Kystes se développant originellement comme tels

Ces kystes procèdent des corpuscules conjonctifs ou des corpuscules analogues qui se multiplient par scission ou par formation endogène de manière à produire un amas nettement limité de jeunes cellules. Les cellules les plus extérieures forment la capsule du futur kyste ; celles qui y sont contiguës produisent Tépithélium et les plus internes qui sont les plus nombreuses, subissent la métamorphose muqueuse et constituent alors le contenu du kyste.

Nous citerons ici certains kystes de l'ovaire et des reins granulés, un certain nombre de kystes de la glande thyroïde, des os, des organes parenchymateux, etc., une partie des kystes que l'on rencontre dans les néoplasmes (fibrome, enchondrome).

D'après W. Fox, dans les papillomes et les cancers épithéliaux, les kystes se produisent par adhérence des papules entre elles.

ÔV2 NnrVEAl'X ÉLÉMENTS DE PATHnl.nT.ÏE GÉNÉRALE.

Pour un grand nombre de kystes, le mode de développement n'e<t pas encore connu : ainsi pour les grands kvstes et cvjtomes, pour les bourses muqueuses anormales des apophyses épineuses, des mm'jnons d'amputation, des os lux»:s non réduit?, de^ pieds bots, etc.

11 peut se produire, de nouveaux kystes à distante des anciens, ou bien dans leurs parois. Dans le premier cas. ils n'offrent rien de particulier; dans le second cas, ou l»i»'ii quand un k\>!e se déwl.ippe immédiatement à côté d'un autre, le dernier pénétre vunent, par le fait de son développement, dans la cavité de l'ancien, laqueib peut être comblée ainsi par un ou plusieurs kvstos secondaires. Il peut encore s*: déul«>pp< r d'autres k\stes -tertiaires) dans la paioi des kvstes secondaires, et ainsi de suite; la structure de la tumeur k\stiqu- devient souvent alors ineitricable. — Il arri\e pail<>is que les kv>te^ qui <e développent à côté ou dans la paroi de l'ancien. >'ou\rent plus tard dan- la cavité de celui-ci. S'il n'existe qu'un jeune kyste, il se ferme une simple omeiluiv. de -rr.mdeur \ai iai.de; mais s'il en existe plusieurs, l'ancien ky st** peut être criblé de trous.

Le mode d'accroissement des kystes n'a pas encore été bien observé: il est ordinairement lent.

Le nombre des kystes que l'on trouve dans un tissu ou dans un organe, varie considérablement : parfois on n'en rencontre qu'un seul ou quelques-uns ; quelquefois l'organe en est farci Je façon à ce qu'on ne retrouve aucune trace de sa structure primitive. Dans des cas très-rares, des tissus ou des organes différents renferment en même temps des kystes semblables.

L'auMir. .tr<:;j. d. ILi'k.. Y. p. '>2.

Le volume de> kystes est éjiK-ment variable, depuis les kvstes mieroseopiqiU'S jusqu'à ceux qui remplissent la cavité abdominale tout entière. Ce sont les kystes muqueux et colloïdes qui atteignent le volume le plus considérable.

Leur 'orme est presque toujours ronde ou arrondie ; si elle est différente, elle est produite par la résistance des parties voisines, ou bien elle resuite de ce que beaucoup de kystes se développent dans un étroit espace et subissent ainsi à mesure de leur croissance, une compression latérale.

Les kystes sont simples ou c- mpose*. Le kyste simple est constitué par un sac rond ou détonné pir des circonstances extérieures, et présentant à la coupe une cavité unique. Le kvste composé ou cv>tome constitue une masse parfois arrondie, mais plus souvent irrégulièrement bosselée, it présentant à la coupe plusieurs cavités ordinairement distinctes, de f.rme ronde ou polv^onale et dont les parois sont confondue:* ; habituellement les plus petitesse trouvent au centre et les plus grandes à la périphérie.

Le contenu du kyste varie surtout d'après le mode de développe* meut ; mais il est encore d'autres causes qui influent sur sa nature.

Les kystes séreux, muqueux et colloïdes se reconnaissent facilement aux propriétés de leur contenu ; mais quelquefois il existe des degrés intermédiaires entre ces trois espèces. Au reste, ils possèdent les mêmes propriétés, abstraction faite du contenu. Le sac se compose de fibres ou de faisceaux conjonctifs solidement entre-croisés qui se condensent vers l'intérieur pour former une surface homogène, et constituent habituellement vers l'extérieur un tissu aréolaire; il renferme en outre un nombre variable de vaisseaux. Le plus souvent, il est énucléable : quelquefois il est formé par le tissu de l'organe en voie d'atrophie et il n'est pas possible de l'énucléer. La surface interne est toujours revêtue d'un épithélium simple, plus rarement stratifié, à cellules pavimenteuses ou cylindriques, quelquefois vibratiles. 11 est rare de ne trouver aucun élément figuré dans le contenu du kyste ; ordinairement il renferme un nombre plus ou moins grand de cellules épithéliales détachées qui sont souvent en voie de métamorphose graisseuse, muqueuse ou colloïde ; quelquefois aussi des globules de sang, de mucus ou de pus ; rarement d'autres corps, tels que des spermatozoaires (hydrocèle spermatique ou spermatocèle) .

Les ganglions renferment une sécrétion particulière, visqueuse et gélatiniforme (Hélicéris) ; ce contenu n'est ni albumineux, ni gélatineux, mais de nature synoviale ou colloïde; il offre beaucoup d'analogie avec la substance que Ton trouve dans les cartilages intervertébraux des enfants (Virchow). — D'après Iloppe-Seyler (Yirch. Arch.y XXVII, p. 592), la composition des liquides du goitre cystique et des tumeurs ovariques multiloculaires, varie d'après la grandeur des cavités. Dons les plus petites, on ne trouve que très-pm ou point d'albumine , mais seulement une petite quantité d'une substance analogue a la mucine; les grandes, au contraire, renferment ordinairement beaucoup d'albumine en solution concentrée*

Les kystes h ém a tique s, c'est-à-dire les kystes remplis de sang liquide et non formés par des extravasats enkystés, sont très-rares; ils se rencontrent surtout dans les parties extérieures, mais ils sont encore peu connus au point de vue histologique.

Il faut comprendre sous cette dénomination les dilatations vasculaires cystiformes, communiquant encore avec les vaisseaux, par exemple, les kystes hémalique* extra* crâniens de Demme, communiquant avec les sinus du crâne ; ensuite les petits anévrysmes qu'on rencontre souvent dans les tumeurs vasculaires; enfin, les épanchemeots sanguins qui s'observent dans les sacs séreux préexistants (tuuiquc vaginale, etc.), ou bien dans des kystes à contenu séreux, muqueux ou colloïde.

Les kystes dermoîdes, dans le sens le plus large, sont formés d'un sac fibreux vascularisé jouant le rôle du derme. On pourrait donc

:,ôi NOUVEAUX ELEMENTS DE PATHOLOGIE GENERALE.

comprendre ces productions parmi les néoplasmes cutanés cystoïde>. L'élément essentiel est répithélium qui recouvre partiellement ou entièrement la surface interne du sac, ressemble à Tépiderme de> nouveau-nés, se compose du réseau de Malpighi et d'une couche épidermique et est soumis à une régénération continuelle ; les écailles épidermiques éliminées s'accumulent dans la cavité du kyste. Ordinairement on y trouve encore d'autres produits de la surface interne du kyste. Celle-ci est tantôt lisse, tantôt hérissée de papilles de nombre et de volume variables et de l'orme habituellement irrégulièrc; parfois même on y trouve des productions analogues aux verrues ou aux condylomes. 11 existe en outre dans le derme des poils plus ou moins régulièrement distribués, ressemblant aux poils follets, aux poils du pubis ou aux cheveux, et presque toujours accompagnés de glandes folliculaires; parfois celles-ci sont indépendantes des cheveux. Dans es deux cas leur sécrétion graisseuse s'accumule également dans la cavité du kyste. Il est beaucoup plus rare de rencontrer des glandes sudoriiëres dans la paroi kystique.

L'athérome renferme une masse blanc grisâtre, rouge grisâtre ou rouge sale, brunâtre, de consistance \ariable, tantôt presque liquide, tantôt semblable â une bouillie, tantôt grumeleuse, mélangée souvent de grumeaux plus solides, peu volumineux et de forme irrégulière, après l'évacuation de laquelle la surface interne apparaît lisse ou anfractueuse, molle ou cornée, homogène ou lamelleuse. Le contenu athéromateux se compose de cellules épidermiques rarement normales, avec ou sans noyaux, ordinairement lamelliformes, en voie d'atrophie simple ou brisées, et parfois aussi de forme arrondie, isolées ou disposées en couches concentriques ; il renferme en outre de^ débris de cellules, des noyaux libres, des gouttelettes graisseuses plus ou moins abondantes et plus ou moins volumineuses, libres ou contenues dans les cellules ; souvent aussi des cristaux de cholestérine et des poils déliés. Les parties internes de la paroi contiennent les mêmes cellules épidermiques sous forme de revêtement simple ou en couches concentriques. A la surface de la membrane fibreuse (derme) les cellules présentent les mêmes caractères et la même disposition que dans le réseau de Malpighi. Le derme est habituellement mince et dépourvu de papilles, rarement épais ; quelquefois il renferme des poils ordinairement tins et nombreux accompagnés de glandes folliculaires. — Par suite de métamorphoses ultérieures, en particulier de l'inflammation de la paroi du kyste, d'hémorrhagic, de calcification du contenu, ces tumeurs peuvent prendre des aspects différents.

— Les athéromes siègent le plus habituellement dans le tissu conjonctif sous-cutané, spécialement à la tête (tubercules goutteux) et au scrotum ; ils sont rares dans l'intérieur du corps.

(Voyez, p. 505, pour ce qui concerne le cholestéatome et les kystes cholestéalomatiques.)

Les kystes graisseux et huileux, kystes dermoïdes proprement dits, sont constitués par un sac ordinairement épais et par un contenu grisâtre, jaune ou jaune verdàtre, analogue à de l'huile, à du beurre, ou à de la graisse figée. Leur paroi présente partout ou en certains points circonscrits, une structure dermoïde : elle se compose d'un épidémie qui se desquame abondamment et constitue le contenu, du réseau de Malpighi et d'un corium pourvu de papilles et de poils plus ou moins longs. La surface interne, en outre, est souvent percée de nombreuses ouvertures très-petites dont on fait sortir, par une compression latérale, une matière analogue à du sébum. Ces ouvertures correspondent à l'orifice de glandes sébacées ordinairement très-volumineuses et analogues du reste aux glandes normales ; la sécrétion de ces glandes avec Tépiderme desquamé, constitue le contenu du kyste; souvent cet orifice est traversé par un poil ; il est rare de voir les glandes sébacées petites et peu développées relativement au poil. Les glandes sudorifères sont habituellement moins abondantes que les glandes sébacées et parfois elles manquent complètement ; leur structure ressemble du reste à celle des glandes normales. — Au-dessous de la couche dermatique, on trouve souvent un pannicule adipeux. Enfin certains kystes renferment également dans leur paroi du cartilage, du tissu osseux ou des dents. — Les kystes dermoïdes proprement dits se rencontrent surtout dans l'ovaire, très-rarement dans le testicule, dans la peau (spécialement à la région temporale ou orbitaire), dans les plèvres, les poumons, le mésentère, le cerveau, l'utérus, etc. Us sont probablement toujours congénitaux. Ordinairement ce sont des kystes simples, ou bien ils constituent presque toujours un seul kyste dans une tumeur kystique composée. Le kyste dermoïde communique parfois avec les kystes ordinaires, et dans ce cas, ceuxci peuvent également être remplis de graisse et de cheveux.

Les kystes produisent d'abord la destruction du tissu à l'endroit où ils se développent, spécialement dans les organes parenchymateux ; ils exercent en outre une compression sur les parties environnantes, et par suite ils occasionnent, soit une irritation inflammatoire, soit une véritable néoplasie de ces tissus (à la peau : Acné punctata, rosace*,

MO NOl'VEAUX ÉLÉMENTS DE PATHOLOGIE GENERALE.

indurala, moliuscum, akrochordon, nxvus foUicuhiris, etc.; sur lu» muqueuses : catarrhe, hypertrophie partielle ou générale ; acné h\jperplastique du col utérin ; polypes vésiculeux), soit enfin l'atrophie simple des parties atteintes. Leur importance clinique dépend principalement du volume et du nombre des kystes, de la dignité de l'organe atteint, de l'action exercée sur les parties voisines, des métamorphoses du kyste, etc. Ce sont les kystes acquis des ovaires, de> reins, de la peau, ainsi que certains kystes congénitaux qui présentent le plus d'importance en clinique, Les kystes volumineux, isolée, des ovaires par exemple, ou bien les kystes très-nombreux et plus ou moins gros (dans les reins) peuvent être sans importance.

Parmi les altérations que subissent les kystes, il faut noter les suivantes :

Le liquide du kyste subit naturellement des altérations qui sont toujours en rapport avec les phases de développement du néoplasme. Les altérations grossières du contenu dépendent toujours de modifications appréciables de la paroi. Il est souvent impossible de savoir si la différence que l'on constate parfois dans la nature du contenu de chacun des kystes d'un cystome, est primitive ou secondaire.

La métamorphose graisseuse légère de l'épithélium du kyste est fréquente et sans importance ; quand elle est prononcée, l'épithéliuni se desquame et le contenu du kyste acquiert ainsi une coloration jaune ou jaune grisâtre plus ou moins uniforme.

Il se produit dans la cavité du kyste des hémorrhagies plus ou mow abondantes ; le sang se mélange avec le contenu et se transforme en pigment, ce qui donne au contenu, ainsi qu'à la surface interne du kyste, une coloration rouge pâle, rouge sombre ou chocolat. Si Fépaneliement est abondant (provenant des veines de la paroi par exemple; il ne se produit pas habituellement de métamorphose pigmentaire du sang. Ces hémorrhagies qui sont ordinairement d'origine traumatique, se produisent le plus souvent dans les kystes séreux ou muqueux sous-cutanés ou du moins superficiels, exposés aux lésions et à parois minces; ainsi pour l'hématome prérotulien, l'hématocèle, les kystes hématiques de la glande thyroïde et des ovaires.

L'inflammation du kyste est rarement spontanée ; elle est habituellement le résultat d'influences extérieures accidentelles ou de l'intervention chirurgicale ; elle produit dans la paroi du kyste les lésion* inflammatoires ordinaires et occasionne souvent un épanchement purulent dans sa cavité. Parfois le pus est en petite quantité, quelquefois au contraire il remplit complètement le kyste. Les conséquence*

de cette inflammation sont variables : quelquefois la concentration du pus avec ratatinement du kyste, plus souvent la propagation de l'inflammation aux parties voisines, par exemple au péritoine, ordinairement alors avec issue fatale, ou bien la perforation du kyste qui s'ouvre à l'extérieur, dans les muqueuses voisines, dans les sacs séreux, etc.

La calcification et Yossification de la paroi du kyste sont relativement rares ; tantôt elles sont localisées et tantôt générales dans un kyste unique ou bien dans une portion d'un cystome, et alors elles arrêtent le développement des kystes.

La rupture consécutive à une violence extérieure ou à l'inflammation de la paroi.

La rotation avec étranglement des vaisseaux s'observe seulement dans le ligament de l'ovaire ; elle produit l'inflammation, l'hémorrhagie, etc.

Le ratatinement spontané des kystes sous l'influence duquel les parois deviennent dures, épaisses et rigides ; la même dégénération se produit dans les excroissances papillaires de la surface interne. — S'observe surtout dans les kystes ovariques des femmes âgées.

J'ai observé l'involution spontanée chez un enfant de trois à quatre ans, dans une tumeur du sein, grosse comme un œuf d'oie et formée de kystes.

Les combinaisons des kystes avec d'autres néoplasmes se font de façons diverses : elles sont surtout compliquées quand les néoplasmes (comme cela se voit très-souvent au sein) pénètrent d'une manière quelconque dans les conduits glandulaires transformés en kystes.

On observe encore la production de tissus pathologiques à la surface interne ou dans la paroi des kystes. Nous citerons surtout, outre le développement déjà mentionné plus haut de kystes dans la paroi d'anciens kystes (kystes prolifères) :

La production de végétations papillaires sur la surface interne du kyste. Les papilles se trouvent en un ou plusieurs points, ou bien sur toute retendue de cette «urface quand le kyste est unique ; quelquefois, dans un ou plusieurs et même tous les kystes d'un cystome. Elles sont de volume variable, plus ou moins consistantes, sessiles ou pédicuiées, simples ou ramifiées, et plus ou moins vasctthrisées. Certaines excroissances cornées qui se développent dans les kystes de la peau et apparaissent à la surface après la rupture du kyste, constituent une variété de ces végétations.— Pour ce qui concerne la néoplasie de substance sarcomateuse, voyei l'article sarcome, et l'article cancer pour la substance cancéreuse.

Voyez plus haut le développement de kystes dans d'autres néoplasmes (fibromes, enchondromes, tumeurs glandulaires, sarcomes, cancers, etc.).

«IV. — Inflammation.

(Plilopoïis.)

