Formation et évolution des globules rouges

Formation des globules rouges. — Il y a de nombreuses dissidences au sujet de celte question entre les histologistes. J'exposerai les théories principales.

La formation des globules sanguins doit être étudiée d'abord dans la période embryonnaire et ensuite après la naissance.

A. Formation des globules rouges dans la pMode embryonnaire. — La formation des globules rouges dans la période embryonnaire peut être divisée en deux stades Dans le premier, les vaisseaux et les globules se forment en dehors de l'embryon; dans le second, l'embryon prend part à cette formation.

a. Stade extra-embryonnaire. — Chez le poulet, les premiers vaisseaux et les premiers globules sanguins commencent déjà à se fowner dès la fin du premier jour de l'incubation et avant même l'apparition du cœur. Ils paraissent dans le feuillet moyen du blastoderme, et principalement dans sa partie profonde (lame fibrointestinale) dans la région de Varea vasciclosa (1). Ils apparaissent d'abord sous la forme d'îlots sajigiUns disposés souvent en réseaux et constitués par des agglomérations de cellules arrondies. Ces masses et ces cordons, primitivement solides, deviennent peu à peu creux et constituent, par leurs cellules périphériques, les vaisseaux sanguins, par leurs cellules centrales, les globules rouges: un liquide (sécrété par les globules? Reichert) remplit ces cavités et représente la première ébauche du plasma sanguin. Le sang ne se forme d'abord que dans Varea vasculosa et la partie postérieure de l'aire pellucide, et les vaisseaux n'atteignent pas encore la région embryonnaire proprement dite. Les globules sanguins sont d'abord arrondis, pâles, et contiennent un noyau et des granulations foncées; ils ont de 0mm^009 à 0™™, 0011 ; puis ils se chargent de matière colorante et perdent leurs granulations. Ce mode de formation, admis par Kôlliker et quelques autres auteurs, a été décrit différemment par d'autres histologistes. Klein croit que les globules se forment dans des vésicules closes, vésicules endothéliales (considérées par Kolliker comme des états pathologiques) et qui se réuniraient pour former des vaisseaux. Les recherches de quelques observateurs, et en particulier de Balfour et de Wissozki, tendent à modifier un peu la description donnée par Kolliker et à rapprocher le mode de formation des vaisseaux pendant la vie embryonnaire de celui qui a été décrit par Ranvier chez le lapin nouveau-né (voir plus loin). D'après Wissozky, dont les études portent sur les membranes de l'œuf du lapin, on trouve entre les bords du placenta et le sinus terminal un réseau de corpuscules protoplasmiques à noyau, corpuscules qu'il appelle hématoblastes. Ces liématoblastes sont de deux espèces, qui représentent deux degrés de développement : les plus jeunes sont arrondis ou ovales et à prolongements mousses; les seconds, plus volumineux, ne sont autre chose que l'analogue des cellules vaso-formatives de Ranvier ; ils constituent de grosses cellules étoilées à 2 à 6 noyaux, et dont les prolongements en s'anaslomosani donnent un réseau, réseau des hématoblastes primitifs; ce réseau devient de plus en plus épais et il s'y forme par places des cavités remplies de globules rouges, nés du proloplasma des hématoblastes. Chez le poulet, comme on peut l'observer dans l'allantoïde, les premiers globules ainsi formés seraient d'abord sans noyau et ce ne serait que plus lard que le noyau se formerait. La description de Balfour concorde à peu près avec la précédente, sauf en un point; c'est que, d'après Balfour, les globules proviendraient non du protoplasnia, mais des noyaux du réseau primitif.

(1) Pour les termes d'embryologie, voir : Beaunis et Bouchard, Nouveaux éléments d'anatomie descriptive et d'embryologie^ 4e édition, 188G.

b. Stade intra-emhryonnaire . — La formation des vaisseaux et des globules sanguins, d'abord limitée, comme on vient de le voir, aux parties extra-embryonnaires, gaane peu à peu l'embryon lui-môme, soit que la vascularisation progresse graduellement de Yorea vasmlosa vers l'embryon, soit que cette vascularisalion se fasse sur place, car les deux modes existent siinullanémenl. Du reste, d'après les recherches de la plupart des histologistes, la formation des vaisseaux et des globules se fait primitivement par le même mécanisme que celui qui a été décrit cidessus, et il est du reste probable que ce mode de formation se continue pendant toute la vie embryonnaire, comme le prouvent les recherches de Schafer et de

Leboucq, et même pendant quelque temps après la naissance, comme on le verra par les observations de Ranvier.

Mais ce mode de formation des globules rouges n'est pas le seul. Remak, et le fait a été confirmé depuis par beaucoup d'histologistes, a montré qu'une fois formés, les globules rouges de l'embryon peuvent se multiplier par scission, scission qui a été étudiée par Butschli, et dont on peut suivre les phases (division indirecte) sur la figure 99. A ce mode de formation par scission j'en puis ajouter un autre que j'ai déjà mentionné dans la première édition de cet ouvrage, et qui, du moins à ma connaissance, n'a pas été décrit jusqu'ici. En examinant un embryon de brochet, àl'époque où le cœur bat ou plutôt exécute une sorte d'ondulation et avant que la circulation ne soit complètement établie, j'ai constaté les faits suivants. A ce moment le cœur est constitué par des cellules sion d'un globule sanguin chez un em- polygonales très régulières; à deux reprises, bryon de poulet (Butschli). j'ai vu très nettement une de ces cellules,

plus réfringente que les autres, se détacher peu à peu des parois du cœur, devenir libre et passer alors, comme globule sanguin, dans la cavité cardiaque où elle se chargeait de matière colorante.

Lorsque le foie est développé, il est probable qu'il prend une part importante à la formation des globules rouges [voir Physiologie du fuie). La rate, la moelle osseuse paraissent aussi contribuer à la production des globules sanguins, comme ils y contribuent après la naissance. On ne sait encore si, chez l'embryon, les globules blancs peuvent se transformer eu globules rouges.

Jusqu'à la quatrième semaine, tous les globules sanguins de l'embryon humain possèdent un noyau; mais peu à peu le nombre des globules à noyau diminue; au troisième mois, ils ne forment plus que le quart ou le huitième de la totalité des globules, et à la fin de la vie fœtale ils ont presque disparu La figure 100, empruntée à Robin, représente les diverses formes, naturelles ou altérées, qu'on rencontre sur l'embryon humain.

B. Formation des globules sanguins après la naissance. — Dans les premiers temps qui suivent la naissance, la formation des globules paraît se faire surtout par un mécanisme qui a été suivi dans toutes ses phases par Ranvier dans l'épiploon du lapin ; et d'après les recherches de Schafer, il est probable qu'il en est de même dans

Fig. 99. — Phases successives de la divi

SANG. ^O'^ le tissu cellulaire des jeunes mammifères. Si on examine le grand épiploon d'un lapin nouveau-né, on y remarque des taches opalines de 1 à 3 millimètres de diamètre, taches laiteuses de Ranvier. Ces taches laiteuses présentent, outre les cellules lymphatiques et les cellules connectives, des éléments particuliers, cellules vasoformatives de Rnnvier. Ces cellules vaso-formatives sont granuleuses, réfringentes, irrégulièrement ramifiées et leurs branches s'anastomosent souvent les unes avec les autres pour former un réseau ; elles ne montrent pas de mouvements amœboïdes. C'est aux dépens de ces cellules vaso-formatives que se forment les globules sanguins et les capillaires qui se mettent ensuite en communication avec les vaisseaux déjà existants; ils deviennent alors perméables et entrent dans l'appareil de la circulation générale. Les idées de Schafer se rapprochent beaucoup de celles de Ranvier; seulement Schafer considère les cellules dans lesquelles se forment les globules sanguins comme des cellules connectives. Thin interprète autrement les faits décrits par Ranvier; pour lui les cellules vaso-formatives ne serdent que des fentes interfasciculaires de l'épiploon, fentes remplies par un liquide provenant du sang et pouvant contenir les éléments morphologiques du sang. Cette interpréta-

C/iM.

