L. et T. — Path. et clin. méd. II. — i
L’urémie cérébrale comateuse est souvent secondaire ; elle succède, par exemple, à la période convulsive. L’urémier comateuse d’emblée peut se produire brusquement, tuer le malade dès la première attaque; il est plus commun cependant de voir le coma se développer lentement, par une sorte de torpeur progressive, qui aboutit à la perle de connaissance et à l’insensibilité avec résolution des quatre membres et abaissement de la température. Le malade a la face livide, les pupilles moyennement dilatées ; son pouls est presque normal en fréquence, la respiration est stertoreuse ou sifflante. Il n’est pas rare de voir le coma urémique s’accompagner, à la période terminale, de convulsions et de délire.
La forme chronique est caractérisée par une céphalée intense et persistante, de l’amblyopie, des troubles de l’ouïe, etc. Dans Turémie à forme lente, Pongis a insisté sur les hyperesthésies et les démangeaisons cutanées que l’on voit survenir assez fréquemment. Les épistaxis seraient plus communément observées dans cette forme chronique, comme déjà l’avait bien vu Rayer. Le pronostic est toujours très grave, la mort arrive habituellement dans le coma.
Urémie gastro-intestinale. — Les troubles digestifs sont très fréquents dans l’urémie, ils s’expliquent par le passage de l’urée à travers les muqueuses de l’estomac et de l’intestin (Luton,Treitz, etc.); les expériences de Cl. Bernard et de Bareswill ont démontré en effet que, chez des animaux auxquels on a enlevé les deux reins, l’élimination de l’urée se fait par le tube digestif. Il est bon de rappeler néanmoins qu’il ne s’agit là que d’une question de degré, car, ainsi que l’a démontré Ch. Bouchard (Th. de Jorenlin), tousles vomissements contiennent une certaine quantité d’urée. L’urémie gastro-intestinale peut rester isolée ou s’accompagner d’autres symptômes vers le myélencéphale ou le système respiratoire ; elle ne manque jamais dans les formes lentes.
L’urémie gastro-intestinale évolue en général lentement ; elle est précédée d’une période d’inappétence, de dégoût pour certains aliments, de difficulté dans la digestion. Il survient ensuite des nausées et des vomissements, qui, d’abord alimentaires, deviennent bientôt bilieux et séreux. En même temps que ces vomissements, on observe une diarrhée muqueuse ou sanguinolente, comme celle des dysentériques; les évacuations alvines sont parfois séreuses. Toutes ces déjections contiennent de l’urée ou du carbonate d’ammoniaque.
Urémie dyspnéique ou respiratoire. — G’estda forme la plus
DE L’ALBUMINURIE ET DE L’URÉMIE
rare de l’urémie. La dyspnée peut être de deux sortes: dans un premier cas, c’est simplement une accélération des mouvements respiratoires en rapport direct avec la diminution des globules du sang et leurs altérations; dans le second, au contraire, le rhytlime respiratoire est profondément modifié et offre nettement cette altération déjà signalée par Fisdil (de Prague) en 1874, mais que l’on désigne généi alement sous le nom i de pliénoniène respiratoire de Cheyne- Stokes et que l’on rencontre d’ailleurs dans d’autres affections. Il existe une période dans laquelle les mouvements respiratoires sont absolumenl suspendus ; puis le malade fait quelques inspirations espacées qui vont en se rapprochant rapidement et deviennent en même temps de plus en plus superficielles ; lorsque les mouvements respiratoires sont arrivés ainsi à leur maximum de fréquence, ils commencent à se ralentir progressivement jusqu’à l’apnée complète. La durée de cette espèce de cycle respiratoire est variable ; l’apnée peut durer de trois ou quatre secondes à trente ou même quarante- cinq et cinquante secondes; la période de dyspnée est généralement plus longue. Cuffer, qui a étudié avec soin le phénomène de Cheyiie-Stokes chez les urémiques, le rapporte à une action directe sur le bulbe d’un sang plus ou moins chargé d’oxygène ou d’acide carbonique : il fait également intervenir une action réflexe ayant son point de dép^ dans le poumon. Dans l’urémie dyspnéique comme dans les autres formes, la forme éclamptique exceptée où l’on observe parfois des phénomèn es fébriles (Jaccoud, Renaut, Lépine), il y a toujours un abaissement très marqué de la température (Bourneville).