Vacca, 7)e hiflamm.morb. naf. ramais, effect.etanat.,\ 765. — J. Hanter, On thcblood, inflammat. and gun-schot wounds, I7î>5, 1812. — Burns, Diss. on inflammnt . 1800. — Hust, Helkologie, 181 1. — Thomson, l'eb. Enlz. Traduction de Krukcnberg,2 vol., 1820. — Kaltrnbrunner, K.rp. circaslat. sang. et vas. in inflamm.. 1820.

— Gendrin, Ilist. anatotn. des inflamm., 1820,2 vol. — Bi-etonneau, Des inflammations spéciales du tissu muqueu.r et en particulier de la diphthcritr ou inflammation pelliculaire, connue sous le nom de croup, etc., 1820. — Koch, in ]\rcVv?$ Arrh.y 187)2. — Gloire, Obserrat. nonn. microsc. in inflammat., 1855. — Gfiterhock, De pure et granulatione , 1 8 T> 7 . — Ilasori, Teoria délia flogosi. 2 vol., 1857. — Vouel. l'eb. Eiter, Eiferuny, etc., 187)8. — Art. « Entz. und Ausgaïige » i)t T\. Wagner's Hdworlcnb., 1, p. 7)11. — llandb. d. path. Anat. — Lehmatm und Messerschmidî. Areh. f. phys. Ileilk., 1812, I. — Kmmerl, Beitr. z. Path. u. Tltrr., ISil 1 fascicule. — II. Millier, Zlschr. f. rat. )led., 1815, III. — Bennett, On inflammat., etc., 1841. — IlemY. Ztschr. f. rat. Med., 1814, II, p. 54. — Hdbuchd. rat. Pathol., I et II. — Luschka, Entir. d. Formbestandth. d. Eitrrs u. d. Gra~ nul., 1815. — Kuss. Dr la rasadarilc et de i inflammation, 1840. — ILi>h\ Zlschr. f. rat. Med., 18*0. V. — Riddor, Zlschr. f. rat. Mcd., IV, 1840. p. 355.

— Virehow, Areh., 1817, I, p. 272; IV, p. 201; XXlll, p. 415.— Ann. de Char., VIII, Fnsr. 7», p. 1.— Hdbuch d. spec. Path., p. 10. — Biïiike, Sitzungsber. d. Wien. Arad.. 18i(). — Areh. f. phgs. Urilk., 18-0, X, p. 405. — VzzeULeei. on inflammat., M50. — Wh. Joncs, Guy s Uosp. reports, 1851. VII. — Beck, L'ntcrsuchungen. etc., 1X52. — H. WVber, î/i.Miill. Areh., 1852, p. 501. — Meckel, Ann. de Char., 1 857», IV, p. 21*. — Rnkitansky, Sitzungsbrr. d. Wien. Arad., 1S54. — Sehuler, Wiirzb. Verh.. 1851. IV. p. 218. — Spiess, Zur Lrhre r. d Enfz.. 1854. — Boncr, Die Stase narh E.rperim. an drr Frosclt schuimmhaut, 1850. — Samuel. Ennigsb. med. Jahrb., 1858, I. — Gunning, Areh. /'. Uoll. Beitr., 1858, I, p. 505. — Suellou, Areh. f. Uoll. Beitr., 1858^ I, p. 200.

— 0. WVber, in Viivh. Areh., 1858, XIII, p. 71; XIX, p. 507. — Handb. d. Chir.. p. 502. — Treitz, Prag. Yjschr., 185!), IV. — Cornus, ieb. d. Gewebe u. d. Enlz. d. mcnsehl. Glaskorpers, 1800. — Sehrmler van der Kolk. Areh. f. Holl. Beitr., 1800, II, p. 81. — .1. Million, Art. Inflammation in Holmes syst. of Surgery, 1XIH), 1. — Ruhl. Sitzungsber. d. Bayr. Acad., 1805, p. 59. — E. Wagner. Areh. d. Ileilk., 1800, VII, p. 481. — foillroth, Areh. d. Chir., 1800, VI, p. 575. — Cohuheiin, in Virch. Arrh., 1S07, XL, p. 1.

(Consullez en outre le tableau bibliographique de la j;uérison des plaies, p. 588.)

L'inflammation est un procossus qui débute ordinairement par des phénomènes d'hyperémic et s'accompagne presque toujours d'exsudation et de suppuration, détermine la formation de tissus normaux ou pathologiques ainsi que différentes modifications ou la destruction des tissus soit normaux soit nouvellement formés, tout en provoquant des désordres fonctionnels plus ou moins

marqués sur le point où elle sévit. Tantôt toutes ces altérations se rencontrent en même temps, tantôt celles qui sont mentionnées en premier lieu sont seules manifestes. La marche de l'inflammation est presque toujours aiguë, plus rarement chronique.

Le mot inflammation et toutes les expressions synonymes, employées dans les autres langues pour désigner ce processus, présentent à l'esprit ridée d'un processus local avec augmentation de la température. Cependant, la température de la partie ne suffit pas pour caractériser l'inflammation. Gelse avait déjà indiqué trois autres caractères essentiels et en porta, par conséqueut, le nombre à quatre : calory rubor, tumor, dolor. Il faut donc, d'après lui, pour qu'il y ait inflammation, la coexistence de la chaleur, de la rougeur, de la doulour et du gonflement de la partie. Pour peu qu'on y ajoute, comme cinquième caractère, le trouble fonctionnel, on possède réellement tous les phénomènes nécessaires d'un grand nombre d'affections dites inflammatoires, surtout de celles qui siègent à la peau et aux muqueuses visibles et que Ton regarde comme le type de ce genre .d'affections.

L'inflammation peut se limiter à une seule espèce de tissu, surtout dans les tissus simples, comme le tissu conjonctif, les séreuses, le périoste, l'os, etc.; il est plus rare qu'elle envahisse les tissus composés: tissus interstitiel, inlermusculaire, interacineux, interlobulaire et tissu sous-muqueux ; parfois elle se déclare dans un organe et alors c'est presque toujours à un tissu déterminé de l'organe composé qu'elle borne son action. C'est ainsi par exemple que, outre le tissu cellulaire, elle s'attaque aux glandes des membranes muqueuses, aux conduits des glands acineuses et autres, aux follicules intestinaux et ovariques, aux canalicules urinaires, aux acini de différentes glandes, etc. Toutefois elle peut envahir aussi une certaine portion d'organe (lobes ou lobules pulmonaires, acini glandulaires) et mémo l'organe tout entier (par exemple le cœur, la totalité d'une glande).

D'après l'endroit où elles se déclarent, les inflammations de la membrane séreuse qui tapisse les organes abdominaux ont reçu le nom de périhépatite, périmétrite, etc. Sur la proposition de Virchow, les inflammations du tissu cellulaire qui entoure les organes, ainsi que celles de leur capsule et de leurs dépendances (inflammation de la capsule adipeuse des reins, du tissu graisseux et cellulaire lâche situé aux parties latérales et au-dessous de la vessie, de l'utérus), sont désignées maintenant par les expressions de paranéphrite, paracystite, paramétrite, etc.

Dans les organes pairs, l'inflammation peut se limiter à l'un des deux organes ou tissus (pleurésie, pneumonie, néphrite), ou bien envahir l'un et l'autre à la fois (les deux hémisphères cérébraux, les deux reins, les deux yeux, etc.). Quelquefois l'inflammation y présente tantôt l'un, tantôt l'autre caractère (certaines pneumonies, parotites, etc.).

L'inflammation peut s'étendre dans la continuité ou dans la contiguïté des tissus ou bien se propager à des tissus et organes éloignes. Ces derniers casse produisent, soit par l'intermédiaire des vaisseaux sanguins par voie mécanique ou chimique (embolie, pyémiej, ><ût par les vaisseaux lymphatiques, soit par voie sympathique (vo\. plus bas).

CAl'-ES I'E L'INFLAMMATION.

Elles sont pour la plupart bien connues. Toute inflammation est déterminée par l'action directe d'un agent irritant sur le tissu. C'est pourquoi plusieurs auteurs désignent sous le nom d'irritation les premiers symptômes inflammatoires, surtout lorsqu'ils sont peu intenses et ne donnent lieu, par conséquent, qu'à des désordres fonctionnels.

La prédisposition à l'inflammation existe chez tous les sujets. Néanmoins une foule de circonstances augmentent cette prédisposition nonseulement à l'inflammation en général, mais encore aux affections inflammatoires de telle ou telle partie. Telles sont d'abord les diverses périodes de la vie, et la différence des sexes, puis un grand nombre de causes extérieures, connue l'influence atmosphérique, tellurique, etVlimatérique (voy. Ktiologie générale, p. 57). Il est des causes en outre, qui sans être nuisibles aux parties saines, y provoquent de l'inflammation lorsque le système nerveux vaso-moteur en est paralysé, soit isolément, soit in même temps que les nerfs de la sensibilité et du mouvement [inflammations nevretiques).

Plus un organe a subi d'affections inflammatoires, plus il est expose à en contracter de nouvelles ; c'est ce qui s'observe par exemple pour le catarrhe du nez et des voies urinaires. de la muqueuse gastrique et intestinale. Les individus efféminés, sensibles à toutes les impressions extérieures, les personnes mal nourries et cachectiques, contractent aisément des inflammations : prédisposition des buveurs^ des convalescents, des scrofuleux, des rachitiques à la bronchite, à la pneumonie, etc. Un sait aussi qu'il existe parfois une prédisposition héréditaire à l'inflammation de certains organes. Quoiqu'il nous soit souvent impossible d'en découvrir la raison. l'inflammation se localise de ptéférenee dans certaines parties d'un organe. C'est ainsi que la pneumonie a son siège de prédilection dans les lobes pulmonaires inférieurs, et l'inflammation de l'endocarde et du tissu cardiaque dans le ventricule gauche, notamment aux valvules et aux orifices,

par conséquent aux endroits qui sont les plus exposés à la tension et au frottement de la colonne sanguine.

Les sujets débilités et mal nourris n'opposent, en général, que peu de résistance aux influences nuisibles que nous Tenons de signaler ; ils tombent malades plus aisément et se rétablissent plus lentement que ceux qui sont robustes et bien nourris. Les troubles nutritifs de nature inflammatoire, occasionnent presque toujours, chez les individus malingres, une suppuration abondante dont la guérison se fait longtemps attendre (plaies atoniques de la peau).

Il est probable que le degré d'irritation nécessaire au développement de l'inflammation varie considérablement selon les différentes individualités. Parmi les causes de l'inflammation, signalons d'abord les blessures par instruments piquants, tranchants, contondants et lacérants ; les corps étrangers comme la poussière, les éclats, les projectiles d'arme à feu, les vers et les insectes sédentaires ou migrateurs. Citons encore l'accumulation des sécrétions dans les organes (foie, reins, seins), ou bien de certaines parties de ces sécrétions (calculs biliaires et urinaires) ; toutes les variétés d'embolies (voyez p. 254), mais celles d'entre elles surtout qui exercent une action chimique ; les substances passées des organes creux dans les cavités séreuses et dans d'autres parties à travers une perforation, etc. ; des portions mortifiées de l'organisme lui-même (voy. Inflammation limitante, p. 356) ; la chaleur et le froid ainsi que le refroidissement (voy. p. 87) ou bien l'action chimique de certaines substances : les acides, les alcalis (ammoniaque), les huiles volatiles, les matières irritantes, comme la cantharide, le garou, la moutarde, les piqûres d'insectes, etc.

11 faut joindre en outre à cette énumération, les substances nuisibles aux organes, développées soit dans l'organisme du malade, soit dans d'autres organismes, et agissant comme corps irritants tantôt directement, tantôt par l'intermédiaire du sang et de la lymphe; tels sont, parmi les contages fixes, le mucus blennorrhagiquc, le virus syphilitique, le virus pyémique, le contagium de la dysenterie, de la gangrène nosocomiale, de certains catarrhes de la conjonctive, de la morve et du sang-de-rate ; et parmi les contages volatils, celui de la grippe (catarrhe bronchial et intestinal épidémique), celui du typhus ci de la fièvre typhoïde, de la scarlatine et de la variole.

Symptômes de V inflammation. — Si l'on en excepte les parties externes du corps (la peau, les muqueuses visibles, les membranes de l'œil, etc.,) sur lesquelles il nous est possible de suivre les différentes

phases de l'inflammation pendant la vie, il faut, pour les étudier chez l'homme, les rechercher sur le cadavre.

Nous possédons heureusement un auxiliaire très-utile pour compléter nos connaissances à ce sujet dans l'expérimentation et l'examen direct et longuement soutenu à l'aide du microscope de parties enflammées artificiellement sur l'animal vivant.

A cet effet, on choisit de préférence des parties transparentes, de structure bien connue et se prêtant facilement aux recherches ; telle> sont la membrane natatoire des grenouilles, les ailes de la chauvesouris, la cornée et le mésentère des grenouilles et des mammifère*, etc. On applique sur celles-ci des substances caustiques (ammoniaque, nitrate d'argent, acides), des matières très-irritantes (alcool, teinture de cantharides, huile de moutarde) ou bien possédant un pouvoir considérable de diffusion (chlorure de sodium, chlorure de calcium, etc.). On se contente parfois d'examiner, sans recourir au préalable à ces moyens, les organes internes exposés simplement à l'air, dont l'action suflit d'ordinaire à provoquer une irritation inflammatoire suffisante. Les piqûres d'aiguille, les sétons passé* à travers les tissus, les hauts degrés de chaleur et de froid agissent d'une façon analogue. Nous nous bornerons à signaler en général les résultats de ces expérimentations, sans nous arrêter aux petites différences dépendant de la nature de l'agent irritant mis en usage, soit que celui-ci agisse seulement par diffusion (chlorure de sodium)* soit qu'il agisse en même temps par irritation (spiritueux, caustiques, etc.).

Lorsque l'on examine sous le microscope le mésentère de la grenouille, on voit d'abord se produire une dilatation uniforme des artères, qui, au bout de deux heures environ, atteint son maximum. Ces vaisseaux peuvent présenter alors le double de leur diamètre primitif, et sont en outre considérablement allongés. Quant à la dilatation des veines, elle s'accomplit beaucoup plus lentement ; elle est tout aussi prononcée que celle des artères, mais ne s'accompagne pas d'allongement. L'accélération de la circulation, phénomène constant au début, diminue toujours dans l'espace de quelques heures; on distingue nettement les globules du sang; les artères deviennent pub satiles. Le courant sanguin, artériel et veineux, n'occupe plus unique* ment, comme cela s'observe toujours à l'état normal, la partie centrale desvaisseaux; la masse sanguine remplit toute la lumière du canal. Dans les veines, la zone périphérique du torrent circulatoire, connue sous le nom de couche plasmati que, se remplit insensiblement d'une quantité

innombrable de globules blancs. Quelques-uns d'abord restent immobiles, d'autres, de plus en plus nombreux, s'arrêtent à leur tour, jusqu'à ce que toute la surface interne de la veine apparaisse tapissée d'une couche simple de ces globules, tandis qu'à l'intérieur du canal ainsi constitué, la colonne de sang rouge continue à circuler régulièrement. Si Ton pousse plus loin l'observation, on voit au bout de quelque temps des globules blancs franchir les parois intactes de la veine ; la surface extérieure du vaisseau se recouvre de petites élevures arrondies et incolores, augmentant lentement de volume tout en continuant à adhérer à la paroi veineuse ; finalement elles s'en détachent et s'en écartent de plus en plus en s'enfonçant dans les tissus voisins. Cependant de nouveaux globules blancs viennent s'appliquer successivement contre la surface interne de la veine, et, à leur tour, se frayent un chemin à travers la paroi vasculaire.

Les premières manifestations de ce phénomène se produisent parfois déjà au bout d'une demi-heure, d'autres fois seulement au bout de quelques heures, selon les veines et les animaux que l'on examine. La coloration des globules blancs du sang, par le bleu d'aniline, le cinabre, etc., par injection de ces substances, n'altère en rien la marche régulière des phénomènes que nous venons de décrire. La dilatation, loin de se borner aux grands vaisseaux, atteint aussi les capillaires, mais à un degré moins prononcé (un sixième, un quart de leur volume primitif). Dans quelques-uns d'entre eux, la circulation conserve sa vitesse uniforme, tandis que dans d'autres, des stases absolues ou partielles se produisent ; les globules blancs présentait des mouvements amiboïdes, et, de même que dans les veines, s'insinuent à travers la paroi vasculaire. Mais l'extravasation ne se borne pas aux globules blancs; les globules rouges y participent également quoique dans une mesure beaucoup plus restreinte. On les voit s'enfoncer plus ou moins dans la paroi du vaisseau, et parvenir au dehors, soit en totalité, soit en partie seulement. Dans ce dernier cas, la portion restée à l'intérieur du vaisseau est entraînée par la force du courant circulatoire. 11 suffit de quelques heures (tout au plus 24 heures) pour voir les capillaires entourés d'un nombre considérable de globules blancs et d'un nombre beaucoup moins grand de globules rouges intacts ou fragmentés.

C'est dans la paralysie de leur système musculaire qu'il faut rechercher la cause de la dilatation des grands vaisseaux. Cette paralysie peut glrc directe (influence de l'air) ou réflexe (par l'entremise des fibres nerveuses sensibles). Le ralentissement de la circulation est due à l'élargissement des voies circulatoires.

5ii NOUVEAUX ÉLÉMENTS DE PATHOLOGIE GENERALE.

