NÉPHRITE CHRONIQUE MIXTE

A côté des cas dans lesquels les caractères de la néphrite épithéliale chronique ou de la néphrite interstitielle chronique sont bien tranchés, il en existe un certain nombre d’autres qui tiennent à la fois de ces deux types au point de vue clinique comme au point de vue anatomique, et auxquels convient parfaitement la dénomination de néphrites chroniques mixtes.

Les altérations anatomiques sont en général les suivantes : le rein I est augmenté de volume, rouge ou brun foncé, de consistance ferme et résistant sous le scalpel. La capsule est peu adhérente ; I sur une coupe la substance corticale est hyperhémiée et les glomérules apparaissent comme des points rouges. Au microscope on I constate la dilatation des tubes contournés, l’état granuleux ou granulo-graisseux des cellules épithéliales, l’augmentation de volume des glomérules, en même temps qu’une hyperplasie très marquée du tissu conjonctif interstitiel.

D’après Rendu, il faut décrire comme une forme de néphrite mixte l’état du rein qui est désigné, depuis G. Johnson, sous le nom de petit rein gras granuleux. Dans ce cas, le rein est diminué de volume, moins cependant que dans la sclérose atrophique; la capsule est adhérente ; il n’y a pas de granulations proprement dites ni de kystes, mais seulement des îlots de substance jaune opaque j entourés d’une zone congestionnée. Johnson considérait le rein gras I contracté comme la forme ultime de la néphrite épithéliale, et il

* (1) Nombreux aujourd’hui sont les faits intermédiaires qui échappent à la

systématisation; d’où la nécessité de ce chapitre de transition, en attendant que des recherches ultérieures nous ramènent à la conception uniciste de Bright, conception à laquelle est déjà revenu Weigert (de Rreslau), et qu’accepte Labadie-Lagrave, après une très intéressante critique des faits actuellement connus.

, MAUDIES DES REINS.

admettait que la diminution de volume provenait d’une fonte granulo-graisseuse des épithéliums; les détritus graisseux seraient en partie éliminés par l’urine et en partie résorbés par les lymphatiques, comme semble le prouver la présence de globules graisseux dans les espaces lymphatiques interstitiels (Beer, Bartels). La diminution de volume du rein semble plutôt due à la néphrite interstitielle concomitante. Autour des canalicules urinifères, surtout des tubes droits et des rayons médullaires, distendus par des cellules adipeuses, le tissu conjonctif offre les signes évidents de la néphrite interstitielle, les glomérules sont atrophiés ou dissociés et les artères présentent les lésions de l’endartérite (Bendu).

Les symptômes cliniques de la néphrite mixte sont comme les altérations anatomiques : ils relèvent à la fois de la néphrite épithéliale et de la néphrite interstitielle avec prédominance des phénomènes morbides de l’une ou l’autre de ces formes, suivant le caractère meme des lésions.

Dans certains cas, les symptômes sont tout d’abord ceux de la néphrite proliférative : polyurie, absence d’œdème, traces d’albumine dans les urines, hypertrophie cardiaque; puis la sécrétion urinaire diminue, l’albuminurie devient considérable et l’anasarque se généralise. La néphrite intersliiielle s’est compliquée, de la façon la plus nette, d’une néphrite épithéliale; les cas où l’on peut suivre ces phénomènes ne sont pas rares (Magnant, Jean, Rendu).

Dans une seconde série de faits, ceux qui répondent plus spécialement au petit rein gras granuleux de Johnson, les premiers symptômes sont manifestement ceux d’une néphrite épithéliale : œdème généralisé, épanchements séreux, oligurie, proportion considérable d’albumine dans l’urine. Plus tard, l’œdème s’atténue, la sécrétion urinaire augmente et finalement le bruit de galop et l’hypertrophie cardiaque apparaisssent (Rendu).

La néphrite chronique mixte aboutit presque toujours à l’urémie et au coma.

Synonymie : Dégénérescence albuminoïde, lardacée, cireuse, etc., des reins.

Leucomatose rénale.

La dégénérescence amyloïde est une maladie de tous les âges ; c’est entre vingt et trente ans qu’elle se montre avec le plus de fré-

quence. Elle atteint les deux sexes, mais elle est relativement moins commune chez la femme que chez l’homme (Dickinson).

D’après Grainger-Stewart, la dégénérescence amyloïde peut être primitive chez certains individus débilités et cachectiques; presque toujours elle . est conséculive à des suppurations de longue durée. Dickinson, dans un relevé portant sur 66 cas, a vu la dégénérescence amyloïde dépendre 51 fois de suppurations prolongées; la néphrite amyloïde s’observe communément dans la pleurésie puruente, les caries ou les nécroses, le mal de Pott, les vieux ulcères aux jambes (Fischer), la dysenterie avec ou sans abcès du foie, etc.

La tuberculose se rencontre chez le tiers au moins des individus atteints de néphrite amyloïde, 5 fois sur 6 (Lecorché), elle ne paraît agir qu’à la faveur de la suppuration qu’elle détermine ; dans les cas où les deux affections coexistent, le poumon présente toujours des excavations étendues.

La syphilis tertiaire détermine dans le rein, soit la néphrite interstitielle gommeuse, soit la dégénérescence amyloïde ; cette dernière survient surtout chez les malades affaiblis, cachectiques. Sur 100 cas de néphrite amyloïde, Rosenstein a trouvé 15 fois la syphilis tertiaire, etFehr, dans un relevé de 136 cas, l’a notée Si fois.

Parmi les autres maladies générales auxquelles on a encore attribué la dégénérescence amyloïde, il faut citer l’alcoolisme, le cancer (surtout celui de l’utérus), l’impaludisme, le rhumatisme articulaire chronique.

Anatomie PATHOLOGIQUE. — La forme et le volume du rein amyloïde sont variables : tantôt le rein est gros, lisse, à surface blanche ou jaunâtre comme le gros rein blanc ; tantôt le volume du rein est normal.

