CANCER DES VOIES BILIAIRES ET DE LA TÊTE DU PANCRÉAS

Le cancer des voies biliaires est primitif ow. secondaire.

Le cancer primitif n’est pas connu depuis très loiigiemps, bien que ce ne soit pas une affection absolument rare. Üurand-Fardel en avait fait une étude spéciale portant sur six cas, et Stokes avait publié une observation de tumeur fongueuse du canal cholédoque. Le recherches plus récentes de Bertrand, élève de M. Cornil, et de Villard ont bien établi son histoire.

Le carcinome primitif de la vésicule, car c’est elle qui est surtout

MALADIES DU FOIE

atteinte, est généralement un carcinome colloïde. Cependant on y rencontre parfois le carcinome encéphaloïde, le squirrhe et l’épithélioma cylindrique. La tumeur affecte souvent la forme villeuse et présente une surface inégale et bourgeonnante ; sa propagation aux conduits biliaires occasionne fréquemment de la rétention et des abcès biliaires. Les ganglions lymphatiques du hile du foie sont toujours altérés secondairement, et la dégénérescence cancéreuse s’étend quelquefois à l’estomac^ à l’intesiin, voire même aux parois abdominales.

Le cancer primitif de la vésicule se rencontre principalement chez les vieillards, surtout chez les femmes. Il offre cette particularité de coexister presque toujours (14 fois sur 15 cas relevés par Bertrand) avec la présence de cholélithes dans la vésicule. Hilton Fagge et avec lui la plupart des observateurs anglais pensent que la lithiase biliaire précède l’apparition du cancer et contribue à lui donner naissance. Il est plus probable que le cancer^ par la stagnation qu’il détermine dans le cours de la bile, est la cause de la lithiase biliaire (Gornil et Ranvier).

Le cancer primitif de la vésicule reste souvent pendant longtemps à l’état latent. L’ictère est assez rare, le canal cholédoque étant libre dons la plupart des cas ; à une période avancée, la vésicule cancéreuse forme dans l’hypochondre droit, au-dessous du rebord des fausses côtes, une tumeur très appréciable. La cachexie cancéreuse est aussi accusée que dans toutes les autres manifestations de la diathèse.

Lorsqu’il est secondaire, le cancer des voies biliaires reconnaît pour cause la propagation d’une tumeur développée dans le foie ou dans les organes voisins, principalement dans la tête du pancréas.

Le cancer du pancréas n’est pas très fréquent : 'Willigk en a relevé 29 cas sur 467 autopsies de carciiiomaleux, presque toujours à l’état secondaire. Lorsqu’il est primitif, il occupe de préférence la tête du pancréas d’où il s’étend très rapidement au duodénum, aux ganglions et au canal cholédoque ; dans certains cas plus rares, le canal cholédoque est seulement dévié et comprimé, mais non atteint par la dégénérescence cancéreuse. De toutes façons, l’ictère se produit très rapidement et coexiste souvent avec l’ascite par compression de la veine porte et des mésaraïques (24 fois sur 36 cas, de Da Costa). Le carcinome colloïde, l’épithéliome cylindrique et le sarcome mélanique s’observent quelquefois dans la tête du pancréas, mais le squirrhe est beaucoup plus fréquent.

CHOLÉCYSTITE.

Le cancer du pancréas est souvent d’un diagnostic très difficile ; car généralement quand il se traduit par l’existence, dans la région épigastrique, d’une tumeur perceptible à la palpation, on a de la tendance à rattacher soit au foie, soit à l’estomac la production de cette tumeur.

Certains signes cependant semblent lui appartenir plus particulièrement : d’abord la présence de graisses non émulsionnées dans les fèces; puis une sialorrhée sirupeuse très tenace sur laquelle Mondière avait déjà attiré l’attention (B. Teissier).

Nous avons pu constater plusieurs fois certaines variations dans le volume de la tumeur : tantôt très nettement circonscrite, tantôt au contraire très difficile à saisir, elle semblait s’effacer à la suite d’hématéinèses ou d’entérorrhagies abondantes.

Ori a fait jouer, dans ces dernières années, un rôle considérable aux tumeurs du pancréas dans la production du diabète sucré (voy. t. I, art. Diabète).

Durand-Fardel. Arch. gén. de méd., 1840. — Stores, Dublin quart Journ. of med., 1846. — Bertrand. Thèse de Paris, 1870. — Villars. Etude sur le cancer primitif des voies biliaires, 1870.— H. Fagge. Guy’s hosp. Rep., 1875.— Charcot. Maladies du foie. (Prog. méd., 1875). — Butel. De la rétention biliaire, th. de Paris, 1877. — Norman Moore, Coupland. Primary cancer of Gall-Bladder (ïrans. of patli. Soc., 2 déc. 1879).

CHOLÉCYSTITE.

La cholécystite ou inflammation de la vésicule biliaire coïncide généralement avec le catarrhe des autres voies biliaires ; on peut aussi la trouver isolée.

I/affection calculeuse est la cause la plus fréquente de la cholécystite ; si dans quelques cas les calculs de la vésicule ne donnent lieu à aucun symptôme fonctionnel, il en est beaucoup d’autres où leur seule présence détermine des réactions inflammatoires parfois très intenses. Certains observateurs ont signalé la cholécystite dans le cours de la fièvre typhoïde : Louis, Andral, Budd, Leudet, Charcot et Dechambre, etc., en ont rapporté des exemples ; cependant cette affection est loin d’être commune, puisque Hagenmüller, dans sa thèse, n’a pu en réunir plus de dix -huit cas. Dans quelques faits rares, la cause de la cholécystite est restée inconnue, et l’inflammation de la vésicule a pu être considérée comme essentielle. Dans un cas rapporté par Labbé, la gangrène de la vésicule a été observée

MALADIES DU FOIE

SOUS l’influence de l’inanition. Enfin on peut encore trouver la cholécystite dans le choléra et la dysenterie.

La cholécystite est généralement suppurative : la muqueuse de la vésicule est rouge, ramollie, œdématiée avec infiltration du tissu conjonctif sous-jacent. Les parois, sous l’influence de l’irritation continue causée par les cholélithes, présentent c'a et là de petites ulcérations qui gagnent peu à peu en profondeur, atteignent les tuniques externes et se terminent par la perforation. C’est en effet sur la vésicule que portent généralement ces fistules biliaires internes ou externes que nous avons signalées à propos des accidents de la lithiase biliaire : les fistules cystico-duodénales et cystico-coliques sont de beaucoup les plus fréquentes parmi les fistules internes; les fistules s’ouvrant à l’extérieur sont encore plus communes. Dans certains cas, l’inflammation acquiert un tel degré d’intensité qu’elle aboutit au sphacèle, comme Leared et 31urchisoii en ont rapporté des exemples.

Le contenu de la vésicule atteinte de suppuration est un pus verdâtre mélangé à de la bile et contenant le plus souvent des calculs. On observe parfois de petits abcès dans le tissu conjonctif qui entoure la vésicule (Gubler).

La cholécystite affecte quelquefois une marche chronique. Les parois de la vésicule biliaire sont alors transformées en un tissu fibreux dans lequel on ne reconnaît plus la structure normale; les parois se rétractent et s’appliquent exactement sur les calculs qu’elles enkystent. C’est la cholécystite scléreuse ou atrophie de la vésicule (Ogie). Dans ce cas on observe fréquemment l’induration et l’ossification des parois de la vésicule.

Lorsque la cholécystite n’est pas calculeuse, l’inflammation est généralement ulcéreuse; Leudet a cependant signalé dans la fièvre typhoïde de la cholécystite phlegmoneuse ou purulente dont l’un de nous a observé un exemple (thèse de Hagenmüller).

Les symptômes de la cholécystite, lorsqu’il n’existe pas de tumeur biliaire formée par la distension de la vésicule; ne diffèrent pas sensiblement de ceux de l’angiocholite généralisée, ou sont même beaucoup plus difficiles à reconnaître ; l’ictère fait souvent défaut. La cholécystite peut rester à l’état latent et ne se traduire que par la rupture subite et rapidement mortelle (Littré, Cruveilhier). Des hématémèses peuvent être observées dans la cholécystite ulcéreuse ; Budd en a rapporté un exemple.