Ouanl à l'accumulation des globules blancs à la surface interne du vaisseau, elle e>t la conséquence du ralentissement de la circulation ; la rapidité du courant est, coram»» on le sait, plus grande dans Taxe du vaisseau qu'à la périphérie. Or, comme les lobules blancs ne sont pas entraînés seulement dans le sens du courant sanguin, \\m subissent, en outre, un mouvement de rotation sur eux-mêmes, c'est par ces deux circonstances réunies qu'ils sont amenés à la périphérie. (Colmheim, /. c.)

C'est à travers des ouvertures circulaires et elliptiques, de nombre et de grandeur variables (stomates), situées entre les cellules épithéliales de la membrane interne eî entre les cellules qui constituent la paroi du vaisseau capillaire, que les globules du sang parviennent à se frajer un passage vers l'extérieur. Dans les vaisseaux non capillaires, leur extravasation s'opère eu outre h travers les vacuoles du tissu conjonctit simple el intermusculaire. (Yoy., pour plus de détails, p. 247.)

Les lois d'après lesquelles s'opère l'extravasation des globules du sang, varient selon que ceux-ci sont blancs ou rouges. Àus*i longtemps que les globules blancs circulent sans interruption, ils conservent leur forme sphérique, mais, pour peu qu'il* s'arrêtent sur un point quelconque, ils ne tardent pas à présenter des mouuwiiti amiboides; ils dirigent leurs appendices vers les parties de la paroi vase ulaire, qui ne leur opposent que peu ou point de résistance, c'est-à-dire vers les stomates et le* interstices du tissu conjonctif. Mais, tandis que les globules blancs arrivent au dehors du vaisseau, grâce à ce travail actif de dilatation, les globules rouges ne doivent leur extravasation qu'à la pression exagérée de la colonne sanguine et à la dilatation préalable des ouvertures par les globules blancs. (Cobnheini, /. c.)

A peine les globules blancs sont-ils devenus libres que déjà ils s'éloignent de plus en plus du vaisseau, tandis que la place qu'ils occupaient à l'intérieur de ce dernier, ne tarde pas à être prise par de nouveaux globules blancs qui, à leur tour, cèdent leur place à d'autres. Quelques heures suffisent pour que le mésentère en soit rempli. Les globules rouges, au contraire, restent près du vaisseau capillaire, à moins toutefois qu'ils ne soient refoulés plus loin parla force de l'cxMidation ou par d'autres circonstances. Cependant la substance fondamentale du mésentère, les noyaux de son épithélium ainsi que les corpuscules de son tissu cellulaire continuent à être aussi visibles qu'auparavant sans changement dans leur situation ni dans leur structure, dans les endroits où ils ne sont pas masqués par les globules sanguins extravasés. Ceux-ci restent en partie dans le mésentère, et parviennent en partie à sa surface, soit directement, soit après un trajet plus ou moins long dans l'épaisseur de cette membrane.

A l'extravasation globulaire se joint toujours celle d'une grande quantité de plasma, qui se coagule aussitôt et emprisonne les globule» sanuuins sortis des vaisseaux.

Lorsque, après avoir soumis la cavité péritonéale à l'action d'une substance irritante, on n'attire que de temps en temps les intestins au dehors, pour les soumettre à l'examen microscopique, aucune

modification ne se remarque dans la marche des phénomènes inflammatoires que nous venons d'exposer. Il en est de même lorsqu'on expérimente sur des animaux à sang chaud. 11 est plus que probable que les modifications qu'éprouve ce processus dans les autres organes se bornent à ce que la majeure partie des globules blancs provient des capillaires (et non pas des veines, comme c'est le cas pour le mésentère, vu le peu de développement de son système capillaire), et à une extravasation de globules rouges beaucoup plus abondante en général. Dans les tissus non vascularisés, comme la cornée, etc., les corpuscules du pus proviennent des vaisseaux périphériques.

On a d il que, dans les suppurations abondantes, on ne pouvait considérer raisonnablement tous les globules purulents comme des globules blancs extra vases. Nais pour combattre cette opinion, on peut objecter d'abord que le nombre des globules blancs circulant dons l'organisme est loin d'être aussi restreint qu'on le suppose d'ordinaire, ainsi qu'on peut s'en assurer en les recherchant dans les capillaires et les veines, où ils se rencontrent en proportion beaucoup plus considérable que dans les vaisseaux de gros calibre et dans le cœur. On sait, ensuite, que dans le cours des affections inflammatoires, la rate et les glandes lymphatiques manifestent un surcroît d'activité forma tive (hyperplasie) et fournissent sans interruption de nouveaux globules blancs. (Cohnheim.) On pourrait néanmoins ne pas interpréter dans ce sens le gonflement des glandes lymphatiques et regarder les cellules qui se rencontrent dans les ganglions des parties enflammées, comme y ayant pénétré également du dehors. (Bering.) Que conclure de tout cela, sinon que le mode de multiplication des globules blancs du sang, au moins dans les inflammations avec suppuration abondante, n'est pas encore suffisamment élucidé.

Arrivée à un certain point, l'inflammation peut rétrocéder et se terminer par résolution, ou bien continuer de progresser. Dans le premier cas, non-seulement le plasma exsudé est résorbé, mais les globules blancs extravasés répandus dans les interstices du tissu conjonctif, y sont recueillis par les vaisseaux lymphatiques et rendus de nouveau à la masse sanguine»

Lorsqu'on introduit dans la cavité abdominale d'une grenouille un corps irritant mécanique ou chimique (ouate, teinture de cantharides, nitrate d'argent, etc.), ou bien lorsqu'on attire au dehors les intestins avec leur mésentère, en les laissant exposés à Faction de l'air atmosphérique, on détermine une péritonite avec exsudât fibrino-purulcnt. La première phase de l'inflammation, c'e&t-à-dire I'hyperémie, ne tarde pas à se déclarer. Quelques heures plus tard la surface de la séreuse se recouvre d'un enduit d'abord mince, s'épaississant graduellement, trouble et peu adhérent, connu sous le nom dJ exsudât y à travers lequel les vaisseaux ne se reconnaissent plus

VBLB IT WAGKtt. — PATI. Gt*. 95

5*6 NOl'VKAI'X ELEMENTS DE PATHOLOGIE GENERAI E.

quccoufusémcnt. Après 12 ou 2-i heures, l'exsudatcst plus épais, mou, gris mat ou jaunâtre, et peut se détacher par lambeaux plus ou moin> étendus. A l'examen microscopique, ou le trouve composé de globules purulents agglomérés, de quelques globules rouges du $m; et d'une substance intermédiaire amorphe ou légèrement granulée, s'éclaireissant au contact de l'acide acétique.

D'après le tableau que nous venons d'esquisser, les phases essentielles de l'inflammation se réduisent à lhyperémie vaseulaire, l'exsudation du sérum et de la fibrine, l'extravasation des globules rouges et surtout des globules blancs du sang. Ce sont ces derniers qui constituent les globules purulents.

A côté de cette théorie toute récente, il en existe une autre de date plus ancienne qui fait jouer aux vaisseaux un rôle identique, mais qui, au lieu tic considérer les globules purulents comme des globules blancs extravasés, les fait provenir du tissu enflammé luimême. Ainsi, par exemple, les cellules épithéliales on glandulaire dans le tissu épithélial, les corpuscules de tissu conjonctif et aulic> corpuscules analogues dans tous les organes composés de substance conjonctive, seraient le point d'origine des globules purulents. Quoique les partisans de celte doctrine invoquent également des faits eu exposant le résultat de leurs expériences, et particulièrement Je celles dont le* parties non-vascularisées ont été l'objet, ils ne peuvent guère citer, à l'appui de leur opinion, d'observation bien suivie et instituée directement sur des parties enflammées d'un animal vivant. D'ailleurs, quand il> ont fait de semblables recherches, ils ne se sont pas servis d'animaux alimentés préalablement avec une substance colorante, alin de rendre reconnaissables les globules blancs dusan: et d'être à même de les différencier d'avec les globules de pus de nouvelle formation.

Les tissus non vasculaires, tels que le cartilage, le centre de h cornée, le corps vitré, se gonflent et se troublent sous l'influence d'une irritation quelconque, ainsi qu'il est aisé de le reconnaître à l'œil nu. A l'aide du microscope, on voit d'abord se produire un certain degré d'opacité des cellules du tissu conjonctif déterminé par des amas alhumiucux granulés, ainsi qu'une augmentation de volume de celles-ci. Lorsque l'irritation a été modérée, les altérations pouvent s'arrêter à ce point, et les tissus revenir à l'état normal [restitutio in inteynun). Dans d'autres cas, le processus continue *w cours, et bientôt se manifeste une multiplication des éléments de h partie. Le noyau des corpuscules de tissu conjonctif se gonfle et tf

subdivise ; la division des cellules suit de près celle des noyaux, de telle sorte qu'à la place occupée par la cellule simple, on ne tarde pas à rencontrer toute une' génération de cellules nouvelles. Cette prolifération cellulaire peut s'accomplir avec une telle rapidité qu'elle occasionne parfois en peu de temps la destruction complète du tissu primitif, que remplacent de jeunes cellules rondes et un liquide intercellulaire albumineux : suppuration. Si pourtant l'affection ne progresse pas avec autant de rapidité, il y a formation d'un tissu permanent, c'est-à-dire de tissu conjonctif et de capillaires. Mais, tandis que les choses se passent de la sorte dans la partie privée de vaisseaux, qui seule a été soumise à l'action de l'agent irritant, on observe aussi la dilatation et la congestion des vaisseaux capillaires les plus rapprochés (aréole inflammatoire) tout comme si l'irritation avait porté directement sur eux. Cependant, selon les défenseurs de l'opinion ciléc en dernier lieu, l'agrandissement, le trouble et la prolifération des cellules sont les premiers phénomènes qui s'observent à la suite de l'application de l'agent irritant. Ils se produiraient donc avant la dilatation et la congestion des vaisseaux de la périphérie.

Naguère encore celle théorie dominait généralement, et était adopter1 particulièrement par Yirchow et son école ; elle ne pourra plus, néanmoins, se soutenir en présence des nouvelles recherches de Cohnheim, dont j'ai donné plus haut la substance (voy. page l'JO el aulres). Il est vrai que déjà Addison (Consumpl. and Scroph., 1849, p. 8:2) et Zimincrmann (h'euss. Yercinzeit., 1852) avaient émis, à regard des globules purulents, une manière de voir entièrement conforme à celle de Cohnheim, mais qui n'avait pas tardé à tomber dans l'oubli. D'ailleurs, ces auteurs avaient négligé d'étudier le mode de migration des globules blancs à travers les parois vasculaires (négligence que l'état de la science à leur époque explique parfaitement), et puis enfin l'exactitude de leurs assertions ne pouvait être contrôlée avec autant de certitude et de facilité relative que les nouvelles recherches de Cohnheim.

11 est indubitable que les lois qui régissent l'inflammation dan* les organismes inférieurs ne subissent pas de moditication essentielle chez l'homme. D'un autre côté, toutefois, plusieurs questions réclament encore une solution satisfaisante, celle par exemple de savoir si tous les globules de pus sont réellement des globules blancs extra vases, el dans ce cas, d'où proviennent ces derniers, lorsqu'il y a suppuration abondante. De nouvelles recherches sont également à effectuer sur la suppuration des différents tissus, el particulièrement de l'épithélium, sur les diverses espèces d'exsudats et leur combinaison avec la suppuration, sur la participation des globules blancs du sang à la néoplasie de certains tissus.

Une observation de liecklinghausen, antérieure à la découverte de Cohnheim (Med. Centr., 18b* 7, n° 51 ), tend à faire supposer que tous les globules purulents ne sont pas constitués directement par des globules blancs extravasés. Kn effet, il a trouvé dans les interstices d'une cornée enlevée à une grenouille ou à un chat, lorsque cette membrane, après avoir été irritée à son centre, était maintenue pendant un ou plusieurs jours dans des conditions favorables, un nombre tellement considérable de

globules blancs, qu'il s'est cru autorisé à admettre la possibilité du développement Je ces globules aux dépens des corpuscules mobiles de la cornée.

Les assertions de Cohnbeim ont déjà reçu confirmation de différents cotés, notamment de la part de Kremianski (Mim. nied. W'schr., ÏNOK, n" 1-6). Ce demi. r remarqua qu'api es la cautérisation de la cornée, et avant même qu'aucun trouble mj fut produit à la périphérie, il existait déjà un amas de globules purulents autour du pi», ni irrité. Pour expliquer ce fait, il invoque la tendance qu'ont le> corpuscules imrbik< d" h « ornée à se porter ver* le point irrité. Ce n'est qu'au bout de "2 à 4 heures que les ::lobui- blanc sexlravasés 'imprégnés de cinabre pour les distinguer) y parviennent à leur tour. Cet auteur admet en outre, contrairement à l'opinion de Cohnbeim, la suppuration du tissu cartilagineux. Huit à dix jours après avoir cautérisé le processus ensifonne d«-> gallinacés, et avoir recousu la plaie faite à la peau, il ne rencontra des corpuscules purulents colorés par le cinabre qu'au pourtour du cartilage seulement, jamais dar.> l'épais>eur de celui-ci. J>au> la partie de cartilage touchant immédiatement à la portion nécrosée, il constata, au contraire, la multiplication des cellules cartilagineuses (10-.">(l) à l'intérieur de la capsule, qui finissaient par se transformer en celluks analogues en lou> points aux corpuscules purulents, dont elles présentaient toutes les inodilications de l'orme, quand on les examinait sur l'objectif échauffé du microscope.

En poussant plus loin ses recherches, Kremianski prétend a\oir obtenu des preuves irrécusables «pie, i:on-seulement le pus, mais encore le tissu cicatriciel et le* pseudo-membrane-, voire même le tissu cellulaire hvpcrplaslique, doivent en grande paitie leur formation aux corpuscules blancs du sang. 11 déclare axoîr rencontré dans une cicatrice de la cornée, ainsi que dans une fausse membrane du péritoine des cellules imprégnées de cinabre, présentant les caractères des cellules du ti>su conjoiu lif. 11 trouva aussi dans les cellules épithéliales des veines de petits grains de cinabre, d'où il conclut à la possibilité, pour les globules blancs du sang, de se transformer en tissu épilhélial. Dans la cicatrice d'une pi de cornéenne, il remarqua, au quatorzième jour, que la presque totalité des cellules colorées artificiellement axaient pris l'aspect des cellule* fusiiormes. 11 soutient d'ailleurs avoir rencontré déjà à celte époque, et surtout à une période plus avancée, des granules libres de cinabre dans les cicatrices.

KoMcr [llcrl. Ce////,, IStiS, n" 2) a démontré, par une série de préparations du foie enflammé artificiellement, que le pus de ces parties consiste très-probablement en produits d'exsudation et d'extravasalion. En examinant la surface de la coupe de cet organe, il rcncon'.ra dans le tissu o llulaire interlobulairc, autour des vaisseaux et dans l'épaisseur de leurs parois, un amas considérable de cellules lymphoides qui s'insinuaient entre les rangées de cellules hépatiques. Contrairement aux observations de llohn, Koster n'a pu constater la production des globules purulents aux dépens dv< cellules hépatiques.

Nous avons donc quatre phases principales à examiner dans l'inflammation : ïhypere'mie, r exsudation avec la suppuration, la ne'uplasie, et enfin les altérations ou bien la destruction complète des tissus.

Nous nous proposons d'utiliser, dans l'exposition de ces différents phénomènes chez l'homme, les données si fécondes que nous fournit sur ce sujet la nouvelle découverte de Cohnbeim. Kn présence de la nouveauté de cette doctrine, il n\ a pas lieu de s'étonner si, sur beaucoup de points, elle laisse encore à désirer.

On sait que ces quatre phases de l'inflammation ne se présentent pas dans tous les cas. Si on veut les rencontrer dans toute leur évidence, surtout l'hyperémie et l'exsudation avec ou sans suppuration, il faut les rechercher dans les affections inflammatoires aiguës, qui, dans l'espace de quelques jours ou de quelques semaines tout au plus, passent à la résolution (retour à l'état normal), à la suppuration ou à la mortification, et dont les causes, agissant rapidement, disparaissent en peu de temps soit spontanément, soit sous l'influence d'un traitement approprié. Dans les inflammations chroniques, l'irritation, au lieu d'être transitoire, se répète à différentes reprises ou devient permanente. 11 peut se faire aussi qu'il existe une prédisposition toute spéciale aux affections inflammatoires. Dans tous les cas de ce genre, l'hyperémie capillaire est ordinairement peu marquée ou fait entièrement défaut, tandis que l'exsudation séreuse est presque toujours très-abondante. Souvent, il y a aussi production abondante et surtout persistante de mucus. En général, la suppuration manque ou est insignifiante, tandis qu'on observe au contraire une néoplasic prononcée de tissus, notamment de tissu conjonctif et de tissu osseux. La prolifération de tissu cellulaire est assez fréquemment si active qu'elle détermine l'anéantissement des autres tissus (cellules glandulaires, fibres nerveuses et musculaires) : c'est ce que Ton appelle Y induration inflammatoire.

La première phase de l'inflammation consiste dans l'hyperémie congestive. — L'hyperémie présente différents degrés, comme il est aise de s'en convaincre sur le cadavre. Tantôt elle se borne à une simple accumulation des globules rouges dans les capillaires ; tantôt ceux-ci présentent en outre une dilatation et un allongement uniformes ou irréguliers de leurs parois, et les globules rouges sont tellement pressés les uns contre les autres qu'il devient impossible d'en distinguer les contours.