Marche. Durée. Terminaisons. — La durée de l’urémie est indéterminée et varie avec les manifestations cérébrales, digestives ou respiratoires qui se produisent. La maladie qui lui a donné naissance influe beaucoup aussi sur sa durée : c’est ainsi que la durée de f urémie consécutive à la néphrite scarlatineuse ne dépasse pas vingt-quatre heures (Rilliet), trois jours au plus (G. Sée), que la terminaison soit fatale ou au contraire favorable ; dans les néphrites interstitielles ou parenchymateuses, l’urémie peut durer des mois. La terminaison a lieu par guérison ou par la mort et la terminaison fatale peut survenir dès la première attaque.
Quant au pronostic^ il doit se baser sur l’étiologie, les symptômes, etc. C’est ainsi que l’urémie puerpérale amène la mort une fois sur trois, chiffre qui est loin d’être atteint dans les autres formes. L’urémie dyspnéique est toujours fort grave, l’urémie gastro-
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intestinale est au contraire d’une bénignité relative. La gravité de l’urémie est toujours en rapport avec l’intensité et la fréquence des accès.
Pathogênie. — Les théories que l’on a émises pour expliquer la production des accidents nerveux urémiques sont de deux ordres : les unes sont anatomo-pathologiques et les autres cliniques.
L’œdème cérébral, avec ou sans épanchement, l’hydrocéphalie, ont été regardés comme la cause de l’urémie par un grand nombre d’auteurs, par Odier, Coindet, Grisolle, Hardy et Béhier, etc. Cependant l’œdème cérébral, qu’il soit dû à un état dyscrasique du sang ou à une tension artérielle exagérée (Traube), ne saurait être invoqué comme cause unique, puisqu’il n’est pas^ constant et que, lorsqu’il existe, il ne donne pas toujours lieu aux accidents de l’urémie. On peut en dire autant de l’anémie et de l’hyperhémie, dont Graves avait voulu faire le point de départ des symptômes que l’on observe dans l’urémie cérébrale et des apoplexies cérébrales capillaires que Mohamed avait rencontrées dans un certain nombre de cas.
La théorie de la rétention de l’urée dans le sang, due à Grégory, Wilson, Basham, Piorry, ne peut plus être acceptée aujourd’hui, car la présence d’une notable quantité d’urée dans le sang ne donne pas toujours lieu aux accidents urémiques (O. Rees, etc.), qui, par contre, peuvent apparaître alors que l’urée existe dans des proportions très minimes (Berthelot et Würlz). Les recherches expérimentales de Ségalas, Treilz et Zalesky, celles plus récentes de Fcllz et Ritter, ont d’ailleurs bien montré que l’urée introduite directement dans le sang ne déterminait aucun des symptômes de l’urémie cérébrale.
Frerichs a incriminé le carbonate d’ammoniaque ; mais outre que le carbonate d’ammoniaque se trouve à Pélat normal dans le sang, les injections expérimentales de ce sel dans le torrent circulatoire ont produit non l’urémie, mais Y ammoniémie; d’ailleurs elles s’accompagnent de phénomènes paralytiques, que l’on ne rencontre ïamais chez les urémiques (Lasègue).
Peut-être faudrait-il croire plutôt que les accidents de l’urémie sont dus à la rétention dans le sang des matières extractives et en particulier de la créaline. Cuffer s’est rattaché à cette manière de voir, la créatine diminuant le nombre des globules rouges et altérant leur propriété d’absorber l’oxygène.
Des atsérations de même nature ont été en effet constatées par
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Picard, Bouchard, Brouardei, dans le sang des urémiques; mais il faut reconnaître que, dans d’autres cas, l’examen du sang n’a fourni que des résultats négatifs (Kilter et Démangé).
