DÉGÉNÉRESCENCES

circonstance, la surcharge et la dégénérescence graisseuse marchent souvent de pair, les deux conditions génératrices habituelles de cette double modification anatomique, la disposition à l’engraissement et la dyscrasie constitutionnelle (1), se trouvant alors réunies.

Quelle que soit la nature du processus, le résultat est le même : c’est le fonctionnement défectueux de la fibre cardiaque. Le cœur ne se contracte plus qu’avec peine, le pouls devient petit et parfois irrégulier, la circulatioïi pulmonaire s’embarrasse, les accidents de l’anémie artérielle apparaissent. Toutefois la physionomie de ces accidents est un peu différente, suivant que la dégénérescence graisseuse s’est produite progressivement, comme cela arrive habituellement pour le cœur préalablement hypertrophié, ou qu’elle s’est montrée brusquement, comme, par exemple, dans les états graves infectieux. Dans le premier cas le malade offre surtout de l’irrégularité du pouls avec ou sans intermittences; le pouls est mou, dépressible, quelquefois notablement ralenti ; en même temps on note un état de malaise général que caractérisent surtout des tendances au vertige, des menaces de chute et souvent un état nauséeux tout spécial. Gomme signe physique, on constate que le premier bruit du cœur est devenu sourd, éloigné, mal frappé; le second bruit ne s’altère que plus lard, et souvent il paraît dédoublé (Potain).

Quand la dégénérescence graisseuse s’est produite brusquement, la scène est un peu différente : ce qui domine alors, c’est la tendance à la syncope et au collapsus; le premier bruit s’assourdit rapidement, parfois jusqu’à n’êlre plus perçu (Stokes) ; ou bien le petit silence s’allonge, et les deux bruits se succèdent à intervalles presque égaux, de façon à simuler le rythme du pendule ou les battements du cœur fœtal. Des souffles peuvent encore apparaître, mais leur mécanisme n’est pas encore élucidé : certains cliniciens admettent l’existence d’une insuffisance temporaire qui aurait sa raison d’être dans la paralysie des muscles tenseurs des valvules.

Vindication thérapeutique fournie par la constatation d’un pareil état morbide est formelle. Quelle que soit sa cause ou son

(1) Ceci démontre une fois de plus combien les divisions qu’on est obligé d’établir en nosographie pour les besoins de la description sont souvent factices, et combien il est rare de rencontrer en clinique des formes nettement dessinées. Les différents processus anatomiques se combinent ou se compliquent pour donner naissance à des formes intermédiaires (peut-être plus fréquentes que les autres dans la pratique), mais qui ne peuvent trouver place dans une étude dogmatique.

MALADIES DU COEUR

origine, on doit s’abstenir de toute médication débilitante, et s’adresser aux toniques (quinquina, digitale, alcool, caféine), qui seuls peuvent parer aux accidents syncopaux ou de collapsus.

Dégénérescence pigmentaire. — Elle accompagne la dégénérescence graisseuse et se rencontre fréquemment chez le vieillard î elle est caractérisée par le dépôt de granulations jaunâtres de nature encore indéterminée, autour des noyaux de la fibre musculaire. Elle s’observe, mais à un degré beaucoup plus accentué, dans la mélanémie. Dans ce cas, les granulations ne se déposent pas seulement dans l’intérieur de la fibre musculaire, elles envahissent le tissu connectif interstitiel, où elles apparaissent sous forme d’îlots.

Dans ces derniers temps, le professeur Renaut, décrivant les altérations cardiaques propres à l’asystolie, a signalé, à côté de modifications remarquables survenues dans la structure de la fibre musculaire (1), un dépôt de granulations pigmentaires dans la fibre ellemême et dans Tinterstice des faisceaux primitifs. Ces granulations sont disposées en lignes parallèles à l’axe de l’élément musculaire, et se distinguent des granulations graisseuses en ce qu’elles ne se colorent pas par l’acide osmique.

Syphilis du coeur. — La syphilis tertiaire porte directement parfois son action sur le muscle cardiaque; elle s’y manifeste par deux ordres de lésions distinctes : 1° la nodosité gommeuse; 2° la sclérose interstitielle avec périartérite des petits vaisseaux musculaires. Les gommes siègent indistinctement dans les parties auriculaires ou ventriculaires; souvent en nombre et de volume restreints, elles peuvent d’autres fois farcir complètement le tissu du cœur, comme dans le dernier cas de B. Teissier; elles restent en général à l’état de noyaux durs et résistants; elles sont susceptibles d’ailleurs de se ramollir et de se vider dans le torrent circulatoire. Quant à la sclérose, elle est uniforméme nt répandue, elle s’étend même aux parois aortiques qu’elle transforme quelquefois en tissu très épais et quasi cartilagineux. Cette sclérose interstitielle unie à la périartérite des artères nourricières qui diminue l’irrigation des parois cardiaques suffit à expliquer l’atrophie de la fibre musculaire avec ou sans

(1) Pour Renaut, il y a, en pareil cas, une sorte de dislocation des fibres musculaires du cœur. Leurs anastomoses sont rompues et comme dessoudées. On dirait que le ciment qui les réunissait entre elles a été dissous, résorbé, comme il l’aurait été par un bain dans une solution de potasse (J. Renaut, Gaz. hebd.y juillet 1877).

HYPERTROPHIE

dégénérescence graisseuse qui est signalée dans la plupart des observations.

Les faits de gomme du cœur sont loin d’étre absolument rares. Ricord, Lancereaux, Virchow en ont rapporté un certain nombre, L. Jullien a cité 18 exemples. B. Teissier en a présenté un fait très remarquable à la Société de médecine de Lyon. Ce qu’il y a d’intéressant à relever dans ces faits, c’est qu’ils coïncident souvent avec des syphilis en apparence peu graves et que les malades ont succombé dans la grande majorité des cas d’une façon subite ou avec des accidents d’asyslolie aiguë.

Cette mort rapide nous paraît être surtout le fait de la myocardite compliquée d’aortite chronique, lésions qui exposent éminemment soit à l’arrêt, soit à la distension brusque et paralytique du cœur.

Atrophie cardiaque. — A la suite de certaines maladies de longue durée, de la fièvre typhoïde et de la tuberculose par exemple, on rencontre parfois une diminution notable du volume du cœur, diminution de volume qui peut coïncider avec la flaccidité ou avec la rétraction, le ratatinement de la fibre musculaire cardiaque Bizot, Ducastel, Spatz).

Cliniquement, cette lésion devrait se traduire par une diminution de la matité précordiale; mais si le cœur atrophié est entouré d’une épaisse couche de graisse, fait qui est loin d’être rare, le diagnostic est à peu près impossible.

Hypertrophie et dilatation. — H y a quelques années encore, l’hypertrophie essentielle du cœur jouait un grand rôle dans l’histoire de la pathologie cardiaque, Sénac, Corvisart, Forget, Grisolle, Friedreich, n’avaient pas hésité à lui attribuer une importance considérable; aussi s’attachait-on à décrire avec soin le complexus symptomatique qui semblait lui appartenir, et en particulier les accidents de congestion cérébrale et la disposition apoplectique qui devaient en être la conséquence. Aujourd’hui, sans rejeter l’existence de l’hypertrophie essentielle du cœur, on tend à la considérer comme assez rare. Cependant les cliniciens admettent en général que les efforts répétés, un exercice musculaire excessif, des palpitations nerveuses prolongées, et toutes les causes susceptibles de les provoquer (émotions morales vives, abus du thé et du café), enfin certaines dispositions héréditaires peuvent en favoriser le développement. Cela ne nous paraît pas douteux : nous n’en voulons pour preuve que V hypertrophie qui apparaît parfois dans le cours de la-

44 MALADIES DU C(EUR

maladie de Graves, ou goitre exoplithalmique. Tout récemment encore la question a été tranchée dans ce sens par le docteur Pitres dans sa thèse d’agrégation. De plus, s’appuyant sur les travaux de Peacock, de Baur, de Thurn, et surtout de Da Costa et de Seitz, et sur une série d’expériences personnelles. Pitres a démontré que le cœur était susceptible de se fatiguer. « Sa fatigue se traduit par une diminution dans l’énergie des systoles et par une résistance moins grande à la distension. » Par suite de cette diminution dans l’énergie contractile du cœur, la circulation intra -cardiaque devient languissante, la pression augmente dans les cavités qui se distendent. Pour maintenir l’équilibre circulatoire, le cœur se trouve alors en présence d’un surcroît de travail à accomplir; s’il en est capable, il augmente de volume et la dilatation s'accompagne d'hyper^ trophie; autrement, il se produit une dilatation simple.