Mais l'hyperémie ne constitue pas à elle seule toute l'inflammation ; aussi l'existence d'autres phénomènes est-elle indispensable pour qu'une affection soit de nature inflammatoire. 11 est vrai que la rougeur et l'élévation de température locale s'expliquent par l'hyperémie ; mais il ne faut pas perdre de vue que la rougeur et la chaleur ne peuvent être considérées comme signes de l'inflammation, que s'il existe en même temps un gonflement de la partie, et que par conséquent le mot inflammation, même dans son acception ancienne, implique l'idée d'un processus qui n'est pas borné à la congestion sanguine. Ensuite il convient d'assimiler au processus inflammatoire

les désordres qui se manifestent dans les tissus non vasculalres. >ou> riiiHiienee d'un a«;cut irritant, attendu que les altérations qui s'y jiroduisent sont identiques à celles (jue l'on constate, en pareille circonstance, dans les parties rjni contiennent des vaisseaux. Il faut ranger parmi les tissus non vasculaires, outre la cornée et le c:si • tiia-e i\oy. [>. -i*J(»), le I issu épithelial dont toutes les membranes sont revêtues, surtout quand il est composé de plusieurs couches superposées. Le sié^e de rhyperémie se trouve, en ce cas, dans les vaisseaux les [dus rapprochés, particulièrement dans ceux des papilles du demie cutané fit muqucux. — On sait cnlin que rhyperémie et rélé\ation de la température locale peuvent se présenter indépendamment de toute inllaiiirnation, comme le démontre la section du ueiT svmpatliique pratiquée à la région cervicale ip. 180). Néanmoins, riivpcrémie e-t un pliénomène essentiel de linllammation, et Ton peut presque» toujours mesurer, d'après son intensité, le degré du prônons pide^masique, comme c'est le cas pour les affections inllanimaloires aiguës eu général, et en particulier pour celles de la peau, (\v> membranes séreuses et des poumons.

Dans les parties extérieures, comme à la peau et aux muqueuses continues, l'hyi'M rémie ou la routeur est un signe très-précieux de l'inflammation, car il ne fait jamais défaut, tlle varie des nuances les plus claires jusqu'aux plus foncées, selon la violence, la cause et la nature de l'inflammation, et suivant d'autres causes que nous ne connaissons pas encore.

Kn général, la routeur est plus prononcée vers le centre de la partie enllainmée, et perd de son intensité à mesure qu'elle se rapproche de la périphérie. Klle peut être uniforme ou bien se présenter sous binie de taelies de grandeur variable, de stries, etc. (vov. p. 20$ et 20Î h.

On ne sait pas encore comment la congestion, que précède parfois un rétrécissement des aitérioles, se manifeste avec tant de promptitude dans un certain nombre de vaisseaux sous l'influence dune cause d'irritation. On a donné à ce fait trois explications différentes [théories de rinllttmmation).

La <li:!imu,;"ïi .le calibre «!•■> arl-'-riulrs, ,jui se jutuluit, dans certains cas, au début de rin'l.iîimi.iiioii. peut èt»'e regardée ennuie résultant tic la constriclion spasmodupie île Ifiir sy>leine musculaire, qui, contrairement à la tunique élastique. e>t trè>-de\elnppê dans ces petits \ai>^au\. Oiianl aux caj illains, il est, probable qu'ils ne sont MiMvptiMes d'aucun rctrcci»emeut ou dilatation spontanée (\ovez l'opinion contraire paçe 171*).

On ne peut admettre, cependant, que toutes les artérioles d'un endroit enflammé

AlfATOMIS ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES GÉNÉRALES. 551

subissent en même temps une diminution de calibre, car s'il en était ainsi, les territoires capillaires correspondants devraient être plutôt anémiés. En admettant même que le sang afflue alors par les voies capillaires collatérales, en telle abondance qu'il détermine parfois, sur certains points, un mouvement circulatoire rétrograde, cela ne suffit pas pour expliquer dune manière satisfaisante l'ensemble des phénomènes. En effet, on voit presque en même temps les vaisseaux, y compris les capillaires, se dilater et se remplir outre mesure de globules sanguins.

Chacune des trois théories de l'inflammation explique certains phénomènes de ce processus, mais aucune d'elles ne parvient à les interpréter tous.

La théorie du spasme, d'après laquelle la congestion sanguine serait due a, un spasme des artérioles ou des veinules, prenant naissance sous l'influence de l'irritation locale ou par action réflexe à la suite de l'action du froid sur la peau, etc. (Cullen, Eisenmann, Brucke), n'est pas soulenable, attendu qu'elle ne rend pas compte de toutes les stases, de celles, par exemple, qui sont occasionnées directement par la chaleur, ou qui se produisent à la suite de l'interruption de la circulation veineuse.

La théorie de la paralysie (Vacca, Wilson, Hastings, Stilling), d'après laquelle l'irritation n'atteindrait que les nerfs sensibles, par exemple dans la peau, et déterminerait la paralysie antagonistique des nerfs vasculaires. C'est par la paralysie de leurs nerfs que s'expliquerait la dilatation des vaisseaux, rendus par cela même accessibles & une quantité de sang plus considérable (voy. p. 186). Celte théorie est contredite par le fait que le ralentissement de la circulation n'est provoqué que par la dilatation partielle des artères, tandis qu'au contraire leur dilatation uniforme accélère le courant sanguin en diminuant le frottement contre les parois vasculaires.

D'après la troisième explication : théorie de V attraction (Hallrr, Langenbeck, Emmert, J. Vogel), ou bien quand on admet, avec Virchow, l'existence d'une irritation nutritive y il faut regarder le ralentissement de la circulation comme dépendant d'un degré exagéré d'attraction entre le parenchyme do l'organe et le sang. Selon Virchow, il se manifeste dans la cellule, indépendamment des nerfs et du sang, une activité nutritive plus grande, et elle acquiert une puissance plus prononcée d'absorption et de néoplasie. Or la cellule court d'autant plus de danger d'être anéantie et l'inflammation est d'autant plus violente que celte modification de la nutrition s'opère avec plus de rapidité. Dans les parties qui contiennent des vaisseaux, l'irritation inflammatoire atteint tout aussi bien et même plus tôt les tissus qui recouvrent les vaisseaux quo les vaisseaux eux-mêmes. — Il faut considérer la dilatation des capillaires, au moins dans une certaine mesure, comme le résultat d'une lésion de la nutrition, ainsi que le démontre, du reste, la grande friabilité des capillaires d'un tissu enflammé. On sait, d'ailleurs, qu'il existe toujours des épanchexnents de sang dan<$ toute affection inflammatoire intense.

Les expériences de H. Weber, ainsi que celles de Schuler , Boncr , Buchheim, 0. Weber, démontrent que, même après avoir interrompu la circulation sur un point, on peut encore y déterminer de l'inflammation ou tout au moins de la stase. Si, par exemple, après avoir fait, chez la grenouille, la section des nerfs d'une extrémité, on en lie les artères et les veines, il suffira de porter sur la membrane natatoire, dans laquelle la circulation est entièrement suspendue, de la potasse caustique, de l'ammoniaque, de l'acide acétique, du sel de cuisine, du carbonate de soude, du salpêtre, du chlorure de calcium, de l'urée, du sublimé, de l'émétique, du nitrate d'argent, de la teinture de cantharides, de l'iodure de potassium ou d'autres agents caustiques, pour voir le sang se précipiter des artères dans les capillaires, et s'arrêter dans ces derniers ; bien plus, on le voit refluer des veines vers les capillaires de l'endroit ir-

rilé. Si l'on n'-tahlit alors la circulation, la stase n'en persiste pas moins. QiimH. su lieu de l'ammoniaque, etc., on se sert de solutions saturées «le ferro-cyanure p-bvsique, de sel d'Angleterre, de sulfate de soude, d'acétate de zinc, la stase se di-Mpc au^itùt que la circulation redevient libre. L'eau distillée, le mucilage de £omn>\ le phosphate de soude, l'alun, le tannin, etc., ne produisent aucune action, que h circulation soit ou non interrompue.

La seconde phase de l'inflammation est l'exsudation avec la suppuration.

Les produits de l'exsudation et de la suppuration, ou en d'autres tenues de l'exsudation liquide et de l'exsudation solide (pus), se rencontrent presque toujours simultanément, mais en des proportions fort variables.

Vexsudat proprement dit est constitué par le liquide nutritif sorti des vaisseaux en quantité exagérée et probablement aussi modifié dans ses propriétés.

L'exsudation est le phénomène le plus important du processus inflammatoire et ne manque jamais, quoique souvent elle ne soit appréciable qu'à l'aide du microscope, (l'est fréquemment la première et, dans les inflammations des organes internes, la seule altération appréciable du processus inflammatoire. On l'observe aussi bien dans les parties vasculaires que dans les parties non vasculaires, dans les tissus mous ou résistants que dans les membranes ou les parenchymes.

Selon le siège qu'il occupe, l'exsudat peut être libre, interstitiel et parenchijmaleux.

On trouve V exsudât libre sur les surfaces libres et dans les cavités nalurelles du corps (peau, membranes muqueuses, conduits glandulaires, acini des glandes, alvéoles pulmonaires, membranes séreuses, etc.)0n range ordinairement cet exsudât parmi les sécrétions. — LVxsudat interstitiel (ou infiltré » se rencontre entre les tissus et entre les éléments anatomiques d'un tissu qu'il écarte simplement quand il* offrent une résistance suffisante, et qu'il détruit dans le cas contraire (tissu conjonctif des différentes parties, cerveau, etc.). — V exsudât pa~ renchymateux, dont on trouve l'équivalent dans la nutrition normale, a son siège dans l'intérieur même des éléments organiques, spécialement dans toutes les cellules épitbéliales, et dans les corpuscules des tissus cellulaires et osseux. Les cellules augmentent de volume, leur contenu devient plus abondant et presque toujours moins transparent grâce à la présence de molécules d'albumine (voy. Infiltration albumineusc, p. 295). Il n'est pas rare de retrouver simultanément dans le même organe deux espèces et même les trois variétés d'essudat.

La quantité de l'exsudat varie extrêmement selon l'intensité de la cause de l'inflammation, d'après les propriétés de l'exsudat lui-même, le siège qu'il occupe dans les tissus et selon la nature de ces derniers. A peine appréciable dans certains cas, dans d'autres elle s'élève à plusieurs livres. Les exsudats les plus abondants sont sans contredit ceux des surfaces libres des membranes séreuses et de certaines muqueuses.

Selon les caractères qu'il présente, on dit qu'un exsudât est séreux, muqueux, fibrineux ou mixte. Il existe dans presque tous les exsudats un petit nombre de cellules, analogues aux globules blancs du sang. Si la quantité en devient plus considérable, on a lf exsudai purulent ou les formes mixtes suivantes : l'exsudat séro-purulent et muco-purulent, V exsudât croupal.

V exsudât séreux ne se distingue pas essentiellement des produits de la transsudation. Il est presque constamment troublé par la présence de petits flocons de fibrine, par quelques globules de pus et des cellules détachées de l'organe atteint et par des gouttelettes de graisse. II possède d'ailleurs toutes les propriétés du sérum du sang; il contient seulement un peu moins d'albumine et un peu plus d'eau. L'exsudation séreuse des surfaces libres a reçu la dénomination de flux ou catmrhe; à celle qui se développe dans les cavités séreuses, on donne le nom à'hydropisie inflammatoire , tandis qu'on la désigne sous le nom d' œdème inflammatoire quand elle se produit dans l'épaisseur des tissus et de vésicule séreuse quand elle s'accumule au-dessous de l'épidémie, etc. Lorsque l'exsudat séreux contient une plus forte proportion d'albumine, on le nomme exsudât albumineux. C'est & ce dernier genre que se rapporte également l'exsudat parenchymateux (voy. p. 201). Il existe des gradations infinies entre l'exsudat séreux et l'exsudat albumineux.

On établissait autrefois une différence bien marquée entre les exsudats inflammatoires et les épanebements hydropiques. Depuis lors, toutefois, A. Schmidt (v. p. 192) a réduit à néant cette prétendue différence, en démontrant que presque tous les produits de la transsudation sont susceptibles de coagulation, et que c'est aux propriétés chimiques (et non pas vitales) dont sont doués les globules rouges du sang, qu'est due la coagulation, attendu que Ton arrive à des résultats identiques en les remplaçant par une solution d'hémalo-globuline.

Donders (ftederl. lanc. Nov., 1849) a constaté une forte réaction alcaline dans le liquide transparent et aqueux qui s'écoule des narines dans la première période du catarrhe nasal. Cette matière fournissait par la dessiccation d'abondants cristaux de sel ammoniac et en moins grand nombre de chlorure de sodium*

V exsudât muqueux est tantôt identique au mucus normal, tantôt plus épais et tantôt plus fluide. C'est sur les membranes muqueuses

.Vil NOUVEAUX ELEMENTS DE PATHOLOGIE GENERALE.

qu'il se présente le plus fréquemment, et il y constitue le flux ou catarrhe muqueux.

La production de cet exsudât résulte du mélange de l'humeur extravasée avec le mucus liquide et les corpuscules muqueux, formés eu plus grande quantité par les cellules épithéliales de la membrane muqueuse et des glandes (voy. aussi p. 339).

Il n'est pas rare de rencontrer également des exsudais muqueux et visqueux, avec ou sans globules de. pus, dans les poumons et particulièrement dans le voisinage des portions tuberculeuses de cet organe; ce qui les faisait considérer autrefois comme constituant le stade initial du tubercule.

Les trois oxsudats dont nous venons de parler ne subissent pas de modifications dignes d'être signalées, surtout lorsqu'ils sont éliminés peu de temps après leur production. Dans le cas contraire, ils présentent assez fréquemment une espèce d'épaississement ; l'exsudat muqueux épaissi se liquéfie parfois de nouveau.

Vexsudat fibrineux est constitué par de la fibrine, sortie à l'état liquide des vaisseaux hyperémiés, pour se coaguler aussitôt, en emprisonnant du sérum dans les interstices de ses fibrilles. 11 contient presque toujours, en outre, une quantité plus ou moins considérable de globules de pus, c'est-à-dire de globules blancs [extravasés. Lorsque ces derniers s'y rencontrent en abondance, on dit que F exsudât est fibrino-purulent. Ces deux goures d'exsudat se produisent dans toute leur pureté sur la surface des membranes séreuses.

On a considéré pendant longtemps IVxsudat fibrineux comme identique à la fibrine du sang, et l'on croyait qui*-, non-seulement le sérum, mais encore la tibrine du sang, sortait des vaisseaux pour se répandre et se coaguler sur la surface des membrane** séreuses et muqueuses.

Cette ancienne théorie nous semble être la plus naturelle et mériter encore la préférence, quoi qu'en ait dit Virchow [(les. .1/'//., p. 4Ô5), prétendant que la fibrine ne provient pas du sang, mais se produit sur place. Selon A. Scliinidt, la coagulation des exsudais inflammatoires sur les surface* libres, aussi bien que dans les parenrhvnies, reconnaît deux causes distinctes. I>uo en partie à la présence des globules du sang, elle dépendrait aussi de ce que la forte pression quo subissent es parois vaseulaires, par suite de la grande quantité de globules de sang qu'elles contiennent, détermine une tran>sudatiou qui, au lieu de se faire comme dans ThydrnpiMe, à travers des vaisseaux normaux, s'accomplit à travers des vaisseaux malades, exciçant sur lexsiidal une action analogue à celle des corps étrangers. Pour Bubl, Texsudat fibrineux est ou le produit d'une sécrétion, ou bien un tissu cellulaire jaune et vascularisé; eu conséquence, il établit une distinction entre la fibrine épitbéliale et la fibrine desmoide,

L'exsudat fibrineux des membranes séreuses se présente sous forme d'une couche d'abord très-mince, à peine visible et qui, plus tard,

acquiert une épaisseur variable, parfois de plusieurs lignes. Cette couche, tantôt homogène, tantôt réticulée en partie ou on totalité, tantôt floconneuse, est humide, translucide, et de couleur grisâtre ou jaunâtre. Elle adhère assez fortement au tissu sous-jacent.

La surface de section présente la même coloration ; elle est plus ou moins humide ; son aspect est rarement uniforme et presque toujours aussi réticulé. Outre la fibrine et des globules de pus, on trouve dans cet exsudât du sérum en quantité plus ou moins considérable; tantôt il en existe si peu qu'il ne sort pas spontanément, mais reste emprisonné entre les mailles de la fibrine (exsudât fibrineux proprement dit) ; tantôt on en rencontre de plus fortes proportions (exsudât sérofibrinetix). Le sérum peut être clair ou trouble. Examinée au* micro* scope, la fibrine récemment exsudée offre l'aspect d'un tissu feutré composé de fibres à contours nets, plus ou moins délicates, ramifiées à angle droit ou aigu ou bien d'une façon irrégulière et qui disparaissent au contact des acides et des alcalis. Dans d'autres cas, au contraire, elle se présente sous forme d'une substance entièrement homogène, claire, uniforme ou réticulée. Ses couches superficielles contiennent une certaine quantité de globules de pus, qui deviennent beaucoup plus abondants, en général, dans ses couches profondes. Il n'est pas rare d'y rencontrer également des globules rouges du sang. Souvent aussi Pépithélium de la séreuse existe encore sur une grande étendue ; la membrane séreuse elle-même est gonflée, sans qu'il y ait toutefoisproliférationdesnoyauxdescorpusculesdesontissuconjonctif.

