplexie pulmonaire.

Le rein, sain en apparence, peut offrir des altérations parenchymateuses profondes. Il en est de même du foie.

Le cœur est normal le plus souvent ; cependant on peut y rencontrer les lésions de la dégénérescence graisseuse (Bristowe, Greenhow), de la myocardite et de l’endocardite (Labadie-Lagrave).

Le sang, dans certains cas de diphthérite maligne, est de couleur foncée, jus de pruneaux, il tache les doigts comme de la sépia, donne aux organes une teinte sale et renferme des caillots bourbeux (Millard, Peter). Bouchut a insisté sur la leucocytose de la diphthérite infectieuse. Nou§ avons dit déjà que la présence d’organismes végétaux avait été signalée dans le sang.

Les lésions du système nerveux quand elles sont appréciables, varient de siège et de nature. On a observé des lésions périphériques et des lésions centrales. Les lésions périphériques ont été vues d’abord par Charcot et Vulpian, Lorain et Lépine, qui ont signalé la dégénérescence graisseuse des muscles du voile du palais paralysé ainsi que la dégénérescence locale des nerfs correspondants. Friedreich etLeyden ont observé d’autre part l’altération des troncs nerveux depuis leurs extrémités intramusculaires jusqu’au système central.

Buhl, le premier^ indiqua la possibilité d’une lésion centrale et décrivit comme lésion pathognomonique des paralysies diphthéritiques

l’état filamenteux quelquefois, et des globules de pus (plaque opaline). Puis ke réticulum se dissocie; il est envahi par des exsudais fibrineux, le pus venu du derme, des globules rouges et des parasites; la fausse membrane avec ses differents caractères variant avec les degrés de l’altération est ainsi constituée.

Pour Leloir, toutes les altérations pseudo-membraneuses ont la même constitution et ont toutes pour point de départ une modification épithéliale.

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le gonflement inflammatoire des racines médullaires, et Tinfillratioii nucléaire des ganglions spinaux. En 1876, Pierret déclarait devant la Société de biologie avoir observé dans le canal médullaire et dans les régions méso- céphaliques une véritable méningite pseudo-membraneuse susceptible d’emprisonner les racines médullaires et de comprimer les nerfs rachidiens. Enfin, plus récemment, Déjerine a constaté dans un certain nombre d’autopsies une altération constante des racines antérieures qui serait sous la dépendance d’une irritation primitive (téphro -myélite légère) de la substance grise ; et qui se traduirait par un processus à la fois interstitielle et parenchymateux, une transformation moniliforme des tubes nerveux. Nous aurons à interpréter plus tard ces différentes lésions et à faire la part de chacune d’elles dans la pathogénie des phénomènes parétiques.

Description. — Au point de vue de la marche, l’angine diphthéritique est légère ou grave.

Vangine débute en général d’une façon insidieuse, soit que le malade n’accuse aucun malaise, soit qu’il présente seulement un peu d’inappétence, de tristesse, de difficulté dans la déglutition. Plus rarement, la fièvre s’établit d’emblée (39 degrés à 39% 5) avec violent mal de gorge et tuméfaction douloureuse des ganglions sousmaxillaires.

Si au début on examine la gorge, on voit sur une amygdale ou sur la luette une fausse membrane ou une série de points blanchâtres analogues à l’herpès guttural. Peu à peu les fausses membranes envahissent tout le voile du palais et les amygdales sur lesquelles elles s’avancent irrégulièrement, entourées par une zone de la muqueuse fortement congestionnée. La couleur des fausses membranes varie du blanc grisâtre ou jaunâtre au brun, et même au noir lorsqu’elles renferment des globules rouges. Les fausses membranes sont plus adhérentes que dans le larynx; elles S3 reproduisent parfois très rapidement.