L’hypertrophie du cœur est presque toujours secondaire; elle est générale ou partielle.

Elle est générale quand elle succède à une péricardite qui a laissé des adhérences et altéré en même temps la structure même de la fd)re cardiaque : double modalité anatomique qui entraîne d’un côté Yhypertrophie, par suite de l’obstacle apporté à la contraction du cœur, de l’autre la dilatation, en diminuant la résistance de l’organe aux pressions intérieures (1). L’hypertrophie généralisée peut se montrer aussi à la suite de certaines lésions valvulaires, qui, ayant déterminé une distension successive de tous les orifices, ont provoqué dans les cavités un travail hyperplasique destiné à vaincre l’obstacle qui résulte du jeu insuffisant des valvules.

L’hypertrophie limitée est de beaucoup la plus fréquente, soit qu’elle succède à des altérations valvulaires du cœur gauche, ou qu’elle soit consécutive à des affections du poumon ou aux lésions d’orifice des cavités droites, auquel cas on la constate au niveau du cœur droit.

L’hypertrophie limitée au ventricule gauche est souvent liée aux

(1) Dans un travail récent, Letulle a étudié avec soin les altérations histologîqu s présentées par le cœur hypertrophié. Il est arrivé à cette conclusion qu’il était nécessaire de distinguer deux périodes au point de vue anatomique. Une première, qui est caractérisée par l’augmentation de volume de U fibre musculaire qui de 8 h 24p., peut atteindre 30 et 32p, ; puis une seconde période dans laquelle la fibre musculaire diminue de volume, en même temps que les travées connectives s’épaississent

HYPERTROPHIE

altérations du rein ; on peut dire qu’elle est la règle dans la néphrite interstitielle, ainsi que l’ont démontré les remarquables travaux de Traube et du professeur Potain. Elle s’observe encore dans les diverses circonstances oü la circulation artérielle éprouve quelque entrave, comme dans les faits d’atbéromasie généralisée, d’anévrysme de l’aorte, ou même des gros troncs artériels. Bucquoy, Durozier et Léger ont prouvé qu’elle est presque constante dans les cas d’aortite aiguë. Signalons enfin Vhypertrophie de la grossesse, que les recherches de Larcher, de Blot, de IMénière et de Gerhardt ont définitivement établie (1).

Il en est des dilatations comme des hypertrophies; elles aussi peuvent être partielles. Les dilatations partielles s’observent principalement dans les cavités droites, et résultent le plus souvent d’un trouble, d’une gêne dans la circulation pulmonaire. C’est sans doute à la même cause qu’il faut attribuer la dilatation du ventricule droit observée chez les malades affectés de déviation de la colonne vertébrale, malades qui succombent souvent à des accidents asystoliques (2).

Mais à côté de ces dilatations qui ont pour ainsi dire une origine directe ou mécanique, il faut faire aujourd’hui une large place à toute une autre série de dilatations cardiaques qui sont consécutives, on plus à des altérations d’organes ayant avec le cœur d’étroits rapports de connexité, mais à des maladies d’organes lointains qui retentissent sur l’organe central de la circulation d’une façon indirecte ou réflexe. Au professeur Potain revient le mérite d’avoir le premier attiré l’attention sur ces faits singuliers, en montrant que la dilatation aiguë du cœur droit est susceptible d’apparaître dans le cours d’une colique hépatique. En règle générale, toutes les irritations portant sur les principaux organes de la cavité abdominale sont capables de produire ce genre de dilatations. Nous en analysons plus loin le mécanisme et les symptômes.

1) Germain Sée a décrit aussi une hypertrophie dite de croissance qui serait le résultat d’un défaut de parallélisme entre le développement du cœur et le développement des autres organes.

(2) La pathogénie des dilatations ventriculaires droites a été spécialement étudiée par un médecin anglais, M. Morison, qui fait jouer, dans le mécanisme de ces dilatations un rôle très important à la stase permanente dans les veines coronaires, qu’il a trouvées en pareil cas souvent très dilatées : la paroi ventriculaire ne se trouvant plus nourrie que par un sang insuffisamment xygéné, n’a plus la force nécessaire pour résister à la distension.

MALADIES DU CŒUR

Description. — L’augmentation de volume du cœur ne suffit pas pour qu’il y ait hypertrophie; il faut soigneusement en distinguer la dilatation sans épaississement des parois, V anévrysme passif de Corvisart.

L’hypertrophie vraie est caractérisée non seulement par l’augmentation de volume du cœur, par l’augmentation de son poids (au delà de 450 grammes, le cœur peut être considéré comme augmenté de poids), mais encore par l’épaississement de scs parois, qui peut atteindre jusqu’à 3 et 4 centimètres pour le ventricule gauche, et 1,5 à 2 centimètres pour le ventricule droit. Cet épaississement tient vraisemblablement à un double processus : multiplication et hypertrophie des fibres musculaires (Fœrster).

Lorsqu’un certain degré de dilatation coïncide avec ce genre d’altération, l’hypertrophie est dite excentrique; dans des cas rares, la cavité est rétrécie, c’est V hypertrophie concentrique, V anévrysme actif de Corvisart, dont Bouillaud et Cruveilhier ont rapporté des exemples. Ce genre d’hypertrophie serait propre surtout à la maladie deBright (Goowers, Moore, Hanot).

Cliniquement, ce qui d\s\mgwQ\di véritable hypertrophie, c’est une intensité plus vigoureuse du choc cardiaque, un éclat anormal des bruits physiologiques coïncidant avec une augmentation de la matité précordiale, et parfois un certain degré de voussure thoracique. 11 existe en même temps un sentiment de tension et de gêne dans la poitrine; la dypsnée se produit facilement à la suite d’un effort ou d’un exercice prolongé; il suffit de causes banales pour réveiller des accès de palpitations. Il faut noter cependant que les palpitations sont rares, sinon exceptionnelles, dans l’hypertrophie de la néphrite interstitielle (Potain). Le pouls est plein, la tension artérielle est forte, les fluxions actives deviennent possibles; il y a de la pesanteur de tête et de la tendance au vertige.

La fausse hypertrophie, ou la dilatation cardiaque, tout en se caractérisant, comme l’hypertrophie vraie, par de la voussure, de l’augmentation de la matité et par une déviation de la pointe en bas et en dehors, possède quelque signes distinctifs qui en permettent le diagnostic. Les bruits du cœur sont sourds, mal frappés, affaiblis, il y a de la tendance à la parésie cardiaque, et, par suite, une disposition aux congestions veineuses et au refroidissement.