L'exsudat fibrineux proprement dit ne se rencontre pas dans d'autres organes. Et, à ce propos, il est bon de noter que les prétendus exsudats fibrineux des membranes muqueuses des poumons et des reins, tout en ayant à première vue assez de ressemblance avec la fibrine coagulée, en diffèrent cependant essentiellement à l'examen microscopique. D'un autre côté, la fibrine se rencontre assez souvent mélangées à d'autres exsudats, notamment aux exsudais séreux : non seulement sur les membranes séreuses, mais encore dans les exsudats inflammatoires de l'épithélium et du derme cutané et muqueux, etc.

Les métamorphoses que subit l'exsudat fibrineux sont les suivantes : la dessiccation, la transformation cellulaire, la dégénérescence adipeuse, la calcification et la nécrose.

Ces métamorphoses ne se bornent jamais à la fibrine, mais comprennent également le sérum et les cellules qu'elle contient.

Ce n'est que sur de petites quantités d'exsudat fibrineux que peut se produire le dessèchement (aspect corné ou ratatiné) de cette substance. Elle devient de plus ea

plus compacte et sèche ; elle ne peut plus se diviser en brilles ténues, mais en fragments d'apparence squameux. L'action qu'exerçait sur elle l'acide acétique devient moins prononcée de jour en jour.

La fibrine se transforme en une masse homogène ou grossièrement fibriltaire. semblable au tissu cellulaire, qui se gonfle dans l'acide acétique, sans laisser voir d»» noyaux cellulaires (à l'exception parfois, cependant, de ceux des globules blano du sang qu'elle contient) ou de corpuscules de tissu conjonclif : tissu fibrineux.

La fibrine peut s'imbiber de sérosité, se gonfler, devenir plus molle, transparente et semblable à une gelée : œdème de la /Unifie. D'innombrables granulations graisseuses peuvent se développer dans la fibrine. En général, ce phénomène se produit déjà dans une petite mesure, peu de temps après l'exsudation de la fibrine; il ne peut être reconnu alors qu'à l'aide du microscope.

A un degré [dus prononcé, il fuit le regarder comme un acheminement vers b résorption de l'exsudat. Celui-ci acquiert, par le fait de celte dégénérescence, une teinte jaunâtre ou grisâtre, et devient friable ou graisseux. Presque toujours la métamorphose graisseuse n'atteint que les cellules que renferme le dépôt fibrineux. La calcification transforme l'exsudat en une masse solide, compacte, pierreuse ou bien en une espèce de mortier. Les dimensions s'amoindrissent et sa coloration devient blanchâtre ou jaunâtre.

La nécrose de la fibrine, sa réduction en molécules al bu mineuses, s'observe surtout dans les exsudats diphlhéritiques. Lorsque la métamorphose graisseuse ou crétacée est combinée avec la nécrose, la fibrine présente l'aspect d'une niasse sèche, caséeuse, grumeleuse.

L'examen microscopique y dévoile la présence de débris fibrineux, de granules de graisse et de cristaux de cholestérine.

On ne sait encore que fort imparfaitement de quelle manière s'effectue la résorption des exsudats (ibrincux ; on ignore surtout à quelles circonstances est duc la liquéfaction et la résorption de la portion de fibrine pure qui entre dans la composition de ces exsudais. Quant au sérum, il est simplement recueilli par les vaisseaux absorbants, aussitôt que ceux-ci redeviennent perméables ou qu'il s'en est formé de nouveaux.

On rencontre parfois sous les exsudats fibrineux des plèvres une forte dilatation des vaisseaux lymphatiques, concordant sans doute avec les phénomènes de résorption.

La fibrine n'est pas susceptible d'organisation, et si l'on admettait autrefois le développement de tissus, non-seulement transitoires comme le pus, mais encore permanents (pseudo-membrane, hypertrophie de tissu cellulaire d'organes parenehymaleux, tissu cicatriciel, etc.), aux dépens de l'exsudat fibrineux, c'est que l'on ne faisait aucune di>tinclion entre celui-ci et l'exsudat plastique. On supposait alors que la fibrine se désagrégeait directement, ou qu'elle se transformait immédiatement en tissu conjonctif, ou bien encore qu'elle ne se convertissait en fibrilles qu'après avoir été desséchée d'abord.

V exsudât purulent peut se présenter seul ou combiné en différentes

proportions avec les autres exsudats. Le pus en est la partie essentielle.

À l'état frais, le pus de bonne nature constitue une matière crémeuse, ordinairement assez épaisse, jaunâtre, inodore ou d'odeur légèrement fade; sa réaction est alcaline. Il est composé de sérum (substance fluide intercellulaire) et de corpuscules purulents. Le sérum du pus n'est autre chose qu'un exsudai séreux ; quant aux corpuscules purulents, ce sont pour la plupart des globules blancs du sang extravasés, peut-être aussi, dans une moindre proportion, des produits du tissu enflammé.

Le sérum du pus est un liquide clair, pâle ou légèrement jaune, de réaction alcaline. H se coagule par l'ébullition. Les parties constitutives essentielles sont l'eau, l'albumine (1 — 4 pour 100), la substance fibrinoplastique, des sels semblables à ceux du sérum du sang, et des matières extractives. Quand le pus est altéré, on y rencontre de la caséine, de la mucine, de la pyine, etc. Le pus récent ne contient, dans certains cas, que peu ou point de sérum.

Les cellules purulentes ( corpuscules ou globules de pus ) ressemblent aux globules blancs du sang (voy. p. 190 et suivantes).

La cellule purulente est ronde, granulée, d'un diamètre de 1/200"' environ, mais assez souvent plus petite ou plus grande (encéphalite, pneumonie, etc.). Elle est contractile et mobile. Sa membrane, généralement peu évidente, est lisse ou légèrement granuleuse. Le contenu en est presque toujours uniformément granulé, et ne possède que peu ou point de transparence. Pour en rendre le noyau visible, il faut recourir au préalable à l'action de différents réactifs.

Le noyau peut être simple, double, triple et même multiple, ordinairement dépourvu de nucléole. Le volume des noyaux varie d'après leur nombre ; ils sont ronds ou ovales, neltement limités, brillants et marqués parfois d'une dépression centrale. Les corpuscules du pus offrent les mêmes réactions que les globules blancs du sang. Ils augmentent de volume dans l'eau commune ou distillée, dans les liquides très-aqueux (par exemple l'urine), dans les acides dilués, etc. Leur membrane devient lisse, et leur contenu transparent, à la suite de l'absorption de l'eau; leurs noyaux deviennent évidents, quelques corpuscules finissent par éclater ; dans quelques-uns d'entre eux, le noyau subit également une forte distension. Au contact do l'acide acétique et d'acides minéraux étendus, la membrane et le contenu de la cellule acquièrent une telle transparence, que les noyaux seuls restent encore visibles : ces derniers sont généralement devenus plus petits, et leurs contours mieux accusés. Lorsque l'on soumet les globules de pus à l'influence d'une solution de sel alcalin neutre, ils se ratatinent et perdent la netteté de leurs contours. Les alcalis caustiques, la bile, les solutions de cholate et de choléate de soude les détruisent.

D'après llaizinga (Med. Cenir,, 1808, n° 4), les cellules purulentes provenant de l'œil dune grenouille (enflammé par la pierre infernale), deviennent immédiatement sphériques sous l'influence de l'acide carbonique et de l'ammoniaque, et perdent leur contractilité.

Il n'est pas rare que le pus, avant même d'être fortement altéré, répande une

odeur dlrvdrogene sulfuré, provenant dos principes albummoïdcs qu'il contient. L pus osseux donne l'uni parfois à des émanations d'hydrogène phosphore; sur l» < points de la peau qui possèdent de nombreuses glandes sébacées, l'odeur du pu* rappelle parfois celle de. l'acide butyrique.

lîien n'est comparable à la fétidité du pus qui se développe et séjourne plus ou moins longtemps dans le voisinage du tube intestinal, comme, par exemple, clii' (pie contiennent des abcès des muscles abdominaux, la péritonite purulente e.iconscrile ; elle dépend, sans doute, de la diffusion des g a/, intestinaux.

Outre les globules purulents, on trouve presque constamment dans le pus des noyaux libres et quelques globules rouges. On y constate parfois aussi la présence accidentelle de certaines substances : cellules épithéliales, détritus organiques, cristaux de phosphate tribasique, infusoires, etc.

Nous ne savons encore que fort imparfaitement à quoi nous en tenir au sujet J.: la couleur singulière que préseule le pus dans certains cas. Li coloration jaune rongeât rc ou rougoàlre de ce l.quide provient presque toujours du sang, rai-eni» •;{ de cristaux dbéuiatoidine.

La suppuration bleue (ou verte, qui est plus rare) serait due, d'après Méry, Kreml <. Lticke et d autres auteurs, à la présence d'un vibrion, transporté probablement d;.i]* le voisinage de plaies humides ou suppurantes par les objets du pansement. La chaleur du corps, riiumidité et une alimentation albumineusc abondante, toutes ce* conditions en favorisent tellement la multiplication, que les baudagos ne tardent pa* 1 être teints en bleu, (juant au pus lui-même, il n'a jamais cette couleur, qui ne s'observe, du reste, que dans les parties du pansement imbibées de sérosités, quel pe> fois aussi dans l'épidémie.

Cette coloration peut se propager d'une plaie à une autre, située dans von voisinage, ainsi qu'il résulle d(is observai ions de Chalvet et des démonstration^ expérimentales de I.iicke. On a tout lieu de supposer que cette couleur appartient en propre au vibrion. Ou a pu l'obtenir sous forme cristdline : pyocyaninc (Fordos et Lticke).

Or, comme la couleur de la pyocyaninc varie du bleu au vert, les comprise* présentent également tantôt l'une, tantôt l'autre de ces teintes, quelquefois chez le même individu. Dans la transmission, le bleu peut devenir vert et viec-versa.

l'n pus épais et crémeux et une sécrétion purulente exagérée constituent un terrain défavorable au développement des vibrions, ha maladie n'exerce, par elle-même, aucune iullueuce sur le développement des vibrions dont la présence est, du re>k\ entièrement indifférente au point de \ue de la guérison. (Liicke, ,lr<7t. f kiui. Chir., 180*2, III, p. ITm.) Plusieurs cas de suppuration bleue reconnaissent pour cause une sécrétion de vivianitc. (11. Scliilï.)

Le pus dit spèàfiipie (de la syphilis, de la variole, de la morve) ne liffère en rien liislologiquenient et chimiquement du pus ordinaire.

Relativement aux tissus, le pus se comporte de différentes manière*. On le trouve tantôt à lu .surface de la peau, des muqueuses, v compris les conduits glandulaires (hlennorrhée, pvorrhée), des membranes séreuses (empyème) : suppuration épithéliale, sécrétante ou

superficielle; tantôt dans Y épaisseur des tissus membraneux et organes parenchymateux : suppuration parenchymateuse ou profonde, Lorsque le pus se rencontre à la surface de l'organe, les parties sousjacentes (membranes, etc.) apparaissent normales à l'œil nu, sans perte de substance, etc.; ou bien présentent de petites pertes de substance superficielles, se bornant à l'épithélium, et qu'un examen attentif, parfois avec le secours de la loupe, peut seul faire reconnaître : érosions. Dans d'autres cas enfin, il se produit une plaie (ulcère), c'est-àdire une perte de substance, qui, loin de se borner à l'épithélium, envahit aussi l'épaisseur du tissu sous-jacent et y détermine une solution de continuité. Selon les conditions locales et générales qui existent dans chaque cas particulier, la solution de continuité se cicatrise lentement ou bien ne tend nullement vers la guérison et devient la source d'une suppuration permanente. Quand l'ulcération constitue une espèce de conduit, mettant en communication, par exemple, la peau ou la muqueuse avec un tissu situé profondément, on la désigne sous le nom de fistule, pris dans son acception la plus large, ou bien encore df ulcère fistuleux. Dans un sens plus restreint, la fistule ne mérite son nom, que pour autant qu'elle établisse une communication entre la peau ou la muqueuse et une glande ou un conduit glandulaire, communication à travers laquelle s'écoule une portion de la sécrétion de la glande.

L'étude des plaies ulcéreuses rentre presque entièrement dans le domaine de la chirurgie, et ne se rattache à la pathologie spéciale que par quelques cotés seulement. Aussi est-ce aux travaux de chirurgiens, tels que Aslruc, Bell, Rust et d'autres, que Thelkologie doit surtout l'éclat dont elle brille aujourd'hui. Il est encore impossible d'établir actuellement une classification rationnelle des plaies ulcéreuses. On les divise généralement selon leurs caractères : $tationnairc$, phagédéniques (par exemple l'ulcère phagédénique de l'utérus), végétantes, en opposition avec les ulcères qui tendent à la cicatrisation {plaie» de bonne nature). On les distingue d'après leurs causes en : locale* (c'est-à-dire dépendant d'une cause générale ou locale, d'une cause traumatique, etc.), en catarr haies, variqueuses, diphthéritiques (ou aphtheuscs) , puerpérales, en syphilitiques simples ou constitutionnelles, en scorbutiques, dysentériques, typhiques, tuberculeuses (el scrofuleuscs), carcinomateuses, auxquelles il faut joindre, selon certains auteurs, les ulcérations du lupus, les plaies arthritiques, les plaies verruqueuses (Marjolin), etc. U existe, en outre, une troisième division basée sur les complications : ulcères inflammatoires, hypérémiques, anémiques, hémorrhagiques, oedémateux, gangreneux. Certaines membranes muqueuses présentent, en outre, une espèce particulière d'ulcérations : les ulcérations folliculaires, déterminées par la suppuration des follicules solitaires.

On classe souvent parmi les plaies ulcéreuses certaines lésions de continuité, ne donnant pas lieu, d'ordinaire, a une suppuration continue; telles sont, notamment) les ulcérations intestinales du typhus et de la tuberculose, ainsi que l'ulcère rond de

l'estomac. Cependant, ces solutions de continuité ne sont pas généralement déterminées par la suppuration des points où on les rencontre, mais par la nécrose consécutive à la suspension totale de la circulation. Si, exceptionnellement, il y a siq»puration, elle ne se déclare que lorsque la perte de substance existe déjà.

Le pus situé dans l'épaisseur dos tissus membraneux et des parenchymes peut se présenter sous forme iY abcès (apostema). Dans 'ce cas, il est renfermé dans une cavité de récente formation, nettement limitée, de grandeur variable, et située, soit entre les feuillets de l'épitliélium (abcès épithéUaux), soit dans d'autres tissus (abcès ordinaires). Si, au contraire, la suppuration se présente sous forme d'infiltration, d'abcès diffus, les éléments constitutifs du pus sont répandus alorsentrcles éléments organiques (infiltration purulente, inflammation suppurative, et lorsque la proportion de sérosité est considérable : œdème purulent). Le tissu qui entoure la plupart des abcès et toutes les plaies ulcéreuses chroniques est induré : induration inflammatoire. Celle-ci reconnaît pour cause Fliyperémic vasculaire et la prolifération ou développement endogène plus ou moins considérable des corpuscules de tissu cellulaire ; ces derniers peuvent toutefois être simplement distendus par une masse albumineuse homogène ou finement granulée.

Le tissu qui enveloppe l'abcès peut enfin être envahi à son tour par la suppuration et être détruit dans toute son étendue ou seulement sur un point limité. C'est à cette dernière circonstance qu'est duc l'ouverture ou perforation de l'abcès.

Il ne faut pas confondre avec les abcès ordinaires ceux que l'on désigne sous le nom iYabvî's nwlustatiquvs. Ce n'est qu'à la suite d'une suppuration, le plus souvent aiguë, de certains points de l'organisme, surtout des parties externes et des os, que l'on observe ces derniers, particulièrement «Lins les poumons, le foie, la rate et les reins. Leur nombre est ordinairement considérable et ils siègent de préférence à la périphérie des organes. Onanl à leur forme, elle est plus souvent conique que ronde. Tantôt ils ressemblent, dès le début, aux abcès ordinaires, tantôt ils constituent d'abord des noyaux bémorrhagiques qui, se désagrégeant progressivement du centre à la périphérie, finissent as.sez fréquemment par se transformer en foyer purulent (voy. p. 2U).

Le pus peut se présenter pur ou mélangé à un liquide séreux (ex* sudat séro-pundent), à du mucus {catarrhe des membranes muqueuses, blennorrhèe, pyorrhée), à un exsudât fibrineux (exsudât fibrino-purident), ru sang, au suc cancéreux, etc.

On est parvenu par voie expérimentale, à connaître exactement le mode de production du pus dans certaines régions du corps.

La question de l'origine du pus a reçu dans ces derniers temps une solution tout

à fait inattendue. En effet, tandis que Ton considérait naguère encore le sérum du pus comme un liquide provenant du sang par extravasation, et les globules purulents comme une production du tissu affecté (épilhélium, tissu cellulaire, etc.), les observations microscopiques les plus récentes, instituées sur les organes enflammés d'animaux virants, nous forcent à admettre, qu'au moins dans certains tissus les corpuscules du pus ne sont que des globules blancs du sang extravascs. Il est plus que probable qu'il en est de même dans d'autres tissus, en particulier dans les tissus épithéliaux et glandulaires. Toutefois, les preuves positives à ce sujet nous font encore défauj. Quoi qu'il en suit, les cellules purulentes que contiennent les exsudats fibrineux et muqueux, ne se produisent jamais dans Texsudal, mais proviennent de Tépithéliiim sous-jacent ou bien d'autres tissus, grâce à la propriété remarquable que possèdent ces cellules de se mouvoir spontanément.