Pour permettre de distinguer à l’œil nu la dégénérescence lardacée, on se sert en général de la teinture d’iode iodurée. Si l’on touche le rein amyloïde avec cette solution, il se produit une coloration jaune, uniforme, sur laquelle les parties dégénérées apparaissent en rouge brun ; l’action de l’acide sulfurique sur la coupe du rein colorée par l’iode détermine le passage au bleu et au violet. Ou a employé de même le chlorure de zinc ioduré, le sulfate d’indigo (Dickinson) qui colore les parties saines d’abord en bleu, puis en vert pâle, et les parties dégénérées en bleu persistant (1). C’est avec

(1) Weiss [New-York Med. Rev., et Lyon médical, 1880) a conseillé récemment un nouveau réactif de la matière amyloïde, la safranine, qu’on

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le violet de méthylaniline de Lauth et avec le violet Hoffmann que l’on obtient les meilleurs résultats pour l’examen histologique (Cornil). Avec ces réactifs, M. Cornil a pu constater que la dégénérescence lardacée atteignait les artérioles, les glomérules, les petites veines, les parois hyalines de quelques tubes contournés, celles des anses de Henle et les tubes collecteurs, tandis que les cellules endothéliales des vaisseaux et l’épithélium qui revêt les capsules de Bowman et les tubes urinifères étaient respectés. Les cellules du tissu conjonctif sont également indemnes. Le violet de méthylaniline colore très nettement la substance amyloïde en rouge violet et les parties saines en bleu violet.

Il est rare que la dégénérescence lardacée soit limitée aux reins (deux fois seulement sur 29 observations de Kyber); le plus souvent on trouve en même temps de la substance amyloïde dans la rate, qui est l’organe le plus souvent frappé, le foie, la tunique musculaire de l’intestin (Rokitansky), le poumon (Zann), l’épiploon (Bull), les ganglions lymphatiques, les artères du cœur et les vaisseaux du placenta, etc.; dans tous ces organes, la dégénérescence amyloïde se localise presque exclusivement dans les petits vaisseaux et elle envahit tout d’abord les fibres lisses. Lecorché a noté chez plusieurs de ses malades de petites ulcérations d’origine amyloïde sur les amygdales, le voile du palais, la muqueuse de l’estomac et des intestins.

La plus importante des altérations du sang dans lan. amyloïde est la diminution constante de l’albumine (Grainger-Stewart) ; la fibrine est au contraire augmentée, l’hématosine est réduite d’un tiers et les globules rouges sont fort peu résistants.

La substance amyloïde a été pendant longtemps rapprochée des matières amylacées à cause des réactions qu’elle offre avec la teinture d’iode ; les recherches et les analyses chimiques de Berthelot, Schmidt, Kékulé, Rudneff, ont montré qu’elle était un composé quaternaire, qu’elle contenait de l’azote, et par suite qu’elle se rapprochait des matières albuminoïdes. Dickinson a cherché à expliquer la production de la matière amyloïde en se basant sur ce fait, que les organes qui présentent cette dégénérescence sont fort pauvres en bases alcalines : d’après lui, le pus soustrait au sang de l’albumine

obtient par l’action de l’acide nitrique et de l’arsenic sur l’aniline impure. En solution aqueuse, la safranine colore la matière amyloïde en jaune orangé, tandis que les parties saines de la préparation prennent une coloration rose.

et des alcalis, augmente ainsi la quantité relative de la fibrine qui, privée d’alcalis, constitue la matière amyloïde.

Description. — La dégénérescence amyloïde des reins n’a pas de signes qui lui soient propres ; les symptômes auxquels elle donne lieu se rapportent soit à la néphrite épithéliale, soit à la néphrite interstitielle, soit même aux deux affections à la fois.

Le début est insidieux, sans douleur lombaire, sans hématurie. La polyurie est le premier symptôme qui appelle l’attention par les fréquents besoins d’uriner et la polydipsie qu’il détermine. La quantité d’urine rendue dans les vingt-quatre heures s’élève à deux litres et demi ou trois litres; les urines sont claires, transparentes, peu acides, de densité faible, mais très riches en globuline (Senator, Bartels); au bout d’un temps variable elles diminuent de quantité, deviennent plus foncées et plus troubles et laissent déposer un sédiment formé de cylindres granuleux (1), elles contiennent alors une forte proportion d’albumine avec diminution de l’urée, de l’acide urique et des phosphates. L’œdème est en général peu marqué et reste circonscrit au pourtour des malléoles. Il disparaît habituellement quand la maladie arrive à une période avancée, ou bien quand il se développe de la diarrhée. Comme dans la néphrite parenchymateuse et la néphrite interstitielle, l’apparition des œdèmes coïncide avec un certain degré de dilatation cardiaque qui peut, dans quelques cas, s’accompagner d’un véritable bruit de galop.

Les autres organes étant atteints simultanément, on constate une augmentation du volume de la rate et du foie, parfois avec de l’ascite, de la diarrhée, etc. Les malades sont pâles et anémiés, d’une faiblesse extrême, et présentent un aspect cachectique.

La marche de la dégénérescence amyloïde est toujours chronique, et l’on s’accorde généralement à considérer sa durée comme fort longue dans les cas où la maladie qui l’a produite n’enlève pas prématurément le malade. Cependant les recherches de Bull, portant sur 43 cas, semblent prouver que sa durée est toujours inférieure à une année; les cas de Grainger-Stewart et de Traube, dans lesquels la maladie a mis dix ans à évoluer, doivent être considérés comme

(1) Quelques auteurs prétendent que ces cylindres urinaires présentent la réaction caractéristique de la matière amyloïde. Lecorché n’aurait jamais pu eonstater ce fait, ce qu’il explique par les recherches de Jacob Smitz, qui prétend que les cellules épithéliales et les exsudais intracanaliculaires ne subiraient jamais cette dégénérescence.

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des cas de sclérose avec dégénérescence amyloïde secondaire survenant a la dernière période de la vie. Il est bon de remarquer que Bull fait débuter la dégénérescence au moment de l’apparition de l’albumine, et qu’on peut lui opposer les cas, assez rares il est vrai, dans lesquels il n’y a pas d’albuminurie, lorsque les vasa recta et quelques anses glomérulaires sont seuls atteints (Lytten, Straus). La dégénérescence amyloïde ne donne pas lieu en général à la rétinite de Bright (Bull).