Dans les deux circonstances (hypertrophie ou dilatation), la superficialité des bruits perçus à l’auscultation distingue la ma-

HYPERTROPHIE

tité précordiale attribuable à ces deux variétés morbides de la matité précordiale qui accompagne la péricardite. Qurndie processus morbide intéresse les cavités droites, c’est principalement le diamètre transversal de la zone de matité qui est accru, et la pointe se trouve plus fortement déviée en dehors. L’abaissement de la pointe avec faible déviation appartient surtout à l’hypertrophie du ventricule gauche. Cette dernière s’accompagne parfois d’un symptôme qui est spécial à l’hypertrophie d’origine rénale (Potain), le redoublement du premier bruit, redoublement qui donne lieu à une espèce de bruit de galop. Celui-ci s’entend principalement dans la région de la base, entre le bord gauche du sternum, le second espace et le mamelon; chose essentielle à noter, ce n’est point un dédoublement du premier bruit qui constitue ce dédoublement ; il s’agit à proprement parler d’un bruit surajouté qui précède la systole ventriculaire et qui se traduit plutôt par une sensation de soulèvement ou de choc, que par un véritable claquement. La figure 5 indique bien

ce rapport et démontre nettement l’existence du soulèvement présystolique. On pourrait être tenté d’attribuer ce soulèvement à la contraction de V oreillette hypertrophiée ; par une série de considérations dans lesquelles il serait trop long d’entrer ici, Potain a été amené à assigner à ce bruit une origine ventriculaire : l’afflux du sang poussé par l’oreillette dans un ventricule incomplètement rempli. En étudiant la néphrite interstitielle, nous aurons à expliquer le mécanisme qui préside à la formation de ce genre d’hypertrophie cardiaque.

La dilatation du ventricule droit s’accompagne parfois d’un bruit de galop analogue (Potain).

En étudiant attentivement les modifications stéthoscopiques qui précèdent ou coexistent avec la distension secondaire des cavités auriculo-ventriculaires droites, on arrive à reconnaître que lesphé-

MALADIES DU C(BÜR.

nomènes d’auscultation auxquels elle donne lieu apparaissent dans l’ordre suivant : 1® accentuation du deuxième bruit à la base (c’està-dire claquement sigmoïdien pulmonaire plus prononcé) ; 2® dédoublement du second bruit (chute anticipée des mêmes valvules sigmoïdes) ; 3° signes caractéristiques de l’insuffisance tricuspidienne.

Le raisonnement qui devait naturellement conduire à considérer ces modifications comme des signes non équivoques d’une augmentation de tension dans l’artère pulmonaire devait mener aussi Potain à placer dans le poumon la cause intermédiaire de ces dilatations : il admit donc un resserrement des capillaires du poumon sous l’influence de l’excitation viscérale, l’augmentation de la pression dans l’artère pulmonaire et à sa suite la distension ventriculaire. L’expérimentation, en montrant la réalité de cette augmentation de tension dans l’artère pulmonaire, à la suite des excitations portées sur les principaux organes de la cavité abdominale, a confirmé les prévisions théoriques formulées par le savant clinicien ; elle a prouvé de plus que le sympathique était à la fois la voie centripète et centrifuge du réflexe ainsi mis en jeu (1).

L’hypertrophie essentielle a le plus souvent un début lent, insidieux ; elle ne se reconnaît que lorsque la lésion a acquis déjà un certain degré de développement. Quelquefois cependant le début peut être brusque et s’annoncer par des palpitations violentes, ainsi que Da Costa en rapporte plusieurs exemples chez de jeunes soldats surmenés.

L’hypertrophie passée à l’état de cardiopathie chronique ressemble beaucoup, quant à sa marche, à celle des alîections valvulaires. Tant que le cœur a une nutrition suffisante, l’équilibre fonctionnel persiste ; une fois que sa résistance est vaincue, le malade entre dans une période d’asystolie dans laquelle il succombe.

L’hypertrophie de la grossesse est habituellement temporaire ;

(I) Potain, qui avait vu seulement au début de ses recherches les cardiopathies secondaires aux maladies du foie, avait pensé localiser le réflexe pulmonaire nécessaire à leur développement, dans le domaine du pneumogastrique. En prouvant que ces cardiopathies pouvaient se développer aussi à la suite d'une lésion intestinale ou utérine, l’im de nous avait conclu que le réflexe pneumogastrique devenait insuffisant pour l’explication des faits, et qu’il fallait, au moins pour la voie centripète, faire intervenir le sympathique. Brown-Séquard, Hénocque, François Franck, en montrant que les vaso-moteurs du poumon provenaient des nerfs thoraciques, lui ont rendu la voie centrifuge. En définitive, l’arc réflexe est constitué dans tout son parcours par les filets du sympathique (Arloing, Morel, J. Teissier).

anévrysmes.

après l’accouchement, les choses rentrent dans l’ordre. Cependant si plusieurs grossesses viennent à se succéder, les accidents peuvent devenir permanents, et la malade est exposée à toutes les éventualités propres à la forme précédente.

Certaines dilatations sont également passagères; celles qui sont consécutives à une maladie aiguë des poumons, celles qui sont liées à un étal dyspeptique ou à une altération transitoire du foie, sont susceptibles de disparaître avec la maladie qui leur a donné naissance. (Potain a vu plusieurs fois la dilatation du cœur droit avec insuffisance tricuspidienne accompagner la colique hépatique et cesser avec elle. ) Les dilatations permanentes sont une menace continue d’as^s^oh'e; la crise peut éclater sous l’influence de causes multiples : surmenage, efforts violents, refroidissement, bronchite aiguë, etc.

Quant à l’hypertrophie dite providentielle y qui est destinée à compenser les lésions valvulaires, nous aurons à apprécier plus lard le rôle qu’elle joue dans les affections organiques du cœur avec lésions d’orifice. Contentons-nous de dire pour le moment qu’elle contribue pour un certain temps à maintenir le bon ordre dans le fonctionnement du cœur jusqu’au moment où celui-ci, épuisé par ce travail même de compensation, se laissera distendre, lorsque, en un mot, il sera forcé.

Le traitement des cardiopathies sans lésions valvulaires ne diffère guère de celui que nous aurons à conseiller pour les lésions d’orifice, nous y renvoyons donc ; mais nous pouvons affirmer dès à présent que la digitale n’est pas coupable de tous les méfaits qu’on lui a imputés, et que, même dans les cas d’hypertrophie prononcée, elle peut rendre des services, en calmant les palpitations, et en régularisant le jeu du centre circulatoire.

x\NÉVuYSMES. — On peut observer dans l’épaisseur même de la paroi du cœur des anévrysmes qui acquièrent quelquefois un développement considérable.

Les anévrysmes du cœur succèdent, en général, à l’ouverture d’un foyer hémorrhagique ou purulent, à une gomme vidée dans une des cavités, ou bien encore à des adhérences péricardiques qui par leurs tractions continuelles ont déterminé une dépression toute locale que la pression du sang a bientôt transformée en véritable foyer anévrysmatique. Ils présentent ceci de particulier, que le sang se trouve presque directement en contact avec la fibre musculaire ; car le sang n’a dans ces cas aucune tendance à former les L. et T. — Path. et clin. méd. II. — 4

MALADIES DU CŒUR

stratifications fibrineuses que l’on rencontre dans les autres tumeurs de môme espèce. Ceci tient probablement à l’activité de la circulation dans ces régions. D’autres fois on observe à la périphérie de la poche une couche mince de cellules plates de tissu connectif.

Les anévrysmes de la pointe du cœur sont de beaucoup les plus fréquents; quand on rencontre des anévrysmes à la base ou dans la cloison, ils résultent généralement de l’extension d’un anévrysme valvulaire qui a eu lui-même pour point de départ une endocardite aiguë.

