L. et T. — Path. et clin. méd. II
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La sîjphihs et V impaludisme doivent également être compris parmi les causes étiologiques de la cirrhose. Dans quelques cas la cirrhose se développe sans qu’il soit possible de la rattacher à aucune cause connue; elle ne serait alors que l’expression locale d’une maladie générale (Wickham Legg), d’une tendance de tout le tissu conjonctif à la sclérose. Budd attache une certaine influence à l’abus du curril et des condiments de l’Inde sur le développement de la cirrhose atrophique.
Anatomie pathologique. — Le foie cirrhotique est diminué de volume (1), déformé, sa surface est inégale, mamelonnée; il crie sous le scalpel, sa consistance est ferme, parfois même ligneuse (Jaccoud). L’atrophie porte principalement sur le lobe gauche, qui peut disparaître presque complètement (Frerichs).
Les nombreuses saillies de la surface du foie cirrbotique (2) ont reçu le nom de granulations (foie granuleux); elles existent également dans la profondeur du tissu, et à la coupe elles apparaissent entourées d’une coque fibreuse d’où il est très facile de les énucléer (Gubler). Ces granulations sont colorées en jaune roux ou teintées en vert par la bile. Le tissu conjonctif qui les enserre apparaît sous forme de cloisons blanches et résistantes, formant un réseau continu. Les rapports du tissu conjonctif avec le tissu hépatique, décrits par Carswell, ont été bien étudiés par Charcot. Le tissu conjonctif forme des anneaux complets contenant un ou plusieurs lobules, sans jamais pénétrer dans leur intérieur (cirrhose annulaire, multilobulaire) : la cirrhose vulgaire est nettement interlobulaire.
On tend généralement aujourd’hui à considérer la prolifération conjonctive comme due à la phlébite et la périphlébite des ramuscules de la veine porte. Cette manière de voir, indiquée par Budd et par Oppolzer, confirmée par les recherches de Klebs, de Cornil, de Solowieff, a été défendue par Charcot pour qui la lésion initiale
(1) Dans sa description de la cirrhose du foie, Rokitansky considérait deux périodes: une congestive avec hypertrophie du foie; une de rétraction, caractérisée par l’atrophie.
La doctrine de la dualité a renversé la conception de Rokitansky ; il n’en est pas moins nécessaire de faire quelques réserves, en face des faits cliniques multiplient, et qui tendraient à reconnaître la possibilité de
cette phasé.congcstive.
V (2) Les Aïgl^is désignent l’apparence du foie, lorsque les granulations atteignent Jai grosseur d’une noisette, parla désignation typique de hobnailed liver (hobnaj^’ ^1^^ ^ grosse tête).
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porterait sur les veines interlobulaires et sur ce qu’il appelle le système des canaux prélobulaires. Ces lésions 'rendent compte de la difficulté que l’on éprouve à injecter le foie cirrhotique par la veine porte, malgré la richesse vasculaire du tissu conjonctif de nouvelle formation, qui ressemble souvent à un véritable tissu caverneux (Gornil et Ranvier). D’après Frerichs, la majorité des vaisseaux de ce tissu lacunaire proviendrait de la néoformation des capillaires de l’artère hépatique.
Quant aux vaisseaux biliaires , ils ne prennent aucune part au processus morbide et dans la généralité des cas ils restent absolument indemnes : les plus fins ramuscules interlobulaires présentent parfois un léger degré de dilatation. La bile, diminuée de quantité, est de couleur jaune pâle ou orangée.
Les cellules hépatiques comprimées dans les mailles du tissu lamineux subissent des altérations profondes : cependant on en trouve parfois qui ont conservé une apparence normale dans des cas de cirrhose très avancée (Gornil et Ranvier). Généralement elles s’aplatissent, s’atrophient et disparaissent ; leur protoplasma se charge de granulations biliaires, de pigment sanguin, ou plus souvent de gouttelettes graisseuses.
Description. — Les premiers symptômes de la cirrhose sont ordinairement très vagues. Tantôt ce sont les signes d’une congestion chronique du foie, tantôt des troubles digestifs. Les malades se plaignent de douleurs sourdes dans l’hypochondre droit, ou bien d’un sentiment de tension à l’épigastre, avec diminution de l’appétit, mauvaises digestions, flatulence, constipation, etc. Get état, d’abord léger et passager, s’affirme davantage : il survient du dégoût pour certains aliments, les forces diminuent, etc. Le malade présente alors un habilus spécial : l’amaigrissement a fait de rapides progrès ; la face, le tronc et les membres, émaciés, contrastent avec le développement du ventre qui proémine par suite de l’ascite. La peau est sèche, ridée, rugueuse, avec une apparence pâle et terreuse; les pommettes et les ailes du nez présentent souvent des plaques violacées dues au développement anormal des capillaires.
La cirrhose arrivée à la période d’étal présente un ensemble de symptômes qui laissent peu de place au doute.
U ascite^ ou épanchement de sérosité dans le péritoine, esi l’un des plus constants : elle se forme le plus souvent avec lenteur ; sa production cependant peut être rapide, lorsque, par exemple, il se joint à l’affection hépatique un état irritatif du péritoine. L’ascite de
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Ja cirrhose est le type des épanchements dans la séreuse abdominale et en offre tous les symptômes classiques. La circonférence de l’abdomen est doublée ou triplée; le liquide, libre dans la cavité péritonéale, forme une saillie proéminente qui, obéissant aux lois de la pesanteur, se déplace avec les mouvements, déforme l’bypogastre ou élargit les flancs et les fait déborder latéralement, donnant au ventre un aspect caractéristique que Jaccoud a comparé à juste titre au ventre d’un batracien ; la matité offre une ligne courbe à concavité supérieure; l’ébranlement de la masse liquide par le doigt qui percute fait percevoir de la fluctuation (sensation de flot). L'ascite est parfois considérable, et il est possible de retirer, en une seule ponction, 15 à 20 litres d’un liquide séreux, clair et jaune,, contenant une notable proportion d’albumine. Pendant longtemps l’accumulation de liquide dans le péritoine ne gêne pas sensiblement le malade, qui se plaint seulement de quelques douleurs dans les flancs et de pesanteur au bas-ventre. Il survient souvent, à la dernière période, de l’œdème des pieds et des jambes par compression de la veine cave, en même temps qu’on observe de la dyspnée et des palpitations par refoulement du diaphragme et des organes thoraciques. , ^
Le mécanisme qui préside à la production de l’ascite est évidemment très complexe. Sans doute, la gêne considérable éprouvée par la circulation porte, dans le foie lui-même, doit entraîner une augmentation considérable de pression, et faciliter en conséquence la transsudation séreuse ; mais, comme on l’a très bien fait remarquer, cette ascite n’est point proportionnelle au degré d’altération du foie ; force est donc de faire intervenir d’autres éléments : la périhépatite (Rendu) qui peut entraîner une compression suffisante du tronc de la veine porte; l’altération des racines intestinales de la veine (Dieulafoy) qui agirait à l’instar des granulations dans la production de l’ascite de la péritonite tuberculeuse. Probablement aussi qu’il est nécessaire de faire jouer un certain rôle à l’état dyscrasique qui se traduit par l’anémie des tissus, l’œdème malléolaire, etc.
La dilatation des veines sous-cutanées abdominales est une des premières conséquences de la gêne apportée à la circulation intra-bépatique. Le sang delà veine porte reflue dans les veines épigastriques et mammaires (1) internes par l’intermédiaire des
(1) Le système des veines portes accessoires a été bien étudié par Sappey dans un mémoire présenté à l’Académie de médecine; Sappey accepte
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veines portes accessoires, décrites par Sappey , et par la veine par ombilicale (Schiff). La réplétion de ces vaisseaux amène consécutivement une stase dans les veines sous-cutanées; la dilatation porte principalement sur cinq ou six gros troncs qui descenden parallèlement de l’appendice xiphoïde au pubis, et qui sont unis entre eux par des anastomoses plus petites. Le cours du sang s’y fait de haut en bas en général; la main appliquée sur ces veines y perçoit un frémissement (Sappey), et le stéthoscope y fait découvrir un bruit de souffle continu (Trousseau). Le rétablissement de la circulation peut encore se faire par les anastomoses de la coronaire stomacale gauche avec les veines œsophagiennes et diaphragmatiques, des hémorrhoïdales supérieures avec l’hypogasirique (d’où la fréquence des hémorrhoïdes dans le cours de la cirrhose hépatique), et enfin par les petites veinules qui constituent le système de Retzius (cas de Reindfleisch) (1).
On a cru longtemps qu’il y avait une sorte de balancement entre le développement de la circulation collatérale et la quantité de l’ascite. Les observations contradictoires de Monneret et de Frerichs prouvent que cette règle est loin d’être absolue.
Le volume du foie fournit une indication importante. Légèrement augmenté au début, dans les cas assez rares où il existe une période congestive, le foie ne tarde pas à diminuer de volume à mesure que la rétraction du tissu conjonctif fait des progrès. La percussion permet de constater nettement cette diminution de volume, quand la pneumatose intestinale et l’épanchement ascitique ne s’opposent pas à la détermination exacte des limites de la glande.
La tuméfaction de la rate, consécutive à la stase du sang dans la veine porte et la veine splénique, n’est pas aussi constante que le croyaient Bright, Oppoizer, Bamberger. Elle manque dans un grand nombre de cas (Audral, Monneret, etc.); Frerichs ne l’a constatée que dans la moitié des cas : cet auteur a meme souvent rencontré
cinq groupes de veinules pouvant servir au rétablissement de la circulation porte: le groupe gastro-épiploïque; 2“ le groupe cystique composé de
12 à 15 veinules; 3° le groupe des vasa-vasorum ; 4“ les veines du ligament suspenseur, et 5“ enfin le groupe para-ombilical, le plus important avec celui du ligament suspenseur.
Sappey n’a pas retrouvé chez l’homme les communications directes entre, le tronc delà veine porte et celui de la veine cave, signalées par Cl. Bernard •chez différents animaux.
(1) Le système de Retzius est constitué par une série d’anastomoses entre les veines des parois intestinales et le système cave.