La possibilité de la guérison n’est pas prouvée. La mort survient par les progrès de la maladie antérieure ou par la généralisation de la dégénérescence amyloïde; rarement le malade succombe au milieu d’accidents urémiques. Le plus généralement la mort survient au milieu de phénomènes comateux qui peuvent être attribués à l’anémie profonde ou à un certain degré d’œdème cérébral.

Diagnostic. — Malgré l’absence de signe spécifique permettant de distinguer la dégénérescence amyloïde des néphrites épithéliale et interstitielle, il est en général facile d’établir le diagnostic. Si, chez un malade cachectisé à la suite de la syphilis, de la suppuration des poumons, d’abcès osseux, etc., on constate, [avec de la polyurie et un peu d’œdème, de la diarrhée, [de la tuméfaction du foie et de la rate, on peut affirmer presque à coup sûr l’existence de la dégénérescence amyloïde du rein.

Le traitement est surtout préventif et doit s’adresser à la maladie générale susceptible de produire la dégénérescence. Gomme traitement curatif on a préconisé l’iode et l’iodure de potassium, les sels d’ammoniaque, etc. L’emploi des acides nitrique et chlorhydrique semble avoir donné quelques bons résultats. C’est la diète lactée qui a procuré aux malades le plus de soulagement.

La diarrhée de la néphrite amyloïde est remarquable par sa ténacité; rebelle à la plupart des moyens usuels, elle serait améliorée surtout par le nitrate d’argent et les sels de plomb (Lecorché).

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INFARCTUS DES REINS.

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MALADIES DES REINS

INFARCTUS DES REINS.

Sous le nom à' infarctus du rein on confond deux sortes d’altérations absolument différentes par leur siège et par leur nature : les infarctus tubulaires sont constitués par l’oblitération plus ou moins complète des canalicules urinifères qui par différents produits, tels que l’urate de soude, l’acide urique, etc. ; les infarctus proprement dits, que nous étudierons tout d’abord, et qui se caractérisent par une nécrobiose du tissu rénal, suite d’embolie artérielle.

Infarctus proprement dits. — Rayer a décrit l’infarctus rénal sous le nom de néphrite rhumatismale. Les rhumatisants sont souvent atteints en effet de lésions cardiaques susceptibles de donner naissance à des embolies ; mais les altérations du cœur, en amenant la formation de dépôts fibrineux, l’endocardite végétante ou ulcéreuse, peuvent donner lieu à des infarctus rénaux en dehors de la diathèse rhumatismale. Il en est de même des foyers athéromateux aortiques qui s’ouvrent à l’intérieur du vaisseau, et de toutes les concrétions fibrineuses qui se forment au-dessus des artères émulgentes, notamment dans les dilatations anévrysmales de l’aorte. L’infarctus du rein peut résulter aussi d’une thrombose d’une des branches des artères rénales.

• Les infarctus du rein, comme ceux de la rate, sont très fréquents, ce qui tient évidemment à l’absence d’anastomoses entre les branches terminales des artères rénales. La conséquence immédiate de l’embolie rénale est une anémie passagère du tissu rénal irrigué par l’artériole obstruée, avec fluxion rétrograde consécutive du sang des capillaires veineux ; les globules rouges épanchés et la portion du rein atteinte subissent ensuite la dégénérescence granuleuse et sont résorbés.

L’infarctus rénal occupe de préférence la substance corticale correspondant aux divisions supérieures ou moyennes des artères rénales. Son évolution comprend trois périodes distinctes. Dans la première, l’infarctus se présente sous forme d’un cône à base tournée vers la surface, ou d’une plaque plus ou moins étendue; il fait une saillie plus ou moins considérable, violacée, ecchymotique, formée d’un tissu induré semé de taches de coloration plus foncée. Dans la seconde période, l’infarctus a une coloration jaunâtre qui débute à son centre et s’étend peu à peu à la périphérie, tandis que sa base se déprime à la circonférence en forme de polygone irré-

INFARCTUS DES REINS.

gulier, limité par une ligne rouge foncé. Au microscope, on constate d’abord l’œdème du tissu rénal, puis la dégénérescence granulograisseuse des cellules épithéliales et des caillots vasculaires. Dans une dernière période, tous ces éléments sont repris peu à peu par le torrent circulatoire, et, au niveau de la perte de substance ainsi produite, on ne constate plus autre chose que des vaisseaux dégénérés, des glomérules réduits à leur membrane d’enveloppe, et des canalicules atrophiés et privés d’épithélium, des amas de cristaux d’hématoïdine. Dans des cas plus rares il y a suppuration de l’infarctus qui se présente alors comme une masse nécrosée circonscrite par le tissu rénal voisin enflammé.

L’infarctus du rein ne se traduit souvent par aucun symptôme ; quelques malades accusent une sensation de douleur vive, remarquable par sa fixité, se montrant subitement au niveau d’un des reins ou des deux à la fois, ne s’exagérant pas par la pression et ne s’irradiant dans aucun sens. L’urine, dont la quantité varie peu et se maintient à l’état normal, présente des traces de sang et une certaine proportion d’albumine ; cette albuminurie, due à l’hyperhémie inflammatoire secondaire, s’atténue peu à peu et finit par disparaître en même temps que la douleur. Le chilîre de l’urée ne subit pas de modifications.

L’infarctus rénal est en général sans gravité; cependant, si la suppuration se produit, on peut voir se développer tous les accidents de la néphrite suppurative. La mort, malgré l’opinion de Rayer, semble rarement dépendre uniquement de l’infarctus rénal; lorsqu’elle se produit, elle est généralement due à des embolies dans d’autres organes, dans le cerveau en particulier, ou bien à la maladie même qui a été le point de départ de l’embolie rénale.

Le traitement doit avant tout s’adresser à cette affection principale. De plus on pourra chercher à empêcher les inflammations de voisinage par quelques antiphlogistiques, et l’on combattra la douleur, lorsqu’elle sera trop vive, par une médication appropriée (opium, injections sous-cutanées de morphine, etc.).