Lorsque la vésicule est distendue par la bile et le pus on observe,

CHOLÉCYSTITE.

outre la douleur localisée et les symptômes généraux de l’inflammation des voies biliaires, la présence d’une tumeur plus ou moins volumineuse dans l’hypochondre droit. Celte tumeur, formée par la vésicule, fait saillie au-dessous du rebord des fausses côtes en dehors du muscle grand droit de l’abdomen; parfois elle prend un grand développement, atteint l’ombilic ou descend meme dans la fosse iliaque. C’est dans ces cas, assez rares d’ailleurs, que l’on a pu par la ponction retirer plusieurs litres de bile de la vésicule. Lorsque la tumeur est aussi volumineuse, elle peut donner lieu à des troubles circulatoires et digestifs par la compression qu’elle exerce sur les vaisseaux voisins et sur le pylore.

La rupture de la vésicule «vaut la formation d’adhérences avec les organes du voisinage, peut entraîner très rapidement la mort; le plus souvent ces adhérences ont le temps de s’établir et la perforation de la vésicule donne lieu aux diverses fistules que nous avons signalées. La mort survient parfois au milieu des symptômes de l’ictère grave.

Le pronostic, quoique grave, n’est pas nécessairement fatal ; la guérison a été observée dans un certain nombre de cas.

Le traitement médical ne diffère pas de celui de l’angiocholite catarrhale ou purulente (révulsifs, saignées locales, opium, morphine, etc.). Le traitement chirurgical par la (Marion

Sims), indiqué par Petit dès 1743, a été pratiqué par G. Brown, Marion Sims et Lawson Tait et a donné deux cas de guérison sur trois opérations. Ces praticiens vont même plus loin, et, reprenant les idées de Thudichum et de Handtield Jones, conseillent la cholécystomie pour l’extraction des cholélithes de la vésicule.

Petit. Mém. de l’Acad. royale de méd., 1743. — Littré. Dict. en 30 vol., 1833. — Louis. Recherches sur la fièvre typhoïde, 1841. — Leudet. Bull, de la Soc. anat., 1853. — Labbé. Eod. loc., 1858. — Thudichum. The Lancet, 1859. — Leared. Pathol. Trans., t. X. — Ogle. Saint- Georges hosp. Rep., 1868. — Hagenmüller. De la cholécystite dans la fièvre typhoïde, th. de Paris, 1876. — Marion Sims, Brown. Cholecystomy in Dropsy of the Gall-Bladder (Brit. nied. Journ., 1878). — L.awSON Tait. Eod. loc., 1879.

MALADIES DES REINS

MALADIES DES REINS ET DES VOIES URINAIRES CONSIDÉRATIONS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES.

L’appareil urinaire se compose des reins, qui sont chargés de l’excrétion de Vurme, et d’un système de conduits excréteurs comprenant les uretères, la vessie et Turèthre.

Les reins sont des organes glanduleux pairs, au nombre de deux, situés à peu près symétriquement sur les parties latérales du rachis au niveau de la première et de la deuxième vertèbre lombaire; le rein droit est un peu plus bas que le j'ein gauche. Les reins sont en rapport : en arrière, avec les premières vertèbres lombaires, les piliers du diaphragme et le carré des lombes; en haut, ils sont enveloppés et coiffés par les capsules surrénales ; en avant, le rein droit est en rapport avec la face inférieure du foie et le rein gauche avec la rate. Le reste de leur face antérieure est recouvert parle côlon dans ses portions ascendante et descendante.

La forme du rein rappelle celle d’une fève ou d’un haricot : il est allongé de haut en bas, aplati d’avant en arrière, convexe en dehors, concave et échancré en dedans. Dans quelques cas rares, le rein offre une disposition lobulée analogue h celle qu’on observe chez beaucoup d’animaux et chez le fœtus ; le rein globuleux est encore moins fréquent, si ce n’est à l’état pathologique. Le volume du rein est assez variable : d’après Sappey, la longueur moyenne du rein est de 12 centimètres, sa largeur de 6 i /2 à 7 centimètres, et son épaisseur de 3 centimètres environ. La longueur est la dimension la plus variable, elle oscille entre 10 et 15 centimètres. Le poids du rein, évalué par Heckel à 112 grammes, est, d’après Sappey, de 170 grammes; on peut admettre le chiffre de 150 grammes comme moyenne. Les variations parfois considérables de la forme, du volume et du poids des reins, ont une très grande importance au point de vue de l’anatomie pathologique.

Le rein est entouré d’une couche cellulo-graisseuseplus ou moins abondante, qui contribue à le maintenir dans la position qu’il occupe et qui est le siège des abcès périnéphrétiques ; il possède également une tunique propre ou capsule, de nature fibreuse, mince et transparente, qui le recouvre dans toute son étendue et pénètre même dans son intérieur en accompagnant les vaisseaux au niveau de l’échancrure (hile). La capsule du rein adhère à la glande

au moyen de fibres conjonctives extrêmement déliées,, qui naissent de sa face interne et pénètrent plus ou moins profondément dans l’épaisseur du parenchyme. A l’état normal il est facile de détacher la capsule, mais dans certaines maladies, la néphrite interstitielle par exemple, cet enlèvement ne se fait pas sans déchirures du tissu rénal.

i Lorsqu’on pratique une coupe du rein parallèlement à scs faces, on s’aperçoit immédiatement que la surface de section du parenchyme présente deux substances diiïérentes : l’une, interne, pâle,

I d’aspect strié et rayonné, substance médullaire^ se divisant ellei même en deux zones, la zone papillaire et la zone limitante ou intermédiaire; l’autre, externe, rougeâtre, d’apparence granuleuse, substance corticale. La substance médullaire est formée, chez l’homme, de dix à vingt faisceaux ou cônes, reposant par leur base sur la substance corticale et ayant leur sommet vers le hile; on leur a donné le nom de pyramides de Malpighi. Les stries qui donnent leur aspect spécial aux pyramides ont reçu le nom de tubes de Bellini, et se perdent dans la substance corticale ou granuleuse, où elles forment de petits prolongements très ténus, connus sous le nom de prolongements de Ferrein ou de rayons médullaires. La substance corticale a environ 1 centimètre d’épaisseur et forme une couche continue, qui envoie entre les pyramides des prolongements irréguliers auxquels on donne le nom de colonnes de Bertin.

\ Au point de vue histologique, le tissu rénal présente à étudier des canalicules urinifères, du tissu conjonctif et des vaisseaux.

Le système des canalicules urinifères (fig. 53) se compose d’un, très grand nombre de tubes offrant une disposition identique et I dont i! suffit d’étudier un seul pour connaître tous les autres. L’origine de tous les tubes urinifères est un petit appareil vasculaire spécial, le glomérule de Malpighi, ou, pour parler plus exactement, une enveloppe membraneuse entourant ce glomérule, la capsule de i Bowman. De la capsule de Bowman part un tube d’abord étroit {col de la capsule), puis bientôt large et irrégulier, auquel ses nombreuses sinuosités ont fait donner le nom de tube contourné I {tubuli contorti). Les tubuli contorti se rétrécissent bientôt et j donnent naissance à un tube droit, uniforme, rectiligne, descendant I du côté de la papille, puis se recourbant après un trajet variable et j remontant jusqu’au niveau des tubes contournés : on désigne cette I sorte de boucle sous le nom d'anse de Henle, d’après l’anatomiste

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qui l’a décrite le premier; la première portion s’appelle la branche descendante ou 'petite branche^ la seconde, branche ascendante ou grosse branche, le canalicule, après s’ôtre recourbé, ayant subi une nouvelle et notable augmentation de volume. La courbure de l’anse de Henle peut d’ailleurs porter sur la branche descendante

Fig. 53. — Schéma des canalicules urinifères.

F. Couche corticale. G. Glomérule.

B. Tube contourne. H. Anse de Henle.

M. Tube collecteur de moyen calibre. , C. Tube collecteur.

P. Papille.

OU sur la branche montante. La branche ascendante se continue avec un tube contourné, rappelant les sinuosités des tubuli contorti, situé dans les parties les plus superficielles de la couche corticale et auquel on donne le nom de canal intermédiaire ou intercalaire (Schweigger-Seidel), de canal de communication (Roth), parce

qu’il débouche clans un dernier système de canaux dits collecteurs (Ludwig). Ces derniers canaux sont de diflerenls ordres; ils s’a^ bouchent entre eux pour former des troncs et finalement se terminent par un gros conduit unique à l’orifice papillaire (1).