Fig. 100. — Globules du sang de l'embryon humain (*).

tion de Thin me paraît difficile à admettre en présence des faits si nets observés par Ranvier.

En dehors de ce mode particulier qui ne paraît exister que dans les premiers temps après la naissance et n'être pour ainsi dire qu'une continuation de ce qui se passe dans la vie fœtale, on a admis d'autres modes de formation que je vais passer en revue.

a. La formation des globules rouges aux dépens des globules blancs est admise par le plus grand nombre des auteurs, mais les opinions varient sur le mécanisme de cette transformation. Pour Pouchet (recherches sur le triton) les globules rouges et les globules blancs dérivent d'un même élément initial (ju'il appelle leucocyte primaire ou noyau d'origine, qui peut évoluer, suivant des conditions encore indéterminées, de façon à donner soit un leucocyte, soit un globule rouge. Dans ce dernier cas, le noyau prend une forme ovoïde et s'entoure d'un corps cellulaire qui se charge peu à peu d'hémoglobine. Ce qui paraît positif, quel que soit le mécanisme

(*) Ces globules proviennent d'embryons de 3, 8 et 25 millimètres. — a, 6, c, o, q, globules normaux vus de face et de profil. — d, globule gonflé par l'eau. — k, I, m, n, globules déformés. — A, g, u, v, x, y, z, w,

déformations plus prononcées. — f, s, t, globules crénelés. — p, globules offrant des prolongements.

t, globule à deux noyaux.

de la transformation, c est que beaucoup d'auteurs ont observé, soit chez les ovipares, soit chez les vivipares, des formes de transition entre les globules blancs et les globules rouges ^KoUiker, Rouget, Uenaut, etc.).

C'est ici le lieu de mentionner une très curieuse expérience de Recklinghausen, confirmée par Schklarewski. Il fait tomber quelques gouttes de sang de grenouille dans un creuset de porcelaine passé au feu et en prenant toutes les précautions; possibles pour qu'aucun germe venant de l'extérieur ne puisse se mêler au sang le creuset est mis à l'abri dans un espace rempli d'air humide renouvelé de temps en temps avec précaution. Le sang se coagule, puis au bout de vingt-quatre heures il redevient liquide de nouveau et les globules y conservent toutes leurs propriétés physiologiques. En outre, si on examine ce sang, au bout de huit à dix jours, on y constatera l'existence de globules rouges de nouvelle formation, et qui semblent produits aux dépens des globules blancs. Le sang peut ainsi se conserver liquide et sans altération pendant plus de trente-cinq jours. D'après Schâfer, cette liquéfaction du sang ne serait qu'apparente et due à l'expulsion du sérum par la rétraction du caillot, expulsion qui comprendrait aussi les globules rouges et les globules blancs. Je dois ajouter du reste que Ranvier, en répétant l'expérience de Recklinghausen, est arrivé à un résultat négatif,

b. Formation des globules i-ouges aux dépens de globules rouges à noxjaux [cellules de Neumann), — Neumann a décrit dans la moelle osseuse rouge des cellules ayant tous les caractères des globules sanguins embryonnaires. Ce sont des globules à noyau volumineux, quelquefois double, à protoplasma homogène, jaune, identique à celui des globules rouges. Seulement les auteurs ne sont pas d'accord sur le mode de transformation des cellules de Neumann en globules rouges sans noyau, D'après Neumann, KoUiker, etc., le noyau disparaît simplement et se détruit; pour Rindfleisch, il sort de la cellule en laissant une sorte de cloche qui prend peu à peu la forme d'un globule rouge par simple action mécanique. En roulant et comprimant des modèles malléables en forme de cloche il les a vus prendre la forme discoïde des globules sanguins. Malassez au contraire admet un bourgeonnement des cellules de Neumann, chaque bourgeon se détachant de la cellule et donnant naissance à un globule rouge. Quant à l'origine des cellules de Neumann, l'accord entre les hislologistes n'est pas plus satisfaisant. Les uns les font provenir de la division des cellules préexistantes, ce qui ne fait que reculer la difficulté, les autres, des leucocytes (leucocytes ordinaires et leucocytes primaires de Pouchel), les autres, d'éléments particuliers formés dans la moelle et pour la description desquels je renvoie aux mémoires spéciaux. Ce qui est certain, c'est qu'on rencontre dans la moelle des éléments cellulaires de forme diverse et qu'on peut considérer comme des prédécesseurs des globules rouges et des globules de Neumann.

c. Formation des globules rouges aux dépens des myéloplaxes. — On trouve dans la moelle, dans les cartilages en voie d'ossification, des masses protoplasmiques contenant plusieurs noyaux ou myéloplaxes, qui peuvent être considérées comme de véritables cellules vaso-formatives ; ces myéloplaxes semblent être aussi le siège d'une formation endogène de globules sanguins.

d. Formation des globules rouges aux dépens des hématoblastes d'Hayem. — On a vu plus haut (p. 402) ce qu'Hayem entend par hématoblastes. Ce sont ces hématoblastes qui, d'après lui, se Iransformeraienl en globules rouges et il a retrouvé dans le sang les formes intermédiaires entre l'hématoblaste et le globule parfait. Quant aux hématoblastes eux-mêmes, il les fait provenir des globules blancs de la lymphe ou mieux de corps existant dans ces globules blancs. Les idées d'Hayem ont été attaquées très vivement de divers côtés. Je ne ferai que mentionner quelques autres

SANG

opinions sur la formation des globules sanguins : protoplasma indifférent, cellules incolores, plaques de Bizzozero, etc.).

Lieux de formation des globules rouges. — 1° Moelle osseuse. — Malgré l'avis contraire de quelques auteurs, il me paraît difficile de ne pas admettre que la moelle osseuse ne soit un des centres principaux de la formation des globules sanguins après la naissance et les faits cités plus baut me semblent le démontrer d'une façon certaine. A. côté de la moelle peut-être, d'après quelques observations faudrait-il placer, mais à un degré très inférieur, les cartilages en voie d'ossification.

2° Rate. — Jl paraît se faire en outre dans la rate une formation de globules rouges. C'est du moins ce qu'on est en droit de conclure de l'existence dans la pulpe splénique de formes analogues à celles qu'on trouve dans la moelle osseuse. Celte opinion trouve un appui dans les expériences de P. Picard et Malassez. Ces observateurs ont constaté en effet que le sang veineux de la rate dilatée (par section nerveuse) est plus riche en globules rouges et en hémoglobine que le sang de l'artère; il y a dans la rate formation de globules et d'hémoglobine, et cette formation se constate dans la masse spléni(|ue isolée; enfin P. Picard a constaté dans le tissu de la rate l'existence des matériaux des globules sanguins et en particulier du fer et du polassium; un poids donné de rate contient d'après ses recherches plus de potassium et plus de fer qu'un poids égal de sang. Après les saignées, la rate et le sang veineux qui en sort sont plus riches en globules rouges à noyau. Enfin, après l'extirpation de la rate, le sang serait moins riche en globules et en hémoglobine. Cette extirpation n'empêche pas, il est vrai, la formation des globules rouges; mais elle peut être suppléée par d'autres organes.