Infarctus tubulaires. — Les plus importants de ces infarctus sont ceux qui sont composés A'urates cristallins, principalement d’urate de soude blanc, et qu’on observe surtout chez les goutteux atteints de néphrite interstitielle. Charcot et Gornil ont étudié avec soin ces infarctus goutteux qui apparaissent, dans la substance médullaire, sous forme de stries d’un blanc crayeux bien visibles à l’œil nu et siégeant dans les canaux collecteurs. Ces dépôts se composent L. et T. — Path. et clin. méd. II. — 48

MALADIES DES REINS

d’une portion centrale amorphe^ occupant le centre du canalicule, et d’une autre portion cristalline se présentant sous forme de longues aiguilles rayonnant d.ans les intervalles des tubiili. On doit sans doute leur rapporter, lorsqu’ils sont nombreux, l’ischurie que l’on observe chez les goutteux.

Chez les goutteux on peut aussi trouver des infarctus d’acide urique (gravelle du rein). On constate alors la présence de petites stries jaunâtres suivant les tubes de Bellini, atteignant à la fois les pyramides et la substance corticale, et formées d’acide urique.

Les infarctus uraliques des nouveau-nés, étudiés déjà par Rayer, sont constitués par une matière opaque, occupant les canalicules où elle est irrégulièrement distribuée, et composée de granulations sphériques, amorphes, d’une coloration brun foncé. Dans l’acide acétique, cette matière se dissout et donne des cristaux d’acide urique. D’après Virchow ce serait de l’urate d’ammoniaque; pour Parrot ce sont des granulations d’urate de soude; Virchow les regarde comme la conséquence d’un fait physiologique se produisant, après que l’enfant a respiré, sous l’influence des changements du plasma sanguin immédiatement au début de la vie extra-utérine. Parrot, au contraire, croit à un fait pathologique s’observant surtout dans les cas où l’élément aqueux de l’organisme est notablement diminué. On les trouve surtout chez les enfants atteints de troubles gastro-intestinaux, diarrhée chronique, vomissements, etc., et présentant des phénomènes athrepsiques (Schlossberger, Parrot, Lancereaux).

On a parfois noté les infarctus calcaires et les infarctus biliaires, mais ils sont beaucoup plus rares et ne donnent lieu à aucun accident.

Enfin Parrot a décrit chez les nouveau-nés une affection à laquelle il a donné le nom de tubulhématie rénale. Cette maladie, d’observation rare, est caractérisée au point de vue anatomique par la présence, dans les canalicules du rein, de globules rouges du sang qui y affectent une disposition spéciale et, dans les bassinets, d’un magma noirâtre semblable à de la poix, également formé de globules plus ou moins altérés. Cliniquement, la tubulhématie rénale se traduit par l’hématurie, une coloration bronzée de la peau et des troubles d’encéphalopathie urémique. Elle est toujours liée à une altération du sang, à une dyscrasie qui diminue considérablement le chiffre des hématies ; elle doit être distinguée de la thrombose rénale avec laquelle elle peut d’ailleurs coïncider (athrepsie), mais

CANCER DU REIN

qui donne lieu seulement à des coagulations vasculaires sans formation de caillots dans les canalicules.

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CANCER DU REIN

Le cancer du rein est moins fréquent que la plupart des autres manifestations locales de la diathèse. D’après un relevé de Rosenstein portant sur 182 cas de cancer primitif des organes, le cancer du rein n’est noté que 7 fois; Lebert a trouvé un chiffre un peu moins élevé et ne l’a rencontré que 12 fois sur 447 cas.

Rayer, Lebert, Walshe croyaient que le cancer du rein était spécial à la vieillesse et se développait principalement entre cinquante et soixante et dix ans ; les recherches de Rosenstein et de Roberts, confirmées par les travaux plus récents de Rohrer et de Monti, ont montré que, de tous les cancers qui peuvent affecter l’enfant, celui du rein est le plus fréquent, et qu’il est presque aussi commun avant la dixième année qu’entre cinquante et soixante et dix ans. Le sexe masculin est plus prédisposé au cancer rénal que le sexe féminin. Quant à l’influence de i’héréditéy elle n’est pas parfaitement établie. Le traumatisme, auquel on a voulu faire jouer un rôle prépondérant, n’a certainement qu’une action accessoire et peu importante. Nous avons vu la diathèse arthritique aboutir à des productions cancéreuses dans le rein.

Dans certains cas le rein est envahi par la propagation d’un cancer du voisinage (intestin, foie, etc.); dans d’autres, l’apparition du cancer rénal est liée au transport d’éléments cancéreux embolisés qui proviennent d’un cancer de l’estomac; du foie, du poumon, du testicule, du sein ou de l’utérus. Le cancer est alors dit secondaire.

Anatomie pathologique. — Le cancer secondaire du rein offre beaucoup moins d’importance que le cancer primitif; il se présente sous forme de nodules isolés, du volume d’un pois ou d’une noisette, offrant toujours la même composition que la tumeur cancéreuse primitive.

MALADIES DES REINS

Le cancer rénal primitif n’atteint généralement qu’un seul rein (36 fois sur M cas observés, Monli) et offre une sorte de prédilection pour le rein droit, qui est le siège du néoplasme deux fois plus souvent que le rein gauche. Toutes les formes de cancer peuvent se rencontrer dans le rein, mais l’encéphaloïde est beaucoup plus fréquent que le squirrhe; le cancer colloïde, le cancer mélanique, etc., sont exceptionnels. D’après Johnson, le cancer débuterait généralement au niveau des tubes contournés.

L’encéphaloïde du rein se présente sous la forme de bosselures plus ou moins saillantes à la surface, augmentant parfois le volume de l’organe au point de remplir une partie de la cavité abdominale de s’avancer jusqu’à l’hypochondre du côté opposé. C’est dans ces cas excessifs qu’on a pu constater des poids de I2*^s,500, comme dans un fait rapporté par Roberts , ou des dimensions de 25 sur 36 pouces, comme dans la célèbre observation de Van der Byl; en général, le poids du rein cancéreux est de 500 à 1500 grammes, mais il n’est pas rare de le voir atteindre 3 à 4 kilos. Sur une coupe parallèle au grand axe du rein, le carcinome apparaît sous forme de nodosités différentes de volume et d’aspecL composées d’un stroma peu abondant dans les mailles duquel s’accumulent des cellules cancéreuses; le raclage fait sourdre le suc cancéreux auquel on attribuait autrefois une si grande importance. Les vaisseaux sont toujours très abondants dans le tissu conjonctif qui forme le substratum de la tumeur, et ont fait parfois désigner le cancer du rein sous le nom de fondus héïiiütodo ou de ccifciïiOïïiB télangiectode; ils sont minces et friables et donnent fréquemment lieu à des hémorrhagies.