La capsule de Bowman est composée d’une membrane fondamentale anhyste^ à la surface de laquelle il est impossible de constarer la présence d’un épithélium aplati, surtout après l’imprégnation au nitrate d’argent ; chez les vertébrés inférieurs ce revêtement de cellules endothéliales est très visible. L’épithélium des tubuli conlorli, auquel est dévolu le rôle principal dans la sécrétion urinaire, offre une disposition caractéristique : les cellules ont un diamètre de 15 p. en moyenne et une disposition cunéiforme qui ne laisse qu’une très faible lumière au centre du canalicule; elles sont pâles et troubles, finement granuleuses et très sensibles aux réactifs. Heidenhain, qui a beaucoup insisté sur leur structure, a montré que leur protoplasma s’était en partie transformé en petits cylindres ou bâtonnets très fins, qui clonnent à la coupe du canalicule urinaire un aspect radié ou strié (fig. 54) qui disparaît du reste très rapidement sur le cadavre. Le noyau, peu visible avant l’action fig. 54.— Tube contourné des réactifs, est entouré de protoplasma.

L’épithélium de la branche ascendante de Henle est de tous points comparable à celui qui tapisse les tubuli contorti ; dans la branche descendante, au contraire, l’épithélium est clair et pavimenteux, semblable à celui des vaisseaux sanguins; de petits renflements correspondent aux noyaux des cellules. L’épithélium des tubes intermédiaires, clair et sans bâtonnets, se rapproche de l’épithélium

avec l’épithélium à bâtonnets (d’après Heidenhain, Schultzc’s Archiv fût' mikrosJiopische Anatomie, Band X, 1874).

(1) Cette conception de l’appareil urinifère est de date encore récente; elle remonte à peine à [vingt ans (1862), époque à laquelle Henle (de Gœttingue) publia ses premiers travaux.

Avant lui le schéma de l’appareil excréteur de l’urine était beaucoup moins compliqué; il ne comprenait que trois pièces : 1° le glomérule, dont Huscke a reconnu la nature vasculaire, et que Bowman démontra communiquer avec le tube contourné; 2“ le liibe contourné; 3® les tubes droits

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cylindrique; il en est de même dans les premiers tubes collecteurs. Dans les gros canaux au voisinage de la papille, l’épilhéliuin est clair, franchement cylindrique, appliqué sur une membrane à double contour, et il laisse au centre du tube une lumière de plus en plus grande.

Les coupes histologiques du rein ont un aspect très variable suivant qu’elles ont été pratiquées dans le sens longitudinal ou dans le sens transversal par rapport à la' direction des pyramides. Sur une coupe longitudinale^ la zone papillaire ne renferme que des tubes collecteurs et l’extrémité inférieure des anses de Henle; dans la zone limitante^ on trouve des tubes collecteurs^ des branches descendantes et ascendantes de Henle; dans la zone corticale enfin, on trouve de dehors en dedans la capsule du rein, une couche mince formée par les canaux intermédiaires et des tubuli contorti, les prolongements de Ferrein et le labyrinthe (Ludwig), ce dernier étant composé d’artérioles portant les glomérules sur leurs ramifications latérales et de tubes contournés. Le labyrinthe est, au point de vue topographique, la région qui intéresse plus directement le médecin, puisque c’est elle qui est le siège de prédilection des principales altérations constituant le processus des néphrites.

Les coupes transversales des pyramides de Malpighi varient d’aspect suivant la hauteur à laquelle elles sont exécutées. Sur une

Fig. 55. — Coupe horizontale de la substance corticale. Les lobules rénaux se présentent sous l’aspect de figures polygonales; les vaisseaux interlobulaires représentent des figures étoilées. (Rindfleiscb, Traité d’histologie pathologique.)

coupe transversale (fig. 55) pratiquée vers le milieu de la substance

que Bellini avait découverts, juste deux cents ans auparavant, en instituant dans le laboratoire de Borelli le système d’injections qui devait servir à déceler successivement tous les éléments constitutifs du rein.

Quant à l’existence de cet appareil singulier qu’on appelle Vanse de Henle, elle serait justifiée par l’embryologie : Walter Pye semble avoir démontré, en 1875, qu’elle est le fait d’une jonction prématurée entre le glomérule et le tube contourné qui, continuant à se développer, se recourbe sur luimême en subissant des modifications caractéristiques.

corticale, parallèment à la surface du rein, les gloniérules de Malpighi circonscrivent, comme autant de petits jalons, des espaces à peu près symétriques qui correspondent à des parties similaires du rein auxquelles on a donné le nom de lobules rénaux. Chacun de ces lobules est constitué ainsi qu’il suit : au centre se trouvent une série de petits orifices arrondis, de diamètre inégal, qui représentent la coupe transversale d’une pyramide de Ferrein; autour de ce faisceau central de tubes droits, les tubes contournés à épithélium trouble dessinent des ligures très irrégulières; enlin le lobule est limité par une couronne de gloniérules. Celte coupe du rein est très importante, au point de vue de l’anatomie pathologique; les principales lésions rénales siègent, en effet, dans la substance corticale, où elles atteignent soit les tubes contournés, soit les glomérules et le tissu conjonctif qui unit entre eux les différents éléments constitutifs du lobe rénal.

Fig. 56 A, au voisinage du sommet. — a, a. Coupes transversales des canalicules de Bellini. — h, b. Coupes transversales des canalicules de Hcnle avec épithélium granuleux.

Coupes transversales.

Fig. 57 B, plus près de la base. — b, b. Coupes transversales des canalicules de Henle avec épithélium transparent. — c, c. Coupes transversales des vaisseaux sanguins (Henle).

Les coupes transversales que nous reproduisons sont empruntées à Henle (fig. 56 et 57). Il est bon de rappeler ici les dimensions relatives des principaux diamètres représentant la coupe des élé-

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ments divers susceptibles d’être observés dans ces préparations, le souvenir de ces rapports peut en faciliter la détermination. Le glomérule mesure en général 20 h-, le tube contourné 60 p; la partie descendante de l’axe de Henle 15 fx, comme les cellules de l’épithélium à bâtonnets; !a branche montante 50 et enfin le tube collecteur 50 U. (Farabeuf).

Le tïssîi conjonctif, décrit pour la première fois par Goodsir en 1842, est aujourd’hui bien connu, grâce aux recherches de Beer, Ludwig, Kôlliker, etc. ; dans les cas pathologiques, la prolifération de ses éléments le rend très apparent. Il est inégalement distribué ; la capsule fibreuse du rein envoie dans l’intérieur du parenchyme des prolongements fibreux qui n’empêchent pas la décortication, ainsi que nous l’avons déjà dit, sauf les cas d’inflammation. Très visible à l’extrémité des pyramides de Malpighi, où il limite nettement les canaux collecteurs, le tissu conjonctif est également très net autour des glomérules (Axel Key), où il présente un certain degré de laxité qui en favorise beaucoup l’inflammation, principalement dans la scarlatine (glomérulo -néphrite de Kelsch). Suivant Axel Key, le tissu connectif pénétrerait même à l’intérieur du glomérule. Dans le reste du rein il se compose seulement de quelques fibrilles lamineuses qui soutiennent la paroi des vaisseaux et des fins canalicules urinaires. Il est d’ailleurs en communication avec les vaisseaux lymphatiques du hile et de la capsule, qui ont été bien étudiés par Ludwig et Zawarykin.

Les vaisseaux sanguins offrent des dispositions spéciales nettement mises en évidence par Ludwig. Les artères rénales pénètrent dans le rein par le hile et donnent un grand nombre de divisions qui cheminent entre les pyramides et qui, parvenues entre la substance médullaire et la substance corticale, émettent deux ordres de vaisseaux destinés à ces deux substances.

Les artères de la substance corticale, naissant des divisions des artères rénales, se portent perpendiculairement vers la capsule du rein en formant des branches interlobulaires ; dans ce trajet elles émettent à angle droit des rameaux qui pénètrent directement dans les glomérules sous le nom de vaisseaux afférents. Arrivé dans le glomérule, le vaisseau afférent se divise en branches ayant la forme d’anses et se réunissant pour constituer un vaisseau efférent. Celui-ci sort du glomérule en s’accolant au vaisseau afférent, puis se résout en un fin lacis de capillaires qui entourent les glomérules, les tubuli contorti et les rayons médullaires. Il est à remarquer que

le système sanguin glomérulaire constitue un véritable petit système porte ; système où la pression intérieure se trouve naturellement plus élevée, et où les phénomènes de transsudation seront par cela même plus actifs.

Les artères de la substance médullaire proviennent desraû*seaux droits, les vasa recta comme on les appelle encore, et qui ont eux*mêmes deux origines : les uns naissent directement des artères rénales (Virchow, Ludwig), les autres proviennent des glomérules et ont même été pendant longtemps considérés comme les seuls vaisseaux droits (Kôliiker). On les désigne aujourd’hui sous le nom de vasa aherrantia.\\s forment un lacis à mailles plus ou moins larges qui communique avec les vaisseaux de la substance corticale.

