ADHÉRENCES DU PÉRICARDE

(Béhier et Hardy). Quand la maladie est confirmée en dehors d’une certaine gêne ou anxiété précordiale, de crises dyspnéiques inconstantes et d’un certain état congestif des poumons et du foie, que l’on peut mettre sur le compte de la gêne dans la circulation veineuse, il n’y a pas de trouble fonctionnel important à relever ; les signes physiques ont plus de valeur ; un certain degré de dépression du thorax (1) dans la région précordiale (Barth et Roger), le retrait en godets de plusieurs espaces intercostaux pendant la systole cardiaque (Williams), suivi d’un soulèvement diastolique (Friedreich, Jaccoud) (faits qu’expliquent suffisamment la gêne que le cœur éprouve à se vider et la facilité qu’il a à se remplir), doivent faire songer à la symphyse cardiaque (2). Si l’on peut constater, en outre, le phénomène auquel Jaccoud a donné le nom de collapsus veineux diastolique, et qui est caractérisé par la dépression brusque des jugulaires et la pâleur de la face au moment de la réplétion ventriculaire, le diagnostic est à peu près certain.

Notons, comme signes accessoires, la dépression du creux épigastrique pendant la systole cardiaque, le dédoublement des bruits du cœur (Skoda, Potain, Raynaud). Les tracés fournis par le sphygmographe ou le cardiographe (Marey) n’ont rien de caractéristique.

Pronostic. — Sénac et Gorvisart faisaient de la symphyse cardiaque une maladie très grave; Laennec la considérait comme bénigne. La première opinion paraît plus en rapport avec les faits ; il suffit, pour s’en convaincre, de se rappeler que sur les cent treize cas de mort subite rapportés par Aran, il existait neuf fois des adhérences du péricarde, et de se remettre en mémoire les conséquences anatomiques que ces adhérences peuvent entraîner.

Les malades succombent dans une syncope ou bien au milieu des phénomènes habituels de Vasystolie.

Traitement. — La thérapeutique n’a pas de prise directe sur la lésion anatomique, elle ne peut que s’adresser aux modifications symptomatiques.

On se rappellera surtout que la péricardite aiguë est une des

(1) La dépression systolique seulement au niveau de la pointe ne suffit pas pour faire admettre des adhérences un peu étendues (Traube, 1858).

(2) Il est encore à remarquer que la symphyse cardiaque s’accompagne très fréquemment d’adhérences pleurales, condition anatomique excellente pour rendre apparents jusque sur la paroi thoracique les changements do volume du cœur affaissements pendant la systole, soulèvement pendant la diastole.

MALADIES DU CŒUR

causes habituelles de la symphyse cardiaque. On devra donc, en pareille occurrence s’attacher à combattre par une médication antiphlogistique active le processus inflammatoire qui, abandonné à lui-même, deviendrait favorable h l’organisation des néomembranes.

Baillou, 4570, cité par Bonet, dans le Sepulchretura. — Morgagni. 23® lettre. — CoRViSART. Maladies du cœur, 1811. — Aran. Recherches sur les adhérences générales du péricarde (Arch. gén. de méd., 1844). — Gairdner. On the favourable term. of pericard (Edinb. J. of ra. s., 1851). — Skoda. Diagn. des adh. du péricarde, 1852. — Fournier. Th. de Strasbourg, 1863. — Raynaud. Bull. Soc. anat., 1860.

— Jaccoud. Traité de pathologie et Gazet. hebd., 1861. — Lacrousille. Péricardite hémorrhagique. Th. Paris, 1865. — Gazes. Adhéi'cnces du cœur. Th. de Paris, 1875.

— A. Laveran. Pronostic de la symph. card. (Gaz. hebd., 1875). — Quénu. Symph. cardiaq., foie cardiaq. (Soc. an., 1878).

,j MALADIES DU MYOCARDE.

L’altération primitive, essentielle, 'du muscle cardiaque est rare. Dans la très grande majorité des cas, elle est consécutive à un état général antérieur, à une dyscrasie préexistante, ou bien encore à une lésion locale dont le siège peut se trouver dans le cœur luimême, ou dans des appareils en rapport direct avec lui; aussi passerons-nous rapidement sur plusieurs points de ce chapitre ; ce serait nous exposer à des redites que d’insister longuement sur des faits dont il a été déjà question à propos des fièvres graves et de certaines intoxications, ou qui rentrent dans l’étude des néphrites et des altérations valvulaires.

Les altérations du muscle cardiaque tendent à reprendre une place importante ; les recherches modernes sur les cardiopathies indépendantes des lésions valvulaires ont jeté sur elles un jour tout nouveau. C’est pour cela que nous passerons en revue successivement les principales inflammations et dégénérescences du myocarde: myocardite aiguë ou chronique, hypertrophie, atrophie, dilatation, anévrysmes, ruptures et tumeurs du cœur.