Lorsque le cancer du rein est un squirrhe, le stroma de la tumeur a un aspect blanchâtre ou jaunâtre, fibreux; il est dense et dur, ne laisse pas s’écouler de liquide cancéreux et ne contient que fort peu de vaisseaux.

Le cancer du rein s’é.tend peu vers les conduits excréteurs de l’urine, les calices, le bassinet et les uretères; dans les cas où l’on observe cette propagation, elle s’arrête toujours à la vessie, qu’elle n’atteint pas. Il est plus fréquent de voir le néoplasme gagner les vaisseaux et surtout les veines émulgentes : les parois de ces veines offrent alors des bourgeons cancéreux analogues h ceux que le cancer du foie détermine dans les rameaux de la veine porte. A leur contact le sang se coagule et donne lieu à des caillots qui pourront ultérieurement se détacher et être transportés, sous foi me

CANCER DU REIN

d’embolie cancéreuse, jusque dans l’artère pulmonaire et le poumon. Les lymphatiques n’échappent pas davantage à la prolifération cancéreuse et sont toujours profondément altérés, ainsi que les ganglions du voisinage.

La capsule reste rarement étrangère à la dégénérescence ; elle est épaissie, adhérente au tissu sous-jacent, et elle devient rapidement le siège d’un travail ulcératif cancéreux qui permet au néoplasme de s’étendre à la capsule surrénale, au foie, à la rate, aux vertèbres, etc. Il est rare que le péritoine et les intestins participent au cancer, sauf le cas d’embolie.

Le rein resté sain subit toujours une augmentation de volume compensatrice pour remédier à l’insuffisance urinaire dont les accidents sont ainsi évités.

Description. — Le cancer du rein peut être longtemps méconnu, soit qu’il reste à Vétat latent , soit qu’il se traduise seulement par des irradiations douloureuses, des troubles digestifs, un affaiblissement cachectique, ou d’autres symptômes attirant aussi peu l’attention du côté des organes urinaires. Souvent ce n’est qu’à une période avancée qu’il est possible d’établir le diagnostic : les deux principaux symptômes sont ['hématurie et la tuméfaction du rein malade, auxquels il faut ajouter la douleur et la cachexie.

Vhématurie, bien qu’elle ne soit pas constante, est souvent le premier symptôme qui attire l’attention. L’hématurie du cancer rénal est généralement intermittente. Dans certains cas elle se montre au début, puis cesse brusquement et ne reparaît plus; d’autres fois elle apparaît à intervalles irréguliers de quelques jours ou de quelques semaines ; dans d’autres cas enfin elle est persistante, surtout à la période initiale. L’abondance de l’hémorrhagie rénale est variable : parfois le microscope seul révèle l’écoulement sanguin, parfois, au contraire, le sang colore fortement l’urine, qui contient de nombreux cylindres de globules altérés et même de véritables caillots; elle a souvent une coloration noirâtre presque caractéristique. Dans l’intervalle des hématuries, la sécrétion urinaire est normale et il est assez rare que l’on constate la présence d’albumine.

La tuméfaction du rein, surtout à la période initiale, peut facilement passer inaperçue. Plus tard le rein cancéreux forme une tumeur très volumineuse dont l’étendue est surtout appréciable par la percussion et qui déforme souvent l’abdomen et vient faire saillie

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dans l’hypochondre et la fosse iliaque. Il est généralement difficile de limiter cette tumeur en haut où elle se confond avec le foie ou avec la rate. Mais la présence d’une zone médiane et verticale de sonorité, due à la présence du côlon, suffit pour la distinguer d’une tuméfaction d’origine hépatique. Dans certains cas la palpation permet de découvrir sur la surface irrégulière du rein des bosselures et des nodosités dont la consistance, dure et fibreuse en certains points, est ailleurs ramollie. Dans certains cas la tumeur est le siège de pulsations appréciables à la main, et il est même possible d’y percevoir un bruit de souffle (Bristowe), ce qui pourrait facilement la faire confondre avec un anévrysme. Dans quelques faits on a signalé, à la surface des téguments recouvrant le rein cancéreux, une dilatation des veines sous-cutanées abdominales.

La douleur peut manquer d’une façon complète, mais c’est là un fait rare. Peu intense dans certains cas, consistant seulement en une sensation de pesanteur ou de constriction, elle acquiert surtout de la valeur par sa localisation au niveau de la tuméfaction rénale. Elle est souvent sourde et contusive avec des exacerbations sous forme d’élancements et d’irradiations sur le trajet des nerfs intercostaux, du sciatique ou du crural ; ces exacerbations sont spontanées ou provoquées par la pression, les mouvements, etc.

A ces symptômes locaux il faut ajouter les troubles qui surviennent dans les autres organes par la propagation du cancer par contiguïté ou par métastase, et ceux qui dépendent de l’influence delà diathèse sur la nutrition générale. Aux premiers se rattachent l’augmentation du volume du foie et de la rate, la dégénérescence cancéreuse de divers ganglions, le cancer du poumon, etc. ; l’ascite est assez fréquente et est due soit à la compression exercée par les ganglions abdominaux dégénérés, soit plutôt à l’obstruction de la veine cave par la prolifération cancéreuse qui l’atteint après avoir obstrué les veines rénales. Les troubles de la nutrition générale se traduisent par de la perte d’appétit, de la faiblesse, la teinte jaune paille des téguments, les coagulations veineuses, tous les symptômes en un mot de la cachexie cancéreuse.

Marche. Durée. Terminaisons. — La marche du cancer du rein est très irrégulière, souvent insidieuse.

La durée du cancer du rein est beaucoup plus longue que celle de toutes les autres manifestations de la diathèse. D’après Roberts, la moyenne de la durée est d’environ deux ans et demi chez l’adulte*;

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mais elle est beaucoup moins longue chez l’enfant, où elle ne dépasse jamais une année et où elle revêt parfois une forme aiguë ou tout au moins subaiguë.