Le rein reçoit en outre des rameaux artériels d’origine extrarénale, ainsi qu’on a pu s’en assurer en poussant une masse d’injection dans l’aorte, après avoir lié ce vaisseau un peu au-dessus de l’origine des artères rénales.

Les veines suivent un trajet parallèle aux vaisseaux artériels ; les troncs veineux qui arrivent jusqu’à la surface du rein forment les étoiles de Verheyen. Cette disposition étoilée des veines à la surface des reins a été décrite quelquefois comme un état pathologique. Elle est en général le fait d’une stase sanguine prononcée.

Les nerfs des reins proviennent du plexus solaire et, par son intermédiaire, du grand et du petit splanchnique; ils ne présentent rien d’important à signaler, si ce n’est leurs rapports avec les plexus spermatiques. Leur terminaison dans le parenchyme est à peu près inconnue.

Les canaux excréteurs du rein, bassinet, calices et uretère, sont tapissés par uner muqueuse à épithélium cylindrique; la muqueuse du bassinet et celle de i’uretère sont doublées de couches musculaires et fibreuses.

De nombreuses théories ont été émises pour expliquer la sécrétion de l’urine. Les expériences si concluantes de Grehant ayant démontré que les produits spéciaux de l’urine (urée et acide urique) existent préformés dans le sang, contrairement à l’opinion de Hoppe- Seiler et de Zalesky, pour qui le rein est une glande véritable chargée de sécréter l’urée, nous n’avons à nous occuper que des théories qui regardent le rein comme un filtre plus ou moins perfectionné (1).

(1) La plupart des physiologistes s’accordent aujourd’hui pour considérer le rein comme un filtre sélecteur : un filtre, puisque les matériaux de L. et T. — Path. et clin. méd. II. — 44

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La théovie de Ludwig est purement physique : la pression du sang est toujours très forte dans le glomérule, dont le vaisseau afférent est plus large que l’efférent; elle est beaucoup plus fatbledans les capillaires sanguins qui entourent les tubes contournés et les canalicules; Ludwig admet que Turine sort toute formée du glomérule , mais à l’état de grande dilution, et qu’elle se concentre dans, son parcours à travers les canalicules, en cédant une grande partie de son eau aux capillaires sanguins et lymphatiques péricanahculaires où règne une faible pression.

D’après Küss et Wittich, l’épithélium glomérulaire ne peut pas retenir l’albumine du sang, et l’urine qu’on rencontre au fond des canalicules est toujours albumineuse. Pour ces auteurs, le gloinerule laisse exsuder le plasma sanguin sans aucune modification ; mais, dans le long trajet que l’urine fait dans les canalicules, l’albumine est reprise par les cellules épithéliales qui sont susceptibles de l’absorber en grande quantité : dès que cet épithélium est malade, l’albumine, non résorbée, apparaît dans 1 uiiue. . . ,

Pour Bowman, au contraire, le glomérule exsude principalement l’eau de l’urine, et la sécrétion des principes spécifiques a lieu dans les cellules des canalicules urinifères. Les récentes expériences de Heideiihain semblent confirmer cette manière de voir. Si, apres avoir sectionné la moelle cervicale chez un animal et empêché ainsi l’eau de passer dans le rein, on injecte dans le courant circulatoire une solution de sulfate d’indigo sodique, on voit celui-ci se déposer dans les épithéliums à bâtonnets des canalicules, c’est-a-dire dans les tubes contournés et dans l’anse ascendante de Henle, laissant intactes les cellules du glomérule et de l’anse descendante. Si 1 animal est sacrifié plus tard, une heure après l’injeclion par exemple, les

rurine existent préformés dans le sang; un filtre sélecteur , le rein

repousse certaines parties du plasma sanguin pour en elmiiner d autres et même en plus fortes proportions qu’elles ne s’y trouvent melees, par exemnle l’urée et l’acique urique.

^ Cette opinion toutefois ne saurait être considérée comme absolue, et le rein comme l’a très bien montré le professeur Charcot, possédé, dans certaines circonstances, la propriété de créer de toutes pièces des substances étrangères à la composition du sang : témoin Vacide hipimrique qui existe en quantité notable dans l’urine des herbivores et quelquefois chez 1 homme, acide hippurique que les expériences de Schmiedberg et Koch ont prouve pouvoir être formé par fépithélium du rein, par synthèse du glyeocolle et de l’acide benzoïque injecté dans le torrent circulatoire (voy. Charcot, in Progrès médical, 1880, n° 4).

cellules épithéliales sont décolorées et la matière coloi^ante bleue encombre la lumière des canalicules. Ces expériences, variées de plusieurs façons, faites notamment avec l’urate de soude qui donne les mêmes résultats, semblent prouver que réliminaiion de la matière colorante, et par suite des principes spécifiques de l’urine, peut ^ faire indépendamment de la sécrétion aqueuse de l’urine’ et qu’elle a lieui exclusivement dans- les points des canalicules qui sont revêtus d’un épithélium trouble, à bâtonnets (1).

Quoi qu’il en soit, le rein- ne doit pas être- considéré comme unsimple filtre indifférent, mais bien comme un filtre sélecteur (Farabeuf), donnant sans doute lieu en même temps à des phénomènes de sécrétion, et de filtration-. Il suffit, pour s’en convaincre, de se rappeler que le plasma sanguin contient environ 12 pour 100 d’albumine et de fibrine et seulement 0,02 pour 100 d urée, tandis que l’urine ne renferme aucune trace d’albumine et de fibrine et que-, par contre, elle* contient plus de 20^ grammes d’urée par litre. En d autres, termes, le rein a lai propriété de repousser certaines substances du plasma sanguin et de s’en approprier d’autres.

Nous rappellerons brièvement les caractères et les principales propriétés de Furine normale, qu'il est de la plus haute importance de bien connaître, eu égard aux nombreuses modifications qui se produisent dans sa quantité, sa densité, sa composition, etc., non seulement dans les maladies des, reins, mais aussi dans toutes les affections de l’organisme.

La quantité d urine excrétée par un adulte en bonne- santé varie

(1) Von Witich croit cependant pouvoir révoquer en doute les conclusions de ces expériences. Les ayant reprises avec une autre matière colorante le carmin, il serait arrivé à des. résultats différents : la coloration de l’endolhélium glomérulaire.

Kœrmer et Liouville ont trouvé, d’autre part, le glomérule nettement coloré chez des ataxiques traités au nitrate d’argent, fait qui paraît plaider en faveur de la théorie de Ludwig, th-éorie qui vient d?être, du reste, défendue tout récemment encore par P. Marduel, dans son important article du Nouveau Dictionnaire. Toutefois il est une expérience récente due à, Nussbaum et qui semble prouver d’une manière convaincante la dissociation des fonctions sécrétoires du rein et leur accomplissement par des organes distincts. On sait en effet que chez un animab une injection intraveineuse de blanc d’œuf passe dans les urines; en liant l’artère rénale, Nussbaum supprime 1 albuminurie , mais il montre que, malgré la ligature, Turate de soude injecté secondairement passe par l’intermédiaire de l’épithélium des tubes contournés : la suppression des fonctions glomérulaires a supprimé seulement l’albuminurie.

MALADIES DES REINS

de 1200 à 1500 grammes dans les vingt-quatre heures. Mais ce n 'est là qu’une moyenne susceptible de variations considérables, variations qui portent principalement sur la quantité d’eau et qui se produisent sous l’influence de la vitesse et de la pression du sang, de la quantité de boissons absorbées, de l’évaporation pulmonaire et cutanée, du climat, de l’âge, etc. Aussi est-il beaucoup plus important de tenir compte de la quantité réelle de Turine, c’est-à-dire de la quantité des matières solides qu’elle contient, que de la quantité apparente qui dépend de la masse variable de l’eau, véhicule de ces matériaux. On admet généralement qu’un homme adulte excrète par jour et par kilogramme du poids du corps, un gramme d’urine solide, dont un peu plus de moitié est de l’urée.

La densité de l’urine est d’environ 1018 ou 1020. Son poids spécifique peut donner une idée approximative du chiffre des matériaux solides qu’elle contient; ce chiffre s’obtient, en effet, en multipliant par 2 les deux derniers chiffres de la densité. Par exemple, une urine qui pèse 1020 contiendra 20x2=: 40 grammes de matériaux solides par litre (Bouchardat).