Pelvet a réuni vingt-trois cas d’anévrysmes valvulaires, et depuis, de nouvelles observations ont été produites (on en compte aujourd’hui 96, Laurant) : les anévrysmes valvulaires ont été décrits surtout dans les cavités gauches. Ils s’étendent facilement, et donnent lieu à des poches sinueuses qui ont de la tendance à envahir la cloison, et dont la rupture compte souvent parmi les causes de communication directe des ventricules.

Le diagnostic des anévrysmes du cœur est impossible, à moins cjne la tumeur ait atteint un grand développement, auquel cas, l’énorme augmentation de volume du cœur, l’absence de souffles propres aux lésions valvulaires et l’intensité de la dyspnée permettent seulement de les soupçonner. Le plus souvent l’autopsie seule en révèle la présence. En général la mort arrive presque subitement. Vov. B u l. Société anat. )

Rupture du coeur. — Cne altération préalable du myocarde semb.e necessaire àl a production de cet accident, qui est une terminaison assez réquente de la dégénérescence graisseuse ou des anévrysmes cardiaques, et aussi de l’oblitération par thrombose des artères coronaires (cas de Laveran, Féréol, Blachez, Gouguenheim). La rupture spontanée a été aussi observée dans quelques circonstances exceptionnelles pendant le cours du frisson initial de la fièvre intermittente. Le traumatisme de la région thoracique sans plaie pénet raille l’a entraînée encore quelquefois i Handford). Habituellement la rupture se produit au niveau du ventricule gauche. Dans un cas d’ Amiral, le cœur se serait déchiré en sept points différents. Duffey vient de rapporter un cas de rupture de l’oreillette droite.

La rupture du cœur entraîne une mort sinon instantanée, au moins très rapide; le malade succombe dans une sorte de syncope (souvent il pousse un cri, étouffe et meurt), ou avec des symptômes d’hémorrhagie interne. Lancisi, du reste, avait déjà signalé la rupture du cœur comme une cause de mort subite (88 fois sur 202), et

ASYSTOLIE.

dans les relevés d’Aran elle figure 19 fois. Dans quelques cas rares, si la rupture est limitée, la survie est possible pendant quelques jours ; dans d’autres circonstances exceptionnelles, un caillot pourrait amener l’obstruction (peut-être définitive) de la solution de continuité : une observation de Roslan semblerait favorable à cette manière de voir.

A côté de ces ruptures de la jiaroi, il faut mentionner les déchirures beaucoup plus rares des voiles valvulaires ou des cordages tendineux. On connaît une trentaine de faits de ce genre, à peu près également répartis entre les sigmoïdes aortiques et la valvule mitrale. Ces déchirures surviennent en général à la suite d’un violent effort ou d’un traumatisme. Le malade éprouve tout à coup une douleur dilacérante, extrêmement vive dans la région précordiale ; il est pris de dyspnée extrême, parfois de syncope et la lésion valvulaire définitive se trouve ainsi constituée.

Tumeurs. — Les recueils d’anatomie pathologique renferment des exemples assez nombreux de tumeurs intracardiaques ; mais l’histoire clinique de ces tumeurs étant très obscure, nous nous bornerons à une simple indication.

Les tumeurs peuvent siéger dans l’épaisseur des parois, dans la cloison ou au niveau des valvules. Les tumeurs gommeuses d’origine syphilitique sont les plus fréquentes (Ricord, Virchow, Jullien) ; puis viennent les tumeurs fibreuses, sarcomateuses et cancéreuses (Billard, AVagner, Biermer). Le fibrome observé par Wagner, aujourd’hui dans la collection du musée de Kônigsberg, est le plus volumineux qui ait été recueilli; il mesurait 7 centimètres dans son grand diamètre, siégeait au niveau du septum et faisait saillie dans le ventricule droit, de façon à oblitérer presque complètement l’orifice tricuspidien. Le tubercule a été aussi observé (Potain) ; Debove a signalé un myxome de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche. Enfin on connaît à l’heure actuelle plus de trente faits de kyste hydatique (Cornil et Ranvier). Bourceret en a relaté récemment un exemple intéressant : le kyste siégeait dans la cloison et s’était rompu dans le ventricule.

Asystolie. — Dès 1856, Beau décrivait sous le nom ù!asystolie un syn drome clinique spécial, propre aux maladies valvulaires, et dont les grands caractères étaient les suivants : affaiblissement de l’énergie contractile du cœur qui rend la systole infructueuse (d’où le nom d’ asystolie), cyanose des extrémités, suffusions séreuses des téguments, hydropisies multiples, dyspnée extrême, et à la suite de

MALADIES DU CŒUR

plusieurs attaques successives ou même d’une seule atteinte, la mort dans de cruelles angoisses.

Le champ de l’asystolie doit être élargi, car celle-ci peut apparaître en dehors de toute espèce d’altération d’orifice. Il suffit, pour qu’elle se produise, que le muscle cardiaque, empêché dans l’accomplissement de sa révolution rythmique (arythmie de certains auteurs), devienne insuffisant à remplir la lâche qui lui est dévolue, à savoir : l’alimentation régulière et suffisante des canaux artériels, et la déplétion du système veineux où la circulation de retour tend naturellement à produire une accumulation sanguine. Stokes a insisié avec raison sur ce fait : c’est l’état du muscle cardiaque qui règle l’équilibre circulatoire, c’est lui qui doit être principalement ncriminé dans la production des accidents qui nous occupent. Cette simple considération suffit pour justifier leur description dans le chapitre relatif aux affections du myocarde.

Il ne faudrait pas faire de cette sorte de loi une règle trop absolue, car, l’observation ayant montré que des phénomènes asystoliques pouvaient apparaître d’une façon précoce alors même que l’énergie contractile du cœur semblait encore suffisante, il est naturel de penser que l’état de la circulation périphérique n’est pas indifférent, et que le degré de résistance inhérent à la circulation capillaire doit être pris en sérieuse considération (Potain).

En résumé, altération du myocarde, défaut de résistance du systlme capillaire périphérique, tels sont les deux facteurs essentiels de la crise asyslolique ; ceci explique suffisamment pourquoi des lésions valvulaires marquées peuvent n’y point donner naissance, tandis qu’elle apparaîtra sans qu’il y ait la plus petite lésion d’orifice. C’est en raison de ces considérations que Rigal a proposé de désigner l’état asystolique sous le nom à! asthénie card i o -vas cul a i re .

L’obstacle qui s’oppose à une contraction fructueuse de la part du muscle cardiaque peut siéger en dehors de lui ou dans le cœur lui-même.

Parmi les premières de ces causes se rangent les épanchements péricardiques et les lésions pulmonaires, lesquelles, en modérant l’alllux dans les cavités gauches et en produisant la stase dans les cavités droites, réalisent à un haut degré les conditions essentielles de l’asystolie : une anémie permanente dans les voies artérielles, une congestion continue dans le système veineux (Parrot).

Parmi les causes du second ordre, il faut citer toutes les dégéné-

ASYSTOLIE.

rescences musculaires déjà mentionnées : la myocardite des pyrexies ou la péricardite, la dégénérescence graisseuse avec hypertrophie, enfin les lésions valvulaires, que nous étudierons bientôt, et qui jouent un rôle presque accessoire, puisque c’est surtout en provoquant l’altération du muscle cardiaque qu’elles conduisent à l’asystolie. Mais peu importe l’origine ; le résultat obtenu est le meme : le système artériel ne reçoit plus suffisamment de sang, le système veineux en est gorgé; et alors apparaissent comme conséquences forcées de cet état d’asthénie du cœur : la cyanose avec refroidissement des extrémités, l’infiltration du tissu cellulaire, l’œdème du poumon, les épanchements dans les différentes cavités séreuses (arachnoïde, plèvre, péricarde, péritoine), le tarissement des sécrétions ; en un mot, les symptômes de l’anasarque compliqués des manifestations des congestions viscérales (cérébrale, hépatique, rénale), représentées par le subdelirium, la coloration subictérique, l’albuminurie.

