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II

MALADIES DES REINS

Les altérations du sang ont été peu étudiées : le nombre des glohnles routes est d’ordinaire notablement diminué. Les matières extractives l’orée, la créatine, etc., subissent au contraire une augmentation manifeste. Enfin, l’incrustation uratique des cartilages articulaires qui a été notée dans quelques cas, semble bien prouver que l’acide urique est en excès dans le sang dans les cas de néphrite

atrophique ancienne (Lancereaux). ^

La rétine est le siège d’altérations d’autant plus intéressantes que l’examen ophthalmoscopique permet de les constater pendant la ne. Ces altérations sont constituées par des hémorrhagies, des exsudats houides ou fibrineux, enfin, par des taches graisseuses brillantes ; elles ont été bien étudiées par M. le O’ Poucet (Soctéfé debioloçrte. 18761 Les plaques blanches graisseuses sont dues surtout a la dégénérescence colloïde et graisseuse avec hypertrophie des fibres du nerf optique. Les hémorrhagies rétiniennes et les taches graisseuses e groupent en général autour de la papille du nerf optique, qui luimême présente souvent les lésions de la névrite. Gowers a remarque ™e les artères du fond de l’œil perdaient leur double contour; il a même fait de ce signe un des symptômes du début de la u. mteist.

nrscBlPTlON. — Les symptômes du début de la nephrite interstitielle chronique sont encore plus obscurs et plus insidieux q^ue ce X delà néplnile épithéliale, et souvent ils passent inaperçus. Des raipitalions de cœur, des troubles dyspeptiques, une céphalée plus ou moins intense et persistante, un sentiment de faiblesse,sont souven Z piemières manifestations de la maladie, et les accidents peuvent neisister assez longtemps sans que l’attention soit attirée vers es reins Certains malades accusent seulement des envies frequentes d’uriner qui les forcent à se lever plusieurs fois la nuit (vessie irritable des Anglais) ; celte fréqnence de la miction ne s accompagne, du reste d’aucun phénomène douloureux, d’aucune modification dans l’aspect de l’urine. Beaucoupde malades enfin ne se présentent au médeLi que longtemps après le début de la maladie, lorsque les nïemlTrs symptômes de l’urémie ont apparu ou que les troubles cir- Llatoires ont amené les plus graves désordres dans le fonctionnement

‘‘“LeTmodifications de l’urine et les troubles cardiaques fournis- Seat les signes les plus importants de la néphiite interstitielle

'**Là”diurèse est toujours augmentée : il y a polyurie. La quantité de l’urine dépasse d’ordinaire deux litres et peut atteindre cinq ou

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six litres et mêtne plus ; les variations que subit la diurèse sont d’ailleurs assez grandes et doivent être surveillées avec soin : car il existe une relation bien établie entre la diminution de la quantité d’urine et l’apparition des troubles urémiques. L’urine est pâle et claire, de réaction acide, rarement alcaline, sa densité oscille entre 1003 et 1012; au début, elle contient un certain nombre de globules rouges, plus tard elle laisse déposer un sédiment blanchâtre formé de rares cylindres hyalins, de débris épithéliaux et de leucocytes plus ou moins altérés.

L’urine contient souvent aussi une grande quantité de matière colorante (urohématined’Harley), matière qui renferme du fer et qui provient très certainement de la destruction des globules sanguins; en pareil cas, sa présence peut avoir une importance diagnostique considérable.

L’albumine est toujours en faible proportion dans l’urine des malades atteints de néphrite interstitielle chronique ; elle peut même manquer complètement à certains moments, de sorte qu’il est nécessaire de faire plusieurs examens de l’urine à des intervalles éloignés et de procéder avec soin à l’analyse, de faibles proportions d’albumine pouvant facilement échapper à un examen superficiel. A une période avancée, la quantité d’albumine augmente dans l’urine. Les matériaux solides de Turine subissent en général une diminution moins marquée que dans la néphrite épithéliale ; cette diminution se produit d’ailleurs très lentement et l’urée, par exemple, reste longtemps à son chiffre normal (Bartels) ; Garrod a également constaté la diminution de l’acide urique. Quant à la polyurie elle-même, bien qu’il semble étonnant de la voir se produire au moment où le champ de la sécrétion urinaire diminue, elle trouve son explication dans la tension plus élevée du sang dans les glomérules, et peut-être dans l’irritation sourde dont le tissu rénal est le siège et dont l’effet est de stimuler les nerfs qui doivent présider à la fonction sécrétoire du rein (Rendu).