L’urine est normalement limpide, transparente, d’une coloration jaunâtre. Cette coloration de l’urine varie avec sa richesse en deux dérivés de l’hématosine ; l’indican et l’urochrome, cette dernière matière colorante étant désignée sous une foule de noms : urohématine, uroxanthine, hémaphéine, etc. Harley, qui s’est livré à de patientes recherches sur l’urohématine et ses dérivés, est arrivé à isoler celte matière colorante de façon à pouvoir la soumettre à l’analyse. En y démontrant la présence du fer, il a établi définitivement ses rapports avec la matière colorante du sang; de manière qu’il serait presque permis de préjuger de l’activité de la destruction globulaire d’après les proportions de cette substance contenues dans l’urine.

h'odeur de l’urine est caractéristique, sa saveur est salée et légèrement amère, sa réaction acide. L’acidité de l’urine est due soit à du phosphate monobasique de soude (Rabiiteau), soit à une combinaison de phosphate de soude et d’acide urique (Byasson), quelquefois enfin à la présence de l’acide hippurique. L’urine normale peut devenir alcaline dans certains cas, après l’ingestion d’eaux minérales alcalines ou de substances végétales contenant beaucoup d’oxalaies, de malates, etc.

Les matériaux couierius dans l’urine au moyen .de l’eau (960 pour 1000) comme véhicule sont : 1® des matières organiques azotées ou non ; 2" des matières inorganiques ; S'’ des gaz.

Vîirée est la plus importante des matières azotées contenues dans Turine : elle figure pour plus de moitié dans le poids du résidu solide^ et représente la substance azotée dont la combustion est la plus complète. Nous avons vu déjà qu’elle existe toute formée dans le sang dont elle ne fait que se séparer. D’après Picard, on pourrait évaluer à 56 grammes le poids total de l’urée qui passe à travers le rein en vingt-quatre heures; mais Milne Edwards porte cette proportion à 120 grammes^ et Brown-Séquard à 150 grammes : dans ce cas, le rein ne prendrait au sang que 1/5 de son poids d’urée environ. L’urée provient en majeure partie des aliments albuminoïdes brûlés dans les combustions intimes : nous avons exposé ailleurs les raisons qui militent en faveur de la production de l’urée dans le foie.

Vacide urique, Vacide hippurique, la créatine et la créatinine sont également des substances azotées qui dérivent de l’oxydation incomplète des aliments azotés ou qui proviennent de la désassimilation des tissus. Un homme sain rend à peu près 50 centigrammes d’acide urique en vingt-quatre heures.

Les matières organiques non azotées que l’on peut rencontrer dans l’urine normale (sucre, graisse, acide oxalique, mucus) offrent peu d’intérêt au point de vue physiologique.

Les matières inorganiques les plus importantes de Turine sont .les chlorures, les sulfates et les phosphates.

Le chlorure de sodium est sécrété journellement à la dose moyenne de 8 à 10 grammes; il provient en grande partie des aliments; cependant il continue à être sécrété par les urines (3 grammes environ) lorsqu’il est supprimé dans l’alimentation. Il est évidemment alors emprunté aux tissus.

Les sulfates proviennent de l’oxydation du soufre des albuminoïdes; par suite, leur chiffre est en raison directe de celui de l’urée. D’après Kuhne, ils proviennent de la destruction de la taurine.

Les phosphates de l’urine sont alcalins ou unis aux terres : ils sont habituelleineut rendus à la dose de 6 à 8 grammes par jour et proviennetit, comme les autres sels, de l’oxydation des aliments et de la désassimilation des tissus. Des recherches récentes dans diverses voies ont donné une certaine importance à l’étude de leur excrétion par l’urine.

L’urine enfin contient des gaz dont le volume rapporté à un litre de liquide est généralement estimé : 1° pour Vazote, à 7 centimètres

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cubes; pmc V ose f gène, à 13 luiHimctres cubes; Vueide

earbomque, À 15 centànètres cubes (1).

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DE L'ALBÜMINURIE ET DE l’üRÉMIE.

V albuminurie est tm des symptômes et Vurémie un des accidents les plus communs des maladies des reins; de plus, l’albumi-

(1) Le dosage des matériaux solides entrant dans la composition des urines est tomLé aujourd'hui dans le domaine de la pratique. Constamment le clinicien est appelé à -appréGier, -soit en vue du diagnostic, soit -dans un Dut théra,peutiqu.e, .les (pRoportions de ces divers élémen'ts ; il «st donc bon de rappeler les différents procédés journellement utilisés pour ces analyses quantitatives :

1° Les chlorures sont précipités à l’aide d’une solution titrée de nitrate d’argent. Un centimètre cube de cette liqueur précipite habituellement .6 .milligrammes d’acide chlorhydrique.

2“ Les phosphates sont dosés à l’aide d’une solution d!a.cétate d’urine dont le titre commun est d’habitude : Un centimètre cube pour 5 milligrammes d’acide phosphorique anhydre. L’urine normale en contient .généralement ,3 grammes à 3®", 50 piour vingt -quatre heures.

.3® Quant à l’urée, on l’^ppréciele plus souvent à ila quantité volumétrique d’azote dégagé en présence de l’hypobromite de soude.

Des appareils pratiques avec des tables où Je volume de l’azote est rapporté au taux de l’nrée ont été construits par plusieurs chimistes. Les plus ;usUés.Boat eaux de .Êégnard, ullEsbach, d*Yvon. (Voy. la Chimie d’Engel.)

DE L’ALBUMINURIE ET DE L’URÉMIE

îiurie et Turémie sont des phénomènes pour ainsi dire connexes ; aussi nous semble-t-il utile d’isoler, par une sorte d’abstraction, tout ce qui a trait à l’étude de l’albuminurie et de l’urémie, comme nous l’avons fait déjà pour les palpitations dans I hisloire des maladies du cœur, pour l’ictère dans celle des maladies du foie, etc.

V albuminurie est un trouble de la sécrétion rénale qui se traduit par la présence d’albumine dans l’urine. Comme tous les symptômes, elle présente à étudier ses causes productrices et ses caractères cliniques.

Pathogénie. — L’albuminurie peut se produire de quatre façons différentes (Jaccoud) : 1° par modification dans les conditions mécaniques de la circulation rénale ; 2° par altération du sang ; 3® par altération du sang avec lésions rénales; 4° par lésions rénales. Semmola admet une division ayant beaucoup de rapports aveccclleci, et il la base sur les trois facteurs physiologiques qui président à la fonction rénale : conditions chimiques du sang, degré de la pression sanguine, conditions des éléments histologiques de l’appareil de filtration. Il distingue par suite trois séries d’albuminuries : l** les albuminuries dîjscrasiques par excès ou altération des albumines du sang ; 2° les albuminuries mécaniques ; S** les albuminuries irritatives, c’est-à-dire par lésions du rein.

Il est important de se demander tout d’abord quelles sont les parties du rein qui, par trouble fonctionnel ou par lésions anatomiques, laissent transsuder l’albumine. D’après Lecorché, pour qu’il y ait albuminurie, il faut que le rein soit atteint de dégénérescence ou de desquamation de l’épithélium des canalicules : l’albuminurie serait surtout prononcée lorsque l’altération porterait sur les tubiili contorti. La théorie de Küss et de M. Wittich semblerait confirmée par cette manière de voir, mais, outre qu’elle est difficile à admettre au point de vue physiologique, il est bien prouvé que les altérations des cellules tubulaires ne suffisent pas pour produire ralbuminurie, la dégénérescence graisseuse de cet épithélium ne faisant apparaître dans l’urine qu’une quantité insignifiante d’albumine.

La transsudalion albumineuse au niveau des canalicules, surtout dans le cas de stase veineuse, a été soutenue par un certain nombre d’auteurs, par Beckmann, Senator et Bartels;elle est également admise par Lecorché. Et cependant il est difficile de croire que le plasma puisse pénétrer dans l’intérieur du canalicule dont il

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est séparé par une fente lymphatique (Rnneberg, Lépine) (1).

Il est beaucoup plus vraisemblable que la filtration de l’albumine se fait au niveau du glomérule dans lequel la pression est beaucoup plus forte que dans les capillaires généraux péricanaliculaires : c’est l’opinion à laquelle se rattachent Jaccoud, Gubler, Rosenstein, Runeberg et que R. Lépine a pleinement adoptée dans ses leçons de clinique à l’Hôtel-Dieu de Lyon. Gornil lui-même, dans un travail récent, dit avoir trouvé un coagulum albumineux et les globules rouges dans le glomérule où il localise la fdtration du plasma dans l’albuminurie. Les dernières observations de Renaut sur la néphrite typhoïde sont absolument confirmatives de cette façon de penser. D’après Runeberg, ce serait l’épi tbélium glomérulaire décrit par Isaacs, Axel Key, etc., et plus récemment encore par Langhans, qui, à l’état normal, s’opposerait à la transsudalion de l’albumine (2).