Le cancer du rein tend toujours à une terminaison fatale. Le plus souvent le malade succombe, comme les autres cancéreux, aux progrès de la cachexie et du marasme. Lorsque les deux reins sont atteints ou lorsque le rein resté sain devient le siège d’un processus pathologique autre que le cancer, les symptômes urémiques viennent le plus souvent terminer la scène. La mort peut aussi survenir rapidement par une abondante hémorrhagie, une rupture dans le péritoine ou une perforation intestinale, mais ce sont là des faits exceptionnels.

Diagnostic. — Le cancer du rein avec douleurs localisées, tuméfaction lombaire et hématurie, surtout lorsqu’il s’accompagne des signes généraux de la cachexie cancéreuse, est assez facile à reconnaître. Il n’en est plus de même lorsque l’un de ces symptômes vient à manquer. Cependant les tumeurs du foie et de la rate se distingueront toujours par ce fait qu’elles suivent les mouvements du diaphragme et donnent une matité nette et bien limitée, tandis que le rein cancéreux reste parfaitement immobile dans les grands mouvements respiratoires et donne lieu à une matité restreinte, '' le côlon ascendant ou descendant le recouvrant en partie. Les kystes de l’ovaire ont un développement spécial vers les parties inférieures de l’abdomen, les mouvements qu’on peut leur imprimer en agissant sur l’utérus empêcheront le plus souvent de les confondre avec le cancer du rein.

Les affections du rein qui pourraient simuler le cancer: la néphrite, les ahcès, la périnéphrite, la pyélite, se distinguent le plus souvent par ce fait qu’ils se sont accompagnés de fièvre à un moment donné; l’hématurie est rare dans ces affections, qui rendent souvent l’urine purulente. L’hydronéphrose est parfois difficile à distinguer, mais le plus souvent elle a été précédée de coliques néphrétiques ; dans les cas douteux, recourir à une ponction exploratrice.

Le pronostic est des plus graves : pour certains auteurs, l’hématurie est un symptôme fâcheux, car elle précipiterait la marche de la maladie.

Le traitement est purement symptomatique. L’hématurie abon- -dante sera traitée par les applications de glace, les astringents à l’intérieur, le tannin, etc.; la douleur sera combattue par les opiacés, les topiques calmants, les injections morphinées. On cherchera tou-

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jours à maintenir l’état général par les toniques, le vin de quinquina, etc.

La possibilité de la vie après l’ablation d’un rein doit faire poser la question de l’extirpation du rein cancéreux. Récemment Rocher a pratiqué deux fois l’extirpation, et, malgré l’issue fatale de ces deux cas, il croit l’opération autorisée à cause de la rareté des métastases du cancer rénal (50 fois seulement sur 115 cas observés, Rohrer) et en raison du peu de fréquence d’une atteinte des deux reins.

Les deux opérations plus récentes de Lossen à Heidelberg et de Marchand à Berlin, et qui ont été couronnées de succès sont venues depuis confirmer ces prévisions.

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La transformation kystique des reins n’est point une maladie rare. On l’observe parfois chez le nouveau-né (Virchow) et les déformations qu’elle entraîne sont souvent assez prononcées pour constituer un obstacle sérieux à l’accouchement naturel. Les kystes ainsi développés sont habituellement de petit volume; d’autres fois la totalité de la substance rénale peut être transformée en une vaste poche liquide (Talamon). De pareilles altérations semblent être le fait d’un obstacle apporté au libre cours de l’urine, le plus souvent à un défaut de développement des voies d’excrétions, et en particulier à l’atrophie des papilles rénales. Ces kystes ont sans aucun doute une origine glomérulaire, ainsi qu’en témoigne la présence à leur surface d’un bouquet glomérulaire atrophié (Cornil et Ranvier).

Mais indépendamment de cette dégénérescence kystique congénitale et des kystes secondaires dont nous avons étudié la formation dans la néphrite interstitielle, il existe chez l’adulte des kystes séreux qui méritent une description spéciale, tant au point de vue de la clinique que de l’anatomie pathologique. Le rein peut être aussi le siège de kystes hydatiques.

Dégénérescence kystique des reins. — Rayer donna le premier une description exacte de la dégénérescence kystique du rein chez l’adulte ; Cruveilhier en a rapporté un bel exemple dans son

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Atlas d' anatomie pathologique. Depuis lors de nombreuses observations de rein kystique ont été publiées dans les Bulletins de la Société anatomique eX dans les Transactions de la Société pathologique de Londres J tandis que les recherches de Beckmann, de Virchow, de Ranvier, de Rosenstein, etc., en faisaient bien connaître les lésions anatomiques. Plus récemment Lancereaux a nettement marqué la place de cette maladie dans le cadre nosologique, et l’un de nous a résumé dans la Gazette hebdomadaire l’état actuel de la science sur cette question (A. Laveran).

Anatomie pathologique. — Les deux reins sont généralement atteints par la dégénérescence kystique, ils sont augmentés de volume et de poids ; ils pèsent 4 à 500 grammes chacun et même davantage. Leur surface est inégale, bosselée, et sous la capsule, qui est toujours plus ou moins adhérente, on aperçoit les kystes sous forme de saillies globuleuses de grosseur variable.

La forme des kystes est arrondie lorsqu’ils siègent dans la couche corticale, comme c’est le cas le plus fréquent, ovalaire et allongée dans la substance médullaire, inégale et anfractueuse lorsque plusieurs poches voisines se sont réunies en une seule. Les parois des kystes sont lisses, minces, transparentes et permettent de voir audessous d’elles la substance rénale ; elles sont recouvertes d’une couche d’épithélium cubique aplati analogue à celui qu’on rencontre dans les tubes collecteurs, mais reposant seulement sur une mince couche de tissu conjonctif. Parfois les kystes suppurent et l’hépithélium disparaît. La présence de ce revêtement de cellules à la surface interne des poches kystiques semble indiquer que celles-ci se forment aux dépens des tubuli, et, de fait, on découvre parfois de ces petits kystes dans la capsule de Bowman (Beckmann, Ranvier, A. Laveran) ; mais la présence de cavités dans la substance médullaire montre bien que le glomérule n’est pas toujours leur point de départ. L’absence de toute trace de bouquet glomérulaire à la surface du kyste semble aussi plaider dans le même sens (Cornil et Ranvier).