3° Foie. — Lehniann, en s'appuyant surtout sur les caractères des globules sanguins et leur proportion dans le sang de la veine porte et dans le sang des veines sus-hépatiques, a cru pouvoir conclure à la formation dans le foie de globules rouges; les globules dans les veines hépatiques seraient plus petits, plus sphériques, moins résistants à l'eau, en un mot auraient des caractères plus jeunes. En outre, en se basant sur ce fait que le fer perdu par l'hémoglobine pour se transformer en bilirubine doit se retrouver quelque part et qu'il ne se rencontre ni dans le tissu hépatique, ni dans la bile (qui n'en renferme que des quantités infinitésimales), on a admis que ce fer est repris pour entrer dans la constitution des globules sanguins de nouvelle formation. Mais des recherches précises manquent pour appuyer cette opinion, du moins après la naissance; car chez l'embryon la fonction hématopoiétique du foie est tout à fait hors de doute.

4° Enfin les glandes vasculaires sanguines, les organes lymphoïdes, les glandes lymphatiques seraient aussi, d'après beaucoup d'auteurs, des lieux de formation des globules rouges (1).

Multiplication des globules rouges. — Une fois formés, les globules rouges paraissent pouvoir se muUipher par division, soit directe, soit indirecte, môme chez l'adulte. C'est du moins ce qui semble résulter d'observations faites principalement sur les globules rouges à noyau des oiseaux et des batraciens. Cette multiplication paraît se faire surtout dans les organes hématopoiétiques. Quelques auteurs ont aussi admis d'autres modes démultiplication et spécialement la multiplication par bourgeonnement.

Destruction des globules rouges. — La destruction des globules rouges qui

(1) Brown-Séquard a admis, dans ocrlainos conditions pour lesquelles je renvoie ù Toriginal, une formation de globules sanguins post mortem.

dans certaines conditions se fait avec une assez grande rapidité (transfusion) a lieu continuellement dans le sang et paraît se faire de préférence dans certains orçianes et en particulier dans le foie el dans la rate. Il est très probable, en efîet, qu'il y a dans le foie destruction des globules rouges. En effet, la bilirubine dérive de l'hémoglobine en perdant du fer, et les globules sanguins rencontrent dans les acides biliaires qui se forment dans le foie des agenis de destruction ; enfin Naunyn, en injectant une solution d'hémoglobine dans la veine porte, a vu cette hémoglobine se transformer en bilirubine. D'autre part, beaucoup de physiologistes, KoUiker, lioker, Héclard, etc., ont admis aussi que la rate était un lieu de destruction des globules rouges. Cette opinion s'appuie surtout sur les formes cellulaires particulières qu'on rencontre dans la pulpe splénique, globules rouges plus ou moins altérés enfermés dans des globules amœboides, globules rouges libres altérés ou fragments de globules. L'existence de fer dans la rate, invoquée par P. Picard en faveur de la formation de globules louges, pourrait aussi être invoquée en faveur de leur destruction, surtout si ce fer se présente, comme le dit Nasse, à l'état de granulations jaunâtres constituées par de l'oxyde de fer et un peu de phosphate de fer, et de substance organique; ces granulations existent surtout chez les vieux animaux. 11 est difficile, sur ces simples données, d'affirmer cette destruction de globules, sans qu'on puisse cependant la nier d'une façon absolue. Des recherches ultérieures permettront seules de résoudre la question.

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Article II. — Plasma.

Préparation. — On peut obtenir le plasma pur en employant le procédé décrit p. 386 (sang de cheval recueilli dans une éprouvette maintenue dans un mélange réfrigérant). — Le plasma mélangé peut être obtenu par ditl'érents procédés. Celui de Miiller (liltration du sang mélangé d'eau sucrée) ne peut être employé que pour le sang d'animaux à globules rouges très volumineux, comme la grenouille (voir p. 380). Pour les mammifères il faut recueillir le sang dans une éprouvette graduée contenant une solution saline qui retarde la coagulation. Hewscn employait une solution de sulfate de soude; niais il vaut mieux se servir d'une solution à 25 p. 100 de sulfate de magnésie, dans la proportion de volume pour 4 volumes de sang (Semmer) ou d'une solution de monophosphate de potassium à 4 p. 100, dans la proportion de 2 volumes pour I volume de sang (Masia) ; le mélange doit être remué avec une baguette de verre pendant toute la durée de l'écoulement du sang. L'éprouvette est placée à une basse température, et lorsque les globules se sont déposés, le plasma est recueilli avec une pipette.

Le plasma sanguin, obtenu comme on l'a indiqué plus haut, est un liquide incolore ou ambré, filant, alcalin, d'une densité de 1,027; au bout de peu de temps, il se prend en une gelée transparente qui se rétracte peu à peu en expulsant le sérum dans lequel nage le caillot de fibrine.

(1) A consulter : Donné ; De l'origine des globides du sang, etc. (Comptes rendus, 1842). - M. Reckliughauseu : Ueber die Erzeugung von rothen Blutkorperchen (Archiv fur mikr. Anat., t. II, l8G(j). — E. Neumann : Ueber die Bedeutung des Knochenmarks fiir die Bluthildung (Med. Centralblatt, 1868). — Id. : Blutkôrperhaltige Zellen imKnochemnark (ibid.).

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§ l*''. — Fibriae et coag^ulation.

Procédés pour déterminer la durée de la coagulation. — Pour déterminer le temps de la coagulation sur de très petites quantités de sang, G. H. Vierordt emploie le procédé suivant : il recueille une goutte de sang dans un tube capillaire dans l'axe duquel se trouve engagé un crin de cheval; tant que la coagulation est en train, le crin adhère au caillot en voie de formation, comme on peut s'en assurer par des tractions légères; quand la coagulation est achevée, au contraire, le crin peut être extrait sans entraîner aucune i)arrcllo de caillot.

Préparation du ferment de la fibrine. — Procédé de A. Schrnidt. On mélange le sérum du sang avec 15 à 20 parties d'alcool fort et on laisse le mélange quatorze jours au moins à la teuqjèrature de la chambre. On fdtre alors, et le précipité est desséché sur l'acide sulfiM-i(|ue et broyé avec de l'eau distillée (2 parties) pendant dix minutes et ou fait passer dans le liquide un courant d'acide carbonique jusqu'à ce qu'il n'y ait plus de précipité. Le liquide fdtré contient le ferment. — Pr. d'ilammarslen. Le sirum doit d'abord être tout à fait débarrassé de paraglobuline par le sulfate de magnésie; ce sérum ainsi saturé de sulfate de magnésie est fortement étendu d'eau et traité par un alcali; il se forme un précipité d'hydrate de magnésium qui entraîne (mécaniquement?) le ferment. Le précipité est dissous dans l'eau additionnée d'acide acétique et la magnésie est enlevée par la dialyse ou le ferment précipité par l'alcool.

La fibrine et ses générateurs, les substances fibrinoplastique et fibrinogéne ont été étudiées au point de vue chimique dans la chimie de la nutrition (p. 168, 169 et 171). Il ne sera question ici que de la coagulation.