Enfin Lecorclié a admis une théorie mixte, d’après laquelle l’urémie dépendrait de la nutrition vicieuse des centres nerveux et de troubles circulatoires accidentels de nature congestive.
Traitement. — L’indication première, chez un malade qui se trouve dans des conditions favorables au développement de l’urémie, est de chercher à provoquer l’élimination des matériaux extractifs et de l’urée en s’adressant à toutes les voies de dépuration et en particulier à la muqueuse intestinale^ au revêtement cutané, à l’appareil rénal. Toutefois il ne faudra agir sur le rein qu’avec une extrême prudence, une intervention trop active pouvant aller à l’encontre du but qu’on se propose. On administrera les diurétiques légers, le lait et quelquefois la digitale, qui excite la sécrétion rénale et augmente la résistance du cœur à la gêne circulatoire. Mais 011 sera moins ménager d’une dérivation active sur l’intestin et sur la peau. Souvent une purgation et un bain de vapeur ont suffi chez un individu en imminence d’urémie à conjurer des accidents plus graves. Les purgatifs salins répétés ou les drastiques à intervalles plus éloignés seront administrés méthodiquement. Le bon fonctionnement de la peau sera entretenu par des bains sulfureux ou des bains de vapeur. La' sudation forcée produite à l’aide du jaborandi ou des injections de pilocarpine n’a pas donné les bons résultats qu’on en attendait.
Les indications curatives varient avec la forme d’urémie qu’il faut combattre. Dans la forme cérébrale ce sont les émissions sanguines qui produisent de beaucoup les meilleurs résultats. Les saignées générales doivent être fréquentes et pratiquées à intervalles* rapprochés (Rayer) ; on peut aider leur action par des émissions sanguines locales, consistant en application de ventouses à la région occipitale, de sangsues aux tempes ou derrière les oreilles. Trousseau a proposé, pour diminuer l’hyperhémie cérébrale que les saignées cherchent à combattre, de comprimer les artères carotides. Les applications continues d’eau froide sur la tête donnent aussi de très bons résultats comme moyen adjuvant (Rayer, Graves).
Dans le but encore de diminuer la tension du système circulatoire, on prescrira les purgatifs (drastiques) et les diurétiques, mais il faudra éviter les mercuriaux. Dans les formes convulsives, on aura recours aux inhalations de chloroforme, au chloral, aux injec-
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tk)ns hypodermiques de chlorhydrate de morphine, flui donnent souvent de très bons résultats en éloignant les attaques; dans les formes comateuses, aux vésicatoires, aux sinapismes, à tous les révulsifs.
Dans l’urémie gastro-intestinale, il est surtout indiqué de combattre la dyspepsie. La diarrhée doit généralement être respectée, car elle est une voie puissante d’élimination pour l’urée et peut prévenir jusqu’à un certain point l’ap[>arition des accidents encéphale pathiques.
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DES NÉPHRITES.
DES NÉPHRITES.
L’histoire des néphrites a été longtemps entourée de la plus profonde obscurité, et cette question si complexe présente aujourd’hui encore plus d’un point à élucider, malgré le nombre considérable des recherches cliniques et anatomiques auxquelles elle a donné lieu.
En s’appuyant sur les travaux antérieurs de Cotugno et de Blackall, Richard Bright reconnut le premier (1827) les relations qui existent entre l’hydropisie et l’albuminurie avec lésions rénales, et le syndrome clinique qu’il avait décrit fut admis sans conteste par la généralité des observateurs anglais et français sous le nom de maladie de Bright. Mais, tout en décrivant trois formes d’altérations visibles à l’œil nu, Bright se garda bien d’émettre aucune affirmation sur la nature du processus, et il ne se crut pas autorisé à considérer ces trois formes comme trois stades d’une maladie distincte. Après lui. Rayer, étudiant les formes aiguës de la néphrite (néphrite scarlatineuse), fit de la maladie de Bright une néphrite albumineuse chronique, opinion qu’appuyèrent bientôt les recherches histologiques de Reinhardt et de Frerichs. Pour eux la maladie de Bright était une maladie unique, offrant une phase d’hyperhémie avec exsudât, une phase de régression graisseuse de l’exsudât, enfin une phase d’atrophie par résorption du produit graisseux.