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la rate petite et atrophiée, de consistance ferme et de coloration très foncée. Il est probable qu’on se trouve alors en présence d’un de ces cas de sclérose généralisée qui atteignent en même temps le foie et la rate, parfois le rein et le cerveau.
Les urineSy peu abondantes et très colorées, laissent déposer par le refroidissement un abondant dépôt d’urates. L’urée, au contraire, a subi une diminution notable (Brouardel).
Les hémorrhagies sont fréquentes dans la cirrhose. Plusieurs d’entre elles reconnaissent pour cause la stase du système porte : liémalémèses par varices œsophagiennes (Fauvel et Lediberder, Dussaussay, etc. (1), gastrorrhagie, mélæna; le plus souvent elles sont dues à une dyscrasie en rapport avec ta rétention dans le torrent circulatoire de matériaux qui, à l’état normal, sont éliminés par le foie. C’est évidemment à cette cause qu’il faut rapporter la plupart des hémorrhagies gastro-intestinales, les épistaxis, les hémoptysies, les pétéchies.
V ictère manque le plus souvent; lorsqu’il existe, il est généralement l’indice d’une cômplication. L’absence d’ictère s’explique par l’immunité presque absolue des canaux biliaires.
Marche. Durée. Terminaison. — La cirrhose du foie est une maladie essentiellement chronique, à marche continue et sans rétrocession possible. Longtemps le malade peut se lever et vaquer à ses occupations; puis l’ascite fait des progrès, la difficulté de respirer augmente progressivement, l’appétit disparaît complètement, la diarrhée survient et le malade tombe dans une cachexie profonde.
La durée est variable : le plus généralement la cirrhose évolue en douze ou quinze mois; il est plus rare de la voir se terminer en trois ou quatre mois ou se prolonger pendant des années.
La terminaison est toujours fatale et survient, soit par les progrès de la cachexie, soit par une complication (pneumonie, pleurésie droite, dysenterie, érysipèle gangréneux autour des piqûres du trocart, rupture de varices œsophagiennes (Lecorché, Dussaussay), péritonite aiguë (Lecorché) ; plus rarement on voit survenir du délire, du coma, ou les symptômes de l’atrophie jaune aiguë.
Diagnostic. — Au début il est complètement impossible d’affirmer la cirrhose commençante, les symptômes observés étant ceux
(I) Consultez aussi l’important mémoire de Duret, lu à la Société anatomique, 1877, p. 146.
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d’une congestion ordinaire ou se rapportant uniquement à des troubles de la digestion.
A la période d’ascite et de rétraction du foie, le diagnostic présente moins de difficultés, mais il y a encore des causes d’erreur : car on peut confondre alors la cirrhose hépatique avec la pyléphlébite, la péritonite tuberculeuse ou une lésion cardiaque.
La pyléphlébite se distinguera par l’acuité des accidents, une douleur souvent très vive, le développement extrêmement rapide de l’ascite, une circulation collatérale plus accentuée, enfin la présence assez fréquente de l’ictère.
Dans la péritonite chronique tuberculeuse dont les caractères ont été si bien dessinés par Grisolle, le palper abdominal est douloureux, le liquide ascitique est moins abondant que dans la cirrhose et se déplace plus difficilement à cause des adhérences péritonéales; il n’obéit point aux lois de la pesanteur, et l’abdomen, à la percussion, est divisé irrégulièrement en une série de zones alternativement mates et sonores, les zones mates correspondant à des masses dures, à des gâteaux bosselés dont la présence a une grande valeur; le réseau veineux sous-cutané est moins développé; le malade présente une fièvre hectique qui fait absolument défaut dans la cirrhose ; enfin les sommets des poumons sont souvent le siège d’une infiltration tuberculeuse.
Dans les maladies É^wcÉei^r compliquées d’ascite, c’est en étudiant avec soin la chronologie des accidents, en tenant compte de la date d’apparition de l’œdème malléolaire, de l’état du foie qui est plutôt congestionné et des poussées de subictère, qu’on pourra arriver au diagnostic. D’ailleurs, quand on sera embarrassé on pourra tenter avec utilité la recherche de la glycosurie digestive (1).
Quant au diagnostic avec la cirrhose hypertrophique, ou avec une ascite par compression du tronc de la veine porte, l’augmen-
(1) La recherche delà glycosurie digestive est basée sur la célèbre expérience de Bernard, qui consiste à montrer que le sucre injecté dans la veine porte ne passe pas dans les urines, tandis qu’en l’introduisant dans la veine jugulaire, il s’y retrouve immédiatement.
Partant de cette idée que le foie altéré ne peut plus emmagasiner le sucre, Couturier a pensé que chez les cirrhotiques les matières sucrées ingérées dans l’estomac devaient directement passer dans la circulation et produire la glycosurie. Cette théorie a été souvent confirmée par la clinique, mais il est bon de savoir que, pour se produire, la glycosurie nécessite une alimentation sucrée très prononcée.
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talion de volume du foie ou son intégrité suffiront pour trancher la question.
Traitement. — L’hépatite chronique par laquelle débute la cirrhose^ quand on peut assister à celte phase de l’évolution morbide, sera traitée par les saignées locales, les révulsifs cutanés, vésicatoires, cautères (Béhier), les purgatifs salins et les mercuriaux (pilules bleues, calomel).
Lorsque l’ascite existe déjà, il faut, tout en continuant les purgatifs, avoir recours aux diurétiques ou aux sudorifiques (le vin de la Charité, le nitre, le lait). On peut aussi employer le jaborandi ou son alcaloïde, la pilocarpine, à la dose de 1 à 2 centigrammes en injections sous-cutanées. Le plus souvent ces moyens thérapeutiques restent impuissants et tôt ou tard il faut donner issue au liquide par l’aspiration ou la ponction avec un trocart : on devra toujours attendre le plus possible avant de faire cette opération, et l’on se servira d’un trocart capillaire pour la pratiquer.
Si le malade est syphilitique, il faut toujours avoir recours à l’iodure de potassium. D’ailleurs cet agent peut toujours être essayé comme résolutif; dans bien des cas, surtout au début, il a donné des résultats satisfaisants.
Outre les indications fournies par certains symptômes, diarrhée, hémorrhagies, etc., on doit chercher à soutenir les forces du malade par un régime tonique et fortifiant. On aura soin de proscrire tous les aliments qui peuvent agir comme irritants (alcool, café, thé, épices), ou dont la digestion nécessite la présence d’une notable quantité de bile (corps gras).
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CIRRHOSE HYPERTROPHKÎUE.
CIRRHOSE RILIAIRE.
Requin publia le premier, en 1846 et en 1849, deux observations de cirrhose dans lesquelles l’autopsie avait montré une augmentation de volume du foie. Bien que Requin considérât cette variété de cirrhose comme due à une hypertrophie spéciale de l’élément glandulaire, l’opinion la plus généralement admise (Gubler, Grisolle, Jaccoud) fut qu’à côté de la forme classique de la cirrhose atrophique, il en existait une autre caractérisée par l’hypermégalie de la glande hépatique. Monneret (1852) ne semble pas avoir accepté sans conteste cette manière de voir; Todd (1857) regarda l’hypertrophie du foie comme une maladie spéciale ; et enfin P. Ollivier (1871) démontra que la cirrhose hypertrophique n’était pas une période de la maladie de Laennec, mais une entité morbide distincte, à symptômes et à marche spéciale. L’anatomie pathologique vint confirmer les conclusions de P. Ollivier; les recherches histologiques de Hayem démontrèrent l’existence d’une néoplasie du tissu conjonctif, et celtes de Cornil et de Hanot révélèrent l’altération des canalicules biliaires, l’angiocholite interstitielle. Les recherches de Charcot et de Gombault ont pleinement confirmé ces travaux, et depuis les leçons professées par Charcot à l’École de médecine en 1876, la cirrhose hypertrophique a pris place dans le cadre nosologique h côté de la cirrhose vulgaire.
Étiologie. — Les notions étiologiques que nous possédons sur la cirrhose hypertrophique avec ictère sont encore peu nombreuses et n’ont qu’une valeur très relative. Maladie de l’âge adulte, plus commune chez la femme que chez l’homme, la cirrhose hypertrophique semble avoir, comme la cirrhose vulgaire, des relations assez étroites avec l’alcoolisme, surtout avec la forme d’intoxication chronique que détermine l’absorption de grandes quantités de vin (Ollivier, Rendu) (1). L’anatomie pathologique, en montrant le
(1) Dans une intéressante clinique faite à Thopital Necker, M. Potain a montré que l’alcool pouvait entraîner la cirrhose du foie par un double mécanisme : 1° en agissant sur les radicules de la veine porte pour produire la
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point de départ de la maladie dans une inflammation des canalicules interlobulaires, devait porter à incriminer la lithiase biliaire. L’observation a prouvé que celle-ci n’était qu’une cause prédisposante j il en est de même de l’impaludisme (Hanot).
Ajnatomie pathologique. — Le foie est considérablement augmenté de volume. Son poids, qui normalement est de 1451 gram., atteint souvent 3000 grammes et même davantage. Cette hypermégalie considérable ne change pas la forme de l’organe, ses bords demeurent tranchants et sa surface reste lisse; la face convexe cependant présente parfois un aspect chagriné et granuleux, qui est dn à la présence de pelites granulations séparées par des tractus blanchâtres de tissu conjonctif. Il existe souvent en même temps une périhépatite qui entoure la glande d’une coque grisâtre et détermine des adhérences avec les organes voisins. Ce cas à part, le foie est d’un brun verdâtre et la coupe varie, comme coloration, du jaune orangé au verdâtre, au vert foncé et au vert olive.