Puis, comme la plupart de ces modalités du muscle cœur ont le fâcheux inconvénient d’entraver au plus haut degré le fonctionnement du cœur et de jeter le trouble jusqu’aux dernières limites du système circulatoire, nous insisterons particulièrement sur le syndrome clinique qui, depuis Beau, porte le nom ii'asystolie, et qui peut être considéré comme la terminaison commune des principales affections du cœur.

MYOCAli DITES.

MYOCARDITE S.

Le mot de myocardite a été introduit dans la science par Sobernlieim en 1837 ; mais les observateurs avaient depuis longtemps noté la possibilité de l’inflammation propre du tissu du cœur; Benevieni, Nicolas Massa, ont rapporté des faits de suppuration cardiaque ; au commencement du siècle, Corvisart, Laennec, et un peu plus tard Bouillaud, ont décrit la car dite, avec ses trois modes de manifestation ; le ramollissement rouge, le ramollissement blanc, le ramollissement jaune.

Mais il s’était glissé dans les observations de ces auteurs une confusion inévitable et de nombreuses erreurs d’interprétation avaient été commises. C’est ainsi que des cas de péricardite, d’abcès métastatiques, de kystes fibrineux intra-cardiaqucs, de dégénérescences graisseuses, figurent au milieu d’elles. Le microscope seul pouvait apporter quelque clarté dans ce sujet difficile.

Jusqu’à ces derniers temps, on a décrit, avec Virchow, une myocardite parenchymateuse et une myocardite mterstitiellej suivant que le processus inflammatoire était supposé porter primitivement sur la fibre musculaire elle-même, ou sur le tissu connectif périphérique. D’après Ranvier, la fibre musculaire du cœur n’est jamais altérée primitivement; dans la cardite, ses lésions ne se montrent que lorsqu’elle a été comprimée, étouffée par un exsudât ou par des globules de pus.

La myocardite est aiguë ou chronique.

Myocardite aiguë. — La myocardite aiguë primitive est exceptionnelle; le rôle joué à cet égard par l’action du froid, par le traumatisme de la région précordiale, par les efforts musculaires violents, n’est pas encore bien démontré. La myocardite secondaire au contraire est fréquente ; l’inflammation de l’endocarde et du péricarde, les états infectieux, tels que le typhus, la variole, la scarlatine, les maladies pyohémiques, ont sur sa production une influence incontestable.

L’altération est partielle ou généralisée. Là myocardite partielle • s’observe de préférence au niveau du ventricule gauche chez l’adulte, au niveau de l’infundibulum de l’artère pulmonaire chez l’enfant. (Parrot toutefois n’aurait pas encore rencontré un seul cas de myocardite primitive de l’infundibulum chez le nouveau-né.) Généralisée ou diffuse, elle peut envahir le tissu musculaire du cœur

MALADIES DU C(®üR.

dans tonte son étendue ; en général, il y a prédominance des accidents dans le ventricule gauche.

Au point de vue anatomique les lésions paraissent devoir se diviser en deux grands groupes, suivant que le processus inflammatoire est franchement suppuratif, ou qu'il se borne à une prolifération conjonctive avec dégénérescence de la fibre musculaire.

Dans le premier cas, on constate l’existence de véritables abcès dans l’épaisseur des parois du cœur. Tantôt le pus est simplement infiltré dans les interstices des fibres musculaires, qui sont alors comme macérées et présentent un aspect violacé caractéristique, ou bien il est collecté en un nombre plus ou moins considérable de petits foyers miliaires, sans membrane enveloppante ; tantôt enfin on trouve des foyers plus volumineux, mais plus rares : ceux-ci sont comme enkystés, et le pus qu’ils renferment contient des fibres musculaires dilacérées, des globules sanguins et des granulations pigmentaires. Les abcès du cœur étant fréquemment d’origine métastatique, il n’est pas rare de trouver autour de la colleciion purulente des vaisseaux oblitérés. Ceci justifie, dans une certaine mesure, la division adoptée par Stokes, qui distingue les foyers purulents intracardiaques en foyers phlegmoneux et foyers phléhitiques.

Les abcès du cœur, dans quelques cas rares, sont susceptibles de résolution ou de résorption. Ils peuvent subir la transformation caséeuse, puis crétacée (Fœrster) ; plus souvent ils s’ouvrent, ils se rompent, et déterminent soit une péricardite suraiguë (ouverture dans le péricarde), soit les accidents de l’endocardite ulcéreuse (ouverture dans les cavités). La production d'un anévrysme partiel en est le plus souvent la conséquence; si l’abcès siège dans la cloison, la perforation du septum en est la suite presque nécessaire (Laennec, Testa).

La myocardite diffuse non suppurative se rencontre surtout dans les fièvres graves, les états infectieux, avec élévation notable de la température (typhus, variole, scarlatine, granulie aiguë). Dans ces différents cas, le cœur, flasque et pâle, présente la coloration feuille morte; il est friable et se laisse facilement déchirer (voy. t. I, p. 21).