La crise peut apparaître d’emblée et n’être précédée par aucun avertissement ; c’est qu’alors elle est le résultat d’une cause intercurrente et accidentelle : fatigue prolongée, excès, refroidissement; dans ces conditions elle est souvent fort grave. D’autres fois elle a été précédée par une série de phénomènes spéciaux (congestion pulmonaire tenace, œdème malléolaire) traduisant déjà le mauvais fonctionnement du cœur, dont l’attaque asystolique devient en quelque sorte le complément. Les phénomènes de congestions veineuses localisées peuvent persister longtemps avant de tendre à la généralisation ; ils peuvent se cantonner dans le poumon ou dans le foie, et ce n’est que plus tard que se montrent les accidents de l’anasarque. C’est ici qu’il faut faire intervenir l’état de résistance locale du système capillaire, lequel règle la date d’apparition de ces différentes manifestations de la stase veineuse. Au point de vue thérapeutique, ces notions ne sont point indifférentes. En dehors de ces faits en quelque sorte objectifs, il faut signaler certaines sensations éprouvées par les malades et qu’on peut considérer comme des prodromes de la crise : un état de malaise spécial, des rêvasseries, de la perte de l’appétit, un peu de somnolence, signes dont le malade connaît souvent la valeur et qu’il considère comme de très mauvais augure quand il les a une fois éprouvés.

La crise générale une fois déclarée n’est point difficile à reconnaître. L’angoisse du malade, la dyspnée extrême, l’orthopnée, la

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pâleur violette des téguments, rexcitatioii cérébrale, tous phénomènes qui tiennent à l’insuffisance de l’hématose (à l’anoxémie Piorry), unis à l’anasarque, sont caractéristiques. L’exploration du cœur et des vaisseaux n’est pas moins instructive. Le cœur bat précipitamment; il essaye de suppléer par le nombre à l’insuffisance de ses contractions. Parfois cette accélération est la conséquence de caillots dont la stase veineuse a provoqué la formation dans les cavités droites. Les bruits du cœur sont sourds, mal frappés; leur rythme n’est plus régulier; les souffles qui existaient auparavant ont pu disparaître.

La pulsation artérielle traduit fidèlement cet état du cœur : elle est petite, misérable, irrégulière; on note souvent des intermittences, mais ce sont de fausses fondée systolique

ne parvient pas à destination, la systole du cœur a avorté, le choc précordial qui lui correspond est encore perceptible, mais la pulsation artérielle qui en devrait résulter n’est plus sentie. Les tracés des figures 6 et 7, empruntés à Lorain, montrent bien f opposition qui existe parfois entre l’intensité apparente de la pulsation

Fig. 6. — Asystolie. Tracé 1 : Pulsation cardiaque.

Fig. 7. — Asystolie. Tracé 2: Pouls radial.

cardiaque et du pouls radial. L’exploration des veines jugulaires dénote en même temps une turgescence inaccoutumée : tantôt ces veines sont le siège d’un ébranlement simple, synchrone avec la systole cardiaque ; d’autres fois on y existence d'un véri-

table pouls veineux. C’est qu’en effet l’asyslolie est fréquemment liée à la production d’une dilataiion relative de l’orifice aiiriculo-

ASYSTOLIE.

ventriculaire droit, ainsi que l’auscultation peut le prouver (production d’un bruit de souffle systolique à la pointe, à maximum xiphoïdien), et ainsi que les travaux de Parrot l’ont nettement établi. Les battements hépatiques ^ fréquents aussi dans la phase asystolique, reconnaissent la même origine que les battements des jugulaires.

L’ensemble des symptômes que nous venons d’énumérer constitue un tout pathognomonique qui permet de différencier l’asysiolie de l’anasarque liée à la maladie de Bright, et de l’infiltration séreuse due à la cirrhose du foie, états où l’aspect cachectique du malade, la dyspnée et les suffusions séreuses pourraient induire en erreur.

Après l’examen du cœur, qui dans le plus grand nombre des cas suffit pour lever les doutes, il faut considérer la marche suivie par l’œdème dans son envahissement : l’œdème débute ordinairement par les membres inférieurs dans les affections cardiaques, par la cavité péritonéale dans la cirrhose ; il est souvent généralisé dès le principe, et de plus essentiellement mobile dans la maladie de Bright i dans ce dernier cas, la présence de cylindres dans les urines distinguera l’albuminerie d’origine brightique de l’albuminerie, habituellement transitoire, de la cachexie cardiaque.

Il est bien entendu que nous ne parlons ici qu’en thèse générale, car il existe de nombreuses exceptions que nous ne pouvons pas envisager séparément.

Souvent le malade n’est pas emporté dans la première attaque asystolique ; au bout de quatre, six ou huit jours, les phénomènes s’amendent. Le traitement aidant, le cœur retrouve sa tonicité, et l’équilibre circulatoire troublé tend à se rétablir. Les symptômes s’atténuent insensiblement; en général, um polyurie en quelque sorte critique marque la fin de la crise et fait espérer la convalescence. Quand l’asystolie n’esi pas liée à une altération chronique du cœur, quand elle n’est que le fait d’une affection aiguë transitoire, d’une péricardite par exemple, il peut se faire que, la crise terminée, le malade n’ait plus à en redouter le retour. En général, la santé ne se rétablit que pour un temps; chaque nouvelle atteinte aggrave l’état général du malade. D’autres fois l’état asystolique semble s’installer en permanence : c’est une véritable asystolie chronique qui jette le patient dans une cachexie profonde à laquelle il finit par succomber.

En résumé, l’asystolie est toujours un état grave, et si les jours du malade ne sont pas immédiatement menacés, le pronostic n’en

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resle pas moins des plus sérieux. Quant au traitement, nous renvoyons au chapitre concernant les lésions valvulaires ; la thérapeutique de la crise asystolique y trouvera naturellement sa place.

Myocardite. — Corvisart. Traité des maladies du cœur. — Bernheim. Myocardite aiguë, th. Strasbourg, 1867. — Parrot. Art. Cardite du Dict. encyclopédique. — Desnos et Huchard. Myocardite varioleuse (Union méd., 1870-71). — Havem. Alt. du cœur dans la fièvre typhoïde (Progrès méd., 1875). — CoRNiL et Ranvier. Man. d’anat. path. — Kenaut et Landouzy. Soc. biologie, 1877. — Tautain. Lésion des artères coronaires, th., Paris, 1878. — F. Goodhart. Sur la dilatation aiguë du cœur comme cause de mort dans l’anasarque scarlatineuse (Guy’s Hospital Reports, 1879).

— Rigal. Myocardite scléreuse hypertrophique (Arch. gén. méd., 1881). dégénérescences. — Liebermf.ister. Ueber die VVirkung der Temperatur-Steigerung

(Deutsch. Archiv, I860j. — Wunderlich et Wagner. Akute Entzünd. des linken Herzvorhofs (Arch. d. Heilk,, 1864). — Blechez. Stéatoses, th. concours, 1866. — CoRNiL et Ranvier. Loc. cit. - Renaut. Loc. cit. — Laboulbène. Anatomie pathologique, 1879. — Virchow. Traité des tumeurs. — Lancereaux. Atlas d’anatomie pathologique. — B. Teissier. Sur la syphilis du cœur, in Comp. rend. Société méd. de Lyon, 1882. — Du Castel. Cœur cachectique (Un. méd., 1881). — B. Spatz. Deutsches Arch. fur klin. Med., B. XXX, 1881.