La coagulation du sang reconnaît pour cause la coagulation de la fibrine. Habituellement cette coagulation se fait de la façon suivante : toute la masse sanguine se prend en une sorte de gelée qui emprisonne à la fois sérum et globules, puis, peu à peu, cette gelée devient plus consistante, et en même temps des gouttelettes de sérum viennent sourdre à la surface

et finissent par former au-dessus du caillot une couche transparente liquide. Le caillot se rétractant de plus en plus par suite de l'élasticité de la fibrine, tout le sérum se trouve peu à peu exprimé du caillot dans lequel les globules restent emprisonnés. Les globules rouges étant plus denses que les globules blancs et se précipitant assez rapidement au fond du vase, il en résulte que la partie inférieure du caillot est en général plus colorée que les parties supérieures ; cette couche supérieure peut même être tout à fait blanche et formée soit par la fibrine seule, soit par de la fibrine et des globules blancs ; c'est ce qu'on a appelé couenne inflammatoire, crusta plilogisiica (fig. 101). Une fois complètement rétracté, le caillot nage librement dans le sérum.

Les caractères du caillot varient suivant l'état du sang dont il provient : tantôt il est volumineux, mou, se déchire facilement; d'autres fois il est petit, résistant, et la rétraction énergique de la fibrine en renversant ses bords en dedans donne à sa face supérieure une forme en cupule.

(*) a, niveau du sérum sanguin. — c, couenne en cupule. — l, globules Mancs. — ;•, caillot avec les glohuies rouges (d'après Virciiow).

Fig. 101. — Caillot avec couenne (*).

SANG

La coagulation commence en général deux à cinq minutes après la sortie du sang des vaisseaux; la rétraction du caillot est complète au bout de douze à vingt heures, mais il y a de très grandes variations. Le sang de l'homme paraît se coaguler plus lentement que celui de la femme. Les diverses régions du système vasculaire présentent aussi des difîérences sous ce rapport ; le sang artériel se coagule plus vite que le sang veineux ; le sang des veines hépatiques est peu coagulable, il en est de même du sang menstruel, probablement à cause du mélange des sécrétions alcalines du conduit vagino-utérin ; car lorsqu'il s'écoule en abondance, il fournit des caillots. Le sang de l'embryon du poulet ne se coagule pas avant le quinzième jour de l'incubation (Boll). Le temps de la coagulation varie aussi suivant les différentes espèces animales; très rapide chez les oiseaux, elle est plus lente chez les animaux à sang froid ; les mammifères sont intermédiaires entre les deux ; mais chez eux encore on trouve des variétés; ainsi la coagulation, qni se fait très lentement chez le cheval, a lieu beaucoup plus vite chez le mouton. Dans quelques espèces, la grenouille par exemple, le caillot ne tient pas; il se redissout au bout de quatre à cinq heures et le sang redevient liquide.

Pendant la coagulation, le sang devient moins alcalin et il semble y avoir formation d'un acide dû peut-être à la décomposition des globules rouges: en même temps la proportion d'oxygène du sang diminue. La coagulation s'acccompagne aussi d'un dégagement de chaleur qui;, nié à plusieurs reprises, a été constaté autrefois par Fourcroy et quelques autres observateurs et mis hors de doute parles recherches plus récentes de Valentin, Lépine, Schiffer. L. Hermann a admis aussi un dégagement d'électricité, en se basant sur ce fait que les parties cooagulées sont électrisées négativement et les parties non coagulées positivement; mais ce dégagement d'électricité n'a pas été constaté d'une façon positive.

Certaines conditions influencent la rapidité de la coagulation. La coagulation est accélérée par les causes suivantes : 1° abord Je l'oxygène ou de l'air atmosphérique; cependant la présence de l'oxygène n'est pas nécessaire à la coagulation, car elle se fait dans le vide barométrique ; elle peut se produire de môme dans l'hydrogène, l'azote ou tout autre gaz indifférent; c'est grâce à celte influence accélérante de l'oxygène que le sang se coagule plus vile dans des vases larges, donnant un libre accès à l'air, que dans des éprouveltes étroites; c'est aussi une des raisons pour lesquelles le battage du sang hâte sa coagulation; 2° une température modérée (39° à Bo") hâte la coagulation (Hewson); il peut y avoir là une cause de mort quand la température du corps dépasse 42", 5 : ainsi Weikarl tue des lapins en les plongeant dans un bain à 45° et trouve des caillots dans le cœur droit; 3° l'influence des corps étrangers sur la coagulation a été mise hors de doute par une série d'expériences dues surtout à Brucke, Lister, etc. Hewson avait déjà vu le sang se coaguler dans les vaisseaux liés en y insufflant de l'air; Briicke montra que quand on introduit dans le cœur ou dans un vaisseau un corps étranger, mercure, aiguille, etc., la coagulation du sang a toujours lieu autour du corps étranger qui est le point de départ des dépôts de fibrine : il semble y avoir là une sorte de phénomène analogue à celui qui se passe quand un fd placé dans une solution de sucre y détermine la cristallisation ; 4° certaines substances introduites

dans le sang accélèrent aussi la coagulation : telles sont les injections de sang laqué d&ns les veines d'un animal (Naunyn), les inhalations d'oxygène (Richardson), les injections de sels biliaires, les injections de ferment delà fibrine, celles d'extrait d'or'ganes (cerveau, reins, foie, capsules surrénales, muscles, thymus, testicule; Buchanan, Foa etPellacani, etc.). Les substances provenant delà désassimilation des albuminoïdes (acide urique, glycocoUe, etc.) accélèrent la coagulation, etc. ; 5° dans certaines maladies, l'hydrémie par exemple, la coagulation est accélérée.

La coagulation est retardée ou même empêchée par les causes suivantes : 1° l'absence d'oxygène; 2° une température au-dessous de 0° ou simplement une basse température ou une température trop élevée (au-dessus de 52°); 3° la saturation du sang par l'acide carbonique : ainsi, dans l'asphyxie le sang devient incoagulable; 4° l'addition au sang de certaines substances retarde ou arrête la coagulation ; les principales sont les suivantes : de faibles doses d'alcalis et d'ammoniaque ; certains sels, carbonates de sodium et de potassium, sulfates de sodium et de magnésium, chlorures alcalins, borate de sodium, acétate et azotate de potassium; acides acétique, phosphorique, lactique; glycérine (10 vol. pour 1 vol. de sang); eau sucrée; albumine; ou même la simple addilion de grandes quantités d'eau; les inhalations de tabac, l'action de fumer retarderaient la caogulation d'après Richardson ; les injections de peptone (chez le chien, pas chez le lapin ; la tryptone d'après Fano empêcherait cette action anticoagulante) ; les injections de ferments diaslasiques (ptyaiine, etc., chez le chien seulement; Salvioli); 5° dans certaines maladies, l'hémophilie par exemple, le sang ne se coagule pas; il en est de même chez les personnes frappées par la foudre.

Certaines influences physiques paraissent agir sur la coagulation sans qu'on puisse bien s'expliquer leur action; ainsi le sang reçu dans un vase imprégné d'huile ou de vaseline ne se coagule pas (Freundj.

En présence de ce phénomène si constant (sauf certaines exceptions déterminées) de la coagulation du sang sorti des vaisseaux, on s'est demandé pourquoi le sang ne se coagulait pas dans les vaisseaux et quelles étaient les causes qui empêchaient sa coagulation pendant la vie. Les faits qui précèdent montrent que la coagulation ne peut être attribuée ni au changement de température du sang, ni à l'accès de l'air, ni au repos du sang. Briicke, qui a étudié la question sous toutes ses faces et fait sur ce point une série d'expériences ingénieuses, est arrivé à ce résultat que la condition principale du maintien du sang à l'état liquide pendant la vie doit être cherchée dans la paroi même des vaisseaux.