D'après les idées qui ont dominé jusqu'à présent, la production des cellules purulentes ne se distingue pas essentiellement de celle des autres néoplasmes cellulaires. A l'intérieur des caillots sanguins (thrombus, noyaux hémorrhagiques), on en attribuait le développement à la subdivision des globules du sang. Dans les tissus, on croyait pouvoir en expliquer la présence par le développement endogène ou la division répétée des corpuscules de tissu conjonctif et osseux, des noyaux des capillaires, etc. On attribuait la même origine au pus des membranes recouvertes d'une simple couche épilhéliale, 'ainsi qu'à celui des memhranes séreuses. On supposait que les cellules purulentes, produites aux dépens des cellules du tissu conjonctif des membranes séreuses, se frayaient un passage à travers la substance fondamentale ramollie, et parvenaient ainsi dans les cavités séreuses. Quant aux globules purulents qui se rencontrent à la surface de toutes les membranes munies de plusieurs couches superposées d'épilbélium, on les faisait provenir de celui-ci, ou bien, en même temps, des cellules du tissu conjonctif sous-jacent.

Depuis l'époque où, par ses recherches sur le mésentère et la cornée, Cohnheim a reconnu dans l'cxtravasation des globules blancs du sang l'origine des globules du pus, d'autres observateurs ont conQrmé par leurs expériences la vérité de ses assertions (voy. p. 542 et 547).

Les observations faites sur le cadavre humain concordent également assex bien dans leur ensemble avec sa manière de voir. 11 n'est pas jusqu'à la suppuration épilhéliale qui ne puisse être interprétée de cette façon (voy. plus bas).

Quant à savoir si les globules purulents sont susceptibles de se multiplier euxmêmes, si, en un mot, le pus peut produire du pus, c'est une question à l'égard de laquelle nous ne sommes pas encore à même de nous prononcer; quoi qu'il en soit, le fait n'a pu encore être démontré d'une façon positive.

Toutes les fois que, après sa production, le pus n'est pas immédiatement éliminé, soit spontanément, soit à travers une ouverture artificielle, il subit diverses métamorphoses.

Ces modifications portent aussi bien sur les globules que sur le sérum du pus et ont une grande importance, tant pour le pus luimême que pour l'organe affecté et parfois pour l'organisme tout entier.

V évacuation du pus se fait à la surface de la peau et des membranes muqueuses qui aboutissent à l'extérieur. Pour que le pus des organes profonds puisse être éliminé, il faut qu'il se crée préalablement une communication avec ces surfaces,

3BLS IT VfAGRML — PATH. C&K. 5G

U\ résorption du pus, ou [tour mieux dire, la résorption do sa.. sérum non altéré et de ses globules préalablement tran-fonnês '.'. graisse, s'accomplit plus uu moins complètement, aussi lnt.ii loi>q;* est contenu dans lr> cavités naturelles du corps, que lorsqu'il m présente sous forme d'abcès ou d'infiltration.

C'est dans les cautés naturelle.- et le* abcès complètement ci •>■:■*] n 'avant nvec le ilehois qu'une communication ditïieile, que I'onviserve avec le plu> de fréquence Yépuississement ou métamorphose >•> séeuse du pus, résultant de la résorption du sérum et de l*atro[h>. simple, parfois graisseuse, ou bien de la calcification partielle Jecorpuscules purulents. En pareil cas, le pus prend l'asj»ect d'uu. masse jjris jaunâtre, épaisse, plus ou moins sèche, parfois caséeusc. a\ant avec le tubercule jaune la plus irrande ressemblance. C'est pour cette raison que l'on désigne celte métamorphose sous le nom de tuberculi^ation du pus.

Certaines tuherculisation> «pulmonaire, des glandes lymphatique, des os. etc.i ne sont en réalité que des dépôts de pus ainsi modîLe ivoy. p. 473).

S'il faut s'en rapporter îi Dillroth. b> pu< peut, en certains cas. constituer de primo abord des Ion ors d'apparence laséeiise: i\st ce ^ui arrive lorsqu'il se pnvic.l dos le de-but une grande ac umulat:«n .ie eel.ul-.s de ikuveih f >nn..tion, saus sé.retion de substance iiiterc*- îluî^ir* iiïiiidt. à iai;>o du \:u d». ■vaseularité de la partit. Billroth nomme lo prve^u- ».-»•;■.<•' ^'."'.v en ca isr.J.:irc. -»

On peut observer quel pue chose d'an.lvie en ja>>iiiL un set.^n sous la peau dur. lapin. Au bout de que! p;e< jours, on trou>c le til erto'.;r-; non pas de pus ordinaire. mais d'une matière cas-.*. use aune.

Dans les grandes collections de pus. la métamorphose crétacée* à moins d'être pat tulle, ne s'observe qu'exceptionnellement. Elle donne lieu à la production de (.oiuntioiis de consistance variable, parfois pierreuse.

La me'.'HK: *'ph <c h;v:»iYw peut st rencontrer dans les cavités purulentes ui.mdt-s i-u | thtts , d.ms !e pus des vésicules pulmonaires. • cou. me dan* la putuïr..»i;ie», etc. Elle consiste dans la dégénèrescence mu pieuse dis globules et peut-ttre aussi dans une modification dll Si i uik du pu*.

I a dcLK »> ; ■ -::.> \ "ii ' ".le r:/'*\?V <:■< r >i< consiste dans la translonuati.'U de ce'.ui-u *n im li ^îidt to::u, tantôt pale, tantôt brunâtre lorsqu'il contient du viiu connu sous le nom de sanie* dont rôdeur est désagréable, et «pu exerce une action corrosive sur les ti>sus normaux ou patholo^i jues. Examiné au microscope, ce liquide

ne présente qu'un petit nombre (quelquefois très-restreint) de globules de pus. Ceux-ci ont perdu leur aspect granulé, mais leurs noyaux continuent à être visibles. On y remarque en outre des globules vides, graisseux et d'autres simplement atrophiés.

Les causes de la suppuration se confondent avec celles de l'inflammation poussées à un certain degré. Aux parties externes, ce sont notamment les blessures, dans lesquelles pénètrent des corps étrangers plus ou moins irritants. Parmi les organes internes, il en est qui passent très-facilement à la suppuration (membranes muqueuses et séreuses, poumons) ; d'autres plus rarement (muscles, os) ; d'autres enfin très-rarement, comme la glande thyroïde.

D'après les recherches de Billroth (Arch. d. Chir., VI, p. 373) et de Weber (•&., Y, p 305. Hdb., p. 398), le pus jouit lui-même de la propriété de déterminer l'inflammation ; celui de bonne nature provoque l'inflammation franche, et le pus corrompu l'inflammation putride et même gangreneuse. Cette propriété persiste dans le pus desséché pendant quatre à six semaines. On ignore encore si c'est dans le sérum ou les globules que réside lo principe contagieux. — Pieringer a constaté que le pus blennorrhagique dilué dans cent fois son volume d'eau, agit encore sur les autres membranes muqueuses. Le principe infectieux de la morve, du sang-de^rate, de la variole et du typhus exanthématique persiste assez souvent pendant plusieurs semaines et môme plusieurs mois.

On a confondu souvent V exsudât croupal avec l'exsudat fibrineux, qui lui ressemble beaucoup en apparence. 11 en diffère cependant essentiellement par ses propriétés et son origine, et se rapproche beaucoup plus, en réalité, de L'exsudat purulent.

L'exsudat croupal ne se rencontre que sur les organes dont la surface est tapissée d'un épilhélium vrai. On le trouve en conséquence sur les membranes muqueuses et leurs ramifications immédiates dans les glandes correspondantes (poumons, reins et plus rarement dans d'autres glandes volumineuses munies d'un conduit excréteur) ; il peut se présenter aussi, mais modifié, sous la couche cornée de la peau, où il se confond plus ou moins avec les exsudats muqueux et purulents qui s'y trouvent. Les membranes muqueuses se couvrent d'une substance gris blanchâtre, uniforme, régulièrement ou irrégulièrement réticulée, peu transparente, élastique, analogue à la fibrine récemment coagulée et privée de globules de sang rouge : cette substance prend le nom de membrane croupale. Elle adhère assez fortement aux tissus sous-jacents et, selon la disposition des surfaces sur lesquelles elle se dépose, elle est plane ou tubulaire, arrondie ou cylindrique. Au bout de quelque temps, sa couleur devient plus foncée et tend à passer au jaune ou au blanc sale ; elle perd de son élas-

5Gi NOUVEAUX ÉLÉMENTS DE PATHOLOGIE GÉNÉRALE.

licite et cesse d'être adhérente à la membrane muqueuse sous-jacente. Celle-ci qui dès le début est fortement congestionnée, ne se gonfle cependant que d'une façon relativement peu prononcée. Après l'élimination de la pseudo-membrane et la rétrocession de Thyperéniie, la muqueuse peut redevenir entièrement normale, si la mort ne survient pas auparavant. En d'autres endroits, comme par exemple dan> les alvéoles pulmonaires et les canal icules urinifères, l'cxsudat croupal présente une forme arrondie ou cylindrique et ne peut être distingué clairement qu'avec le secours du microscope.

U exsudât croupal diphthenlique se présente sur les mêmes points que le précédent ; il affectionne cependant tout particulièrement le voile du palais et le voisinage immédiat de celui-ci. Tantôt la surface de la membrane muqueuse se comporte, relativement à la production pseudo-membraneuse, de même que pour l'cxsudat croupal, tantôt ou n'y remarque que des taches isolées (dépôts) plus ou moins grandes, présentant du reste tous les caractères de l'cxsudat croupal diphthéritique.

En même temps, la membrane muqueuse , assez fréquemment aussi la couche sous-muqueuse et même les couches plus profondes, sont tellement remplies de globules et de noyaux libres de pus et <;à et là de sang extravasé, que ces tissus en sont épaissis, anémiés, et semblent être infiltrés d'une substance grise, gris jaunâtre ou brun rougeàtre, et que dans les formes graves de l'affection, le retour à l'état normal n'est plus possible, et la guérison n'a lieu que jiar élimination gangreneuse des parties infiltrées.

L'cxsudat croupal et l'cxsudat croupal-diphthéritique peuvent se combiner dans toutes les proportions, avec prédominance de l'un ou de l'autre.

L" exsudât diphthéritique proprement dit peut ne donner lieu qu'à l'infiltration de la membrane muqueuse, etc., par des globules purulents et des noyaux libres. L'cpithélium qui le recouvre n'offre que des modifications secondaires i exfoliation simple, ramollissement, etc.)

Examinée au microscope, la membrane croupale ordinaire ainsi (pie celle qui recouvre les muqueuses diphtliéritiques, se présente sous forme d'un réseau clair, homogène, brillant, dont les mailles larges de rJ- à , 0\(^ de ligne, constituent des vacuoles généralement arrondies, renfermant de la sérosité ou bien un et rarement plusieurs globules purulents ou noyaux libres, dans quelques cas aussi des globules rouges de sang. Lorsque la muqueuse atteinte possède un épithéliura stratifié, le feuillet superficiel de celui-ci (épithélium vibratile des

voies aériennes, couche épithéliale cornée de la peau, de la bouche, etc.) recouvre encore, au commencement, la face supérieure (libre) de la membrane; mais, plus tard, on n'en trouve plus de trace, le réseau est alors dénudé ou recouvert de diverses espèces de cryptogames. Sa face inférieure (tournée vers le derme cutané, muqueux, etc.) est limitée par la surface de la membrane muqueuse, etc., hyperémiée ou infiltrée de cellules. La substance réticulée oppose une résistance très-remarquable à l'action de la chaleur et des réactifs chimiques.

La membrane croupale se substitue, en quelque sorte, à l'épithélium dont elle occupe la place. Elle doit sa production, selon toute probabilité, à la migration de globules blancs du sang à l'intérieur des cellules épithéliales. On sait que, dans la suppuration épithéliale ordinaire, la destruction de l'épithélium est amenée principalement par ramollissement, etc. Mais ici, au contraire, l'épithélium se transforme en masses d aspect caractéristique, dont les débris non remplis do cellules constituent une substance réticulée résistante, analogue & la fibrine coagulée (voy. p. 340).

D est probable que les masses croupales, dans la pneumonie croupale, doivent leur origine à un processus analogue. Les cylindres fibrineux des canalicules urinifères, quoique formés également par un exsudât croupal, se présentent cependant dans des conditions particulières de forme et de structure.

Jusque dans ces derniers temps, on ne possédait sur le mode de production de F exsudât diphthéritique et croupal que des données assez incomplètes. Pour ce qui concerne la membrane croupale, c'est l'auteur qui, le premier , a démontré (Arch. d. Heilk., 1866. VII, p. 481) qu'elle doit son origine à une métamorphose spéciale des épithéliums, et que, dans les cas de croup véritable, la membrane muqueuse sous-jacente ne présente d'autre altération que de l'hyperémie. — Ces faits, observés d'abord par l'auteur dans le croup de la gorge et des voies respiratoires, l'ont été depuis, également par lui, sur presque toutes les membranes muqueuses, notamment dans l'œsophage. (\b., VIII, p. 449.) 0. Bayer, de son côté, en a vérifié l'exactitude dans la pneumonie croupale franche (ib., VIII, p. 546) et dans la néphrite avec cylindres fibrineux. (Ib. , IX , p. 1 36.) Le développement des cellules dans les interstices de l'épithélium, c'est-à-dire de la substance réticulée, était nécessairement resté obscur pour l'auteur; mais, aujourd'hui, grâce à la découverte de Cohnheim, cette question semble résolue, quoiqu'elle demande encore à être confirmée par l'expérimentation. En effet, de toutes les hypothèses émises a ce sujet, la plus probable est celle qui tend a considérer ces cellules comme des globules blancs extravasés. Cette hypothèse s'accorde d'ailleurs parfaitement, non-seulement avec le mode de production de la membrane croupale, que nous avons décrit plus haut, mais encore et surtout avec les recherches récentes de l'auteur sur les pustules ordinaires et hémorrhagiques de la peau, de la muqueuse de la bouche et de l'œsophage, ainsi que sur deux cas d'hémorrhagie épithéliale dans le morbus maculosus

et le scorbut.

D'après l'ancienne manière de voir, Y exsudai diphthéritique n'e«t qu'un exsudât

r.CO NOUVEAUX ELEMENTS DE PATHOLOGIE GENERALE.

fibrineux ordinaire, qui, milieu d'être déposé en totalité ou en partie sur la surface libre du tissu enflammé, est entièrement ou presque entièrement renfermé danl'épaisseur de ce tissu, dont il occasionne la gangrène par la compression qu'il exerce sur ses vaisseaux.

Virchow n'admet pas l'existence d'un exsudât (Hdb. il. Path.t I, p. 292. Deutsche A7/;?., 1804, u° A). D'après cet auteur, les éléments du tissu, particulièrement les cellules, se remplissent rapidement d'une substance trouble, et se détruisent en mettant en liberté de la graisse. — Dans celle théorie, c'est donc à la nécrobios*1 que revient le rôle principal. — D'après liuhl, l'exsudat diphlhérilique (diphthtriiï. diphthëric, nécrose (ligue, etc.) est dû à une prolifération d'apparence fibrimii*e du tissu cellulaire des surfaces libres et du parenchyme, poussée à un tel dejré. qu'elle détermine la compression des vaisseaux, primitifs et nouvellement formés, eu conséquence l'anémie, cl finalement la destruction des tissus ancien et nouveau. (l'est à l'apparition d'un nombre considérable de molécules dans les cellules et le liquide parenchymateux, que l'exsudat doit le trouble et la coloration jaune qu'il présente, ainsi que sa sécheresse et sa friabilité. — Si la portion mortifiée se détache. elle laisse après elle une perte de substance ou un ulcère, qui, limité parfois à là fausse membrane, s'étend aussi, dans d'autres cas, à la membrane sou s-jace trie. Quand Peschare ne se forme qu'aux dépens de la fausse membrane, l'activité régénératrice de répithélium sous-jacent finit par en occasionner le décollement. Dan* les cas où la fausse membrane conserve ses adhérences, elle subit la métamorphose caséeuse et constitue alors une variété des produits connus sous le nom de masses tuberculeuses jaunes. Arrivée à ce point, elle peut encore être résorbée, ou bien se détacher par fragments, en laissant après elle une solution de continuité. Si l'eschare envahit la membrane située au-dessous de l'exsudat, celle-ci subit la même dégénérescence ; ou bien il se produit, lors de l'élimination de l'eschare, une perte de substance qui peut être comblée par du tissu cellulaire.