Il n’est pas nécessaire d’ailleurs d’invoquer toujours une altération de cet épithélium pour expliquer l’albuminurie dans la production de laquelle il faut faire intervenir comme facteur très important les modifications de la tension sanguine intragloinérulaire. Les premières expériences dans cet ordre d’idées sont dues à G. Robinson qui^ en pratiquant des ablations d’un rein, en liant l’aorte au-dessous de l’origine des artères rénales, en faisant ces deux expériences concurremment, ou encore en jetant une ligature sur la veine rénale, augmentait considérablement la tension dans l’intérieur de l’organe et amenait une filtration de l’albumine dans l’urine. Les injections d’eau pure ou d’eau salée, faites dans le système circulatoire (Mosler) dont elles augmentent subitement la pression, rendent toujours l’urine albumineuse. Enfin, Panum et

(1) Dans ses dernières expériences, Litten a trouvé plusieurs fois un exsudât albumineux interposé entre l’épithélium destubuli et leur membrane propre; de telle sorte que la filtration de l’albumine à travers les capillaires des tubuli doit être considérée encore comme physiologiquement réalisable.

(2) La théorie qui assigne aujourd’hui à l’albuminurie une origine glomérulaire, ne paraît plus soulever de contestation sérieuse; l’anatomo-pathologie et l’expérimentation sont d’accord sur ce point.

Nous nous contenterons de citer, comme absolument convaincante, cette expérience à’Overbeck, qui consiste à jeter dans l’eau bouillante un rein dont l’artère a été préalablement liée d’une façon temporaire. On sait, en effet, que peu d’instants après le rétablissement de la circulation, l’urine qui est sécrétée est rare et albumineuse. En coagulant l’albumine, au point même où elle transsude, l’eau chaude permet de saisir sur le fait l’aceomplissement du phénomène et de constater la production d’un coagulum dans la capsule glomérulaire.

DE L’ALBUMINURIE ET DE L’URÉMIE

Hermann, en augmentant la tension dans le système capillaire rénal, soit par oblitération embolique des capillaires, soit par la ligature d’une artériole et la production d’une hyperhémie compensatrice de voisinage, ont réussi à provoquer l’albuminurie d’une façon constante. Cependant^ à Fheure actuelle, cette influence pathogénique de l’augmentation delà pression sanguine est vigoureusement battue en brèche. Dans un travail tout récent, à la suite d’expériences sur la perméabilité des membranes, expériences qui ont besoin d’être reprises et vérifiées, Runeberg est arrivé à cette conclusion, que la vitesse de filtration augmente lorsqu’on diminue la pression, et que, par suite, l’abaissement de la tension sanguine augmente la perméabilité de la membrane filtrante rénale et la proportion d’albumine dans l’urine. Si ce mode pathogénique de ralbuminurie était bien prouvé, c’est à lui vraisemblablement qu’il faudrait rapporter ces albuminuries transitoires qu’on observe chez des sujets bien portants à la suite de fatigues corporelles (Gueneau de Mussy, Semmola, Leube, Labadie-Lagrave, Eldlefsen). Dans ses leçons à la Faculté de médecine, Charcot attribue une importance considérable à cet abaissement de la tension sanguine et par conséquent au ralentissement du cours du sang. Il s’appuie sur un certain nombre d’expériences démonstratives appartenant à Overbeck et INussbaum (1), et il arrive à cette conclusion : que l’état de la tension sanguine dans le rein est à peu près indifférent, quant à la production de l’albuminurie, s’il ne vient s’y joindre un troisième facteur, le ralentissement du courant sanguin; ce qu’il traduit par la formule suivante (-(-P. -V.) qui résumerait la condition pa- Ihogénique sine quâ non de la filtration albumineuse.

D’ailleurs Siokwis a prouvé depuis longtemps qu’on pouvait lier l’aorte abdominale sans déterminer l’albuminurie. Quant à l’albuminurie qui suit les injections, telles que les faisait Mosler, elle peut s’expliquer soit par une rupture intrarénale, soit par la dissolution des globules rouges que des injections répétées dans le torrent circulatoire déterminent si facilement.

(1) Nous avons rapporté plus haut la principale expérience d’Overbeck. Il en est une seconde qui prouve bien l’influence patbogénique de la diminution de pression artérielle avec ralentissement du cours du sang, sur la production de l’albuminurie. En introduisant une ampoule dans les cavités droites et en la gonflant brusquement, on fait baisser rapidement la pression du sang dans le système circulatoire; aussitôt les urines deviennent rares et albumineuses.

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Les relations étroites qui existent entre la composition du sang et la sécrétion urinaire font comprendre facilement les modifications que peut éprouver l’urine sous rinfluence d’une altération dans la constitution du liquide générateur. L’albumine que l’on trouve alors dans l’urine est identique à celle qui existe dans le sang.

Les injections d’albumine liquide dans le système circulatoire (Cl. Bernard) amènent toujours une albuminurie qui persiste pendant quelques jours. Celte albuminurie, qui se produit toujours avec l’albumine de l’œuf, fait défaut, au contraire, lorsqu’on se sert de sérum (Schiff, Stokvis), ce qui tient évidemment à la nature et à l’état moléculaire de l’albumine injectée. Dans certains cas l’albuminurie apparaît dans les urines après le repas, et c’est ce qui arriva à Cl. Bernard qui, ayant ingéré des œufs crus, vit apparaître de l’albumine dans ses urines. L’alimentation albumineuse exclusive, ainsi que beaucoup d’auteurs, en particulier Semmola, Parkes, Gubler, etc., l’ont constaté, détermine une augmentation de l’albumine dans l’urine chez les albuminuriques.

Étiologie. — Albuminurie par modifications dans les con^ ditions mécaniques de la circulation rénale. — Les altérations vasculaires, soit des veines émulgentes, soit des branches de l’artère rénale, ont été signalées chez les albuminuriques.

La grossesse s’accompagne parfois, dans les trois derniers mois, d’une albuminurie qui reconnaît pour cause la compression des veines rénales et la gêne de la circulation abdominale ; il en est de même de toutes les tumeurs qui exercent des pressions sur la veine cave inférieure ou sur les veines émulgentes.

Les maladies du cœur, lorsqu’elles sont arrivées à la période terminale, alors que la compensation ne se fait plus, produisent une inversion dans les tensions artérielle et veineuse ; la pression s’abaisse dans le système artériel par diminution de la force d’impulsion du cœur, et s’élève au contraire dans le système à sang noir, où le ralentissement est très marqué : d’après la théorie nouvelle de Runeberg, ce serait à la diminution de pression artérielle et non à l’augmentation de la tension intraveineuse qu’il faudrait rapporter l’albuminurie de l’asysiolie. L’albuminurie du choléra doit sans doute être rapprochée de celle des maladies de cœur, car on observe à la fois la stase dans les vaisseaux, l’alTaiblissement de l’impulsion cardiaque et la perte presque complète de la contractilité artérielle.

L’albuminurie peut se rencontrer dans un certain nombre d’al-

DE L’ALBUMINURIE ET DE L’URÉMIE

lérations nerveuses ; on sait que la piqûre d’un point déterminé du quatrième ventricule (Cl. Bernard) détermine le passage de l’albu» mine dans rurine. L’albuminurie temporaire 4ju’on observe chez les épileptiques est due à l’excès de tension intravasculaire qu’on observe pendant les convulsions.

On doit aussi rattacher à l’augmentation de tension intravasculaire l’apparition de ralbumine dans l’ urine à la suite des bains froids.

Albummurie par altéroÉioîi du sang, venons de voir

que l’introduction dans la circulation d’une albumine différeiHe de celle du sérum amenait une albuminurie passagère, mais il n’y a pas là à proprement parler de conditions pathologiques.

L’albuminurie dyscrasique peut tenir à un excès des albuminoïdes du sang, par un défaut de leur combustion normale. Les uaodilications subies par les matières albuminoïdes sont en effet des phénomènes d*oxydatiou : si ceux-ci viennent à manquer, la transformation des albuminoïdes ne re fait plus et l’albuminurie est constituée ; d’où l’importance très grande de l’intégrité de la surface cutanée et de rappareil respiratoire. Chez les phthisiques, par exemple, l’albuminurie est fréquente^ il en est de meme dans la bronchite capillaire, la pneumonie, etc.