A rexarnen histologique on constate que les lobules hépatiques sont dissociés par des bandelettes de tissu fibreux qui pénètrent entre eux sous forme de travées plus ou moins épaisses. Cette sclérose périlobulaire (Charcot) progresse en donnant, non des anneaux inextensibles comprimant le lobule et rétouffant, comme dans la cirrhose atrophiqne, mais des travées irrégulières et sinueuses (sclérose insulaire). A un degré plus avancé la cirrhose devient intralobulaire. Les cellules de la périphérie du lobule sont dissociées par une infiltration de cellules conjonctives jeunes en grand nombre, qui s’empilent entre les rangées des éléments glandulaires; au centre, ces petites cellules n’existent plus. Quant aux cellules hépatiques elles-mêmes, elles sont d’abord comprimées et aplaties; puis leur noyau s’altère, le protoplasma devient granuleux et pigmenté, plus tard enfin la cellule atrophiée est complètement détruite. La disposition même du tissu conjonctif intralobulaire fait bien comprendre pourquoi les fonctions du foie persistent aussi longtemps dans la cirrhose hypertrophique, les cellules de la périphérie seules étant atteintes et celles du centre restant intactes. En définitive, la cirrhose hypertrophique est une hépatite interstitielle chronique^ insu-
cirrhose hépatique vulgaire ou veineuse; 2“ en déterminant le catarrhe gastro-duodénal, lequel peut, par propagation, s’étendre aux voies biliaires et produire la cirrhose hypertrophique ou cirrhose biliaire (voy. Cas. des: hôpitaux, 1877).
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laire et périlobulaire, d’origine biliaire, par opposition à la cirrhose atrophique, qui est une hépatite interstitielle annulaire, interlobulaire, d’origine veineuse.
La lésion la plus intéressante et vraiment caractéristique de la maladie est l’altération que subissent les voies biliaires, altération qui porte non sur les grandes voies de la bile, comme, par exemple, dans la cirrhose résultant d’une oblitération du canal cholédoque (W.Legg, Charcot), ni sur les fins canalicules intralobulaires, mais sur les petits canaux biliaires extralobulaires de moyen calibre. Ces canaux sont volumineux, tortueux et forment un riche réseau, surtout au niveau des espaces de Kiernan ; leur tunique externe est très accusée, leur tunique interne est revêtue de cellules épithéliales cubiques. Enfin, c’est surtout au pourtour de ces canaux que l’on observe l’infiltration des cellules embryonnaires et les faisceaux stratifiés du tissu conjonctif (Cornil, Hanoi, Charcot).
Quant au mécanisme pathogénique de celte inflammation, qui porte essentiellement et primitivement sur les canaux interlobulaires, il est encore inconnu. Le développement du réseau biliaire luimême ne s’explique pas non plus d’une façon satisfaisante. Pour les uns il y aurait création de nouveaux canalicules par bourgeonnement; pour les autres il y aurait seulement une modification et une infiltration par les matières biliaires de conduits préexistants. Il est très probable que la transformation des cellules hépatiques joue le principal rôle dans la néoformation des canalicules biliaires de la périphérie du lobule, comme l’admettent Kelsch et Kiener, et comme Pun de nous a eu l’occasion de le vérifier récemment. La néoformation des canalicules biliaires n’est pas spéciale, du reste, à la cirrhose hypertrophique, on la rencontre dans toutes les hépatites chroniques interstitielles , mais h un degré moins remarquable.
Comme lésions concomitantes nous signalerons l’hypertrophie habituelle de la rate; elle atteint jusqu’à cinq fois son poids habituel, qui est de 195 grammes (Sappey); la congestion et l’inflammation des reins; parfois enfin l’insuffisance tricuspidienne du cœur droit (Polain).
Description. — La cirrhose hypertrophique confirmée présente deux symptômes d’une importance capitale : ce sont Victère chronique et V hypertrophie du foie. Mais avant d’en arriver à cette phase d’étaC la cirrhose hypertrophique passe par une longue période pendant laquelle ses symptômes sont loin d’être caractéristiques. Le malade éprouve dans l’hypochondre ou à l’épigastre une douleur
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plus OU moins vive el persistante, l’appétit est mauvais, les digestions sont difficiles, les forces se perdent, etc. Il survient de temps à autre de véritables accès d’hépatalgie avec du gonflement du foie, de l’ictère et une élévation de température. Puis le malaise disparaît peu à peu, les forces et l’appétit reviennent, l’ictère s’atténue ou s’efface même complètement. Après quelques alternatives d’amélioration et d’aggravation, l’ictère et l’hypertrophie hépatique deviennent persistants; la maladie est définitivement constituée.
Victère, nous venons de le voir, est un des premiers symptômes de la maladie; il peut même être le symptôme initial (Hanot), L’un des caractères les plus frappants de cet ictère est sa variabilité : à certains moments le malade ne présente qu’une teinte subictérique peu accusée des téguments et des conjonctives, tandis qu’à d’autres moments sa teinte est olivâtre ou même noirâtre. Tantôt les matières fécales sont absolument décolorées, tantôt au contraire elles restent normales. La coloration des urines subit les mêmes variations que la pigmentation de la peau. Le chiffre de l’urée est généralement très diminué (Hanot, Brouardel,etc.), pour s’élever, au contraire, au moment des paroxysmes; nous avons pu, dans quelques cas, constater ce fait sur l’importance duquel nous avons déjà appelé l’attention.
L’ictère de la cirrhose hypertrophique est évidemment un ictère par rétention, ainsi que le montrent les lésions de périangiocholite et l’accumulation de pigment biliaire et de débris épithéliaux dans l’intérieur des canaux interlobulaires; cette oblitération des fins canalicules explique également l’absence de bile dans la vésicule et dans les grandes voies biliaires (Sam. Gee). Les variations de l’ictère reconnaissent sans doute pour causes et la sécrétion plus abondante de la bile et les modifications dans la production épithéliale des* canaux interlobulaires, qui augmente à chaque poussée congestive (Leco relié).
V hypertrophie du foie ou hépatomégalie (Charcot) est très facilement appréciable. Le foie déborde les fausses côtes; sa surface est lisse, d’une consistance ferme et élastique, son bord tranchant est nettement conservé. Il forme une tumeur saillante qui descend jusqu’à l’ombilic ou même jusque dans la fosse iliaque et qui donne à l’abdomen une forme toute spéciale; toute la portion située audessus de l’ombilic est en effet fortement bombée, phénomène que rend encore plus frappant l’hypertrophie concomitante de la rate, tandis que la partie sous-ombilicale est normale ou môme légèrement déprimée.
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V absence d'ascite est un caractère négatif d’une haute valeur. D'une façon générale on peut dire que l’ascite est nulle dans la cirrhose hypertrophique ; toutefois certaines poussées congestives s’accompagnent parfois d’un léger épanchement dans la cavité péritonéale, et dans quelques cas le même phénomène s’observe à la période ultime de la maladie. Peut-être se fait-il à ce moment une poussée inflammatoire du côté des terminaisons de la veine porte, comme semblerait le prouver la diminution assez fréquente du volume de l’organe (Hanot, Rendu).
La dilatation du réseau veineux sous-cutané abdominal est également un phénomène exceptionnel et tardif. Les accidents hémor- .rhagiques sont assez fréquents et consistent surtout en épistaxis et en hématémèses. Signalons enfin l’existence d’un souffle systolique qui a été fréquemment noté à la pointe du cœur et au foyer d’auscultation de l’orifice tricuspidien. Notons aussi la possibilité de souffles anémiques ou de bruits anormaux indiquant une lésion de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche, lésion qui relève sans aucun doute, dans les cas où elle existe, d’un processus athéromateux d’origine alcoolique.
L’état général du malade reste très longtemps indemne, puis finalement les troubles nutritifs apparaissent. Le malade perd ses forces et s’amaigrit; la peau devient sèche et rugueuse, se recouvre d’éruptions de diverses formes; la cornée est le siège d’une kératite interstitielle qui peut aboutir à la fonte de l’œil (Pitres), etc. La coloration violacée de la face et la dilatation variqueuse des veinules sous-cutanées du nez et des pommettes, en tranchant nettement sur le fond jaune ou vert des téguments, dénoncent parfois la maladie à distance.
A celte période de cachexie on observe souvent des complications qui enlèvent plus ou moins rapidement le malade : par exemple la péritonite, les affections pleuro-pulmonaires. Le plus souvent le malade meurt avec les symptômes de l’ictère grave, fièvre, délire, coma, etc.
Marche. Durée. — La marche de la cirrhose hypertrophique est essentiellement chronique, et sa durée fort longue n’est pas un des traits les moins caractéristiques de son histoire. Tandis que la cirrhose vulgaire évolue d’une façon continue et progressive veits la terminaison fatale, la cirrhose hypertrophique ne donne lieu pendant fort longtemps qu’à des troubles fonctionnels peu accusés, procédant par crises douloureuses, souvent apyr^iques, mais accom-
MALADIES DU FOIE
pagnées parfois d'élévation de température (Jaccoud), par poussées successives, et son évolution est coupée par des périodes de rémission plus ou moins complète. La terminaison fatale est cependant la règle générale.
Diagnostic. — La cirrhose hypertrophique pourrait être confondue avec l’augmentation de volume du foie qui accompagne parfois la lithiase biliaire; le diagnostic sera surtout basé sur l’absence de douleurs et de fièvre, et sur la longue durée du processus scléreux; de plus, dans les oblitérations du canal cholédoque, la vésicule biliaire est fortement distendue ; la rate, au contraire, conserve son volume normal. Le cancer du foie se distinguera en général par la cachexie, l’ascite, le faible degré de l’ictère, la présence de tumeurs marronnées à la surface de l’organe, l’intégrité de la rate; V infiltration mélanique a généralement été précédée d’une opération sur un des yeux pour une tumeur sarcomateuse; la marche est rapide, l’ictère fait défaut. Le foie amyloïde se distingue par l’état du bord tranchant du foie qui est devenu mousse, arrondi, et par l’absence d’ictère ; du reste, la dégénérescence amyloïde se rattache toujours à une suppuration chronique : ostéite, arthrites chroniques, phthisie pulmonaire. La cachexie palustre t malgré l’augmentation de volume du foie et de la rate et l’absence d’ascite, est suffisamment caractérisée par les antécédents du malade et par l’absence d’ictère. Les kystes hydatiques donnent lieu à des déformations du foie variables suivant leur siège, à de la voussure, etc. La leucocythémie s’accompagne parfois d’une augmentation de volume du foie que l’absence d’ictère et les phénomènes concomitants ne permettent pas de confondre avec la cirrhose hypertrophique ; l’hypersplénie est alors beaucoup plus considérable que dans la cirrhose hypertrophique.