Si l’intoxication est peu intense, une fois détruites ou expectorées, les fausses membranes ont peu de tendance à se reproduire, l’engorgement ganglionnaire diminue et au bout d’un ou deux septénaires, le malade est guéri : c’est la forme légère, bien que jusqu’au dernier moment on puisse craindre la propagation au larynx et que le convalescent reste exposé aux paralysies consécutives.

Dans la forme grave, les fausses membranes s’étendent à la paroi postérieure du pharynx et jusqu’à l’œsophage, aux fosses nasales.

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amenant rapidement la suffocation en dehors de toute propagation au larynx; la tuméfaction sous-maxillaire est énorme; la face est pâle et plombée, le malade est apathique et indifférent. L’haleine est repoussante, la salivation abondante, la diarrhée a une odeur infecte ; il survient fréquemment des épistaxis et des hémorrhagies pharyngées ; il y a de l’albuminurie. Peu à peu le pouls devient petit et dépressible, la température baisse et le malade succombe à une véritable septicémie. La mort peut être foudroyante ; le plus souvent elle est la conséquence de la propagation des fausses membranes au larynx ou de l’œdème de la glotte (Damascbino).

La guérison pourtant est possible ; elle s’obtient alors vers le vingt-cinquième jour ou au delà.

h'aîigine secondaire, survenant après une scarlatine par exemple, s’accompagne toujours de phénomènes d’une intensité remarquable et peut se terminer par la gangrène. Cette angine diphthéritique compliquée de gangrène est ordinairement mortelle, ou ne guérit qu’au prix de difformités de la gorge.

Enfin H. Roger a décrit une forme à évolution lente de l’angine diphthéritique. Cette angine qui, à un point de vue général, diffère peu des formes préalablement décrites, se signale par cette particularité que : vers le huitième ou dixième jour, après une rémission de la plus heureuse apparence, le processus infectieux reprend sa marche progressive, jetant le malade dans un affaiblissement croissant qui au bout d’un certain temps aboutit fatalement à la mort. Cette forme de la diphthérite s’accompagne d’un cortège réactionnel peu accentué.

Complications. — Les complications sont: h propagation aux fosses nasales, indiquée par un écoulement nasal sanieux; la diphthérite buccale, forme très rare ; la propagation à V arbre trachéo-bronchique, caractérisée par l’expectoration de membranes en tube, la dyspnée et l’affaiblissemeut du murmure respiratoire; la diphthérite cutanée.

En 1857, Wade, après Copland, a signalé la fréquence de V albuminurie; cette albuminurie, étudiée aussi avec beaucoup de soin en France par Millard, Sée, Empis, disparaît en général au bout de sept à huit jours, sans donner lieu à l’anasarque et sans laisser de suites. Les Anglais en font la caractéristique de la diphthérite infectieuse.

G. Sée (1858) a signalé une éruption scarlatiniforme qui se produit assez souvent après la trachéotomie. On a montré depuis,

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que la cliphthéritc, à l’instar des intoxications septicémiques, pouvait s’accompagner de toute la série des exanthèmes : morbilleux, érysipélateux, scarlatiniforme, etc.; dans les cas graves, les érythèmes sont fréquents au niveau des masses ganglionnaires engorgées. La nature des différentes épidémies n’est pas sans influence sur l’apparition de ces exanthèmes.

pneumonie, h thrombose cardiaque, V endocardite peuvent être observées. Mais c’est surtout aux paralysies locales ou généralisées que les malades sont exposés dans la convalescence de l’angine pseudo- membraneuse. A Maingault revient l’honneur de les avoir un des premiers parfaitement décrites. D’après H. Roger, ces paralysies atteignent un quart et même un tiers des malades. Elles surviennent dans les trois premières semaines de la convalescence, plus rarement lorsque l’angine existe encore (Giibler). Le début de la paralysie du voile du palais est marqué par du nasonnement, du ronflement pendant le sommeil, de la toux au moment de la déglutition, le relourdes liquides par le nez, des nausées provoquées par le contact de la luette avec la base de la langue. La déglutition des aliments froids et des solides est plus facile que celle des aliments chauds et des liquides ; leur introduction dans les voies respiratoires peut amener brusquement la mort. Le voile du palais est peu mobile et anesthésié.