Le diagnostic des abcès du cœur est à peu près impossible à établir ; c’est à peine si ces abcès peuvent être soupçonnés d’après les accidents provoqués par leur rupture. Le plus souvent ils ne se reconnaissent que sur la table d’amphithéâtre ; encore faut-il les

MYOCARDITES.

distinguer avec soin des kystes fibrineux à contenu puriforme (végétations globuleuses de Laennec), qui sont des tumeurs intracardiaques pouvant toujours se détacher de la paroi, et ne contenant jamais de fragments de tissu musculaire.

La myocardite diffuse, au contraire, bien que d’un diagnostic encore difficile, à cause des conditions au milieu desquelles elle se rencontre, peut assez souvent se reconnaître. MM. Desnos et Huchard divisent en deux périodes les symptômes par lesquels elle a l’habitude de se révéler : c’est d’abord une phase d’excitation qui se traduit par des battements tumultueux et une certaine tension du pouls, puis une phase de dépression qui correspond à la dégénérescence; les bruits du cœur deviennent sourds, intermittents, irréguliers; des souffles apparaissent; en même temps se montrent les signes d’une anémie périphérique (délire, convulsions, syncope, etc.).

Myocardite chronique. — Le tissu propre du cœur peut être l’objet d’une irritation lente et prolongée, qui finit par en altérer la structure. A cet égard, le rhumatisme (Dittrich), l’alcoolisme et la syphilis (Dittrich, Virchow, Lancereaux), la chloro-anémie (Déjerine) ont été principalement incriminés; mais il plane encore plus d’un doute sur ces données étiologiques.

Il semble pourtant bien démontré aujourd’hui que la myocardite interstitielle chronique (véritable cirrhose du cœur) accompagne fréquemment les hypertrophies secondaires, et en particulier celles qui sont consécutives au mal de Bright (Discussion de la Soc. anat., 1879. Charcot, Lelulle, Debove).

Quoi qu’il en soit, le processus irritatif porte surtout sur le tissu cellulaire interstitiel, ainsi que l’avait déjà remarqué Corvisart (1), et se manifeste alors par des altérations multiples. Tantôt Vinflammation est diffuse et communique à l’organe une coloration grir sâtre qu’accompagne une augmentation dans la consistance du tissu j tantôt elle est circonscrite et détermine la production de petits îlots blancs, nacrés, assez résistants, dont la coupe révèle la structure fibroïde. Ces îlots, qui se développent de préférence à la pointé du cœur, peuvent aller jusqu’à revêtir l’aspect d’un véritable tissu de cartilage (cas de Corvisart) ou d’ossification (cas de Sénac).

D’autres fois ce sont les muscles papillaires qui sont le siège du

(1) « De tous les tissus du cœur que frappe la cardite, le cellulaire est |le plus atteint. » (Corvisart.) ‘

MALADIES DU COEUR

travail pathologique : ici la rétraction succède à la sclérose, et, comme le démontrent les faits d’Hamernyk (de Prague) et de Parrot, une insuffisance mitrale peut en être la conséquence.

Les travaux de Prus (1835), de Rokitansky, de Pelvet, ont établi d’une manière décisive que c’est dans la myocardite chronique ou scléreuse qu’il faut chercher le principal point de départ des anévrysmes partiels du cœur. La myocardite aiguë ne vient qu’en seconde ligne.

DÉGÉNÉRESCEiNCES, HYPERTROPHIE, ATROPHIE, ETC.

Dégénérescence graisseuse. — La dégénérescence graisseuse du cœur est la conséquence, l’aboutissant d’un certain nombre d’états dyscrasiques ou constitutionnels qui ont altéré la nutrition des tissus en général et celle du cœur en particulier : ainsi agissent la vieillesse, l’alcoolisme, certaines intoxications (phosphore, arsenic, antimoine), et les divers états infectieux (1). Elle peut résulter aussi dC\m 'processus morbide local (hypertrophie, dilatation, athérome des coronaires) qui a altéré ou épuisé la vitalité de l’organe.

La fibre musculaire a perdu sa striation ; elle est devenue friable, granuleuse et réfringente, suivant le degré de l’infiltration ; elle communique à l’organe examiné d’ensemble une teinte pâle caractéristique. Celui-ci, rendu flasque et peu résistant, se trouve naturellement prédisposé aux ruptures et aux hémorrhagies interstitielles.

Les mucles papillaires sont souvent altérés à un degré plus prononcé que le reste du cœur; leur rupture a été plusieurs fois observée (Rendu, Raynaud).

La dégénérescence graisseuse vraie doit être distinguée de Vétat graisseux du cœur, qui dépend d’un simple dépôt de graisse dans les mailles du tissu conjonctif interstitiel et audessous du feuillet viscéral du péricarde. Cette accumulation est parfois considérable, et dans certains cas le cœur est comme enseveli dans une enveloppe graisseuse d’une grande épaisseur. C’est ce que l’on observe fréquemment chez les obèses, et aussi, mais à un moindre degré, chez les arthritiques. Dans cette dernière

(I) Pour plusieurs anatomo-pathologistes (Virchow, Zenker), les pyrexies graves doivent figurer au premier rang parmi les causes de la dégénérescence graisseuse du cœur.