Voici les principales expériences sur lesquelles s'appuie l'opinion de Briicke. Hewson et Scudamore avaient déjà vu que le sang peut rester liquide dans les vaisseaux longtemps après la mort de l'animal. Ainsi chez le chien le sang peut rester liquide 5, 10, 14 heures; mais si l'on prend des animaux à sang froid, la tortue par exemple, cette durée peut être beaucoup plus longue ; en plaçant la tortue à une température de + 1° centigrade, Brucke a pu maintenir le sang liquide jusqu'à six à huit jours. En répétant la même expérience avec un cœur de tortue détaché et conservé sous une cloche dans un milieu saturé d'humidité, il a vu le sang rester hquide tant que le cœur battait et se coaguler quand le cœur avait perdu son excitabilité. Il a pu même injecter dans un cœur de tortue du sang d'un autre animal ou du sang conservé jusqu'à trois jours à une température de 18" à 21° centigrades sans que ce sang se coagulât. Si au contraire on introduit dans quelques-uns des gros vaisseaux qui naissent du cœur de la tortue de petites baguettes de verre, le sang se coagule autour de ces baguettes et reste liquide partout ailleurs. La même chose a lieu pour tout corps étranger qu'on introduit dans le cœur

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ou dans un vaisseau : la coagulation ne débute jamais sur la paroi du vaisseau, mais toujours sur le corps étranger. Briicke répéta ses expériences sur des mammifères, sur le hérisson, sur des chats, principalement sur des mammifères nouveaunés chez lesquels l'excitabilité des tissus se conserve plus longtemps que chez les animaux adultes; chez tous, ces expériences donnèrent le même résultat que chez la tortue ou la grenouille. La seule différence est que la coagulation se fait plus rapidement, ce qui s'explique par la perte plus rapide de l'excitabilité des tissus chez les animaux à sang chaud et par la température plus élevée. Il suftit en effet de maintenir à 37° le cœur de la tortue pour voir la coagulation se faire rapidement comme dans le cœur d'un mammifère. Les recherches de Bruckc ont été confirmées par un grand nombre d'observateurs. Une expérience de Turner répétée par Lister montre bien cette intluence de la paroi des vaisseaux; il comprend un segment de veine entre deux ligatures, la détache et la suspend; les globules se déposent et la partie supérieure du vaisseau est occupée par le plasma incolore qui reste liquide.

Mais cette action anticoagulante de la paroi vasculaire ne se produit que tant que le vaisseau est vivant et la paroi intacte. Dès que le cœur a perdu son excitabilité et a cessé de se contracter, dès que la paroi vasculaire a subi les altérations cadavériques, le sang se coagule. Lister répète l'expérience précédente en produisant une inflammation dans la veine par un badigeonnage à l'ammoniaque de sa face externe et voit le sang se coaguler au bout d'une heure Irois quarts; en contondant la veine en plusieurs points avec une pince, des caillots se forment aux points contus, tandis que le sang reste liquide partout ailleurs. On sait du reste que dans les ligaluies, à la suite d'amputations, la ligature, c'est-à-dire le lieu où les tuniques artérielles sont déchirées, est le point de départ de la coagulation. La paroi altérée du vaisseau agit donc sur le sang absolument comme un corps étranger; et il suffit même parfois d'une altération très légère de l'endothélium visible seulement au microscope (Durante) (t).

La paroi des vaisseaux et des sacs lymphatiques paraît agir de même sur la coagulation. Brùcke pique l'aorte de la tortue de façon à faire écouler du sang dans l'espace ou c/<erne lymphatique qui l'entoure; ce sang reste liquide. Au contraire, par une piqûre du cœur qui laisse écouler le sang dans le sac péricardique, la coagulation se produit.

Quant à la façon dont agit la paroi du vaisseau vivant, elle reste encore inexpliquée. En tout cas il n'y a pas là une influence nerveuse comme le croyait Thackrah, car elle se produit, comme on l'a vu, même sur un vaisseau complètement détaché du cœur de l'animal. Je mentionnerai ici une expérience curieuse de Magendie, répétée par Brown-Séquard : si dans un cœur de tortue, battant encore, on injecte du sang défibriné , ce sang se coagule spontanément.

Il y a cependant des expériences qui semblent indiquer que celte action de la paroi du vaisseau a moins d'importance que ne lui en attribue Brucke et qui montrent que le sang, même sorti des vaisseaux, peut, sous certaines conditions, se coaguler très imparfaitement et même rester liquide. Telles sont les expériences de Schafer. Il place un tube de verre dans l'aorte gauche d'une grenouille, l'aorte droite ayant été liée préalablement; le tube est placé verticalement et le sang» chassé par les contractions du cœur, y monte à une certaine hauteur et oscille

(I) Je dois cependant citer une expérience de Glénard contraire à cette hypothèse. Si on enlève sur uu animal vivant un segment de vaisseau plein de sang et qu'on l'abandoune à l'air, le vaisseau et le sang se dessèchent sans qu'il y ait coagulation préalable. Ce sang ainsi desséché, repris par l'eau, fournit une solution spontanément coagulahle.

isochroniquement avec ces contraclions; au bout de quelques minutes, on voit se reformer à la partie supérieure une couche claire, dont l'épaisseur augmente, et en recueillant un peu de ce liquide avec une pipette, on constate qu'il possède toutes les propriétés caractéristiques du plasma sanguin. Ce liquide conlient à peine quelques globules rouges, mais un grand nombre de globules blancs.

Phénomènes microscopiques de la coagulation. — Si on examine au microscope la façon dont se produit la coagulation, on voit que cette coagulation semble avoir pour point de départ de petites granulations anguleuses qui ne sont probablement que des particules de fibrine existant déjà antérieurement dans le sang ou formées après sa sortie des vaisseaux. Les angles de ces granulations s'allongent, et constituent des espèces de rayons qui s'anastomosent avec les rayons des granulations voisines en formant un réseau qui emprisonne les globules sanguins (fig.

102). Pour Hayem, ces granulations ne seraient autre chose que les hématoblasles altérés.

Laiidois a décrit sous le nom de fibrine du stroma une sorte de rd)rine qui proviendrait du stroma des globules rouges. En plaçant une goutte de sang défibriné de lapin dans du sérum de sang de grenouille, on voit au microscope le stroma des globules perdre sa matière colorante, puis s'accoler et s'agglomérer en une masse filante, dans laquelle on ne distingue plus les contours des globules, et enfin s'étirer en

Fig. 102. — Rcticnlnm fibrinnix du sançi de filaments entre-croisés; on peut ainsi l'homme (Ranvicr). suivre pas à pas la formation des fila-

ments de fibrine aux dépens du stroma des globules rouges. Il rappelle à ce sujet que les agents qui détruisent les globules rouges (ainsi : les sels biliaires) produisent aussi la coagulation.

Schafer a fait une observation intéressante sur les phénomènes microscopiques de la coagulation. Il recueille du sang de grenouille dans des tubes capillaires à parois très minces permettant facilement l'examen microscopique. Au bout de quelques minutes, la coagulation se produit et on voit dans l'axe du tube un caillot coloré entouré par un liquide transparent; bientôt, les globules blancs sont expulsés du caillot et viennent nager dans le liquide incolore; au bout de peu de temps, le même phénomène se produit pour les globules rouges, et ces derniers apparaissent en telle quantité dans le sérum que l'examen microscopique devient impossible; si alors le tube est placé verticalement, tous ces globules rouges tombent à la partie inférieure, et la partie supérieure du tube est occupée par le sérum incolore dans lequel flotte un léger filament de fibrine qui représente le reste du caillot (Klein, Burdon-Sanderson, Handbook for the phys. Labor., p. 175).