Vorgane visuel est souvent frappé; on observe de l’amaurose, des troubles de l’accommodation par paralysie du musclede Brucke, parfois du strabisme ou une chute de la paupière supérieure. La surdité a été observée ; le goût n’est jamais totalement aboli.

Nous avons constaté, dans un cas, la paralysie des crico-aryténoïdiens postérieurs.

Lorsque la paralysie se généralise, la propagation se fait dans l’ordre suivant : muscles de la nuque, des membres inférieurs, des membres supérieurs, du tronc. En général, la paralysie est précédée de fourmillements et d’une anesthésie qui ne dépasserait pas le coude et le genou (G. Sée). A côté de celte diffusion marquée des symptômes, la paralysie généralisée présente cet autre caractère important d’offrir une certaine mobilité des accidents: c’est ainsi que les phénomènes parétiques se substituent les uns aux autres et parfois dans un espace de temps relativement restreint.

Dans bon nombre de cas, on a noté la diminution des pulsations cardiaques (Maingault) dès le débat. La parésie cardiaque est telle parfois que le pouls tombe à trente, à vingt et même à seize

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pulsations (H. Weber). La mort survient alors par syncope. D’autres fois elle résulte crime action directe de la diphthérite sur les régions centrales (mort subite par paralysie bulbaire (faits de Landouzy et de J. Teissier).

Le rectum et la vessie, souvent intacts, peuvent aussi être frappés de paralysie (H. Roger), ce qui entraîne l’incontinence de l’urine et des matières fécales. On a noté quelc{uefois Vanaphrodisie. *

La mort survient après une durée de deux à huit mois dans 12 cas pour 100 environ. Lorsque la guérison a lieu, ce sont les muscles paralysés les premiers qui recouvrent leurs fonctions les derniers ; longue à obtenir pour les paralysies généralisées, elle est souvent rapide lorsqu’il s’agit d’une parésie localisée au voile du palais où on l’a vue quelquefois ne persister que quarante-huit heures.

Trousseau expliquait ces paralysies par l’action toxique sur 1e système musculaire du poison diplithéritique. Cette théorie n’est plus soutenable, aujourd’hui que nous savons que ces paralysies peuvent succéder aux angines communes. « La lésion pharyngée agit par action centripète sur les vaso-moteurs des centres nerveux, de manière à modifier momentanément la nutrition de ceux-ci, au point d’en amoindrir la puissance fonctionnelle (Jaccoud). « Gubler regardait ces paralysies comme de simples troubles amyosthéniques, n’ayant rien de spécial à la diphthérite.

Grâce aux conquêtes récentes de l’anatomie pathologique, il est permis maintenant de sortir du domaine de l’hypothèse. Sans revenir sur la première théorie de Valtération locale des muscles et nerfs sous-jacents aux pseudo-membranes, soutenue par Charcot, Vulpian, Lorain et Lépine, et qui tombe devant les faits de pararalysie diplithéritique généralisée, il semble bien acquis maintenant que la paralysie diphthéritique peut résulter au moins d’un double mécanisme : tantôt, ainsi que le démontrent les observations de Pieriet et de Saint-Clair, elle est le fait d’une méningite spécifique dont les déterminations correspondent exactement aux groupes musculaires parésiés; tantôt elle est la conséquence d’une névrite ascendante qui, soupçonnée par Buhl, a trouvé sa confirmation directe dans les faits de Leyden, de Déjerine et de Barth. En pareil cas la paralysie diphthéritique serait l’analogue des paralysies consécutives aux maladies vésicales ; cette opinion vient du reste d’être soutenue avec talent par Huchard dans sa réédition des œuvres d’Axen-