Dans un mémoire récent (Ztschr. f. Uiol., 181)8, 111, p. 341), Buhl attribue, de même que l'auteur (voy. plus bas), l'infiltration diphlhérilique à des cellules, analogues aux globules blancs du sain/, mais particulièrement à des r.ovaux libres. D'accord en cela avec tous les autres, il attribue le rôle essentiel a la grande abondance des noyaux, ainsi qu'à l'anémie et à la gangrène qui en sont la conséquence. 11 signale en outre l'analogie qui existe entre les pioluits de l'infiltration dip'..théritique et ceux d'autres maladies d'infection, par exemple du chancre induré, de l'infiltration tuberculeuse, de la méningite cérébro-spinale épidémique. D'après lui, h diphthérite est une maladie générale, à laquelle il propose de donner le nom dVscharificalion aiguë, nécrose aiguë des tissus, en lui assignant une place à côté de h nécrose inflammatoire, lyphique, scarlatineuse, tuberculeuse, etc., de» tissus. — Le croup et la diphthérie sont pour lui deux affections parfaitement distinctes.

Tout en restant fidèle à ma manière de voira l'égard de la fréquence du développement simultané et des relations réciproques de l'exsudat croupal et diphthéritique, je ne puis pas contester cependant que chacun d'eux ne puisse se présenter isolément. — tjuant à savoir si les cellules et les noyaux de l'inliltration diphthéritique se produisent dans le tissu lui-même, ou bien si les premières ne sont que des globules blancs du sang extraxasés. et si le> seconds ont la même origine ou soiit formes dans le tissu, c'est ce que je ne me hasarde pas à décider.

L'exsudat diphthéritiquo et l'exsudat croupal se présentent tantôt isolément, tantôt accompagnés d'un exsudai catarrhal ordinaire. Dans la plupart des cas mortels de croup laryngé, on trouve un exsudât diphthéritique au voile du plais; et

tandis que la moitié inférieure du larynx, la trachée et les premières bronches présentent un exsudât croupal, on rencontre dans les ramifications bronchiques secondaires, surtout du lobe pulmonaire inférieur, un exsudât catarrhal ou mucopurulent.

On désigne sous le nom iï exsudats hémorrhayiques , ceux qui contiennent un grand nombre de globules rouges du sang, le plus souvent en quantité tellement considérable quel'exsudat en acquiert une coloration rouge plus ou moins prononcée. Outre les globules rouges, ces exsudats renferment, soit du sérum (exsudais séroAiimorrhagiques) , soit du mucus (exsudats muco-hémorrhagiques), soit de la fibrine (exsudats fibrino-hémorrhayiques), soit enfin du pus (exsudats pyo -hémorrhagiques). Le sang peut se rencontrer combiné dans toutes les proportions possibles avec l'une ou l'autre de ces matières.

Les causes qui produisent les exsudais hémorrhagiques ne nous sont pas bien connues. Leurs causes générales résident tantôt dans l'hyperémie congestive intense qui accompagne toute inflammation aiguë, tantôt dans certaines dispositions de structure des organes enflammés, de ceux en particulier dont les vaisseaux capillaires sont à découvert, ou ne sont entourés que par un tissu trèsmou et dépressible, comme à l'état normal, les capillaires des poumons et du cerveau, les vaisseaux des surfaces érodées et ulcérées de la peau et des muqueuses, les vaisseaux d'un grand nombre de tissus enflammés. Enfin, parmi les causes générales des exsudats hémorrhagiques, il en est qui résident dans certaines conditions inconnues de la paroi vasculaire, du sang ou de l'ensemble de l'organisme comme dans le scorbut, l'hémophilie, etc. (voy. p. 253).

Danslesexsudats hémorrhagiques, l'extravasation des globules rouges du sang peut s'effectuer en même temps que celles des autres éléments qui concourent à la formation de l'exsudat (sérum, corpuscules purulents, etc.) et c'est ce qui a lieu probablement dans la pneumonie croupale, la variole hémorrhagique, dans un grand nombre d'inflammations aiguës du cerveau et des reins ; parfois l'cpanchement de sang ne vient s'ajouter que consécutivement à une exsudation de nature différente.

Il est probable que l'extravasation des globules rouges s'accomplit suivant un mode qui varie d'après les circonstances. Elle se produit tantôt à la suite d'une dechi* rurc de la paroi vasculaire {per rhexin), tantôt sans lésion appréciable de cette dernière (per diapedesin ou per anastomotin, v. p. 247). Grâce à l'état actuel de nos connaissances sur l'origine des globules du pus et aux recherches sur l'inflammation que nous avons rapportées plus haut (p. 542), H nous est aisé de nous rendre compte de ce dernier mode d'eitravasation sanguine, Il est un fait qui est

;>(•$ Sni'VLAUX ÉLÉMENTS 1>K PATHOLOGIE GENERALE.

déjà reconnu depuis longtemps, c'est la pivseuee constante ou fréquente des corpuscules routes du sini; dans les produits d'exsudation de quelques inlla:i:iii-' . • .* des poumons (crachai* rouilles), du cerveau ! ramollissement inflammatoire r>*u .et de la muqueuse intestinale. — In <vrtain nombre d'affection^ inflammatoires [c..venl être nettement dis.liiu'uée< les unes des autres, selon que le sérum exsude obtient des ^loliules blancs 0:1 des globules routes dusaiur. C'est même là le seul or. - 1ère différentiel que, pour nia part, j'ai pu trouver entre la pustule hémurrhajiqU'* ou noire et la pustule non héuiorrhai:ique ou commune de l.i variole w\iie. Lir.t 2 . peau que sur les membranes muqueuses. On sait, en effet, que Ton ne re:i •■ulr. 1 l'intérieur des cellules de la couche movenne et inférieure de l'épidémie itran^: rmées en grandes vésicules^ que des -lobules routes dans le premier cas. il •!-> globules blanc> dans le se«ond. En outre, on peut rencontrer au-dessous de la muqueuse phannjienne infiltréf par la diphlhérite, des couches d'exsudat (.r»uf iî. dont la sulistaïue réticulée (déjà décrite) ne contient dans ses interstices que ii.» globules routes du >anir.

Parfois la couleur rouie d'un exsudât ne provient pa* de la présence du san^ Jj^ ce dernier, mais de la transsiidation de la matière colnrante de ce liquide, ainsi qu "1 en voit t\e> exemples dans les intlamniations hvpostatiques et asthéhiques.

Nous nous ré>ervons de parler plus tard des exsiidats hémorrha^îques provea^sî des vaisseaux de nom elle formation.

On no connaît encore rien de positif à l'égard des propriétés chimiques des exsudats, attendu que Ton ne peut presque jamais les examiner à l'état de fraîcheur et rarement dans toute leur pureté, et en outre à cause de l'insuffisance de nus connaissances sur les cor^ protéiniques, etc.

La néoplasie de tissus, qui constitue la troisième phase essentielle de l'inflammation* n'est nullement constante : elle ne se produit qu'à la suite de causes hien déterminées (blessures), qu'en certains endroits 1 membranes séreuses 1 et consécutivement à un grand nombre d'inflammations chroniques.

Les tissus de nouvelle formation peuvent ressembler complètement ou tout au moins en ce qu'ils ont d'essentiel, aux tissus physiologiques, ou bien n'avoir avec ceux-ci aucune analogie. Dans le premier cas, on désigne la néoplasie des tissus sotis le nom de régénération ou de cicatrisation voy. p. ÔSS) : d'injpertropliie inflammatoire ou d'induration (voy. p. 3%' ; ou bien de pseudo-membrane (voy. p. 409). Les tissus de nouvelle formation eux-mêmes consistent ordinairement, et sur presque tous les points, en tissu cellulaire avec vaisseaux, et 'quand la lésion atteint un os ou son voisina^ei en tissu osseux; dans les li>su> composés de substance cytojène. c'est cette dernière qui constitue la néoplasie. lhms d'autres cas moins fréquents, ce sont des néoplasmes hetérologues qui se produisent, tels que le tubercule, le carcinome, etc.

Nous nous sommes déjà occupés précédemment de la néoplasie du tissu conjonctif et osseux, de celle des vaisseaux, du tubercule, du cancer, etc. Mais comme la production des fausses membranes (constituant les inflammations dites adhésives toutes les fois qu'elle a lieu sur les membranes séreuses, synoviales et muqueuses) est considérée ordinairement comme étant une dépendance du processus inflammatoire, c'est ici le lieu de nous étendre sur ce sujet.

Lorsqu'une inflammation adhésive se déclare sur une membrane séreuse et synoviale, il se produit rapidement sur la séreuse, la synoviale (et le cartilage articulaire) un tissu de granulation très-vasculairc. Les vaisseaux de nouvelle formation des deux parois opposées de la membrane séreuse, etc., tendent les uns vers les autres et finissent par se confondre. Alors, tandis qu'une partie des vaisseaux subit la métamorphose régressive, d'autres acquièrent des parois plus épaisses et deviennent plus volumineux; en même temps, le tissu de granulation produit du tissu conjonctif qui subit la rétraction cicatricielle, déterminant l'oblitération totale ou partielle de la cavité séreuse ou articulaire.

La prolifération fibrinàide du tissu conjonctif de* membrane* séreuses, confondue jusque dans ces derniers temps avec l'exsudation fibrineuse, n'est, en définitive, que la conséquence d'une exubérance dans la végétation du tissu cellulaire de ces membranes. Des coupes verticales permettent d'y distinguer : une couche inférieure formée par la membrane séreuse gonflée et remplie de noyaux ; une seconde couche, superposée à la précédente, vascularisée, composée de cellules rondes et fusiformes et de noyaux, ainsi que d'une substance intercellulaire manifestement fibrillaire ou homogène ; enfin, une couche supérieure non vascularisée, pauvre en cellules, et constituée par de la fibrine d'aspect homogène. On trouve, disséminées sur cette dernière, des cellules épithéliales en voie de dégénérescence graisseuse ou muqueuse ou de prolifération nucléaire. 11 n'existe pas de limite bien précise entre les deux couches inférieures, tandis qu'une ligne de démarcation très-nette, droite ou ondulée, en sépare la supérieure (Buhl).

C'est Buhl qui a démontré irréfutablement, au moyen d'injections artificielles, l'existence de vaisseaux dans les exsudais, même de date rérente, et leur communication arec les vaisseaux primitifs. Sur le cadavre, ces vaisseaux sont presque toujours exsangues, et c'est à cette circonstance qu'est dû l'aspect fibrineux de ce tissu desmolde. Il est probable, du reste, qu'ils ne contiennent ordinairement, même pendant la vie, que fort peu de sang, comme tendent à le faire supposer l'extrême ténuité de leurs parois et l'exsudation considérable de matériaux nutritifs attirés par le tissu cellulaire végétant. De nouvelles productions vasculaires se présentent sous forme de houppes implantées perpendiculairement sur la membrane séreuse. Selon Buhl, il n'y a entre la couche supérieure et les couches sous-jacentes d'autre différence que celle qui résulte de l'absence de vaisseaux et du petit nombre de cellules. Je la crois, pour ma part, de nature fibrineuse.

Le sérum qui accompagne la fibrine desmoïde constitue Texsudat proprement dit. 11 provient presqu'en totalité des vaisseaux de nouvelle formation ; doutant plus

que ceux-ci décrivent des courbes plus nombreuses et plus étendues, et qu'ils jouissent, en outre, dune perméabilité plus grande qui y détermine un ralentissement très-prononcé de la circulation. Il arrive, parfois, que le sérum, surtout lorsqu'il Cî-t exposé à l'air, se sépare de la filirine, qui reste ordinairement en Mispension dans le liquide. Pan* d'autres cas, le< caillots fibrineux dépendent d une lésion ou d'une déchirure de la couche vasculaire et de l'extnnasation consécutive de la fibrine. Le plu> souvent, néanmoins, la librine semble *e produire à l'intérieur même des vaisseaux de nouvelle formation.

(Juand il existe un exsudai liémorrliaiique, celui-ci doit son origine à la déchirure de< extrémités h-s plus superlicielles desvai>N-aux nouveaux de la fibrine clesmie.de. Le sajiu imbibe alors» en partie l'exMi lat tïbrineux lui-même et sVeoule en partie à la surface de ce dernier, mélangé aux produits de la tran>sudation séreuse. Si, ce qui e>! plus rare, les vaisseaux >e déchirent à leur hase, le saiu: soulève par fragments h couche tibrincuse.

L'inflammation ndhésive, c'est-à-dire avec production d'adhérences entre deux surfaces opposées, peut se présenter également sur les muqueuses, toutes les lois qu'après la destruction de leur épithéliuiu elles se transforment en tissu de granulation vasculaire.

C'est sur les follicules solitaires de la muqueuse pharyngienne et intestinale, as>e/ souvent aussi sur les amygdales et les glandes Ivmphatiques que Ton trouve des exemples de néoplasie du tissu evtogène, consécutixe à rinflammation de ces parties. Tantôt cette néoplasie se borne aux seuls éléments cellulaires, qui finissent presque toujours par >e détruire sous rintluenee de l'atrophie, avec ou sans ulcération : tantôt elle atteint en même temps la trame délicate, et, dans ce cas, détermine souvent des hypertrophies permanentes ; tantôt enfin elle ne porte que >ur la trame et les cloisons de tissu cellulaire.

La dernière i>}ia>e île rinllumniat'u>n consiste dans la métamorphose régressive mi h: iléyénérescenfe.

11 n'y a pas d'inflammation sans dégénérescence : celle-ci, toutefois, est souvent tellement limitée que la régénération complète des tissus est encore possible. Nous en avons un exemple frappant dans l'inliltration albumineuse. | ourvu qu'elle ne soit pas trop prononcée, et il est probable qu'il en est de même aussi dans les cas légeisd'intilttation séreuse et de métamorphose graisseuse. C'est, en outre, ce qui s'observe dans les inflammations dites catarrhales qui ne déterminent (prune hypersécrétion du mucus :nec suppuration généraient, nt peu prononcée, et dans lesquelles les épithéliums sont complètement épargnés ou bit n ne se détruisent que dans leurs couches superficielle^ pour se reproduire promptement.

bans d'autres cas, la gravité des dillérentes dégénérescences inllannnatoircs peut être si grande, que le retour complet à l'état normal

en devient impossible. C'est ce qui s'observe, par exemple, dans l'infiltration albumineuse et séreuse dépassant certaine limite, dans les métamorphoses graisseuse et croupale, dans le ramollissement muqueux. Ces processus atteignent les cellules de tout genre, mais s'attaquent de préférence à celles de l'épithélium et des glandes ; les fibres, en particulier les fibres musculaires et nerveuses ; les substances fondamentales, comme celles des tissus conjonctif, cartilagineux et osseux.

Les éléments qui, dans les tissus, sont atteints de dégénérescence, sont inévitablement voués à la destruction. La possibilité d'une ré génération complète est subordonnée au genre et à la durée de l'inflammation, à la nature du tissu affecté, au degré de participation des parties voisines, etc.

On observe la régénération complète dans la plupart des tissus épithéliaux, parfois dans les fibres musculaires et le tissu osseux, tandis que les tissus glandulaires et nerveux conservent après la guérison la trace indélébile de la lésion qu'ils ont subie.

C'est dans le tissu nerveux et notamment dans le cerveau et la moelle épinière ainsi que dans le tissu osseux, que la dégénérescence inflammatoire se présente dans toute son évidence. Elle est fort prononcée également dans un grand nombre d'inflammations chroniques, où, à côté de lanéoplasiede tissu conjonctif, il n'est pas rare d'observer la disparition complète des éléments glandulaires et nerveux que contenait ce tissu.

La substance compacte de l'os, composée d'une substance fondamentale organique et de sels calcaires» peut disparaître et, dans ce cas, l'os devient poreux. L'atrophie commence, d'un côté, dans les vaisseaux et les canalicules médullaires, de l'autre, dans les corpuscules osseux. Le tissu conjonctif de la surface extérieure des vaisseaux et le tissu médullaire donnent naissance à des granulations et à des globules purulents, en nombre plus ou moins considérable. La compression exercée par le tissu d'une part, et la diminution dans l'afflux du sang, d'autre part, amènent la disparition atrophique de la substance osseuse, produisant des lacunes régulières ou irrégulières. Aux corpuscules osseux se substituent des globules de pus, dont le nombre s'accroît à mesure que les vacuoles, dans lesquelles se trouvent les cellules osseuses, prennent plus d'extension. Consécutivement à ce phénomène, on observe parfois une dilatation de la cavité des corpuscules et de leurs appendices, mais le plus souvent on ne trouve plus, a la place qu'ils occupaient, que de petites cavités rondes, qui semblent être pratiquées à l'aide du ciseau. Ces cavités, décrites d'abord par llowship, doivent leur origine, selon Yirchow, Fôrster et d'autres, a un trouble nutritif développé dans la substance fondamentale et ayant son point de départ dans les corpuscules osseux. D'après Billroth, elles sont la conséquence de l'action mécanique qu'exerce le tissu de granulation sur l'os, et, en effet, elles se produisent également sur l'os mort et sur des lamelles d'ivoire, mis en contact avec ce tissu dans un but expérimental.

172 Nnl'YF.VrX KlfMF.NTS 1>E PATHuI.Or.IE f.KNLRALE.

On a voulu, dan* ces derniers tfiii[ts. faire rentrer l'ulcération dans les limitestù-j suppuration et de ses coiiséipifnees. Suivant ( -*»îte iiï:iïiit**re devoir, la partie qui d •:! s'ulcérer >e transi' rmo on un tis«u e<"iinpo*é de petites cellules, mon. et qui timt jur devenir inol»ile cl fluide, c'est-îi-dire purulent. Pour nmis, il n'existe de pro»^< ulcératif «pie dans le* uleéres proprement dits.