L’œdème comme l’albuminurie n’est qu’un phénomène contingent dans la sclérose rénale. La maladie peut évoluer entièrement sans qu’il se produise aucune infiltration des tissus; dans les cas rares où l’œdème est très marqué, il existe presque toujours des lésions épithéliales (néphrites mixtes). L’infiltration œdémateuse se montre d’abord, non dans le tissu conjonctif palpébral, comme dans l a néphrite épithéliale, mais le plus souvent au pourtour des mal-

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léoles, quelquefois dans le tissu cellulaire lâche du scrotum ou des grandes lèvres. L’absence d’œdème, malgré l’exagération de la tension sanguine, s’explique par la grande quantité de liquide qui passe dans l’urine et par le peu de retentissement de la maladie sur la crase

sanguine. , . , •

La relation entre l’hypertrophie ventriculaire gauche et la nephrile interslilielle, signalée par Bright et par Rayer, mais considérée comme un fait sans importance, a été bien mise en relief par les recherches cliniques de Traube (1859). Actuellement, malgré les objections de Rosenstein et de Bamberger, la plupart des patlmlogistes admettent que le rein est le point de départ des altérations cardiaques (Johnson, Dickinson, Bartels, Potain, etc.). Iraube attribuait l’exagération de la tension artérielle et l’hypertrophie consécutive à la gêne de la circulation dans les capillaires du rein ; d’après Gull et Sulton, l’obstacle à la circulation réside dans tous les capillaires de l’organisme. Johnson admet que le sang chargé de matériaux d’excrétion excite la contractilité des capillaires généraux dont le spasme augmente la tension sanguine, tension qui détermine consécutivement l’hypertrophie ventriculaire î la peisistance de cette excitation déterminerait l’augmentation de la tunique musculaire que Johnson croyait avoir constatée. Plus récemment Ewald a classé ainsi la succession des phénomènes: exagération de la tension dans le système glomérulaire, hypertrophie du cœur, hypertrophie des artérioles. Pour Debove et Letulle, il s agirait, au contraire, d altérations connexes du rein et du cœur, d une véritable ïïialüdie cardio-rénale (1).

Les symptômes cliniques fournis par l’examen du cœur et du

(1) Dans un très important mémoire, publié par les Arch. de médecine (1882j. I. Straus s’est attaché à trancher les rapports intimes existant entre riivpertrophie ventriculaire et le mal de Bright.

S’appuyant sur des faits cliniques et expérimentaux de grande valeur, Straus arrive à cette conclusion que le rein est bien le point de départ de la lésion cardiaque, comme l’avait vu Traube, et que toute lésion locale du rein qui ne s’accompagne pas d’une hypertrophie compensatrice de 1 organe similaire est capable de produire l’hypertrophie cardiaque de Grawitz et Israël). Straus malheureusement n aborde pas la question du mécanisme qui relie la lésion rénale à la lésion cardiaque

A ce propos, nous rappellerons les expériences établies par Pota n a sa clinique de l’hôpital Necker. Potain, qui admet 1 origine renale de ^ ^ trophie ventriculaire, estime que le sang chargé de carbonate ^ circule dans les vaisseaux avec une rapidité moindre (exp. de Poiseuille),

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pouls sont de la plus haute importance. Comme dans toutes les hypertrophies gauches, la matité du cœur est augmentée; sa pointe, déviée et abaissée, vient battre en dehors de la ligne mamillaire dans le 6® ou le 7® espace intercostal. La palpation permet de sentir un double battement dont le second répond au choc de la pointe ; en même temps, l’auscultation fait percevoir un redoublement du 'premier bruit, un bruit de galop (Potain). Ce redoublement est dû à un bruit surajouté précédant la systole ventriculaire et donnant lieu au premier battement (voy. fig. 37, p. 47, t. II) et non, comme le croyait Sibson, au dédoublement du premier bruit. Ce redoublement est dû soit à la contraction propre de l’oreillette, soit à la distension brusque du ventricule à moitié rempli par l’afflux: du sang poussé par l’oreillette (Potain). En même temps, le second bruit produit par le claquement des valvules est beaucoup plus accentué (Traube) ; aussi M, Raynaud compare-t-il ce bruit de galop à un anapeste ) pour bien le distinguer du rhytbme de la péricardite qui est au contraire un dactijle ( — La pulsation artérielle rappelle le pouls de Corrigan, moins la brusquerie de la détente ; elle donne au sphygmographe une ligne d’ascension verticale suivie d’une chute oblique assez caractéristique pour que Mahomed ait pu la considérer comme un indice certain de la sclérose rénale au début (1).

Les troubles de la vue ont été signalés depuis longtemps dans les néphrites (Landouzy) ; ils sont communs à la néphrite épithéliale et à la néphrite interstitielle, mais s’observent beaucoup plus fréquemment dans cette dernière. Les malades accusent d’ordinaire des taches noires dans le champ visuel, et l’ophthalmoscope permet de

d’où la nécessité pour le ventricule gauche de se contracter plus énergiquement, et hypertrophie secondaire.