Traitement. — Le traitement ne peut être que palliatif. Les révulsifs sur la région hépatique, les cautères, les ventouses scarifiées, les douches froides ont semblé souvent influencer d’une façon heureuse la marche de la maladie. Les purgatifs doivent être assez fréquemment employés; les diurétiques sont également indiqués. Dès que la période de cachexie s’établit, il faut tonifier le malade de toutes façons (quinquina, café, alcool); les amers sont formellement indiqués à cette période pour combattre la dyspepsie dont s’accompagne toujours la cirrhose hypertrophique.
Requin. Union médicale, 1849. — Du même. Supplément au Dict. des Dict., 1851. — GüBLEa. Thèse d’agrég., 1853. — TÔdd. Med. Times and Gaz., 1857.— P. Ollivier.
CIRRHOSES MIXTES.
Mém. sur la cirrhose hypertrophique (Un. med., 1871). — Hayem. Contribution à l’étude de l’hépatite interstitielle chronique avec hypertrophie du foie (Arch. de phys., 1874). — CoRNiL. Anatomie pathologique de la cirrhose (eod. loc.) — Pitres. Bull, de la Soc. anat., 1875. — Auguier. Cirrhose hypertrophique du foie (Lyon médical, 1875). — Hilton Fagge. Guy’s Hosp. Rep., 1875. — G. Sée. St. Bartholomew’s Hosp. Rep., 1876. — Hanot. Étude sur une forme de cirrhose hypertrophique du foie, tli. Paris, 1876. — Charcot et Gorbault. Note sur les altér. du foie censée. à la ligat. du canal cholédoque, et Contrib. à l’étude anat. des diff. formes de la cirrh. du foie (Arch. de phys., 1876). — Kelsch et Kiener. Note sur la néoform. des canalic. biliaires dans l’hépalife (Arch. de phys., 1876). — Rendu, Charcot. Loc. cit. — Garcin. Cirrhose et lithiase biliaires (Rev. mens., 1879). — Semmola. De l’ascite compliquant l’hypertrophie du foie. — Laurent. Troubles cardiaques dans la cirrhose, th. Paris, 1889. — J. Teissier, in Mém. de Vessclle sur la cirrhose hypertrophique (Lyon méd., 1880). — Dieulafoy. Les cirrhoses (Gaz. hebd., 1881). — Lecorché. Loc. cit.
CIRRHOSES MIXTES.
La distinction si parfaitement clinique des hépatites interstitielles chroniques, en cirrhose atrophique ou veineuse et en cirrhose hypertrophique ou biliaire, a semblé pendant un certain temps, devoir suffire à la catégorisation de la majorité des faits pathologiques. Mais cette division dichotomique si simple devait bientôt paraître insuffisante : l’expérience, en effet, a vite démontré que les altérations cirrheuses du foie ne restaient pas toujours systématisées, dans le sens que leur assignait la théorie. On a vu la cirrhose biliaire coïncider avec l’atrophie du foie, ou, inversement, la cirrhose veineuse produire l’hypertrophie de l’organe. La clinique, d’autre part, enregistrait dans certains cas l’existence de symptômes qui paraissaient appartenir en propre à une forme opposée ; force a donc été d’admettre, entre les deux types extrêmes, une série de modalités intermédiaires, qui, en leur servant de trait d’union, établissaient définitivement que : cirrhose atrophique et cirrhose hypertrophique ne constituaient pas deux espèces distinctes, mais des manières d’être différentes d’un même processus anatomique : l’hépatite interstitielle; donc unité de lésion et multiplicité de formes.
C’est à ces types intermédiaires qu’on a réservé le nom de cirrhoses mixtes.
L’existence des formes mixtes a été signalée depuis longtemps. Requin en a publié une observation incontestable (1849) ; Rambaud (de Lyon) s’attachait dans ses cliniques à montrer que la cirrhose vulgaire alcoolique pouvait s’accompagner tantôt d’hypertrophie, tantôt d’atrophie, et cela quelquefois sur le même organe; en 1876, Bucquoy rapportait aussi un fait très probant ; mais, séduit que l’on était par la théorie dichotomique, on laissa ces faits dans l’ombre.
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et c’est seulement depuis deux ou trois ans qu’on s’occupe activement de ces ([uestions.
Depuis la thèse de Surre, l’attention a été particulièrement attirée sur ces faits qui, aujourd’hui, grâce aux travaux de J. Cyr, de Dieulafoy, Kelsch et Kiener, commencent à nous être bien connus ; leur histoire cependant est loin d’être complète, nous ne ferons qu’en signaler les points principaux.
Nous n’avons en vue, dans ce court exposé, ni la cirrhose cardiaque, qui est habituellement intralobulaire, ni la cirrhose syphilitique qui est périlobulaire et péricellulaire et qui sera étudiée plus longuement dans un chapitre spécial ; nous ne nous occuperons que des cirrhoses mixtes proprement dites et de celte forme d’hypertrophie du foie avec dégénérescence graisseuse, décrite par Sabourin et Hurtiuel, sous le nom de cyrrhose hypertrophique graisseuse.
Les cirrhoses mixtes peuvent affecter trois formes principales :
1*" Cirrhose hypertrophique sans ictère. — Celte forme est très rare; en dehors des faits de Requin, de Hardy et de Surre, on en connaît peu d’exemples.
Caractérisée au point de vue anatomique par une cirrhose à la fois annulaire et périlobulaire, par l’augmentation de volume du foie qui peut peser jusqu’à 3 kilogrammes, elle se distingue cliniquement par une évolution assez rapide, de l’ascite, des infdtrations œdémateuses, et surtout l’absence d’ictère.
Ce type de cirrhose hypertrophique simule avant l’apparition de l’ascite la phase congestive de la cirrhose veineuse, à laquelle, sauf l’augmentation de volume du foie, elle peut ressembler encore après la suffusion péritonéale, de façon à embarrasser considérablement le diagnostic.
2° Cirrhose atrophique avec ictère chronique. — C’est assurément le type le plus fréquent de cirrhose mixte (voy. les observations de Homolle, Beaudoin, Delaunay et Gombaut dans la thèse de Surre, et celles qui sont publiées dans l’article de Dieulafoy).
En pareil cas on a devant les yeux toute la symptomatologie de la cirrhose atrophique commune à laquelle vient se joindre un ictère plus ou moins prononcé ; cet ictère est la conséquence du développement des lésions anatomiques de la cirrhose biliaire (angiocholite et cirrhose périlobulaire). Ces altérations, qui ne sont pas assez prononcées pour prendre le pas sur les lésions de la cirrliose veineuse, sont suffisantes cependant pour provoquer la résorption
biliaire et atténuer l’atrophie du foie dont le volume, à peine inférieur à la normale, est loin d’atteindre le degré de rétraction ordinaire.
3“ Cirrhose hypertrophique avec ictère et ascite. — C’est à ce type clinique qu’appartient l’observation de Bucquoy, publiée en 1876 ; les exemples s’en multiplient chaque jour, et tous tendent à prouver que l’alcool et l’impaludisme en sont presque les deux causes exclusives.
Cornil et Lancereaux attribuent l’inflammation chronique du foie à l’action irritative des éléments hétérogènes contenus dans le sang porte chez les paludéens : l’irritation d’abord localisée autour des radicules veineuses se propagerait activement aux vaisseaux biliaires par l’intermédiaire du tissu connectif interlobulaire, et elle ne tarderait pas à prédominer à ce niveau par le seul fait de la prédisposition.
Cirrhose hypertrophique graisseuse. — Celte forme de cirrhose hypertrophique s’observe parfois chez les tuberculeux ou les alcooliques (fait récent de Garel) ; on en peut rapprocher quelques observations nouvelles, publiées par Lecorché, sous le titre de hépatite interstitielle diffuse.
Dans ces dilïérents cas, le foie est gros, graisseux, et crie sous le scalpel; il présente des travées de sclérose à la fois annulaire et insulaire représentant les deux processus les plus extrêmes de la cirrhose hépatique ; les îlots jaunâtres enserrés par ces travées sont en voie de dégénérescence graisseuse.
Cette forme, qui se complique souvent d’accidents cardiaques, et dans laquelle l’ascite est très rare, évolue en général d’une façon très rapide et se termine par le syndrome de l’ictère grave, affectant les allures de celle hépatite interstitielle diffuse, à marche précipitée, dont Dupont a cité plusieurs exemples dans sa thèse en 1878.
Requin. Palh., t. Il, p. 774, 1849. — Hardy. Leçon clin., in Gaz. des liôpitaux, 1879. —
Hutinel. France inéd., 1879. — ■ Veysselle. Lyon raéd., 1880. — Surre. Différentes
formes de la cirrhose hépat. (Gaz. liebd., 1881). — Kelsch. Arch. de phvsioL, 1881. —
Dieulafoy. Cirrhose mixte (Gaz. hebd., 1881). — Sabourin. Cirrh. hypert. graiss.
(Arch.phys., 1881). — Garel. Observations de cirrhose hypert. graisseuse (R.cy. mens.
1881). — Lecorché. Loc. cit.
HÉPATITE CHRONIQUE PARENCHYMATEUSE.
Vhepatite parenchymateuse chronique rare à l’état simple; le plus souvent elle s’observe comme lésion concomitante de celles de la cirrhose. Quelques cas d’hépatite parenchymateuse nodulaire L. et T. — Path. et clin. méd. lï. — 40
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simple, sans altération de la trame conjonctive du foie, ont été observés chez les malades atteints de cachexie palustre.
Au point de vue clinique, l’hépatite parenchymateuse chronique se rapproche de Patrophie jaune aiguë dont elle ne diffère que par la lenteur de sa marche. Le malade présente un ictère plus ou moins accentué, des hémorrhagies par les muqueuses et des pétéchies, des accès de fièvre plus ou moins réguliers ; il est dans un état continuel de somnolence et d’hébétude qui aboutit finalement au coma avec ou sans contractures. En général il existe de l’ascite, assez abondante quelquefois pour nécessiter une ponction.