Enfin les albuminoïdes du sang peuvent subir des altérations dans leur constitution chimique dont le insultât premier est de leur faire perdre leur puissance d’assimilation : c’est ce qui se produit dans la cachexie par exemple.

D’après les recherches du professeur Semmoia, confirmées d'ailleurs par celles de Slokwis, le passage à travers le rein d’une t albumine liématogène est susceptible de donner naissance à une glo mé rulo-n éph r i te .

Albuminurie par altération du sang avec lésions rénales.

C’est dans ce groupe qu’il faut ranger les albuminuries que l’on observe dans les inflammations et les fièvres, surtout dans celles qui produisent rapidement une altération générale du liquide sanguin : fièvres éruptives, dipbthérite, fièvre typhoïde et typhus, fièvre jaune, fièvre puerpérale et pyohémie.

Parmi les fièvres éruptives, c’est surtout la scarlatine qui se caractérise par des manifestations rénales. Begbie n’a jamais vu l’albumînurie manquer à la période éruptive et l’a souvent vue se maintenir après l’exanthème ou reparaître pendant la période deoonvalescenoe ; dans la rougeole^ ralbuminurie est loin d’être aussi

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consiaïue, et il est certaines épidémies où elle manque complètement; dans la variole, l’albuminurie est un symptôme rare; dans V érysipèle, qui peut être considéré comme un exanthème fébrile, l’albuminurie, lorsqu’elle se manifeste, est toujours l’indice d’une gravité très marquée de la maladie.

L’apparition de l’albumine dans l’urine est un phénomène fréquemment observé chez les diphihéritiques (Wade, G. Sée), que la forme soit légère ou grave. Dans le typhus, la fièvre typhoïde, l’albuminurie est très fréquente; d’après Gubler, elle ne manque jamais dans la fièvre typhoïde. Chez les malades atteints de fièvre jaune, l’albuminurie est extrêmement fréquente et elle est souvent d’un pronostic grave.

Les albuminuries toxiques (alcool, mercure, plomb, etc.), qu’elles soient chroniques ou aiguës, doivent être rangées également dans ce groupe. Il en est de même de celles qui apparaissent à la suite de i la rétention de produits excrémentitiels, notamment dans les cas où il existe une suspension des fonctions de la peau : l’albumine appa- j raît abondamment dans l’urine des animaux soumis au vernissage; j l’action du froid, du froid humide surtout, est une des causes que I nous retrouvons dans l’étiologie de la néphrite albumineuse.

Albummurie par lésions rénales. — Tous les processus irri- | tatifs du parenchyme rénal, à leurs dilférents degrés et jusqu’à la néphrite complète, donnent lieu à l’apparition de l’albumine dans l’urine. C’est ainsi que le passage longtemps continué du sucre, du pigment biliaire, les traumatismes, la lithiase urique, le cancer et j le tubercule du rein, etc., ont un symptôme commun ; l’albuminurie.

Modifications de l’uuine. — Nous n’aurons en vue ici que les I urines albumineuses vraies, celles dans lesquelles on retrouve des albumines identiques à la sérine et à la globuline du sang, et non 1 celles qui doivent leurs propriétés à une certaine quantité de pus, « de sang, de graisse ou de sperme.

L’urine albuminuri(|ue vraie offre dans sa coloration, sa quan- I lité, sa densité, des différences parfois considérables. Sa quantité i est tantôt très diminuée, tantôt au contraire énormément accrue | (diabète albumineux); sa réaction est acide ou alcaline; sa densité I oscille entre 1003 ou 1004 et 1030 ou 1040; ses différences de f coloration s’explicjuent par la quantité plus ou moins grande de globules sanguins qu’elle renferme.

La présence de l’albumine est la caractéristique essentielle de

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celte urine, ("elle albumine, comme il a élé dit déjà, est l’analogue de la sérine et de la plasmine; elle est en conséquence directement assimilable, ainsi que le démontrent les expériences de Stokwis ; injectée dans le torrent circulatoire d’un chien, elle ne passe pas dans les urines. Il existe deux procédés pour mettre l’albumine en évidence : la chaleur et l’acide azotique. Lorsqu’on chauffe une urine albumineuse à 80 degrés, on voit se former un nuage blanchâtre ou jaunâtre, qui commence sur les parois du tube, s’étend à toute la masse et se condense par le refroidissement au fond du tube. Lorsque Turine contient peu d’albumine, il est indiqué de chauffer le tube à la partie supérieure seulement : le léger trouble qui se produit alors est plus facile à voir, car la coloration blanche se distingue nettement du reste du liquide, surtout si l’on place un corps noir derrière le tube (Gubler).

L’acide azotique doit être employé avec précaution et versé lentement et goutte à goutte le long des parois du tube ou du verre à expérience qui contient l’urine : dans un tube il se forme un nuage au contact de chaque goutte d’acide; dans un verre l’acide gagne le fond et il se produit au-dessus un disque opaque albumineux. Il faut avoir grand soin de ne pas verser trop d’acide, l’albumine étant soluble dans un excès d’acide azotique. L’emploi de l’acide seul a encore l’inconvénient de précipiter l’acide urique des urates ou de former un précipité de nitrate d’urée qui, à un examen superficiel, peut être confondu avec un précipité albumineux. Le nitrate d’urée a un aspect cristallin, il faut un excès d’acide azotique pour le produire, enfin il ne se forme qu’au bout de quelques minutes.

De son côté, la chaleur seule a le désavantage, lorsque l’urine est alcaline (Voigt), de ne pas coaguler l’albumine : on peut y remédier en acidifiant l’urine, non avec l’acide azotique, qui pourrait former avant l’action de la chaleur un nitrate d’albumine incoagulable par la chaleur (Beale), mais avec l’acide acétique. La chaleur peut aussi déterminer le dépôt des phosphates ou des carbonates; quelques gouttes d’acide azotique feront disparaître ce précipité. On voit par là qu’il est nécessaire d’employer concurremment les deux réactifs, chaleur et acide azotique, pour éviter les causes d’erreur : le meilleur moyen est de chauffer d’abord l’urine légèrement acidifiée par l’acide acétique et d’y ajouter ensuite quelques gouttes d’acide nitrique pour éprouver le dépôt formé.

D’autres réactifs de l’albumine ont été proposés; nous ne ferons que mentionner le cyanure jaune associé à l’acide acétique, le réactif

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acéto-pierique d’Esbach et de Gallipe, l’acide métaphospliorique.

On a accordé beaucoup d’importance dans ces derniers temps aux caractères morphologiques du coagulum albumineux. Gomme l’a montré Ch. Bouchard, lorsqu’on a précipité ralbumine à l’aide du réactif de Tanret, le dépôt peut, ou se rétracter, ou rester à l’éiat nébuleux; il distingue en conséquence deux sortes d’albumine : ralbumine rétractile et l’albumine non rétractile ; la première accompagnerait surtout les lésions du rein, la seconde serait d’origine hématogène. II. Lépine a révoqué en doute eette assertion, croyant pouvoir démontrer qu’en faisant varier l’acidité de l’urine on modifiait les caractères de l’albuminurie; aussi cette intéressante question appelle-t-elle de nouvelles recherches.

Lorsqu’on examine au microscope soit le coagulum formé sous l’influence de la chaleur, soit le dépôt qui se forme dans une urine d’albuminurique abandonnée à elle-même, on y constate la présence de cijlindres de nature diverse, reproduisant les canalicules urinifères et dont la valeur diagnostique a été beaucoup exagérée. On en distingue plusieurs variétés. Les cylindres hyalins sont formés d’une substance amorphe, peu réfringente, flexible, se rapprochant beaiicoop de la gélatine, ce qui devrait faire rejeter la dénomination de cylindres fibrineux^ qui sert parfois à les désigner (Robin, Axel Key, Rosenstein, Charcot); ils renferment souvent des leucocytes, des globules rouges et des cellules épithéliales; de plus, ils peuvent subir une sorte de dégénérescence qui les rend granuleux ou granulo-graisseux y comme dans l’empoisonnement par le phosphore. Les cylindres cireux se distinguent des cylindres hyalins par leur réfringence plus marquée, leur coloration jaunâtre, leur résistance plus grande aux réactifs. Enfin il existe une dernière forme de cylindres, les cylindres épithéliaux, qu’il ne faut pas confondre avec les autres cylindres urinaires.