Dans une importante thèse plus récente encore, et soutenue devant la Faculté de Lyon par M. Weill, l’influence directe de la lésion rénale sur l’hypertrophie du cœur est bien mise en relief. M. Weill, en effet, publie un certain nombre d’observations de rein chirurgical ayant entraîné l’hypertrophie ventriculaire gauche; puis, se basant sur l’expérimentation physiologique qui prouve que les excitations rénales, comme celles des autres viscères de la cavité abdominale provoquent une augmentation marquée de la pression artérielle, il voit dans cette irritation locale le point de départ (non exclusif assurément, mais rationnel) de l’augmentation de volume du cœur.

(1) Dans ces derniers mois l’étude du bruit de galop a été l’objet d’importantes recherches de Frantzel, de A. Despine (de Genève) et de Lépine.

Analysant avec soin une série de tracés cardiographiques, A. Despine ne veut voir dans le bruit de galop qu’une sorte de décomposition de la systole

constater les signes de la rétinite albuminurique : taches blanchâtres, exsudations, taches graisseuses brillantes, hémorrhagies ; il est rare d’observer une cécité complète.

Les hémorrhagies constituent une des complications les plus fréquentes de la néphrite atrophique. Les plus communes sont les épistaxis, les plus graves sont celles qui se produisent dans les centres nerveux ou dans les méninges, et qui d’ailleurs ne se distinguent par aucun caractère spécial des hémorrhagies communes. L’hémorrhagie cérébrale se rencontre dans la néphrite interstitielle dans la proportion de 15 pour 100 (Grainger-Stewart). Les apoplexies pulmonaires s’observent aussi dans un certain nombre de cas. Ces hémorrhagies semblent être à la fois sous la dépendance de l’hypertrophie cardiaque, de l’excès de tension sanguine, de la dégénérescence des artères et de l’altération du sang.

Plus encore que dans la néphrite épithéliale, les sujets affectés de néphrite interstitielle chronique sont exposés à des troubles du côté* des fonctions de la peau ; parmi ceux-ci, les plus communs sont le prurigo et des démangeaisons parfois intolérables (Peter).

Marche. Durée. Terminaisons. — On a distingué une pé~ riode préalbuminurique, une période simplement albuminurique et une période urémique : la première période, souvent méconnue, ne se traduit que par la tension sanguine exagérée et la polyurie ; la seconde est caractérisée par la présence de l’albumine dans l’urine, l’hypertrophie cardiaque, les troubles visuels ; la troisième par lesphénomènes qui dépendent à la fois des troubles fonctionnels du cœur et de l’intoxication urémique.

La durée de la néphrite interstitielle est toujours fort longue, contrairement à ce qui arrive dans la néphrite épithéliale chronique.

ventriculaire en ses contractions primitives composantes : un double claquement (des valvules auriculo-ventriculaires droites ou gauches, suivant le cas, et nécessité par la plus grande résistance que le cœur rencontre dans l’augmentation de la tension artérielle, son énergie contractile étant ellemême diminuée.

Lépine, d’autre part, veut que l’on continue à attribuer le bruit de galop à' la présystole devenue sensible, et si l’apparition du bruit de galop à une autre période de la révolution cardiaque paraît une objection à cette théorie, il la combat par l’observation clinique qui prouve l’existence possible du pouls veineux diastolique dû à une contraction auriculaire très distante de la systole ventriculaire. Cet écartement des systoles auriculaire et ventriculaire est favorisé par le surmenage du cœur, ce qui est conformeà l’opinion de Frantzel qui ne veut voir dans le bruit de galop qu’un signe de fatigue du cœur.

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Dans certains cas, la durée de la maladie dépasse quinze ou vingt ans (Dickinson). Il faut toujours tenir grand compte dans l’appréciation de l’évolution possible et de la durée des accidents, de l’état de la sécrétion urinaire. Une diminution brusque de la polyurie indique presque constamment, soit une diminution dans la puissance contraciile du coeur, soit le développement d’une néphrite parenchymateuse.

L’évolution lente et progressive de la maladie aboutit presque toujours à la mort, et celle-ci est le plus souvent la conséquence de Turémie. Les symptômes de l’asystolie jouent souvent aussi un grand rôle dans la période ultime ; avec l’essoufflement, la suffocation et l’angoisse précordiale, on voit se produire des contractions inégales et irrégulières du cœur : cette asystolie brighlique se distingue de l’asystolie vraie par ce fait que l’œ:lème est souvent peu marqué, et par le peu de retentissement sur les cavités droites du cœur. Enfin la mort survient fréquemment par hémorrhagie cérébrale. Les phlegmasies des parenchymes et des séreuses (pneumonie, péricardite) sont beaucoup plus rares que dans la néphrite épithéliale.