Cependant, dès 1854, Wilks avait établi cliniquement que les formes ainsi confondues par les histologistes allemands étaient parfaitement distinctes; il montra que le gros rein blanc s’accompagnait d’hydropisies précoces et abondantes, d’ascite et d’anasarqiie, qui manquaient au contraire dans la forme de néphrite caractérisée par le rein contracté. Son opinion, adoptée par tous les auteurs anglais : Handfield Jones, Todd, Quain, etc., fut exposée d’une façon plus explicite encore par G. Johnson, qui sépara nettement les deux formes de néphrite. Actuellement, la doctrine de la dualité est admise par tous les auteurs anglais: Goodfellow, Dickinson, Grainger- Stewart, etc.
En Allemagne, Virchow, dont rinfluence fut si prépondérante, avait dissocié de nouveau l’entité morbide établie par Reinhardt et admis que l’inflammation parenchymateuse, circonscrite dans les tubes contournés qui environnent chaque pyramide de Ferrein, devait être considérée comme le caractère essentiel et fondamental de la maladie de Bright. Mais Traube, s’apimyant sur les recherches
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de Beer sur le tissu conjonctif du rein, s’efforça de démontrer que la néphrite, aiguë ou chronique, était toujours un processus interstitiel, et que les altérations parenchymateuses de l’épithélium des tubes contournés étaient toujours secondaires. Le processus interstitiel qui seul, d’après lui, mérite le nom de maladie de Bright, pouvait d’ailleurs se diviser en néphrite capsulaire ou glornérulite et en néphrite intercanaliculaire, deux formes qu’il croyait pouvoir reconnaître cliniquement. Plus récemment Bartels a rendu classique en Allemagne la dualité des néphrites.
En France, l’unicité des néphrites a été admise pendant longtemps; mais depuis quelques années une réaction s’est opérée et aujourd’hui la multiplicité des formes du mal de Bright est généralement admise; elle a été défendue par Kelsch, Lecorché, Lancereaux, Charcot, Rendu, etc.; mais ces auteurs ne sont pas parfaitement d’accord sur ce qu’il faut entendre par maladie de Bright. C’est ainsi que Lecorché décrit, comme Virchow, la néphrite parenchymateuse sous le nom de maladie de Bright, alors que Kelsch refuse absolument à cette forme tout caractère inflammatoire ; la vraie néphrite serait, pour Traube, Kelsch et Klebs, la néphrite interstitielle de Beer. Quelle que soit l’opinion qu’on adopte sur la nature des lisions de la néphrite parenchymateuse, processus inflammatoire ou modification purement régressive (Kelsch), ce sont toujours les épithéliums qui subissent l’altération principale; le nom de néphrite épithéliale^ sous lequel la décrit Lancereaux, se justifie donc parfaitement.
La démarcation entre l’épithélium et le tissu interstitiel n’est pas suffisamment prononcée pour que les altérations de run ne retentissent pas sur l’autre (Rendu) : aussi existe-t-il des formes intermédiaires, des néphrites mixtes^ dans lesquelles on trouve à la fois des altérations de l’épithélium et du tissu conjonctif.
Après avoir consacré un chapitre à la congestion simple du rein, nous décrirons successivement les néphrites aigues: néphrite épithéliale^ néphrite interstitielle diffuse, néphrite aiguë sup~ purée; ei\es néphrites chroniques: néphrite d\Yoni(\\x(i épithéliale, néphrite chronique interstitielle, néphrite chronique mixtes néphrite chronique avec dégénérescence cmylo'ide.
R. Bright. Reports of medical cases, 1827. — Rayer, Traité des maladies des reins.
— Reinhardt. Charité Annalen, 1851. — Frerichs. Die Brigbtsclie Kranklieit, 1851.
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— WiLKS. Cases of Biight’s diseasc (Guy’s hosp. Rep., t. VIII, 1854). — H. Jones.