Hypertrophie. Dilatation. — Rostan. Asthme des vieillards. Paris, 1878. — Larcher. Hypertrophie normale du cœur pendant la grossesse (Arch. de méd., 1828-1859). — Ducrest. Id. (Arch. gén., 1846). — Traube. Berlin, 1856. — Gouraud. Influence pathogénique des maladies pulmonaires sur le cœur droit, th., Paris, 1865. — Gordon. Case of hypertroph. of the heart, from rénal disease (Dublin journal, 1866). — SoTTAS. Influence des déviations vertébrales sur les fonctions de la respiration et de la circulation, th., Paris, 1865. — ^ Da Costa. The American journal of the me lical sciences, 1870, p. 17. — Pot.ain. Sur le bruit de galop (Soc. méd. des hôpitaux, 1:374).

— J. Seitz. Die Ueberanstrengung des Herzens. Berlin, 1875. — Émile Lévy. Du cœur forcé, ou asystolie sans lésions valvulaires, th. Nancy, 1875. — Paul Spill- MANN. Arch. gén. de méd., 1876. — Bernheim. Leçons de clin, méd., 18: 7. — Pitres. Des hypertrophies et des dilatations indépendantes des lésions valvulaires, th. concours, 1878. — Potain. Sur un point de pathogénie des affections du cœur (Ass. franç. pour l’av. des sc., 1878). — Hanot. Hypertrophie concentrique du ventricule gauche dans la néphrite intest. (Société an. et Arch. méd., 1878). — Déjerine. Hypertrophie ventric. gauche. Sans lésion valvulaire (Soc. anat. 1878). — Sénator. Relations de l’hypertrophie du cœur avec les lésions rénales (Berlin, klin. Wochenschr., 1878). — Letulle. Recherches sur les hypertrophies cardiaques secondaires, th., Paris, 1879. — A. MoRtsoN. Th., Edinburgh, 1879-80. — J. Teissier. Ass. fr. av. scienc., Montpellier, 1879. — Hénocque, François Franck. Gaz. hebd., 1879.

— Du Castel. Recherches sur l’hyperlrophie et la dilatation des ventricules du cœur (Arch. gén. méd., 1880j.

Anévrysmes. — Corml et Ranvier. Loc. cit. — Parrot. Dict. encyclopédique. — Pelvet. Th., 1867. — Leroux. An. des valvules de l’aorte (Soc. anat., 1874). — JOFFROY. Soc. anat. — Marchant. Anévrysme valvulaire cicatricé de la mitrale (Bul. Soc. anat., 1878). — Mavet. Anévrysme de la valvule mitrale (Gaz. hebd. 1880). — Laurant. Thèse, Paris, 1881.

Jluptiires, infarctus. — RociiOUX. Traité des ruptures du cœur, th., 1823. — Aran. Reclierches sur la mort subite (Arch. gén., 1845). — Liouville. Gaz. méd., 1868. — Laveran, Féréol, Blachez. Soc. méd. des hôp., 1877. — Gougenheim. Bull. Soc. anat., 1878. — Le Piez. Th. de Paris, 1870. — Foster. Clinic. lect. on rupture of the aortic valves from anev., in Medic. Times and Gazette, 1873. — H. Handford. Brit. med. Journ., 1880. — Barié. Recherches sur les ruptures du cœur (Rev. de méd., 1881).

Tumeurs. — Potain et Rendu. Art. Cœur du Dict. encyclopédique. — Cornil et

ENDOCARDITE. 57

Ranvier, Loc. cit. — JuLLiEN. Maladies vénériennes. Paris, 1878. — Rollet. Syphilis du cœur, in Dict. encyclop.

Asystolie. — Beau. 1856. — Parrot. Sur un bruit de souffle symptomatique de l’asystolie (Arch. gén., 1864). — François Franck. Recherches sur les changements de volume du cœur (Trav. lab., Marey, t. III, 1877). — Raynaud, Potain cIRendu, Fried- REICH. Loc. cit. — Peter. Clinique médicale. — Raymond. De l’asystolie (Progrès méd., 1881). — Peter. Traité clinique et prat. des malad. du cœur, Paris, 1883.

ENDOCAR DITE.

Il suffit de se reporter aux principaux travaux publiés au comiuencement du siècle sur les maladies du cœur, pour se convaincre <|ue la connaissance de Vendocadite (inflammation de la séreuse interne du cœur) est une conquête toute moderne. Corvisart n’en parle pas, Laennec la déclare d’une rareté excessive. A part les observations incomplètes de Burns (1809) et de Mathieu Baillie (1815), <]ui ont fait mention dans quelques cas d’un dépôt de lymphe plastique sur les valvules, il faut venir jusqu’aux mémorables recherches de Bouillaud pour voir accorder à la maladie la place qui lui est due dans le cadre nosologique. Bouillaud en traça du même coup, et de main de maître, les origines, les lésions, les symptômes, et l’on peut dire que l’histoire de la cardio-valvulite, comme il l’appelait alors, est sortie à peu près complète de ses mains.

L’endocardite peut être aiguë ou chronique; seule la forme aiguë nous occupera ici, la description de la forme chronique devant naturellement se confon lre dans l’étude des lésions valvulaires.

Étiologie. — La fréquence de l’endocardite est aujourd’hui bien démontrée. L’endocardileconstitueavec la péricardite la manifestation viscérale la plus habituelle du rbumaiisme, et non seulement du rhumatisme articulaire aigu, comme on l’a cru pendant longtemps, mais aussi du rhumatisme chronique (obs. de Charcot, Beau, Bail, Ollivier). Il faut citer en second lieu, parmi ses causes ordinaires : la scarlatine, la chorée, l’état puerpéral, la variole (Durozier), et plus rarement, la fièvre typhoïde, la blennorrhagie (Lacassagne, Rendu, Desnos, Lemaître), la fièvre intermittente (Hamernyck, Duiroulau), l’érysipèle enfin, ainsi que les travaux de MM. Jaccoud et Sévestre tendent à l’établir (1).

(1) Suivant Bouchut et Labadie-Lagrave, il faudrait y joindre la diphthérite. Mais M. Parrot ne voit dans la description de ces auteurs que des modifications anatomiques analogues à celles qu’il a décrites lui-même sous le nom d’hémato-nodule {Arch. de physiologie, 1874, p. 538).

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L’endocardite peut encore accompagner les phlegmasies pleuropulmonaires (pneumonie, pleurésie, etc.). Dans certains cas, elle n’est qu’une manifestation contemporaine d’une même prédisposition constitutionnelle, le rhumatisme ; d’autres fois elle n’est que le résultat de la propagation du travail inflammatoire par voie de contiguïté. Les faits d’endocardite aiguë d’origine franchement traumatique ne sont point encore hors de doute. Lecorché vient de décrire tout récemment l’endocardite diabétique (Acad, des sc. 1881).

Bien qu’en général les hommes soient plus exposés que les femmes à contracter une endocardite, et que les tout jeunes enfants soient habituellement épargnés, on peut dire que l’affection est de tous les sexes et de tous les âges. Toutefois il semblerait qu’une certaine prédisposition fût nécessaire à son développement, prédisposition qui permet seule d’expliquer la singulière facilité avec laquelle certains sujets exposés aux causes que nous avons citées, présentent des manifestations inflammatoires du côté des séreuses en général et de l’endocarde en particulier.

Anatomie pathologique. — Le processus inflammatoire dans l’endocarde peut se présenter sous deux formes correspondant chacune à un ensemble symptomatique spécial sur lequel nous aurons à insister plus tard : 1“ processus à tendance végétante ou plastique ; processus à tendance ulcéreuse. Quelle que soit la tendance de l’inflammation, le tissu qui en est cause est toujours le même. Gomme l’ont établi les recherches de M. Ranvier, C^est sur la zone de cellules plates immédiatement sous-jacente à l’endothélium que se concentre le travail inflammatoire; ces cellules entrent en prolifération, les noyaux se multiplient; l’hyperhémie du réseau capillaire adjacent active ce développement.