Diagnostic. — Le diagnostic de la néphrite interstitielle dans les deux premières périodes, et surtout dans la phase préalbuminurique, est entouré des plus grandes difficultés. Les symptômes de la sclérose rénale sont souvent pris pour ceux d’une affection de l’estomac, d’une entérite, d’une affection cardiaque, etc. Il est cependant un certain nombre de signes qui devront toujours éveiller l’attention et mettre sur la voie du diagnostic : céphalée persistante, avec pâleur de la face, palpitations, accès d’asthme ou de dyspnée, vomissements, affaiblissement continu, polyurie, troubles de la vue. L’examen ophthalmoscopique fournit quelquefois les premiers signes révélateurs de la maladie. C’est ici enfin qu’il faudra tenir grand compte de cette polyurie accompagnée d’une élimination considérable des matières colorantes; rapprochée des signes cidessus mentionnés, elle a une sérieuse valeur ; nous l’avons vue souvent annoncer la sclérose rénale, et récemment M. A. Robin a attiré sur elle l’attention de la Société de biologie.

Lorsque l’albuminurie est reconnue, il faut s’assurer qu’elle ne dépend pas d’une affection nerveuse. Les expériences de Cl. Bernard ont bien montré que certaines excitations cérébrales (piqûre du ¥ ventricule) pouvaient amener une albuminurie persistante en dehors de toute lésion rénale; les faits cliniques rapportés par Hamon, Leroux, Laycock et plus récemment par B. Teissier ont

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fait voir de même que les lésions de l’encéphale ou du grand sympathique pouvaient amener une albuminurie dont la nature nerveuse est bien prouvée par son alternance possible avec la glycosurie ou la phosphaturie. Les symptômes autres que l’albuminurie sont les mêmes dans les deux cas, et il est souvent difficile de savoir si le trouble de la sécrétion urinaire est cause ou effet.

Quant à la nature de la néphrite, il est facile de la reconnaître au moins dans les cas bien tranchés. Tandis que la néphrite épithéliale donne lieu à de l’œdème généralisé, à une albuminurie considérable avec diminution de la quantité des urines et s’accompagne d’accidents inflammatoires, la néphrite interstitielle se caractérise par l’absence presque absolue d’œdème, la faible quantité d’albumine constatée dans l’urine, la polyurie et l’hypertrophie du cœur avec bruit de galop.

Pronostic. — Le pronostic de la néphrite interstitielle chronique est toujours grave ; sa marche progressive, comme celle de la cirrhose du foie, aboutit fatalement à l’insuffisance de la sécrétion urinaire et à l’intoxication qui en est la suite. Une céphalalgie persistante, la cessation d’une diarrhée ancienne qui agissait comme un dérivatif, la diminution de la diurèse, l’anorexie, les nausées, les démangeaisons persistantes, les épistaxis, doivent toujours faire craindre l’apparition des symptômes urémiques. La gravité du pronostic est atténuée jusqu’à un certain point par la longue durée habituelle de la maladie.

Traitement. — La difficulté de reconnaître la néphrite interstitielle à son début, alors que les lésions sont encore susceptibles de régression, donne peu de prise au traitement curatif. Les révulsifs, ventouses scarifiées, pointes de feu, etc., donnent peu de résultats ; les médicaments qui agissent sur les éléments conjonctifs jeunes, comme le mercure et Tiodure de potassium, ne semblent pas enrayer d’une manière toujours efficace le processus hyperplasique et atrophique. Chez les individus atteints de néphrite interstitielle, les médicaments, et en particulier la digitale et l’opium, sont mal supportés par suite de la difficulté de leur élimination par les reins.

Le traitement se réduit à remplir les indications et à parer aux éventualités qui peuvent survenir. C’est ainsi que les purgatifs salins ou drastiques sont indiqués, lorsque certains symptômes font craindre l’apparition des troubles urémiques, pour amener une dérivation salutaire vers le tube digestif. Les diurétiques peuvent aussi rendre des services. Lorsque la sclérose du^ rein s’accompagne d’une

anémie assez prononcée et que l’état de l’estomac le permet, préparations ferrugineuses, eaux de Spa, Orezza, etc. Surveiller le régime et éviter les substances qui pourraient irriter le rein en s’éliminant par les urines; la diète lactée produit souvent une amélioration immédiate. Nous avons vu souvent Tarséniate de fer rendre à nos malades de signalés services, car, à côté de ses propriétés reconstituantes, il a cet avantage indubitable d’être un des meilleurs régulateurs de l’action cardiaque.

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