Comme dans la forme parenchymateuse aiguë, le foie est légèrement atrophié et il se compose, à la coupe, d’une substance d’un rouge foncé plus ou moins accusé et de nodosités saillantes, d’un volume variable, d’une coloration jaune verdâtre. Pour Kiener et Kelsch, qui ont fait avec le plus grand soin l’examen histologique d’un certain nombre de cas d’hépatite parenchymateuse chronique, celle-ci se caractérise par la formation de foyers de ramollissement puriforme et par le mode de distribution des lésions en un grand nombre de foyers à développement centrifuge auquel ils ont donné le nom d'évolution nodulaire.
Pour ces auteurs, le fait capital est l’hypertrophie et l’hyperplasie des cellules hépatiques avec tendance à la dégénérescence adipeuse ou colloïde, au ramollissement caséeux, plus souvent à l’abcédation ou à la transformation en tissu embryonnaire. Dans les nodosités qui proéminent à la surface de section de la glande et surtout à leur périphérie, apparaissent de petits foyers de ramollissement, déformé arrondie, ayant un diamètre de 1 à 2 millimètres. A l’entour des nodosités les trabécules de tissu hépatique sont refoulés excentriquement et sont bientôt remplacés, d’abord par du tissu conjonctif embryonnaire et plus tard par du tissu fibreux. On voit par là que MM. Kiener et Kelsch adoptent absolument la manière de voir de Holm, qui, en 1867, énonça nettement le fait de la transformation du tissu hépatique en tissu fibreux, opinion qui fut défendue par Hüttenbrenner et par W. Lcgg, mais que les recherches ultérieures de Winiwarter, Koster, Uversky, etc., semblaient avoir condamnée. Quant à l’évolution nodulaire, elle est caractéristique, non seulement de la forme chronique, mais aussi de la forme aiguë à laquelle Kiener et Kelsch donnent de ce fait le nom d’hépatite parenchymateuse miliaire. De petits foyers d’hyperplasie occupent un certain nombre de cellules hépatiques ; peu à peu ils s’agran-
ADÉNOMES ET POLYADÉNOMES.
dissent et atteignent de nouveaux trabécules en formant des cercles concentriques. A la périphérie de ces nodules les cellules hépatiques sont comprimées et condensées.
Holm. Wicn. Sitzungsb., 1867. — Hüttenbrenner. Archivf. microsc. Anat., 1869. — WiCKHAM Legg. On cirrhosis of the Liver (St-Bartholoniew’s Hosp. Rop., 1872). — WiNiwARTER. Œsterr. Med. Jahrb., 1872. — Uvversky. Virchow’s Archiv, 1875. — CORNIL et Ranvier. Loc. cit. — Kiener et Kelsgh. Affections palude'ennes du foie (Arch. de physiol., 1879). — Kelsgh et Kiener. Traité des maladies des pays chauds. Paris, 1883, avec planches.
ADÉNOMES ET POLYADÉNOMES.
L’hépatite chronique parenchymateuse présente, grâce à son évolution nodulaire, une grande ressemblance avec l’affection décrite pour la première fois par Griesinger en 1864 et à laquelle MM. Kelsch et Kiener ont consacré un travail important en 1876, y adénome du foie. Rokilansky, puis Wagner, avaient déjà décrit sous ce nom certaines tumeurs composées de cellules hépatiques.
D’après Kelsh et Kiener, le seul cas d’adénome vrai, connu avant leur travail qui en contient deux nouveaux, est celui de Griesinger; c’est d’ailleurs l’opinion de Frerichs. Tous les autres cas doivent être considérés comme des pseudo-adénomes, des hyperplasies lobulaires du foie sans arrangement particulier des cellules.
Dans l’adénome vrai, le foie est considérablement augmenté de volume (7 kilogrammes dans le cas de Griesinger, 2 kil. 1/2 dans ceux de Kelsch et Kiener) ; il est complètement farci de nodosités plus ou moins développées dont les unes sont solides, fibreuses, non vascularisées, et dont les autres, les plus grosses, se ramollissent et se transforment en une pulpe] colorée par le sang ou par la bile. Quelques-unes enfin, de la grosseur du poing, ont subi une véritable transformation kystique. Au microscope, ces petites nodosités se montrent constituées par des cylindres de cellules hépatiques contournés sur eux-mêmes, munis ou non d’un canal centra) et entourés d’une zone de tissu fibreux (Rindfleisch). Plus tard, les cylindres épithéliaux se désagrègent et deviennent caséeux, ou bien subissent la dégénérescence colloïde et vitreuse, par suite d’une circulation imparfaite. Finalement les cellules tombent en déliquium et forment le liquide puriforme que nous avons vu remplir les pseudo-kystes formés par les nodules.
On a signalé comme lésions concomitantes l’hypertrophie de la rate (Kelsch), la dégénérescence amyloïde (Griesinger) et l’atrophie des reins (Kelsch).
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Au point de vue clinique, l’affection est encore mal connue. Il existe des douleurs dans la région hépatique, de la diarrhée, une diminution notable des forces, de l’ascite, mais il n’y a pas d’ictère et la maladie est apyrétique. La palpation permet de constater l’augmenlalion de volume du foie et la présence à sa surface de nombreuses bosselures qui pourraient faire croire à un cancer, n’était la longue durée de la maladie. Dans les trois observations connues, la mort est survenue avant la fin de la deuxième année; peu de temps avant la terminaison fatale, qui eut lieu au milieu de symptômes comateux, la diarrhée était devenue permanente et l’icière s’élait montré d’une façon définitive.
Griesi>:g2R. Das Adenoid der Leber (Arch. der Heilk., 1864), — VuLPivN. Un. méd. 1866. — Lancereaux. Contr. à l’étude de l’hépato-adénome (Soc. de biol., 1867). — WiLLiGK. Beit. zur Histogenèse des Lebcradenoins (Ai’ch. f. path. Anat., Bd. LI, 1870). — Quinquaud, Tribune médicale, 1875. — Kelsch et Kiener. Contr. à l’hist. de l’adénome du foie (Arch. de pbysiol., 1876). — Frericiis. Loc. cit. — Kelsch et KiEiNER. Traité des maladies des pays chauds, Paris, 1883.
PÉRIHÉPATITE.
La périhépatite est l’inflammation de l’enveloppe du foie et de la capsule de Glissoii. Cette affection, qui est assez commune, peut être primitive ou secondaire. Primitive, elle reconnaît pour causes les traumatismes de la région hépatique; secondaire, et c’est le cas le plus fréquent de beaucoup, elle succède à une maladie antérieure de la glande hépatique : abcès du foie, cirrhoses, cancer, tuberculose, kystes hydatiques, etc., ou de l’appareil biliaire : cholécystites calculeuse et typhoïde. La pleurésie diaphragmatique droite, les ulcères simples et les dégénérescences cancéreuses de l’estomac ou du duodénum, l’inflammation stercorale du colon, peuvent également lui donner naissance.
Anatomie PArnoLOGiQUE. — On do-it distinguer deux variétés de périhépatite : la forme exsudative^ la forme purulente enhjstée.
Dans la première variété, la surface du foie est grisâtre ou jaunâtre, recouverte dans sa totalité ou seulement sur quelques points, de fausses membranes plus ou moins épaisses et résistantes; faciles Il enlever lorsqu’elles sont récentes, ces fausses membranes constituent dans les affections chroniques du foie des adhérences très solides qui relient la glande aux organes voisins, la paroi costale, le diaphragme, l’estomac ou l’intestin, et forment une véritable coque fibreuse qui entoure le foie.
PÉRIHÉPATITE.
Dans la seconde forme, les fausses membranes constituent audessus du diaphragme, plus rarement au-dessous (Fois), des loges cloisonnées que contribuent à former les ligaments suspenseur, coronaire et triangulaire du foie. Le contenu de ces cavités est variable : le plus souvent c’est du pus phlegmoneux et bien lié, quelquefois de la sérosité louche mélangée de débris de fausses membranes ou teintée en rouge par du sang; il peut arriver que la poche contienne des gaz, soit que ceux-ci proviennent d’une décomposition du pus, soit qu’ils aient pénétré dans la poche à la suite d’une perforation de l’estomac ou de l’intestin, ou d’une communication avec les bronches.
Description. — Les symptômes de la périhépatite chronique qui accompagne les maladies du foie à évolution lente restent souvent obscurs. Lorsqu’il survient une poussée aiguë, la périhépatite s’accuse par des douleurs dans l’hypochondre droit, douleurs superficielles, persistantes, s’exagérant par les mouvements respiratoires, la toux, etc. En même temps, on constate par la palpation et l’auscultation des frottements péritonéaux ayant la plus grande ressemblance avec ceux de la plèvre. C’est aussi à la périhépatite chronique qu’il faut vraisemblablement attribuer les accès douloureux, les hépatalgies chroniques, dont souffrent si longtemps ceux qui ont été atteints d'hépatites intertropicales (llahé).
La périhépatite chronique exsudative peut avoir, dans des cas rares à la vérité, les conséquences les plus sérieuses, comme, par exemple, l’étranglement interne et la thrombose de la veine porte (Barth, Frerichs). Steibel a démontré que l’atrophie simple du foie sans cirrhose concomitante pouvait être causée par la périhépatite généralisée; l’un de nous a récemment observé un fait de ce genre.
Dans la périhépatite aiguë les allures de la maladie sont beaucoup plus tranchées. La douleur est encore le fait dominant : très vive, exaspérée par les moindres mouvements et même par la respiratioij, s’irradiant vers le moignon de l’épaule, cette douleur s’accompagne d’un état fébrile, de frissons, de troubles gastro-intestinaux, mais se dissipe en quelques jours, à moins toutefois que la suppuration n’ait lieu, au quel cas elle persiste plus longtemps. Lorsqu’il s’est formé une poche purulente à la surface convexe du foie, on constate dans l’hypochondre droit une niatité plus étendue qu’à i’étal normal, de l’abaissement du foie et un peu de distension des côtes; parfois même il existe une voussure plus ou moins prononcée, une
MALADIES DU FOIE
tuméfaction dure et rénitente, au niveau de laquelle il est d’ailleurs fort rare de constater de la fluctuation. Lorsqu’il existe des gaz dans la poche purulente, on observe ordinairement tous les signes auxquels donne lieu un pneumothorax (Pasturaud, Bouchaud, Rigal), mais dans une zone beaucoup moins étendue {pseudo-pneumothorax). Ces abcès peuvent s’ouvrir dans la plèvre, les bronches, l’estomac ou le côlon, celte dernière terminaison étant de beaucoup la plus avantageuse pour le malade.