1® Dans la forme plastique ces productions cellulaires constituent des végétations qui viennent faire saillie dans les cavités du cœur : elles exercent une sorte d'attraction sur la fibrine du sangqm finit par se déposer à leur surface en couches plus ou moins épaisses. Au sein de la végétation on peut rencontrer quelques leucocytes et des vaisseaux en voie de développement. Ainsi, se trouvent justifiées à la fois les deux opinions relatives à la structure des produits inflammatoires dans l’endocarde : celle qui leur assignait une nature uniquement fibrineuse (Laennec, Simon, Fuller), et celle qui les considérait comme des productions d’origine purement inflammatoire (Bouillaud, Bertin, Bellingham).

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2° Dans la forme ulcéreuse, les élémenls cellulaires ne subissent pas cette sorte d’organisation qui caractérise la forme précédente; sitôt formés ils se détruisent, soit que leur abondance gêne leur développement réciproque, soit que, frappés de mort dès l’origine, ils entrent immédiatement en régression, La conséquence de cette destruction est la formation d’ulcérations de dimensions variables à bords irréguliers, à fond grisâtre, et dont les contours sont le siège d’une hyperhémie plus ou moins prononcée.

Au lieu d’envahir d’abord la périphérie de ces productions plastiques, le processus régressif débute quelquefois par leur centre et les transforme en une véritable cavité, ou anévrysme en miniature, qui en considération de son siège habituel a reçu le nom éC anévrysme valvulaire. Cette poche se déchire suivant un sens qui est déterminé par celui du courant sanguin, son contenu se vide, et les produits qu’elle contenait peuvent devenir le point de départ d’embolies qui vont déterminer à distance les lésions propres aux infarctus ou aux oblitérations artérielles ; en pareil cas, les infarctus de la rate, des reins, du poumon et de l’intestin sont les plus fréquents. Les infarctus du foie sont presque exceptionnels.

Ces ruptures ont parfois pour conséquences la destruction partielle des valvules, leur perforation ou l’établissement d’une communication anormale entre les deux cavités ventriculaires (voy. Anévrysme du cœur, p. 49, t. II.)

Qu’on ait affaire à la forme végétante ou à la forme ulcéreuse, le siège des altérations est à peu près constant. Rares dans les cavités droites où cependant on a pu les observer plusieurs fois, les altérations s’observent, sinon exclusivement, toujours au moins à un degré plus accentué, dans les cavités gauches au niveau des valvules plus souvent, qu’à la surface même des parois du coeur, et au niveau de Vorifice mitral plus fréquemment qu’à Vorifice aortique.

^Dans quelques circonstances rares les produits plastiques subissent la régression sinjple et sont résorbés sur place; plus souvent quand ils n’ont pas subi l’ulcération, ils subissent un commencement d’organisation, et créent des adhérences soit entre les valvules, soit entre les cordages qui les tendent; ces altérations, jointes à la propriété rétractile de ce tissu de nouvelle formation, aboutissent presque toujours aux lésions valvulaires. Quelle que soit la période de la maladie, la présence de ces produits inflammatoires constitue un grand péril, dans ce sens qu’ébranlés par le courant sanguin, ils

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peuvent se détacher et entraîner les conséquences graves des différentes embolies.

Description. — C’est ici, bien plus encore que dans la description des lésions anatomiques, qu’il est nécessaire d’établir une distinction entre la forme plastique et la forme ulcéreuse : cette dernière, en effet, se présente avec un appareil clinique tout spécial, qui la rapproche étroitement des maladies typhoïdes ou pyohémiques.

\°V endocardite simple ou végétante se développe habituellement sans grand fracas, les symptômes généraux qui l’accompagnent étant masqués par les signes de la maladie qu’elle complique. C’est dans le cours du deuxième septénaire du rhumatisme articulaire aigu que l’endocardite se montre le plus souvent; une légère recrudescence dans l’état fébrile, quelques troubles digestifs, un sentiment de gêne ou d’oppression, des palpitations, peuvent en déceler la présence. Mais souvent ces signes eux-mêmes font défaut et la lésion se produit silencieusement, d’où la nécessité d’explorer souvent le cœur, alors même que le malade n’accuse rien d’anormal de ce côté.

Quand l’endocardite précède les manifestations articulaires, fait qui n’est point rare (douze jours dans un cas de M. Hache), le cortège symptomatique est plus net et la lésion plus facilement constatée.

Les signes qui permettent de reconnaître l’existence d’un état inflammatoire de l’endocarde se bornent à des modifications dans les bruits du cœur que l’auscultation décèlera, à condition toutefois que le jeu des valvules ail été entravé par le dépôt des productions inflammatoires. On saisira alors des bruits de souffle (voy. les Considérations générales et les Lésions valvulaires), et souvent on constatera en même temps une augmentation de la matité précordiale dont les caractères varieront avec la cavité qui aura subi la dilatation ou l’hypertrophie concomitante. La dilatation du ventricule droit entraîne une augmentation dans le diamètre transverse de la zone de matité ; la dilatation du ventricule gauche augmente les dimensions verticales.

En dehors d’une embolie possible, mais qu’on ne peut prévoir, l’endocardite aiguë ne crée pas de danger immédiat. Au bout d’un ou deux septénaires, si le traitement a été sagement institué, les accidents s’atténuent, les signes physiques peuvent disparaître. Dans des circonstances excepiiotmelles, la maladie semble s’arrêter ; mais le plus souvent elle entre dans une nouvelle phase qui pour être silencieuse n’en est pas moins redoutable, la phase d’organi-

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sation et de rétraction des produits innaininatoires, qui amènera une déformation permanente de l’orifice primitivement malade, et fera entrer le patient dans la catégorie des individus atteints d’alTeclion organique du cœur.

2° Endocardite ulcéreuse. — Dans cette forme, les symptômes généraux ont le pas sur les symptômes locaux. La maladie débute brusquement, souvent par un grand frisson et par une élévation notable de la température, qui dès les premiers jours peut atteindre les chiffres de 40 à 41 degrés, ou bien par des frissonnements répétés qui impriment dès l’origine à la maladie le masque, les allures générales des affections pyohémiques ; aussi son existence a-t-elle passée longtemps inaperçue. Entrevue seulement par Bouillaud, Senhouse Kirkes, le premier, en a retracé les caractères ; depuis, Charcot et Vulpian, Lancereaux, Virchow, Trousseau, Hardy et Béhier, Kelscli, Duguet et Hayem en ont complété l’iiistoire.

Ce sont les déterminations anatomiques qui donnent à l’affection son expression symptomatique : aux infarctus de l’artère mésentérique répondent les ulcérations intestinales et la diarrhée; aux infarctus du rein, l’albuminurie et quelquefois l’iiématurie; aux oblitérations des capillaires de la rate, la tuméfaction douloureuse de cet organe; aux obstructions pulmonaires, la bronchite et les noyaux d’apoplexie; enfin aux infarctus diffus dans le réseau vasculaire delà peau, les pétéchies et des éruptions rubéoliques, dont l’analogie est grande avec l’exanthème de la fièvre typhoïde et avec les éruptions de l’infection purulente. Les infarctus du foie, d’ailleurs très rares, se traduisent par la tuméfaction de l’organe, et de l’ictère ; deux ou trois fois on a constaté les lésions de l’atrophie jaune aiguë.

Chacune de ces déterminations morbides a motivé la description d’une forme clinique correspondante : forme typhoïde, pyohémique, dysentérique, cholérique, ictérique, rénale, etc. Ces variétés peuvent être ramenées à deux grands types : endocardite à forme typhoïde; endocardite à forme pyohémique.