Les cylindres urinaires se forment dans toutes les parties des canalicules, sauf dans la portion glomérulaire ; ils n’ont d’importance que par leur grand nombre et leur persistance, qui sont l’indice d’une affection rénale confirmée (Barlels); les cylindres granuleux appartiendraient surtout à la néphrite interstitielle; ils manquent dans certaines formes du mal de Briglit, et en tous cas ils n’indiquent pas exactement le degré auquel sont arrivées les lésions (Burkart) (1).

(1) Les cylindres hyalins ont fait, dans ces dernières années, l’objet d’études et de recherches importantes. Tous ces récents travaux ont été, du reste,

DE L’ALBUMINURIE ET DE L’URÉMIE. 703

Il faut avoir soin quand on recherche les cylindres urinaires, de ne pas placer de lamelle au-dessus du porte-objet, ces éléments figurés, vu leur grande résistance, étant susceptibles de filer sous la p^ession exercée entre les deux lames de verre. Il est bon enfin, pour bien les mettre en relief, de colorer préalablement l’urine, soit avec une solution de fuchsine, soit avec de l’iode ioduré.

La quantité d’albumine contenue dans l’urine subit des oscillations assez notables, qu’il est en général fort difficile d’expliquer; il est important de connaître cette quantité d’albumine pour se faire line idée de l’étendue des lésions rénales et des pertes subies par l’organisme. Les procédés de dosage, par une liqueur titrée de ferrocyanure de potassium (Bœdecker) ou par le polarimètre (Becquerel), sont d’un emploi difficile. Le procédé le plus rigoureux et le plus facile à mettre en pratique est de précipiter l’albumine d’une quantité déterminée d’urine et peser le coagulum qui reste sur le filtre (Mac Gregor, Neubauer et Vogel). Pour les recherches cliniques, qui ne demandent pas une précision rigoureuse, on peut se contenter de précipiter l’albumine dans un tube et d’évaluer sa quantité d’après la hauteur du dépôt formé (Potain, Esbach).

Les principes normaux de l’urine subissent souvent des modifications importantes : lorsque l’albuminurie dure depuis un certain temps, l’urine perd une grande partie de ses propriétés acides, l’acide urique disparaît presque complètement, les chlorures sont réduits à 2 ou 3 grammes, les phosphates et les sulfates à 1 ou 2 grain. C’est surtout sur la quantité à'urée et de matières extractives que porte la diminution; cet abaissement du taux de l’urée peut être considérable; dans certains cas de Frerichs, la quantité d’urée ne dépassait pas par litre. Dans la généralité des cas, il existe alors des accidents morbides spéciaux, que l’on est convenu de désigner sons le nom à' urémie.

analysés avec le plus grand soin dans le remarquable article de Labadie- Lagrave, dans le Nouveau Dictionnaire. Nous citerons plus spécialement ceux de Rovida (de Milan), de Possner, de Worrhœve et de Cornil. D’après les recherches de ces observateurs, les cylindres hyalins seraient le fait de la coagulation à l’intérieur des canalicules, non d’un exsudât fibrineux, comme le voulait Renie, ou des produits de fonte du revêtement épithélial canaliculaire, comme le voulait Bartels, mais d’une matière albuminoïde spéciale fournie parles cellules de l’épithélium, dont on la verrait s’exprimer sous forme de boules hyalines provenant de la transformation colloïde du segment clair de l’épithélium de revêtement. (I. Straus, Arch. phys., 1882.)

MALADIES DES REINS

Urémie. — Étiologie. — Toutes les lésions des reins peuvent donner naissance aux accidents urémiques ; les néphrites étant les plus communes de ces lésions, c’est surtout comme complication des néphrites, et surtout de la néphrite interstitielle, qu’on a l’occasion d’observer l’urémie. L’urémie paraît être en rapport plutôt avec l’étendue qu’avec l’état avancé des lésions du rein.

Il faut savoir cependant qne Turémie peut se produire en dehors de toute altération anatomique du rein et par le seul fait de l’insuffisance urinaire, que celte dernière soit sous la dépendance de l’hystérie comme dans les faits de Bourneville, Regnard, Jolîroy, etc., ou qu’elle soit la conséquence du spasme des voies d’excrétion qui accompagne quelquefois la lithiase rénale (Verneuil).

L’urémie n’a été signalée que très exceptionnellement chez les enfants du premier âge ; elle est plus fréquente dans la seconde enfance, ce qui tient sans doule à la prédominance de la scarlatine à cette période de la vie. D’après Rilliet, elle atteindrait plus souvent les filles que les garçons. C’est surtout à l’âge adulte et dans l’âge mûr que l’on observe les symptômes urémiques.

Chez les individus atteints de néphrite, l’urémie se montre souvent à la suite de circonstances dont le mode d’action est encore peu connu : exposition au froid, émotions morales vives, accès de colère, excès de table, etc.

Certaines modifications dans les symptômes de la néphrite existante, annoncent souvent l’apparition des accidents urémiques; telles sont, par exemple, une diminution notable de la quantité d’urine avec abaissement de sa densité, ou l’apparition de cylindres en grand nombre dans une urine qui en renfermait peu auparavant. Le peu de développement de l’œdème et sa résorption rapide qui fait rentrer dans la circulation les matériaux toxiques infiltrés dans le tissu conjonctif, ont une action manifeste sur la production de l’urémie (Bright, Barlow, Vogel, Monod, etc.); lorsque l’œdème est généralisé, il faut sans doute attribuer l’urémie à la gêne considérable que l’urine éprouve à circuler dans les canalicules urinaires (néphrite parenchymateuse). Les vomissements et la diarrhée, que quelques auteurs regardent comme des phénomènes précurseurs de l’urémie, sont déjà des symptômes de cette redoutable complication.

Description. — L’urémie se manifeste cliniquement sous trois formes différentes (G. Sée, Fournier) : la forme cérébrale, la ionmgastro-intestinale, et la forme respiratoire ow dyspnéique.

DE L’ ALBUMINE IlIE ET DE L’URÉMIE.

La marche des accidents est généralement aiguë, cependant il existe une variété d'urémie à forme lente.

Urémie cérébrale. — L’urémie cérébrale présente des variétés assez différentes pour qu’on ait voulu créer une forme convulsive, tonique ou clonique, une forme délirante et une forme comateuse ; le délire, les convulsions et le coma caractérisent différentes phases bien plutôt que différentes formes de Turémie.

L’urémie cérébrale peut débuter brusquement ; le plus souvent elle est précédée de quelques symptômes prémonitoires dont les plus importants sont : une céphalalgie intense, simulant parfois la migraine ou s’accompagnant de vertiges et d’éblouissements ; une amblyopie d’origine centrale, pouvant aller jusqu’à la cécité, ou des troubles visuels comme la diplopie, l’héméralopie, etc. Les bourdonnements d’oreilles, la surdité (Dieulafoy, Dommergue), les mouvements convulsifs dans les membres, l’obtusion intellectuelle et l’apathie physique, sont des prodromes plus rares de l’urémie.

L’urémie cérébrale convulsive décrite par Bright se présente avec tous les symptômes de l’épilepsie (variété éclamptique). Les trois stades de convulsions toniques, cloniques et de collapsus, se succèdent régulièrement. Dans une autre forme (variété ataxique), les convulsions cloniques existent seules et sont le plus souvent localisées à cerlains groupes des muscles de la face, du bras, etc. Dans des cas plus rares, l’urémie se présente sous une forme tétanique caractérisée par de l’opisthotonos avec ou sans contracture des membres (Jaccoud). Les convulsions de l’urémie cérébrale se présentent sous forme d’accès, qui varient de 2 à 15 ou 20, dans les vingt-quatre heures. Si les attaques sont peu fréquentes, le malade recouvre complèlement son intelligence dans leurs intervalles ; dans le cas contraire, il existe un état comateux parfois très prononcé, qui ne peut pas disparaître d’une attaque à la suivante. Certains troubles de la vue, de l’ouïe, de l’intelligence, l’incontinence d’urine, etc. , s’observent d’une manière plus ou moins prononcée dans l’intervalle des attaques. La cessation des attaques coïncide, dans un certain nombre de cas, avec le retour de l’anasarque ou avec Taugmentation de l’albuminurie.

L’urémie cérébrale délirante, bien étudiée par Wilks, Lasègue et G. Sée, est beaucoup plus rare. Le délire s’ajoute le plus souvent aux formes comateuse et convulsive; il est alors doux et tranquille ; dans quelques cas cependant (Lasègue), le malade peut être si agité et si violent, qu’on est obligé de lui mettre la camisole.