Le contenu est très variable: les kystes renferment tantôt une sérosité transparente, limpide, incolore ou légèrement jaunâtre, tantôt une matière brunâtre et gélatiniforme ; quelquefois enfin ils ne contiennent que du pus. La sérosité claire est fortement albumineuse, ce qui la distingue nettement du liquide hydatique ; on y a parfois trouvé de Purée (Gallois, J. Teissier), mais en général les matériaux de l’urine font complètement défaut. La matière gélatineuse

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contient des globules rouges, des leucocytes, de la substance colloïde amorphe et de petits corps spéciaux que Ranvier regarde comme de petites masses globulaires infdlrées de sels calcaires, que Joffroy pense être de petits amas de substance albuminoïde, et que nous rattachons plutôt, avec Bechmann et Lancereaux, à des masses cristallines de leucine. (ie sont de petits corps arrondis de 10 à 50 // de diamètre, offrant des stries concentriques et radiées visibles surtout à la circonférence, tandis que la partie centrale semble granuleuse ; les réactifs colorants sont sans action sur eux et ils se dissolvent assez lentement dans l’alcool.

Le parenchyme rénal du voisinage peut être réduit à un simple tissu vasculaire lorsque les kystes sont très nombreux ; en général, les kystes sont séparés les uns des autres par du tissu rénal sain ou n’ayant subi qu’une irritation interstitielle limitée au pourtour des cavités. Lorsque le kyste suppure, l’inflammation donne lieu à une néphrite diffuse suppurative et peut même gagner le tissu conjonctif périnéphrétique.

Il n’est pas rare d’observer concurremment la dégénérescence kystique du foie (Ghantreuil, Joffroy, Gourbis, Lalaste, etc.), des vésicules séminales et de la glande thyroïde (Lancereaux). Dans un certain nombre de cas, l’hypertrophie concentrique du cœur a été observée.

Description. — La symptomatologie de la dégénérescence kystique des reins est beaucoup moins connue que ses lésions anatomiques, ce qui tient évidemment à la rareté relative de l’affection et au peu d’attention qui lui a été accordé jusqu’à présent. Les kystes séreux peuvent se développer insidieusement, sans donner lieu à aucun trouble de la fonction rénale, sans altérer la santé des individus qui en sont porteurs.

Lorsque les kystes sont très développés, on peut constater par la palpation l’augmentation de volume des reins et les bosselures dont ils sont le siège. Il est assez rare d’observer des douleurs au niveau des reins. Lorsque la suppuration se produit, on peut voir survenir les accidents de la périnéphrite, des frissons, de la fièvre, etc.

Le peu d’altérations de la substance rénale dans l’intervalle des kystes rend compte de l’intégrité habituelle de la fonction rénale : l’albuminurie, l’hématurie, n’ont été observées que dans des cas rares. Malgré cette bénignité apparente, la dégénérescence kystique ries reins doit être considérée comme une affection grave, car elle se termine le plus souvent par des accidents urémiques, lorsque le

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parenchyme rénal est détruit par la compression que les kystes exercent sur lui. L’hypertrophie du cœur se rattache à la dégénérescence kystique par le même lien qu’à la néphrite interstitidle chronique, et sa complication la plus redoutable, l’hémorrhagie cérébrale, se rencontre assez fréquemment. Quant à la marche de la maladie, elle est toujours lente et insidieuse, mais progressive; la durée est indéterminée.

Kystes hydatiques. — Bien qu’on puisse les rencontrer à tous* les âges de la vie, c est chez 1 homme adulte, de vingt à quarante ans, qu’on trouve le plus fréquemment les kystes hydatiques du rein. Leur fréquence est un peu plus grande chez l’honime que chez la femme : dans le relevé de Béraud, comprenant 49 cas, 29 portaient sur l’homme et 20 sur la femme.

Anatomie pathologique. — Les kystes hydatiques du rein sont moins fréquents que ceux du foie et du poumon. Dans la statistique de Davaine, on trouve en effet 166 cas d’hydatides du foie, 42 du poumon et 30 seulement des reins. En général, un seul rein est atteint; le plus souvent c’est dans le rein gauche que l’on trouve le kyste (23 fois sur 37 cas dans une statistique de Béraud). Ils se développent en général à l’une des extrémités, aussi 'bien dans la substance médullaire que dans la substance corticale ; certaines autopsies semblent cependant faire croire qu’ils se développent plutôt dans la substance corticale, ou même quelquefois aux dépens de la capsule (fait de Rendu et Havage).

Le kyste hydatique du rein est sphérique, plus rarement allongé ou anguleux ; ses parois sont tantôt molles, tantôt fermes et élastiques ou infiltrées de sels calcaires. Tout autour le tissu rénal est anémique et atrophié, encore distinct dans quelques points, réduit ailleurs à une simple trame conjonctive. Le liquide contenu dans les kystes offre quelques particularités dignes de remarque ; comme dans les autres kystes à échinocoques, on ne constate aucune trace d’albumine et la quantité de chlorure de sodium est notablement augmentée; de plus, on y a trouvé des cristaux d’acide urique, de i oxalate et du phosphate de chaux (Rarker), du phosphate ammoniaco-magnésien, et enfin de l’acide succinique et du sucre de raisin (Lucke et Heintz), toutes substances qui proviennent de l’urine et ont pénétré dans le kyste par dialyse.

Le nombre des hydatides ou poches secondaires que l’on trouve dans les kystes du rein est variable aussi bien que leur volume; Livois en a compté plus de mille dans un cas de kyste hydatique

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chez une vieille femme. Les hydatides ont quelquefois dans le rein la même évolution que dans les autres organes : les hydatides meurent, le liquide se résorbe et le contenu de la poche devient calcaire ou même cartilagineux. Souvent le kyste suppure ; on trouve alors ses parois épaissies ou en régression graisseuse et la poche remplie par un liquide purulent et des débris d’échinocoques. Il se produit en même temps une inflammation des parties voisines qui se ‘laissent perforer et donnent ainsi lieu à des fistules; cest dans le bassinet que se fait le plus souvent rouverture(48 cas sur 67 , d’après Lecorché). Il est plus rare de voir la fistule s’établir avec l’estomac ou avec l’intestin ; la communication avec les poumons et l’extérieur est rare. Il est encore moins fréquent de la voir s’établir avec le péritoine.