La forme typhoïde simule à s’y méprendre la dothiénentérie : catarrhe intestinal avec ballonnement du ventre, taches rosées ou pétéchiales, congestion pulmonaire, albuminurie, rien ne manque au tableau. Le diagnostic ne peut être établi avec certitude que si V existence d'un souffle caractéristique d'une lésion valvulaire (souffle développé parfois soudainement, comme cela peut .se faire en cas de perforation ou de destruction rapide d’une valvule) vient démontrer l’origine cardiaque des accidents.

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Une complication lève parfois tous les doutes : telle la production d’une hémiplégie. Enfin le tracé thermométrique s’éloigne de la régularité habituelle qui caractérise la courbe de la fièvre typhoïde.

Cette forme de l’endocardite est éminemment grave; elle évolue avec plus ou moins de rapidité ; en général la mort survient au bout de deux ou trois semaines. On a exceptionellement cité une durée de sept semaines (Friedreich) .

La forme pyohémique se distingue par la rapidité de son évolution : fièvre à 40 degrés le second jour, frissons intenses et répétés, dus à la formation d’abcès métastatiques dans les divers organes où les infarctus se sont produits. Ceux-ci deviennent des centres de rayonnement, d’où le pus transporté^ à distance va déterminer des lésions de même ordre dans des organes jusqu’alors respectés. Pour compléter l’analogie avec l’infection purulente, on a noté dans quelques cas des abcès articulaires de formation rapide. Ici, comme dans la forme précédente, l’examen du cœur permettra seul de porter un diagnostic exact.

Cette forme est absolument fatale, et le malade succombe en général dans un court espace de temps, huit à dix jours au maximum.

On discute encore aujourd’hui sur la nature intime de la maladie. Les uns en font un état général grave d’emblée, une dyscrasie à manifestations viscérales diffuses, atteignant le cœur comme les autres 'parenchymes : c’est la conclusion du travail de Duguet et Hayem. Jaccoud tend aussi à admettre une dyscrasie préexistante ; Bouillaud, Hardy et Béhier, Kelsch, n’y voient autre chose qu’une variété de l’endocardite simple évoluant d’une façon anormale sur un terrain primitivement altéré. Nous inclinons vers cette manière de voir : toutes les causes susceptibles d’affaiblir primitivement l’organisme, de le mettre dans de mauvaises conditions de résistance à la maladie, comme les grossesses répétées, le surmenage, les excès de tout genre, etc., paraissent capables, si une endocardite vient à se développer, de lui imprimer les allures étranges de l’endocardite ulcéreuse.

L’examen du sang, fait à plusieurs reprises, n’a jeté aucun jour sur cette question. Le sang est diffluent; il renferme des bactéries, des corpuscules graisseux et même de la leucine. Il semble cependant, grâce aux progrès toujours croissants des doctrines parasitaires, que ce soit bien là le sens dans lequel il faudra chercher

ENDOCARDITE

dorénavant la solution du problème paihogénique. Déjà Kœster et Klebs n’hésitent pas à faire de l’endocardite ulcéreuse une maladie d’origine septique et spécifique, et les données expérimentales fournies par Rosenbach apportent un appui très sérieux à leur doctrine.

Traitement. — Dans le traitement de l’endocardite aiguë, nous ne conseillerons pas les saignées répétées, si longtemps mises en usage, et qui avaient le tort de ne pas assez ménager les forces du malade; nous ne recommanderons pas non plus la médication stibiée, qui, tout en restreignant probablement d’une façon notable Vactivité hyperplasique, conséquence du travail inflammatoire, produit souvent une débilitation dangereuse, surtout dans le cours d’une maladie anémiante comme le rhumatisme articulaire, les ventouses scarifiées, les sangsues, les larges vésicatoires volants répétés, employés avec énergie et persévérance, donnent au contraire de bons résultats.

La digitale pourra être administrée pour calmer les palpitations et atténuer l’activité de la circulation générale.

Dans l’endocardite ulcéreuse les toniques seront prescrits afin de soutenir les forces du malade.

Burns. Loc, cit., 1809. — Mathieu Baillie. 1815. — Bouillaüd. Loc. cit., 1874.— Cazeneuve. Sur l’endocardite (Gaz. méd., 1836). — Ball. Du rhumatisme viscéral, th. de concours, 1866. — Martineau. Des endocardites, 1866, th. de concours. — Vernay. Sur les endocardites (Gaz. méd. de Lyon, 1867). — Duroziez. Endocardite varioleuse. — Blache. Maladies du cœur '^hez les enfants, th. de 1869, Paris. — Roger. Rapports de la chorée et de l’endocardite, 1868. — Bouchut, Labadie- Lagrave. Endocardite diphthéritique, th. Paris, 1872. — Lacassagne. Complications cardiaques de la blennorihagie (Arch. gén. méd., 1872). — Sevestre. De l’endocardite dans l’érysipèle, th. de Paris, 1873. — Potain et Reniu. Art. Cœur du Diction, cncycl. — Morel. Endocardite blennorrhagique, thèse, Paris, 1878. — Mohammed. Bruit de piaulement dans l’endocardite aiguë, thèse, Paris, 1879. — K.ester. Endocardite embolique (Arch. fiir palh. An., 1878;. — Klebs. Arch. für experim. Palh. und Pharm,, 1878. — Perret. La septicémie, thèse concours, 1880.

— Lecor.ché. Endocardite diabétique (Compt. rend. Acad, des sciences, 1881). Endocardite ulcéreuse. — Senhouse Kirkes. Arch. gén. de méd., 1853.— Virchow.

Deutsche Klinik, 1859. — Ogle. On Ulcérations and Aneurisms of the Heart (Trans. of tlie path. Soc. of London, 1860). — Charcot et Vulpian, Note sur l’end, ulc. à forme typhoïde (Gaz. méd., Paris, 1862). — Lancereaux. Endocardite suppurée et ulcéreuse (Gaz. méd., Paris, 1862). — Leudet. Aortite terminée par suppuration (Arch. gén., 1861). — Duguet et Hayem. Endocardite ulcéreuse (Gaz. méd., Paris, 1865). — Trousseau. Clinique médicale de l’Hôtel-Dieu, 7« édition, 1882, t. II et III.

— Jaccoud. Traité de pathologie et Nouv. Dict. de médecine, art. Endocardite. — CoRNiL et Ranvier. Manuel d’anat. pathologique, 1868. — Faure-Lacassadb. Endocardite ulcéreuse à forme aspliyxique, th. de Paris, 1876. — Dujardin-Beaumetz. Sur un cas d’e ndocardite végétante de l’orifice de l’artère pulm (Union méd., 1877).

— Lancereaux. Endocardite végétante ulcéreuse (Arch. gén. méd., 1881).

MALADIES DU COEUR

On désigne généralement sous le nom de lésions valvulaires: toute la série des maladies du cœur qui ont comme point de départ et comme caractère générique communs, une altération anatomique siégeant au niveau d’un des principaux orifices du cœur. Ces lésions valvulaires constituent en majeure partie la grande classe des affections organiques du cœur^ c’est-à-dire celles qu’on a le plus souvent l’occasion d’observer dans la pratique.

Le siège des altérations anatomiques imprime à la maladie une physionomie spéciale et des allures particulières; cependant on peut saisir entre les différents cas d’assez nombreux points de rapprochement; il existe dans leurs principales manifestations symptomatiques, dans leur évolution, *des analogies assez intimes, pour justifier une description d’ensemble. C’est la marche que nous nous proposons de suivre, sauf à faire ressortir dans un chapitre complémentaire les caractères propres à chacune de ces lésions et les signes spéciaux qui permettent d’en établir le diagnostic.