Théories de la coagulation. — Il a été fait de nombreuses hypothèses pour expliquer le mécanisme de la coagulation. Je ne mentionnerai que les principales :

i° Théorie de Denis. — Denis a démontré que la fibrine ne préexiste pas dans le sang k l'état de fibrine. D'après lui, il existerait dans le sang une substance, la plasmine, qui peut en être précipitée par un excès de sel marin : ce pi^écipité, redis-

SANG. '

sous dans l'eau, se coagule spontanément au bout de quelque temps en se dédoublant en une substance concrète qui forme le caillot : c'est la fibrine ordinaire ou concrète, et en une substance albuminoïde qui reste en solution dans le plasma, grâce au sel marin : c'est la fibrine soluble.

2° Théorie de A. Schmidt. — La fibrine est produite par l'action réciproque de deux substances albumiuoïdes qu'il appelle les générateurs de la fibrine; ce sont la substance fibrinogène et la substance fibrinoplastique {paraglobidinc) ; mais ces deux substances, à elles seules, ne peuvent donner naissance à la fibrine; il faut l'intervention d'un troisième facteur, d'un ferment, ferment fibrinogène de A. Schmidt. La substance fibrinogène est toujours employée tout entière pour la production de la fibrine; elle est consommée intégralement; il n'en est pas de même de la substance fibrinoplasticjiie dont il reste toujours un excès dans le sérum après la coagulation. Quant à l'action du troisième facteur, elle paraît être analogue à celle des ferments; sa quantité n'a d'influence que sur la rapidité de la coagulation et non sur la quantité de fibrine formée. La substance fibrinogène préexiste toute formée dans le sang vivant. La substance fibrinoplastique et le ferment ne se forment qu'après la sortie du sang des vaisseaux et aux dépens des produits de destruction des globules blancs; si ou retarde cette destruction par le froid, ces deux substances ne peuvent se produire et la coagulation du plasma n'a pas lieu. Il admet aussi que les formes de transition entre les globules blancs et les globules rouges, et même chez les oiseaux et les amphibies, les globules rouges peuvent par leur destruction donner la paraglobuline et le ferment. Quant à la substance fibrinogène, elle serait formée aussi par les globules blancs, mais pendant la vie.

Dans l'hypothèse de A. Schmidt, si le sang ne se coagule pas pendant la vie, c'est que la destruction des globules blancs ne se fait pas ou se fait sur une si petite échelle qu'il n'y a pas de production de substance fibrinoplastique et de ferment. Les sérosités ne se coagulent spontanément que quand elles contiennent des globules blancs qui leur fournissent les matériaux de la paraglobuline et du ferment.

Les recherches récentes de A. Schmidt et de ses élèves ont apporté quelques modifications à la théorie primitive. Tous les globules blancs ne sont pas susceptibles de produire le ferment de la fibrine et la coagulation; cette propriété est réservée aux leucocytes qui se trouvent surtout dans le sang et se colorent facilement par l'éosine; ils sont peu résistants et se détruisent facilement. Les autres, qui existent surtout dans la lymphe et dans le chyle, se colorent difficilement par Téosiiie et sont plus résistants. Ils se décomposent sans produire de fibrine et sont étrangers à la coagulation. Ce ferment, qui provient de la destruction des globules blancs, ne préexiste pas dans le sang; il se formerait sous l'influence du plasma sanguin aux dépens d'une substance mère existant dans les globules. Cette action coagulante des globules blancs ne serait pas du reste spéciale à ces éléments, car on la retrouve dans d'autres éléments cellulaires, dans la levûre de bière, les spermatozoïdes, l'albumine en voie de décomposition, etc., et on a vu plus haut l'action coagulante de l'extrait de certains organes (p. 4t4). Ce ferment de la fibrine serait donc un produit général de Taclivilé du protoplasma.

Manlegazza avait déjà attribué aux globules blancs la production de fibrine, mais au heu d'un processus de destruction, il y voyait un acte vital. La coagulation était due, pour lui, à une excitation des globules blancs (contact avec des c^orps étrangers, substances irritantes, etc.), et cette excitation donnerait naissance cà une substance albumineuse (substance fibrino-plastique) qui serait l'origine du caillot ou de la fibrine.

3" Théorie de Hammarsten. — Hammarsten croit que la paraglobuline ou sub- Bkaums. — Physiologie, 3"= éditiou. I. 27

stance fibi inoplastique ne joue aucun rôle dans la coagulation. Deux facteurs seulenicnt sont nécessaires pour la coagulation, la substance fibrinogène et le ferment. En débarrassant complètement de paraglobuline le ferment et la substance fibrinogène, il a pu obtenir des caillots fibrineux identiques à ceux qu'on obtient avec le plasma sanguin. Dans ce processus, la substance fibrinogène paraît d'abord se transformer en un produit intermédiaire, fibrine soluble, qui passe ensuite à l'état de fibrine insoluble. Si la paraglobuline produit la coagulation quand on l'ajoute aux sérosités qui ne se coagulent pas spontanément, c'est d'une part parce que cette paraglobuline est impure et contient toujours du ferment, et d'autre part parce que cette paraglobuline a de l'affinité pour les substances (alcalis et sels du sérum) qui tiennent la fibrine soluble en dissolution.

4° Théorie de Mathieu et Urbain. — La fibrine se trouve en dissolution dans le sang tant que le sang est dans les vaisseaux. Mais dès que le sang est sorti des vaisseaux, l'acide carbonique des globules rouges (voir Gaz du sang) est chassé par l'oxygène de l'air; cet acide carbonique se dissout dans le plasma et se porte sur la fibrine qui passe de l'état soluble à fétat de fibrine carbonatée insoluble. En effet la fibrine coagulée dégage de l'acide carbonique sous l'influence des acides fixes, et le sang contient moins d'acide carbonique après qu'avant la coagulation. Si on prend du sang de la veine rénale, qui est incoagulable par le battage, ou du sang rendu iticoagulable en le privant d'acide carbonique par exosmose, l'addition d'acide carbonique y produit la coagulation. Les sels alcalins relardent la coagulation en fixant l'acide carbonique et l'empêchant d'agir sur la fibrine. Si, pendant la vie, l'acide carbonique ne se porte pas sur la fibrine pour amener la coagulation, c'est que ces globules sanguins auraient la propriété de fixer l'acide carbonique. Cette théorie a été attaquée par A. Gautier et Glénard. Leurs expériences principales sont les suivantes : Gautier filtre du plasma contenant 4 à 6 p. 100 de chlorure de sodium, le dessèche dans le vide, chauffe le résidu de 100 à 110° après l'avoir réduit en poudre; ce résidu dissous dans l'eau privée d'acide carbonique se coagule spontanément. Glénard intercepte un fragment de jugulaire entre deux ligatures; il place le vaisseau verticalement; quand les globules se sont déposés, il place au milieu du segment veineux une troisième ligature, de façon que la partie du vaisseau comprise entre les deux ligatures supérieures ne contient plus que le plasma; il vide alors la partie inférieure qui renferme les globules, remplace ceux-ci par de l'acide carbonique et détache alors la ligature intermédiaire; l'acide carbonique va alors se mélanger au plasma, et cependant il n'y a pas de coagulation.