Ou a noté la coïncidence de phlegmons suppurés de la paroi thoracique avec la périhépatite purulente enkystée (Guibout).
Diagnostic. Pronostic. — Dans les formes atténuées, la périhépatite exsudative donne lieu à si peu de symptômes qu’elle est souvent méconnue. Dans les formes aiguës, il existe toujours une difficulté qui parfois peut être insurmontable : c’est de savoir à quelle partie il faut rapporter les symptômes d’inflammation observés; à la glande elle-même ou à son enveloppe? L’existence de la fièvre servira à distinguer la périhépatite de la lithiase biliaire simple : dans les cas compliqués, il faudra avoir recours aux antécédents, aux caractères de la douleur, aux troubles fonctionnels, pour poser le diagnostic.
Lorsque l’abcès est formé, il est impossible de le distinguer, par nos moyens d’investigation physique, de V abcès du foie : le séjour antérieur du malade dans les pays chauds pourrait seul permettre d’affirmer l’existence de la suppuration dans l’intérieur même du foie. La cholécystite suppurée a généralement une origine calculeuse que l’on peut découvrir dans les antécédents du malade. Pour la pleurésie diaphragmatique ^ Gueneau de Mussy a donné ce caractère différentiel que dans les collections sus-diaphragmatiques Pobliquilé des côtes augmente, tandis qu’elle diminue dans les collections sous-diaphragmatiques. Notons enfin que tous les cas connus jusqu’ici, où il y avait un mélange de pus et de gaz, ont été pris pour des pneumothorax.
D’une façon générale, la périhépatite étant le plus souvent exsudative, son pronostic est peu grave. Il ne faut cependant pas la négliger : on voit en effet par ce qui précède qu’elle peut devenir très dangereuse.
Traitement. — Les sangsues ou les ventouses scarifiées, la glace, les révulsifs (vésicatoires), sont les principaux moyens à opposer à la maladie. Si l’existence d’une cavité purulente a été reconnue, l’indication est de l’évacuer par une ponction aspiratrice
PYLÉPHLÉBITË,
d^abord, puis par l’ouverture de la poche si elle vient faire saillie sur un point de la cavité thoracique ou abdominale.
'Barth. Bull, de la Soc, anat,, 1851. — Guibout. Phlegmon abdominal indépendant accom])agnant une péritonite circonscrite (Soc. méd. des hôp., 1864). — Pasturaud. Bull. Soc. anat,, 1874. — Rigal. Note sur un cas de périhépatite suppurée (Soc, méd. des hôp., 1874). — Foix. Des péritonites circonscrites de la pattie sup. de l'abdomen, th, de Paris, 1874, — Steibel. Gontrib. à l'atrophie simple du foie, th. de Paris, 1875. — Siredey et Danlos. Art. Péritonite, in Nouv. Dict. de méd. et de chir. pr,, 1878. — Mahb. Programme pour l’ét, des maladies exotiques, 1880.
PYLÉPHLÉBITË.
L’inflammation de la veina porte {pyléphlébite) a eu son heure de célébrité, au moment où la doctrine de Stahl, attribuant une importance considérable à la pléthore abdominale, considérait la congestion du réseau porte comme la source de nombreux accidents (vena porta, porta malorum). Oubliée ensuite pendant un certain nombre d’années, la pyléphlébite a été réhabilitée par Frerichs; l’article magistral qu’il lui a consacré a servi de base à toutes les descriptions qui ont été faites depuis.
La pyléphlébite peut s’offrir suivant une double modalité : elle Bst adhésive ou purulente.
Pyléphlébite adhésive. — Les concrétions sanguines que l’on trouve dans la veine porte se développent à la suite d’une diminution dans la force d’impulsion du cœur, d’un affaiblissement de la circulation (cas de Frerichs), ou à la période cachectique de la tuberculose, du cancer, etc. La veine porte et ses branches sont alors obstruées par des caillots d’un rouge noirâtre, mous, d’origine récente, se détachant facilement de la paroi veineuse.
Le plus souvent la thrombose de la veine porte s’observe à la suite d’une lésion de la glande hépatique s’opposant à la circulation locale du sang. La cirrhose est la plus fréquente de ces causes (1) ; dans ce cas, le thrombus est grisâtre ou brun, parfois composé de couches incolores extérieurement, noires à l’intérieur (Gintrac); la veine est dilatée; ses parois sont épaissies, rugueuses, inégales, parfois recouvertes d’écailles et de lamelles ossifiées (Virchow). Le cancer du foie détermine la pyléphlébite comme le fait la cirrhose :
(1) L’influence de la cirrhose sur le développement de la pyléphlébite est aisée à comprendre; puisque la pyléphlébite ou mieux la péripyléphlébite des radicules portes fait essentiellement partie du processus anatomique de la cirrhose atrophique ou veineuse.
MALADIES DU FOIE
Jes caillots peuvent être envahis par de la substance cancéreuse (Frerichs); Bamberger a même cité un cas de pyléphlébite cancéreuse primitive. Les calculs biliaires peuvent provoquer l’inflammation de la veine porte et le rétrécissement de son calibre sans rompre sa paroi (Virchow, Leudet). D’un autre côté, certaines observations (Realdus, Devay, Fauconneau -Dufresne) semblent prouver que les calculs biliaires peuvent pénétrer dans la veine porte sans occasionner de pyléphlébite.
La pyléphlébite peut encore reconnaître pour cause une compression de la veine porte au-dessous du foie : le fait a été observé dans les périhépalites et les péritonites partielles de l’hypochondre droit. Frerichs a rapporté un cas où un ulcère du duodénum avait donné lieu à une production abondante de tissu conjonctif qui étranglait la veine porte. Les tumeurs cancéreuses du pylore, de la tête du pancréas, des ganglions mésentériques ou de l’épiploon, peuvent aussi occasionner la pyléphlébite du tronc de la veine porte elle-même ou d’une de ses branches (splénique, mésentérique).
Enfin Frerichs a signalé dans les fièvres intermittentes graves une oblitération des rameaux intra-hépatiques de la veine porte à laquelle il attribue une origine embolique.
Description. — La pyléphlébite adhésive n’olfre aucun signe pathognomonique qui permette d’affirmer sûrement son existence. Le début passe souvent inaperçu et se confond avec les symptômes de la maladie préexistante (cirrhose du foie, cancer de la tête du pancréas, etc.). Ses principaux signes sont ceux d’une stase absolue dans la circulation porte. L’ascite, qui dans le relevé de Frerichs portant sur vingt-huit cas n’a fait défaut que trois fois, se développe rapidement, devient considérable et se reproduit immédiatement après la ponction; dans les cas où l’ascite a manqué, les malades avaient eu des hémorrhagies très abondantes (Handfield Jones, Frerichs). Le réseau veineux sous-cutané abdominal est beaucoup plus dilaté que dans la cirrhose atrophique, et la dilatation s’effectue beaucoup plus rapidement que dans cette dernière maladie. En même temps la rate s’hypertrophie (24 cas sur 28) ; une diarrhée muqueuse et sanguinolente apparaît; les urines deviennent rares, denses, très colorées.
Le volume du foie est variable et dépend essentiellement de la maladie primitive ; l’ictère s’observe rarement : Frerichs ne l’a trouvé signalé que quatre fois dans les observations qu’il a dépouillées. La terminaison a toujours été fatale.
PYLÉPHLÉBITE.
Le traitement ne peut être que symptomatique : on soutiendra lesjûices du malade par un régime tonique, on cherchera à modérer la diarrhée, etc. La ponction ne sera pratiquée que le plus tard possible, l’ascite se reproduisant avec la plus gi'ande rapidité.
PYLÉPHLÉBITE SUPPURATIVE. ÉTIOLOGIE. — Le traumatisme est une cause rare de la pyléphlébite suppurée (faits de Lambron et de Rossbach) qui est généralement secondaire. Le plus souvent la pyléphlébite suppurée est sous la dépendance d’une inflammation de la muqueuse iuiestinale (9 fois sur 25 cas, Frerichs), d’une typhlite, d’une inflammation des veines iléo-cæcales, comme Bernheim en a rapporté un exemple; les affections du rectum peuvent être le point de départ de la maladie (Borie, Leudet), parfois aussi les ulcérations simples ou cancéreuses de la muqueuse stomacale (Bristowe, Bamberger) ; on l’a observée à la suite d’une suppuration de la rate, des ganglions mésentériques (Budd, Hillairet, Leudel) ou du foie lui-même : les abcès du foie produisent rarement la pyléphlébite; les calculs biliaires sont une cause beaucoup plus fréquente d’inflammation suppurative de la veine porte, soit que celle-ci communique avec le canal cholédoque enflammé et ulcéré, soit que le point de départ siège dans les divisions du canal hépatique (Dance, Lebert, Leuclet, etc.) ; les kystes bydatiques supputés communiquent souvent avec les branches de la veine porte et donnent lieu à des abcès circonvoisins.
Quant à l’existence d’une pyléphlébite suppurative primitive spontanée, que des observations anciennes de Balling et de Reutner et celles plus récentes de Ledien, tendent à établir, elle est encore fort douteuse.
Anatomie pathologique. — Les lésions sont celles de toute phlébite suppurée. La tunique interne de la veine est rouge brun ou jaunâtre, épaissie, végétante, infiltrée de cellules lymphatiques; les couches moyenne et externe offrent les mêmes altérations et le tissu cellulaire environnant est lui-même atteint (périphlébite). La veine reste béante à la coupe; son contenu consiste en une masse puriforme grisâtre à laquelle le sang mélangé donne fréquemment un aspect lie de vin.