Lorsque le kyste est évacué, ses parois peuvent s’accoler et la guérison peut survenir spontanément, ou bien il se fait un dépôt caséeux en grande partie constitué par de la cholestérine. Les symptômes de voisinage dans l’épaisseur même du tissu rénal consistent, suivant les périodes, soit en une néphrite insterstitielle,soit en une néphrite suppurée. Le plus souvent, dans ces cas, le rein demeuré sain s’hypertrophie pour empêcher l’insuffisance urinaire. Souvent le kyste hydatique du rein s’observe isolément; pourtant il n’est point rare de rencontrer simultanément des lésions de même ordre dans le foie, la rate, le poumon et l’épiploon. Dans le fait de Rendu et Havage, la mort fut même le résultat de la compression de la veine cave et d’une obstruction intestinale causée par une de ces altérations secondaires.

Description. — Cette hypertrophie compensatrice du rein sain, jointe à la localisation des kystes sur un seul rein, permet de comprendre comment les kystes d’un volume peu considérable peuvent rester ignorés pendant toute la vie du malade. Lorsque la tumeur est devenue plus volumineuse, elle constitue une masse sphérique, tendue, élastique, mate à la percussion, fluctuante, donnant parfois la sensation du frémissement hydatique ; souvent il est difficile de la dégager du foie ou de la rate, ou bien elle descend jusque dans la fosse iliaque, suivant que le kyste s’est développé à l’une ou à l’autre extrémité du rein.

Malgré son volume parfois considérable, le kyste hydatique du rein ne se traduit en général que par une sensation de pesanteur ou de légère douleur à la région lombaire. Il est rare que cette douleur soit vive et lancinante, s’irradie dans les lombes ou sur le trajet de l’uretère, etc.; ce fait ne se présente que lorsque le kyste a

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suppuré et se rompt dans les voies urinaires ; le malade éprouve souvent alors une sorte de craquement ou de déchirure interne ; les hydatides pénètrent dans l’uretère et peuvent parfois l’obstruer et occasionner des symptômes analogues à ceux de la lithiase biliaire; arrivées dans la vessie, elles causent de violents besoins d’uriner et sont enfin rejetées au dehors après de nombreux efforts de la part du malade ; l’obstruction de l’ouverture vésicale qu’elles déterminent nécessite souvent l’emploi du cathétérisme. Le nombre des hydatides rendues de cette façon est variable, et il arrive fréquemment que leur expulsion se fait en plusieurs fois. Si le kyste s’est refermé avant d’être complètement vidé, il peut se rompre de nouveau au bout de quelques mois, alors que le malade se croyait guéri ; la seconde perforation peut même s’effectuer vers un autre organe.

L’urine offre des caractères variables : lorsque le kyste est peu volumineux ou qu’il donne lieu à des lésions de voisinage peu importantes dans le parenchyme rénal, l’urine reste claire et limpide et ne contient pas d’albumine. Dans d’autres cas, elle est légèrement albumineuse, contient du sang ou même du pus. Lorsqu’il y a eu rupture du kyste, elle laisse se former un sédiment plus ou moins abondant dans lequel on peut retrouver des débris de membranes et des crochets ; les hydatides elles-mêmes se présentent sous forme de vésicules gélatineuses flottant dans le liquide.

Les symptômes généraux sont rares : la suppuration détermine parfois un léger .mouvement fébrile; on a noté dans quelques cas des nausées et des vomissements.

La durée du kyste à échinocoques du rein est variable, mais toujours longue et atteignant d’ordinaire plusieurs années. La terminaison est également variable. Béraud a constaté la guérison 20 fois sur 63 cas. Lorsque la mort survient, elle est due soit à la rupture simple du kyste ou à son évacuation à travers les autres viscères, notamment à travers le poumon, soit au marasme qui se produit par suite de l’inflammation des canaux excréteurs de l’urine irrités par le passage du pus et des hydatides.

Diagnostic. — Le diagnostic est souvent obscur et difficile, le kyste hydatique étant une affection rare et restant souvent profondément situé. Lors même que la tumeur est appréciable, il n’est pas toujours facile de déterminer son siège et de décider si elle appartient au foie, à la rate ou à l’ovaire. L’examen attentif des troubles fonctionnels antérieurs et de la marche de l’affection, donne le plus souvent des renseignements précieux;

lorsque le siège rénal de la tumeur aura été déterminé et qu’on hésitera encore sur sa nature, on pourra avoir recours aux pondions exploratrices avec un fin trocart capillaire. L’expulsion de débris d’échinocoques par les urines est le meilleur signe qui puisse déceler le kyste hydatique du rein.

Traitement. — On a cherché à agir sur les kystes hydatiques du rein au moyen de médicaments dont l’élimination se fait par les urines, mais les substances employées : la térébenthine, les sels de mercure, l’iodure de potassium, n’ont donné que des résultats négatifs. L’électropuncture, qui a été employée par Michon, ii’a pas eu plus de succès. On doit surtout chercher à aider l’évacuation ou à la produire : lorsque les hydatides sont engagées dans l’uretère, il faut, à l’aide des opiacés et des injections, combattre le spasme et la douleur et faciliter leur descente par des diurétiques légers. Le cathétérisme est indiqué lorsque c’est l’urèthre qui se trouve obstrué. Lorsque l’évacuation spontanée ne se produit pas, il faut la provoquer soit par les ponctions aspiratrices, soit par les ponctions avec un gros trocart, après formation d’adhérences suivant la méthode de Récamier. On a conseillé aussi de faire des injections (teinture d’iode) dans la poche, pour tuer les hydatides.

Les grands kystes simples du rein que les Allemands traitent aujourd’hui, et quelquefois avec succès, par la néphrotomie, sont justiciables des ponctions aspiratrices. A la clinique de B. Teissier, un malade guérit d’un énorme kyste non hydatique du rein après trois ponctions successives : ce kyste avait suppuré et s’était ouvert spontanément dans la vessie.

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