Celte théorie trouve cependant un appui dans les expériences récentes de Morochowetz, quoique celui-ci interprète autrement l'action de l'acide carbonique. Il a pu, en elfet, à l'aide de félher et spécialement de l'acide carbonique, transformer laglobuline soluble en fibrine à l'état fibrillaire. La coagulation se produit dans le sang quand les globules abandonnent au plasma une partie de leur acide carbonique; cet acide s'unit aux alcalis du sang, abaisse par suite l'alcalinité de ce liquide et la globuline se précipite. Le même phénomène a lieu après la sortie du sang des vaisseaux. Si le sang ne se coagule pas pendant la vie, c'est que l'acide carbonique des globules, au lieu d'aller dans le plasma, est éliminé par les poumons ou pris par les tissus (?).

5° Théorie d'Eichioald. — Eichwald admet une fibrine soluble préexistant dans le sang. Après la sortie du sang, l'acide carbonique de fair et celui qui se forme aux dépens des globules rouges enlève les bases nécessaires pour maintenir cette fibrine en dissolution et celle-ci se précipite. Aussi voit-on depuis le début jusqu'à la fin

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de la coagulation Talcalinilé du sang diminuer et la coagulation être retardée ou empêchée par toutes les causes qui retardent ou empêchent la formation de l'acide carbonique aux dépens des globules rouges.

6" Théorie crilcynsius. — lleynsius attribue un rôle essentiel aux globules rouges dans la formation de la fibrine. Il se base sur l'expérience suivante. Il recueille dans une éprouvette graduée contenant un demi-litre d'une solution à 2 p. 100 de chlorure de sodium, et maintenue dans la glace, 50 centimètres cubes de sang de cheval ; les globules se déposent au fond de l'éproUvette ; il décante le liquide qui surnage, ajoute de nouvelle solution salée et décante de façon à enlever tout le plasma sanguin; il ajoute alors aux globules 50 centimètres de sérum de sang de bœuf, et porte leprouvelte à la température de 40°; au bout de quelques minutes, ce sérum se coagule. Ce caillot est lavé, desséché et pesé. Or son poids est à peu près égal au poids d'un caillot fourni par une quantité égale de sang (globules et plasma). Du reste, Heynsius a montré que la quantité de fibrine formée par le plasma est beaucoup plus faible que la quantité de fibrine fournie par une quantité correspondante de sang. Iloppe-Seyler, en traitant par l'eau les globules à noyau des oiseaux, a obtenu du reste un précipité qui se comporte comme la fibrine. Ces expériences ne permettent guère de douter que les globules rouges ne prennent part, comme les globules blancs, à la formation delà fibrine. Les observations de Landois sur le même sujet ont été vues plus haut (page 416).

Mosso rattache aussi aux globules rouges la coagulation du sang et spécialement à ceux des globules rouges qui prennent facilement la forme dentelée.

Théorie de Brùcke. — lii ùcke commence par prouver, par une expérience bien connue, que la substance qui par sa coagulation donne la fibrine existe déjà dans le plasma sanguin à l'état d'albumine coagulable parla chaleur. Il partage en deux parties égales du plasma de cheval; l'une est acidulée par l'acide acétique étendu, et neutralisée incomplètement au bout de quatre heures par l'ammoniaque ; cette partie ne se coagule pas spontanément; mais étendue d'eau et chauffée à l'ébullition, elle donne un caillot d'albumine. La deuxième partie est battue pour en extraire la fibrine et ensuite l'albumine en est précipitée par la chaleur. Or la somme de ces deux quantités (fibrine -j-albumine coagulée) représente exactement la quantité d'albumine coagulée obtenue dans la première partie. Après la sortie du sang des vaisseaux, il se forme un acide qui rend cette albumine insoluble. En même temps, outre la fibrine, il se sépare des phosphates de calcium et de magnésium, sels insolubles dans l'eau qui ne doivent pas exister dans le sang vivant. Les bases de ces sels sont probablement unies à Falbumine et maintenues ainsi à l'état de dissolution, l'acide phosphorique étant combiné à une autre base à l'état de sel soluble. Dans la coagulation, cette union de l'albumine et des bases serait détruite et il y aurait formation de phosphates insolubles. Dans la dernière édition de sa Physiologie, Brucke, sans toutefois se prononcer formellement, parait incliner vers la théorie de A. Schmidt.

8" Théorie de Liissana. — Lussana fait provenir la fibrine de la décomposition vitale des tissus, et en particulier du tissu connectif et du tissu musculaire. Ces produits de la métamorphose régressive des tissus se coaguleraient sous l'influence d'une substance, la globuline, qui serait fournie par la destruction des globules rouges et des globules blancs. Virchow avait du reste admis déjà que la substance fibrinogène provenait de la désassimilalion des tissus connectifs. Pour les muscles, Lussana invoque l'expérience suivante : Si on tétanise la patte d'un mouton et qu'on recueille simultanément le sang de la patte tétanisée et le sang de la patte correspondante laissée au repos, on trouve moitié plus de fibrine dans le sang de

la première que dans celui de la seconde. Mantegazza a combaltu les expériences et les conclusions de Lussana.

9" Théorie d'Haijem. — Hayem rattache à ses hématoblastes la coagulation du sang. La fibrine n'y jouerait qu'un rôle secondaire et accessoire. Le rôle principal reviendrait aux hématoblastes qui par leur confluence constitueraient une masse cohérente, point de départ des dépôts de fibrine.

tO" Théorie de Bizzozero. — D'après Bizzozero, les plaques qu'il a décrites dans le sang sciaient l'agent essentiel de la coagulation dont elles produiraient les éléments par leur décomposition. Il repousse au contraire le rôle attribué par A. Schmidl, et beaucoup d'autres auteurs, aux globules blancs.

Ce ne sont pas là les seules théories de la coagulation du sang et il serait facile d'en nuilliplier les exemples. Mais je me suis contenté de mentionner les plus importantes. Dans les limites de ce livre, il m'est impossible d'entrer dans la discussion de ces diverses théories. Toutes contiennent une fraction de la vérité, mais on peut dire que jusqu'à présent aucune n'est complèlement satisfaisante et n'explique tous les faits.

On peut cependant de l'étude qui précède tirer les conclusions suivantes:

1° La fibrine ne préexiste pas dans le sang à l'état de fibrine;

2° Le plasma sanguin contient une substance, substance fibrinogène, aux dépens de laquelle se forme la fibrine;

3° La formation de la fibrine a lieu sous l'influence d'un ferment;

4° Les globules blancs et les globules rouges, et probablement un certain nombre d'autres éléments cellulaires fournissent les matériaux principaux de la fibrine et spécialement le ferment;

5° La paroi interne des vaisseaux, tant qu'elle est saine et vivante, empêche la formation de la coagulation dans les couches sanguines qui sont en contact avec cette paroi ;

6° Les corps étrangers, les parois altérées ou mortes des vaisseaux sanguins, agissent comme causes déterminantes de la coagulation.

Tels sont les faits qui me paraissent ressortir d'une façon positive de la masse d'expériences sur la coagulation ; quant à leur interprétation, elle est impossible dans l'état actuel de la science.

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SANG

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§ 2. — Sérum.