Le processus suppuratif peut aller plus loin et détruire les couches interne et moyenne, ulcérer enfin la couche celluleuse externe, et donner lieu à des abcès multiples, phénomène qui se produit surtout / au niveau des petites branches de la veine porte. Les mêmes lésions s’observent sur le tronc même de la veine ou sur l’une ou l’autre
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de ses origines. Dans l’intérieur du foie c’est généralement la branche droite de la veine porte qui est atteinte. Cornil et Ranvier, qui ont étudié spécialement le mode de production de ces abcès, classent ainsi qu’il suit les altérations qui précèdent la formation de la collection purulente : 1° l’infiltration de la paroi par les leucocytes ; 2° coagulation du sang à l’intérieur du vaisseau ; S"* perforation de la paroi ; 4° formation de l’abcès.
Outre ces abcès auxquels I. Straus propose de donner le nom de pariétaux, il en existe d’autres au niveau des fines ramifications veineuses interlobulaires, qui sont produits par de petites embolies, particules purulentes détachées d’un thrombus et entraînées par la circulation (Rindfleiscb). Il est rare que l’embolus traverse les capillaires hépatiques et donne lieu à des abcès métastatiques dans les autres organes, poumon, rate, etc.
Description. — Le début de la pyléphlébite est généralement insidieux, les symptômes de l’inflammalion de la veine porte étant masqués par ceux de la maladie qui lui a donné naissance.
Les malades accusent des douleurs plus ou moins vives, mais constantes, au niveau du cæcum, dans l’hypochondre droit ou à l’épigastre, suivant le point d’origine de la maladie. En même temps surviennent des frissons parfois intenses, suivis de chaleur et de sueurs profuses, tantôt irréguliers, tantôt au contraire affectant les allures d’une fièvre intermittente. Le foie devient volumineux dans la plupart des cas, douloureux au palper ; la rate s’hypertrophie également en donnant lieu à une douleur gravative dans l’hypochondre gauche. Cette hypertrophie du foie et de la rate a été notée 14 fois sur 19 observations de Frerichs. L’ictère, d’une intensité variable, est fréquent, il manque cependant dans un quart des cas environ (Frerichs) ; il s’accompagne d’une coloration foncée des urines qui sont rares et pauvres en urée (Quenu). La dilatation des veines souscutanées abdominales manque dans un grand nombre d’observations; l’ascite, lorsqu’elle existe, est rarement séreuse ou séro-fibrineuse ; un certain état de purulence indique la part que l’inflammation du péritoine prend à répanchement. C’est qu’en effet on observe généralement des symptômes de péritonite, tension douloureuse du ventre, vomissements, etc., auxquels vient s’ajouter une diarrhée abondante, claire, parfois colorée par la bile ou par le sang. L’affaiblissement et la cachexie se produisent très rapidement, la fièvre prend le caractère hectique, il survient du délire, et le malade succombe au milieu de phénomènes comateux.
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La durée de la maladie varie de quelques semaines à plusieurs mois ; la moyenne est de quatre à six semaines. Lorsque la marche est lente on observe assez souvent des rémissions trompeuses (Leudet). On ne connaît pas de cas de guérison.
Diagnostic. Traitement. — Il n’est pas de signe, surtout au début, qui permette d’affirmer le diagnostic, et c’est seulement de l’ensemble des phénomènes observés que l’on pourra tirer une conclusion. La pylépJilébite adhésive se distingue par l’absence de phénomènes typhoïdes et septicémiques, la dilatation rapide du réseau veineux abdominal, l’importance de l’ascite, la rareté de l’ictère, les conditions du développement (maladies chroniques : cirrhose, cancer du foie, etc.). Les abcès du foie ont une autre étiologie, leur marche est lente et l’ascite fait défaut. Dans la lithiase biliaire on n’observe ni diarrhée séreuse, ni gonflement de la rate, ni phénomènes d’obstruction de la veine porte et d’infection du sang; mais s’il survient des symptômes d’angiocholile biliaire le diagnostic peut devenir très embarrassant.
Le pronostic est fatal ; la thérapeutique ne peut avoir pour objet que de soutenir les forces et de combattre la douleur. Les toniques et les reconstituants serviront à lutter contre la cachexie et l’hecticité, l’opium à modérer la diarrhée, la quinine à combattre la fièvre, les injections hypodermiques de morphine à diminer la douleur.
Andral. Clinique médicale, t. II. — Lâmbron. Arch. gén. de méd., 1842. — H[LLAIRET. Obs. de phlébite de la veine porte (Un. méd., 1849). — Fauconneau-Dufresne. Précis des maladies du foie et du pancréas, 1850. — Leudet. Archiv. gén. de méd., 5® série, 1853. — Handfield Jones. Med. Times and Gaz., 1855. — Gintrac. Obs. et rech. sur l’oblitération de la veine porte. Bordeaux, 1856. — Virchow. Verhandl. der phys.-med. Gesells. in Würzburg, t. VII. — Rouis. Suppurations endémiques du foie, 1860. — Lebert. Traité d’anat. path. gén. et spéc., t. Il, 1861.— Rindfleisgh. Traité d’histol. pathol., 1873. — Bernheim. Pyléphlébite suppurée consécutive à l’ulcération du cæcum ou de l’appendice iléo-cœcal (Rev. méd. de l’Est, 1874). — Leudet. Clin. méd. de THôtel-Dieu de Rouen, 1874. — Frerichs. Tr. pr. des maladies du foie, 3® édit., 1877. — (^uenu. Pyléphlébite suppurative consécutive à des calculs biliaires (Gaz. méd. de Paris, 1878). — Ledien. Contribution à l’étude de la pyléphlébite suppurative, th. de Paris, 1879. — Leroux. Gaz. méd. de Paris, 1879. — Is. Straus. Art. Porte (veine), in Nouv. Dict. de méd. et de ch. pr., t. XXIX.
CANCER DU FOIE
L’histoire du cancer du foie ne remonte pas plus haut que le commencement de ce siècle. Avant Baillie, qui décrivit le premier les tumeurs cancéreuses au point de vue anatomique en 1812, celles-ci étaient toutes rangées dans la grande classe des engorge-
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ments et des obstructions du foie; Portai décrivait encore le cancer du foie comme une conséquence possible de l’hépatite. Les recherches anatomiques de Cruveilhier, les observations cliniques d’Andral et de Monneret^ complétées par les travaux de Farre, de Carswell, de Budd, en Angleterre, de Rokitansky, d’Oppolzer, de Lebert, de Frerichs, de Naunyn, etc., en Allemagne, ont bien fait connaître celte alTection.
Les notions étiologiques que nous possédons sur le cancer du foie sont peu nombreuses et se rapportent uniquement aux circonstances dans lesquelles la maladie se développe. On observe surtout le cancer du foie sur des individus ayant dépassé la période moyenne de la vie. Frerichs, dans une statistique portant sur 83 cas, l’a trouvé 7 fois entre 20 et 30 ans, 14 fois entre 30 et 40, 41 fois entre 40 et 00, 19 fois entre 60 et 70, et enfin 2 fois au-dessus de 70 ans.
Dans l’enfance, le cancer du foie est exceptionnel; cependant on l'a signalé dans les généralisations de tumeurs malignes (Farre) et même sous la forme primitive (Kottmann, Grouse). Le sexe ne semble pas avoir d’influence : Frerichs et Yan der Byl donnent des statistiques où le nombre des hommes est plus élevé que celui des femmes; mais Riesenfeld est arrivé à un résultat contraire. L’influence que l’on a attribuée aux excès de table (Budd), à l’alcoolisme, au traumatisme, à la présence de calculs dans la vésicule biliaire (AYilligk), est encore très problématique. Par contre, il semble incontestable que les émotions morales déprimantes, les grands chagrins en favorisent le développement.
Ainatomie pathologique. — La plupart des formes des tumeurs malignes peuvent se retrouver dans la glande hépatique: \q carcinome encéphaloide , qui donne un suc laiteux abondant sur une coupe et qui est souvent coloré par des infiltrations de bile, est la forme la plus commune; le carcinome fibreux ou squirrhe se rencontre plus rarement; le carcinome hématode, qui est un encéphaloïde caractérisé par un riche développement de vaisseaux, est assez fréquent; le cancer mélanique s’étend assez volontiers au foie, surtout lorsqu’il a débuté dans la choroïde; le carcinome colloïde du foie est exceptionnel : Frerichs n’en signale que trois cas dont un lui appartenant, les deux autres recueillis par Yan der Byl et par Luschka. Vépithéiiome à cellules cylindriques n’est pas rare à Tétât secondaire; c’est vraisemblablement à lui qu’il faut rapporter les adénomes qui ont été décrits par un certain nombre
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d’auteurs, à l’exception des trois cas de Griesinger et de Kelsch et Kiener.
Le cancer du foie est primitif ow secondaire. Le cancer primitif est relativement rare, moins peut-être qu’on ne le croit généralement. Parmi les trente et un cas rapportés par Frerichs, il n’y a guère que trois observations de cancer primitif du foi3, ou du moins qui soit resté tel ; mais les Bulletins de la Société anatomique enregistrent constamment de nouveaux faits de dégénérescence primitive de cet organe. Le cancer secondaire du foie peut s’observer consécutivement à la localisation dans un organe quelconque ; on le rencontre surtout à la suite du cancer de l’estomac, de l’intestin, du péritoine ou du testicule. Les cancers de l’utérus, du poumon et du médiastiii ont moins de tendance à se généraliser et à se montrer dans le foie. Le cancer secondaire du foie a été également observé dans les tumeurs malignes des ganglions, de la peau, du tissu osseux, etc. Le sarcome mélanique de la choroïde offre une tendance toute spéciale à récidiver dans le foie.
Le cancer du foie, surtout lorsqu’il est secondaire, peut acquérir des dimensions colossales : on a vu des foies cancéreux pesant 20 (Frerichs) et même 24 livres (Gordon). Le carcinome mélanique présenté par Latil à la Société anatomique pesait plus de 17 livres; il en était de même de celui de Leduc.
Le cancer du foie se présente sous la forme de tumeurs d’un blanc jaunâtre, en nombre plus ou moins considérable, suivant leur volume qui varie de la grosseur d’un petit pois à celle du poing ou d’une tête de fœtus. Dans le cancer primitif on trouve généralement un gros noyau central bien limité ou diffus sur ses bords (tuhera diffusa^ tubera circonscriptade Frerichs), et une série de noyaux périphériques plus petits, qu’on peut considérer comme des noyaux d’infection secondaire. Ces tumeurs sont proéminentes à la surface du foie où elles font une saillie hémisphérique à centre déprimé en forme de cupule ; cette apparence cratériforme est due à la stéatose et au ramollissement des parties centrales. La transformation kystique des nodules cancéreux a été observée dans un certain nombre de cas.