La Mippurali'»n et la irauulalioii ne se confondent pas avec l'ulcération. «\:r, ce qui eaiacléri>e cette dernière. • "e>t un luvaii de destruction progressif, n'ayant auci:.. tendance, momentanément du moins, vers l.i i icati dation. On constate, cri outre, dans l'ulcération un fait très-cararlén$tio;ue. c'est-à-dire l'absence, souvent ah>< !i>', de tout phénomène rêacl-onnel delà put des ti>sus les plus rapprochés. L'ulcère ne su: pure pas, il sécrète de la >anie.

L'apparition de la \ascularisition et du pu< signale déjà une tendance vers la iruéri>on; l'ulcère se ne! lue, la destruction moléculaire des tissus s'arrête et le bourceonnement connu née.

C'est la destruetioii moléculaire des tissus qui joue le rôle principal dans le développement de l'ulcère : Y ulccrativn est une ?i''<'n>se mnlvcuhiire (Itoserx. Les phéri-^ mènes ri'-actionnels des éléments cellulaires dans l'ulcération peuvent quelqtiefo'c faire iléf.iut tu èlie insignifiants, tandis qu'ils prédominent dans d'autres ra«. 11 arrive parfois qu'une prolifération \raiimnt loltxsale de petites cllules transforme complètement le tissu, avant qu'il ne soit délruit par l'ulcération; c'est ce qui >'i«liserve par exemple dans la ^aiUTène no>o omiale ■ Iv:imie', le cancer ex ulcérant, le lupus, etc. iVnlkmann. Arch. /'. Uin. C.fiirunjie. INjÔ. IV, p. 458.)

Pour d'autres détails, voy. p. 5i5 et smv.

Los symptômes de l'mlhimmaiiun ne se réduisent pas aux caractères piincipaux que nous avons mentionnés : rougeur, chaleur, tuméfaction, douleur et trouble fonctionnel, qui appartiennent tout particulièrement aux inflammations de la peau et du tissu cellulaire souscutané, ain>i qu'à erlles des muqueuses visibles.

La rvmjeur iHjlnnmuti'ire eone>pond, eu général, à l'hyperémie eoiiiiestive (voy. p. *2»'îbet 54!*).

Le de>jre de lu tun.efuctiun est subordonné surtout à la nature, à la quantité et au siège de liwsudat, de la suppuration ou de la néoplasie. 1! varie également selon le retire de tissus et d'organes enflammés. On comprend, dès lors, qu'il soit pour ain>i dire impossible d'en donner une description générale.

C'e>t surtout dans les parties qui contiennent de nombreux nerfs sensibles et dont la distension rencontre îles obstacles i\\\e\a douleur inflammatoire c>i \iolente : inflammation de la pulpe dentaire, suppuration sous Loinzle, sous la peau résistante des doigts, sous les fasciasetle périoste: uonflemeut inflammatoire rapide de certaines glandes. Un grand nombre d'affections inflammatoires de la peau et particulièrement des muqueuses n'occasionnent aucune douleur. D'un autre côté, celles des membranes séreuses >ont quelquefois très-douloureuses, et presque toujours la violence de la douleur est en rai-on directe de l'intensité de

l'inflammation. Tantôt elle ne présente aucune rémission, tantôt elle est sujette à des exacerbations, tantôt elle disparait à intervalles irréguliers, rarement réguliers. Les caractères de ce symptôme sont extrêmement variables ; aux parties externes, elle s'accompagne souvent d'une sensation de battement et de pulsation. La douleur peut être circonscrite au point enflammé ou bien se présenter sur tout le parcours des nerfs de la partie (suppuration du doigt) ; parfois elle se propage à d'autres branches du nerf, dans l'odontalgie par exemple à différentes ramifications du nerf trijumeau. Parfois on ne sait quelle cause assigner à la douleur : douleur le long de la surface interne de la cuisse correspondante dans l'orchite, douleur du genou dans la coxalgie, de l'épaule gauche dans l'inflammation du cœur et de l'épaule droite dans l'hépatite.

La douleur de l'inflammation est produite, soit par compression ou par tension des nerfs, soit par des troubles nutritifs ou des altérations des extrémités nerveuses, dont la nature nous est encore inconnue.

Pour que le malade ait le sentiment de la chaleur inflammatoire et de l'augmentation de la température locale, il faut, au moins dans la plupart des cas, que le siège de l'affection soit superficiel. Il est rare qu'elle soit perçue dans les inflammations des organes internes. En général, l'augmentation de la température est persistante, et son intensité proportionnée à celle du processus inflammatoire. 11 serait assez difficile d'en expliquer l'origine : elle doit, néanmoins, résulter en partie de l'afflux plus considérable de sang vers l'organe enflammé •et peut-être aussi de l'exagération de l'échange des matériaux de la nutrition.

Dans les foyers inflammatoires, la température ne subit pas seulement une éleva* tion objective réelle, elle possède aussi un pouvoir rayonnant plus considérable. Qui ne sait, en effet, que les compresses froides, appliquées sur les parties enflammées, s'échauffent rapidement et que même, en recourant à la glace, on ne tempère que difficilement la chaleur locale. Hunter a démontré qu'en général la température des parties enflammées n'est pas plus élevée que celle des parties internes, chez l'homme comme chez les animaux. Mais, comme la partie enflammée reçoit plus de sang artériel, et un sang dont la température en cas de fièvre est augmentée, les parties superficielles, accoutumées à une chaleur plus modérée, en éprouvent une sensation de cuisson intolérable. Bârensprung a démontré qu'il existe une augmentation réelle du pouvoir rayonnant dans l'inflammation, en constatant quelle thermomètre s'élève d'un degré environ en 0,7 minutes (moyenne que l'on rencontre également dans la lièvre), tandis que, dans les cas d'inflammation cutanée, il s'élève dans b première minute de 8,6*, encore plus que dans la fièvre, qui, dans ce laps de temps, ne donne que 6,9* d'élévation.

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Toutefois, quoiqu'il v ait incontestablement une production ['lus jr:=nde d- c. rique tl n n i> les tissus enflammés que dans ceux où l'échange «I»1? éléments orrtr.i 7::? s'acc'iniplit normalement, «et excès de chaleur doit se réduire à f rt peu de cL •?<•. et c'est à peine si on peut l'évaluer. En eftet, dans une partie sibonn-e p.T Lr.t icanaux contenant un liquide en mouvement, il est pour ainsi dire i:;q»os^:ée «pu.", température, autre fjue < elle du San:;, puisse se maintenir, im me s'il 11'e \.i-t^.it ps». en pareil cas, une déperdition plus considérable de calorique v-r* l'extérieur.

Il est vrai que limiter a constat--' une augmentation de température »!•» ô à 4* lié > mur. mais dans quelque* cas particuliers seulement, par exemple d.-ns i.i tuuiq ,c vaginale du testicule le jour même de l'opération de l'hydrocèle. l'e le.ir cé^té, l'»<.querel et breschetont trouxé. au mo\en d'é\aluations thermo-électriques, une éléx lion de 1 à *2 dans le< tumeurs inflammatoires, en prenant pourpoint de compara îs.c la température de la peau et des muscles normaux.

11 resuite de plusieurs 1 bsenat uns de 0. Webcr [Deutsche klin., 1 S»> », W \ô que la température d'un tissu enflammé peut encore dépasser celle d'une partie dan* laquelle on a provoqué un dé\«-b«pp«,m»,nt exajéré de chaleur, par la paraUsie d*nerls \asculaires et la lluxioii consécutive, ('et auteur a constaté, en cutre. q ;e Lparahsie des neri'< vaseulaires accélère la marche du processus iutlammatoire, parce que la |*i «»liféx .ition \ est plu*, active que dan* les paities dont les nerls xasxuLiiro n'ont subi aucune atteinte. Il a mesmé 51 lois la tempe-rature des parties enùaiijm< e*. sur huit animaux dont sej t dm n^ . En la con parant à celle de l\inus, i! I\ trouvée plus élevée dans (J ca*. nioindie dan* lé) cas. et é ale dans 6 cas. Djê* toutes ces reeheiches, il a eu soin d'appliquer simplement le thermomètre à b surface des plaies ou, tout au plus, de linsmuer entre les lèvres de celles-ci. \Ui> A\el>er poussa encore plus loin st.s investi. ations. Il compara, à l'instar de J. Sinon, à l'aide de l'appareil tliemio-élcctiiquc, la température du sanrT avant son entrée et après sa sortie d< s ti-su> enllamm-'s. avec ce. le du fou*r inflammatoire lui-même. et ensuite avec celle de la partie correspondante et saine de l'autre moitié d'corps. Dans les six oLservations qu'il a faites sur ce sujet, il a constamment Iruuu la chaleur moins élevée à l'int- rieur du rectum qu'à l'endroit enflammé : fractura. voNinn-e ou in'é-i b. ur d'une- pl.iie.

En dernier li- u. Wrber a institué encore une série d'expériences pour déterminer le rapjoit existant entre la teinpér.tture des parties enflammées et celle du sanj qoi y aîîïue et qui en soit, t-.u oiir> à l'aide du nieuie appareil thermo-électrique. U i constate lamine ^imon. l; qu-- la partie eulLiinne'e e>t toujours plus chaude que la partie saine c-Tr- .spondante ; i"«iue le san: art rivl «jui afflue vers le point enflammé est moins chaud «pie le loy.-r mllammatoire lui-même: 5* que le sang veineux qui sort de la partie entlainmée piv>en:e une t-mpéiature moins élevée que celte dernière; i que ee s,.nr est plus chaud que le saiiir artériel de la même région, et 5' plus chaud é-nleintiit que le torrent < irculaloire veineux de l'autre moitié correspondante du corps.

La fvnctivii d'une partie enflammée ett presque toujours altérée: diminuée vu h>ut à fait abolie.

bous 1 influence de l'inflammation, la cornée perd de sa transparence, l'os devient«ordinaiienient impropre à son usage, la contraction musculaire est nulle, les glandes ne fonctionnent plus ou ne fonctionnent qu'incomplètement, etc. Quelquefois il ne se produit dans la fonction qu une modification qui se caractérise sur-

tout par l'apparition de mouvements réflexes involontaires ; par exemple, le spasme palpébral qui accompagne diverses phlegmasies oculaires, l'éternument dans l'inflammation de la muqueuse nasale, les mouvements de déglutition dans celle de la gorge, la toux dans le catarrhe des voies respiratoires, le ténesme dans l'inflammation du rectum et le spasme vésical dans la cystite» L'altération fonctionnelle constitue, sans contredit, un symptôme important de l'inflammation, mais qui se rencontre également dans tous les autres troubles locaux de la nutrition.

Si la chaleur, la rougeur et la tuméfaction peuvent nous guider dans le diagnostic de l'inflammation des parties superficielles ou accessibles à la vue, il n'en est plus de même lorsqu'il s'agit de reconnaître les phlegmasies des organes internes. En effet, dans la plupart des cas, le désordre fonctionnel, la douleur, la chaleur, et à plus forte raison la tuméfaction et la rougeur que nous ne pouvons constater, ne nous sont d'aucun secours. 11 faut alors se baser sur un certain nombre de symptômes importants, variant selon la nature de l'organe affecté, et déterminés par une modification dans les conditions physiques de celui-ci. Ainsi, par exemple, les canaux tapissés d'une membrane muqueuse se rétrécissent par le dépôt d'un exsudât sur leur surface ou par Thyperémie, et cette diminution de calibre occasionne, chez certains d'entre eux du moins, des symptômes faciles à constater. C'est ce qui s'observe pour le catarrhe du nez, des uretères, des voies aériennes, surtout quand l'altération siège à la glotte et dans les petites bronches. Dans les phlegmasies intenses des membranes séreuses et muqueuses, l'infiltration séreuse, loin de se borner à ces membranes et à leur tissu sous-jacent, envahit souvent les muscles situés dans le voisinage et en détermine la paralysie plus ou moins complète. C'est de cette infiltration que proviennent, par exemple, la proéminence des espaces intercostaux dans la pleurésie, la paralysie du cœur dans la péricardite, et jusqu'à un certain point, la dyspnée, qui complique la laryngite pseudo-membraneuse ; enfin, le peu d'énergie des mouvements péristaltiques dans les affections graves de la muqueuse et de la séreuse intestinales « Par l'effet de l'inflammation, le tissu pulmonaire, rempli d'air à l'état normal, devient imperméable, compacte, résistant ; la percussion y donne un autre son et l'oreille y perçoit d'autres bruits respiratoires que ceux qu'on y rencontre à l'état normal. Des modifications analogues dans les résultats de la percussion et de l'auscultation s'observent dans l'inflammation de la plupart des membranes séreuses, selon que l'exsudat

r.70 NOUVEAUX ÉLÉMENTS DE PATHOLOGIE GÉNÉRALE.

est peu abondant et solide ou abondant et d\inc consistance quelconque. Au cœur, l'inflammation et ses suites peuvent altérer l'intégrité des valvules et des orifices, et comme conséquence de l'insuffisance valvulaire ou de la sténose des orifices qui en résultent, on observe une série de signes appréciables à la vue, au toucher et à l'ouïe.

Pour établir l'existence d'une inflammation dans les autres organes, et notamment dans les organes parenchymatcux (jui se soustraient complètement ou en grande partie à la percussion, il faudra s'appuyer, d'une part sur la présence de l'un ou de l'autre des cinq symptômes cardinaux, d'autre part sur l'étiologie, l'état fébrile du malade et sur la marche rapide de l'affection.

Certaines inflammations parcourent toutes leurs périodes sans qu'aucun symptôme local en révèle l'existence. C'est ce qui arrive dans quelques phlcgmasies du cerveau et de ses membranes, du poumon, du cœur, etc. D'autres fois, les symptômes existent, mais se confondent avec ceux d'une affection concomitante de la même région, comme l'hyperémie, Thémorrhagie, la gangrène, la néoplasic, etc.

Si l'inflammation est peu étendue et modérée, les symptômes généraux font défaut, tandis qu'on les rencontre presque constamment dans le cas contraire.

Chez tout individu atteint d'inflammation, la proportion de fibrine contenue dans le san£ subit une augmentation absolue ou relative, et en outre, le sang extrait par la saignée donne lieu à la formation de la couenne inflammatoire (trusta inflammatoria). Les déductions que l'on voulait tirer autrefois de la présence de la couenne relativement à l'existence d'un processus inflammatoire, et les conséquences que l'on déduisait de la grandeur, de l'épaisseur et de la résistance de ce produit relativement à l'intensité de l'affection, n'ont aucun fondement sérieux. En effet, la couenne peut se présenter indépendamment de tout travail inflammatoire.

Toutes les fois que l'inflammation est étendue et intense, clic e*t accompagnée de fièvre, laquelle est proportionnée ordinairement à retendue et à la violence de la phlegmasie. Aussi est-ce un signe trèsprécieux pour le diagnostic des affections inflammatoires profondes. (Voy. FifcvuK.)

0. AYcber (Deutsche Klinik, 1805, n° .*>) croit que dans l'inflammation, simple ou purulente, c'est à certaines matières charriées par le san«r que la îîèvrc doit son origine. Mais, si ces matières consistent dans les produits de la décomposition organique qui accompagne toutes les inflammations, force nous est d'admettre que k sang devrait également posséder la propriété de provoquer la fièvre dans les phlcgmasies ^our d'autres causes, sont cependant apyrétiques.

Billroth {Arch. f. klin. Chirurg., VI, p. 375), se fondant sur une série d'expériences, considère comme peu probable qu'il puisse se produire dans une plaie ou, en d'autres termes, dans une partie enflammée, une augmentation de chaleur suffisante pour réagir d'une manière notable sur la température générale du sang; il faut donc, à son avis, ne pas rechercher exclusivement dans cette cause la raison de la fièvre inflammatoire et traumatique. Sur 48 mensurations comparées, la température de la plaie ou, si l'on préfère, du foyer inflammatoire, ne dépassait que deux fois seulement celle du rectum.

Selon le caractère prédominant de l'inflammation, d'autres phénomènes généraux peuvent encore se produire ; tels sont, par exemple, l'anémie générale et l'épuisement de l'organisme (voire même la lièvre hectique), la dégénérescence amyloïde du foie, de la rate, des reins, etc., dans les cas de la suppuration prolongée ; la pyémie, dans certains cas de suppuration, surtout dans la suppuration aiguë des os.

L'inflammation se termine par résolution, par la mort ou en laissant après elle des troubles permanents de la nutrition.

La mort est locale (gangrène) ou générale.

La gangrène résulte de la suspension absolue de la nutrition (voy. p. 545). Quant aux troubles permanents de la nutrition, ce sont les adhérences et les indurations organiques, ensuite les métamorphoses qui, à proprement parler cependant, font encore partie du processus inflammatoire. Il en est de môme pour la suppuration et l'ulcération, quoique l'usage ait prévalu de les considérer comme des suites de l'inflammation.

Classification des inflammations. — Les symptômes de l'inflammation sont si nombreux et ils varient tant selon les causes qui la produisent, selon le siège, l'étendue et l'intensité de la maladie, qu'il sufiit pas, dans un cas donné, de pouvoir déterminer s'il existe réel* lement une inflammation ; il importe encore de reconnaître le caractère prédominant de celle-ci. De là la nécessité d'établir des classifications basées communément sur l'étiologic, les altérations anatomiques et le caractère des affections inflammatoires.