Le cancer primitif se présente en général sous la forme d’une masse homogène dont le centre est uniformément dégénéré. Dans le sarcome mélanique, le tissu hépatique est infiltré par places de pigment noir sans formation de nodosités saillantes à la surface du foie.
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Tous les éléments de la glande sont atteints dans le développement du cancer. Si l’on examine au microscope, non la tumeur elle -même, ce qui n’apprendrait rien, mais le tissu hépatique voisin des nodules cancéreux, on constate que les lobules, tout en conservant leur forme, ont subi des modifications notables dans la structure de leurs cellules, qui sont comprimées, déformées, souvent aussi hypertrophiées et renfermant plusieurs noyaux; le tissu conjonctif interlobulaire est infiltré de cellules embryonnaires. Dans les veinules interlobulaires il se passe un phénomène remarquable sur lequel ont insisté Frerichs et Cornil et Ranvier : la paroi de la veine s’infiltre de cellules cancéreuses; l’endothélium vasculaire se prend à son tour, bourgeonne dans l’intérieur de la veine et donne lieu à un véritable bouchon susceptible de se ramollir et de devenir le point de départ d’embolies cancéreuses. Ces bourgeonnements cancéreux s’observent également dans les grosses ramifications de la veine porte (Cruveilhier); ils acquièrent parfois une longueur remarquable et amènent la formation de thromboses. Les artérioles, sans être le siège d’une altération aussi marquée, présentent une légère prolifération de leurs cellules endothéliales. Les canaux biliaires participent également au développement de la tu meur : les cellules cubiques de leur épithélium sont remplacées par de grosses cellules à noyaux volumineux, à nucléoles réfringents, leur calibre est augmenté (Cornil et Ranvier). Fait très .remarquable, les veines sus-hépathiques sont constamment respectées.
Cette participation de tous les éléments de la glande au développement du cancer explique les divergences d’opinion sur le point de départ du processus. Pour Virchow, la néoplasie est d’origine conjonctive, manière de voir à laquelle semble se rattacher Vulpian et qu’acceptent, dans une certaine mesure, Cornil et Ranvier; pour Rokitansky, Walshe, Lancereaux, c’est l’élément glandulaire qui prolifère; pour Rindfleisch, c’est l’endothélium des veines; pour Naunyn enfin, c’est l’endothélium biliaire.
Tout n’est point encore dit sur les voies de généralisation en ce qui touche le cancer secondaire; la voie artérielle est hypothétique; le système veineux, au contraire, semble prendre part activement à la généralisation ; sa richesse dans le foie rend bien compte de la fréquence des productions secondaires dans cet organe. Quant à la propagation par les voies biliaires, elle ne semble plus pouvoir être mise en doute, depuis lès observations de Fetzer, Naunyn, Longuet, Ranvier et Malassez.
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Enfin, comme lésion secondaire, nous devons mentionner la dégénérescence des ganglions du hile du foie, dégénérescence qui, ainsi que nous l’avons observé, peut tenir sous sa dépendance le développement très rapide d’une ascite par compression ; et les altérations spécifiques de la plèvre droite notées plusieurs fois par Cruveilhier. Ces altérations n’ont plus de raison pour nous surprendre, aujourd’hui que nous connaissons bien les liens qui unissent entre elles, par la voie lymphatique, les cavités pleurale et péritonéale (Caillette).
Description. — Les symptômes initiaux du cancer du foie passent souvent inaperçus, dominés qu’ils sont par la manifestation primitive : c’est ce qui a lieu, par exemple, dans le cancer de l’estomac propagé au foie. Même dans le cancer primitif du foie le début est souvent obscur. Le malade est faible, fatigué, anémié, sujet à des troubles gastriques et intestinaux qui, sans attirer l’attention vers le foie, doivent cependant la tenir en éveil ; ce sont les lenteurs de digestion avec flatulence, des bizarreries de l’appétit, la répulsion absolue pour les aliments azotés, la difficulté des digestions avec de la constipation ou des alternatives de diarrhée, parfois aussi des vomissements* très tenaces.
Plus tard il s’ajoute à ces symptômes une pesanteur, une sensation de gêne dans l’hypochondre droit, qui finissent par devenir une véritable douleur; cette douleur, d’ordinaire peu marquée, se réveille seulement dans les mouvements, les efforts de toux, etc. ; quelquefois elle est plus vive, mais elle semble se rapporter alors à la périliépatite concomitante.
L’examen du foie fournit trois signes importants : L’organe est augmenté de volume, sa surface est irrégulière et mamelonnée, il est sensible à la palpation. Souvent cette augmentation de volume est rapide ; le foie finit par occuper une grande partie de l’abdomen. La palpation (1) permet de sentir le long de son bord libre et sur sa surface convexe des tumeurs dures, inégales, marronnées., parfois assez volumineuses pour faire saillie et se dessiner sous les parois abdominales, parfois aussi, mais plus rarement, molles et fluctuantes.
(T)Frerichs recommande tout particulièrement la palpation verticale : on déprime brusquement la paroi abdominale avec l’extrémité des doigts placés perpendiculairement, et l’on répète ce nijuvement un certain nombre de fois en différents points jusqu’à ce que l’on se soit rendu un compte exact de la forme et des rapports de l’organe.
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La rak conserve généralement son volume normal. Il peut arriver qu’une de ces tumeurs fluctuantes contracte des adhérences avec la paroi antérieure de l’abdomen et vienne s’ouvrir à l’extérieur en simulant un abcès du foie. L’un de nous a observé un cas de cegenre.
Victère s’observe assez rarement dans le cancer du foie : sur un total de 91 cas il a manqué 52 fois (Frerichs). Lorsqu’il existe, c’est qu’une nodosité cancéreuse, située à la face inférieure du foie, comprime les vaisseaux biliaires. Dans ce cas, l’ictère est permanent. On a signalé pourtant l’ictère catarrhal comme pouvant évoluer simultanément.
L’ascite est un peu plus fréquente que l’ictère et reconnaît plusieurs mécanismes. Le plus commun est la péritonite cancéreuse partielle ou généralisée qui accompagne l’évolution de la maladie. Dans d’autres cas, l’ascite dépend de rimperméabilité des rameaux de la veine porte obstrués, plus ou moins complètement, par des bouchons cancéreux. Cette ascite, jointe au développement exagéré du foie, a pour conséquence directe des troubles digestifs permanents, dus à la compression de l’estomac, et de la dyspnée; celle-ci est encore augmentée par la coexistence assez commune d’un épanchement à la base de la plèvre droite.
Les symptômes généraux sont toujours très marqués; ils apparaissent même souvent avant les signes locaux, ce sont : des troubles digestifs, un amaigrissement rapide et considérable, une perte absolue des forces, une sécheresse spéciale de la peau qui est décolorée ou qui présente la teinte jaune-paille des cancéreux; à la période ultime il se produit des œdèmes, des hémorrhagies, etc.
Marche. Durée. TeRxMinaisons. — La marche du cancer du foie est continue et uniforme et aboutit fatalement à la mort. La durée de la maladie est diflicilement appréciable, la date du début échappant facilement à l’observation. D’une façon générale on peut dire que la mort survient dans un espace de huit à dix mois (quinze mois, Biermer) ; quelquefois la maladie évolue en quelques semaines (cas de Bamberger), ou bien sa durée se prolonge au delà d’une année. La terminaison funeste est parfois hâtée par une complication : la péritonite cancéreuse, l’ictère grave, les hémorrhagies dans l’intérieur du parenchyme hépatique (Pxendu); beaucoup de malades succombent dans le marasme par suite des progrès lents de la cachexie, quelques-uns avec des phénomènes cérébraux, du coma, du délire (Lépine), un abaissement notable de la température (Joffroy), etc.
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Diagnostic. — Pas plus pour le foie que pour les autres organes il n’esl possible de différencier cliniquement les formes du cancer. Le cancer mélanique offre cependant quelques symptômes particuliers qui permettent parfois de le reconnaître ; il atteint des sujets encore jeunes, ne présente jamais d’ictère et se caractérise par le volume considérable et la dureté ligneuse du foie, la conservation très nette du bord tranchant, l’absence de nodosités à sa surface; si le malade a eu antérieurement une tumeur de la choroïde, le diagnostic n’est pas douteux.
Le cancer du foie peut être confondu avec Yhépatite syphilitique, qui s’en distingue par la dureté et le plus gros volume des bosselures, l’absence d'ictère, le gonflement de la rate, l’existence d’accidents syphilitiques antérieurs, une cachexie moins avancée. La notion étiologique servira encore pour caractériser la dégénérescence amyloïde (scrofule, suppurations prolongées, etc.), qui se distingue également par l’absence d’ictère et d’asciie, par l’état lisse du foie et l’hypertrophie concomitante de la rate, et souvent l’albuminurie. Les abcès du foie se séparent des foyers cancéreux ramollis par leurs causes et leur marche spéciales, l’existence de la fièvre, etc. Le cancer de l’épiploon, lorsque la masse indurée est très volumineuse, peut être confondu avec le cancer du foie, comme Frerichs en a publié un très remarquable exemple.
J. Simon conseille avec raison, avant de porter un diagnostic définitif, de vider avec soin l’intestin du malade. Il a vu, en effet, une accumulation de matières fécales chez un sujet atteint d’ictère catarrhal un peu tenace, prise, par un praticien très distingué, pour un cancer du foie.
Traitement. — Le traitement ne peut être que palliatif et symptomatique. Il faut soutenir les forces du malade par un régime aussi fortifiant que possible, lui donner des préparations toniques, le quinquina, le fer, les eaux ferro-gazeuses ; on excitera son appétit par les amers, la teinture de noix vomique; plus tard on aura recours au régime lacté. Les douleurs locales seront combattues par les frictions narcotiques, les injections hypodermiques de morphine. Si l’ascite amenait de graves accidents, il faudrait ponctionner.
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