Préparation. — Pour avoir du sérum tout à fait pur, on prend du plasma sanj^uin qu'on laisse se coaguler spontanément ou dont on précipite la librine pai- li; battage. Habituellement, il suffit d'abandonner du sang à la coagulation à une basse température et en prenant la précaution de détacher avec une aiguille les bords du caillot des parois de l'éprouvette, pour accélérer la séparation du sérum. On peut aussi employer la force centrifuge pour isoler le sérum du caillot ou des globules; il n'y a qu'à placer l'éprouvette qui renferme le sang (défibriué ou coagulé) dans un appareil à mouvement centrifuge (v. Babo, Pribram, Afonasicw).

Le sérum est chez l'homme un liquide transparent, jaune verdàtre, plus alcalin que le plasma. Après une riche alimentation, il présente un aspect laiteux dù à des globules de graisse. Sa coloration est due en partie à un pigment propre, en partie à une petite quantité d'hémoglobine qui provient de la dissolution des globules rouges. Le sérum du chien a la même couleur que celui de l'homme, celui du cheval est jaune ambré; celui du lapin est presque incolore, celui de la vache tout à fait incolore. Sa densité, chez l'homme, varie de 1027 à 1029.

Le sérum contient : 1° des substances albuminoïaes, albumine du sérum, albuminate de soude et un excès de paraglobuline qui reste après la coagulation du plasma. Leur proportion atteint 7 à 10 p. 100 de la quantité du sérum, et la plus grande partie consiste en albumine du sérum. Cependant, d'après les recherches

(I) A consulter : Denis : Mémoires sur le sang, 1858. — A. Schmidt : Ueber den Faserstoff und die Ursachen seiner Gerinnung (Gheraisches Gentralblatt, 18G1). — A. Schmidt: Ueber den Faserstoff, etc. (Arch. fiir Anat., 1871). — Denis : Sur la plasmine, etc. (Comptes rendus, 18Gl). — A. Schmidt : Weiteres ûber den Faserstoff, etc. (.Vrch. fiir Anal., 1862). — A. Schmidt : Uumatologische Studien, 1865. — E. Eichwald : Ueber die eiweissartigen Stoffé der Blutfliissigkeit, etc. (Chem. Gentralblatt, 1869). — A. Heynsius : Ueber die Eiweisskdrper des Blutes (Archiv de Pfluger, t. II, 1869). — A. Schmidt : Ueber die Faserstoff gerinnung (PQiiger's Archiv, t. V, 1872). — Id. : Neue Unters. ûber die Faserstofjgerinnung (id.). — A. Gautier : Sur un dédoublement de la fibrine du sang (Gomptcs rendus, t. LXXIX, 1874). — Mathieu et Urbain : Du rôle des gaz dans la coagulation du saug (Gomptes rendus, t. LXXIX, 1874). —A. Gautier : Sur' la production de la fibrine du sang (Gomptes rendus, t. LXXX. 1875). — Fr. Glénard : Sur le rôle de l'acide carbonique dans ^ le phénomène de lacoagulation du sang (Gomptes rendus, t. LXXXI. 1875). — L. Frédéric(i : Recherches sur la coagulation du sang, 1877. — 0. Hannnarsten : Zur Lettre von der Fasertoffgerinnung (Arch. de Pniiger, t. XIV, 1877). — Mantegazza : Experimentelle Unters. ilher den Ursprung des Faserstoffes. etc. (Unters. zur Naturlehre, t. XI. 1876). — C. H Vierordt : Die Gerinnungszeit des Blutes, etc. (Arch. d. Ileilk., t. XIX, 1878).

d'Hamniarstcn, la quantité tle paraglobuline serait beaucoup plus considérable qu'on ne l'admet ordinairement et même, dans le sérum du cheval en particulier, elle serait plus forte que la quantité d'albumine proprement dite; chez l'homme et le lapin on aurait le rapport inverse. Halliburton dislingue plusieurs sortes d'albumines du sérum suivant la température à laciuelle elles se coagulent;

2° Des matières azotées, de l'urée (0,02 p. 100 du sang total); de la créatine; puis un certain nombre de principes dont l'existence n'est pas constante ou bien est douteuse, ou qui ne s'y trouvent qu'en très faible quantité ; tels sont : l'acide urique, la créatinine (?), l'acide hippurique, l'acide carbamique, la sarcine, la xan- Ihine, la leucine, la tyrosine, la triméthylamine, l'ammoniaque (due probablement à la décomposition d'un sel ammoniacal, chlorhydrate d'ammoniaque? lactate ?) etc. ;

3° Des substances non azotées : du glucose (0,051 p. 100 du sang total) dont la répartition dans les diverses régions vasculaires a été étudiée avec la glycogénie; des graisses (0,1 à 0,2 p. 100) k l'état de graisses neutres, sous forme d'émulsion; des savons d'acides gras; de la cholestérine (0,02 à 0,03 p. 100); des acides organiques, et en particulier de l'acide lactique, et peut-être des acides gras volatils (acétique, butyrique, caproïque, etc.); de l'alcool (?), etc. ; le sérum des herbivores contient de l'acide succinique;

4° De la lécithine ;

0° Un pigment particulier (hydrobilirubine? ou produit d'oxydalion de l'hémoglobine); des traces d'oxyhémoglobine; 6° Un ferment saccharifiant analogue à la ptyaline ;

7° Des sels inorganiques, chlorures, phosphates, carbonates et sulfates de sodium, de potassium, de calcium et de magnésium (la soude et les chlorures prédominent dans le sérum; on a vu que pour les globules c'étaient les phosphates et la potasse) ; des traces de manganèse ;

8° De l'eau (environ 90 p. 100) ;

9° Des gaz (voir Gaz du sang).

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Article III. — Gaz du sang.

Extraction des gaz du sang. — Ou peut employer trois méthodes différentes pour fxlraire les gaz du sang : la chaleur, le déplacement par d'autres gaz et le vide. Naturellement, ces trois méthodes peuvent être employées isolément ou associées (1).

(I) Je rappellerai ici les principales lois de l'absorption des gaz par les liquides.

Les gaz peuvent se trouver dans les liquides sous trois états : 1» à l'état de dissolution ou simplement absorbés ; 2» à l'état de combinaison chimique particulière, dans lequel ils sont soumis aux lois de la dissociation, c'est-à-dire qu'ils se décomposent sous l'influence d'une élévation de température ou d'une dimiuution de pression et reforment la

SANG

A. Extraction des gaz du sang par la chaleur. — Cette méthode a été employée pour la première fois par Hmuphry Davy (1799). Cotte méthode, modifiée pour la démonstration par Bert {Leçons sur la respiration, p. 78), ne donne pas la totalité dos gaz du sang et n'est plus employée aujourd'hui que comme adjuvant des autres méthodes.

B. Extraction des gaz du sang par le déplacement par un autre gaz. —

1° Procédé de Priestley. — Priestley (17 76) déplaça le premier les gaz du sang par l'hydrogène ou l'azote et démontra la présence de l'oxygène dans le gaz extrait du sang par l'action de cet oxygène sur le hioxyde d'azote. — 2° Procédé de Vauquelin. — Vauquelin démontrait, dans^ ses cours, le dégagement de l'acide carbonique du sang, sous 1 influence d'un courant d'hydrogène ; ce procédé, employé depuis par Magnus et Bertuch, ne donne, comme l'a montré Preyer, que des résultats incomplets. — S» Procède de Cl. Bernard, par l'oxyde de carbone. — Cl. Bernard découvrit que l'oxyde de carbone a la propriété de déplacer complètement l'oxygène du sang et de former une combinaison avec l'hémoglobine. Il basa sur cotte propriété un procédé d'extraction et d'analyse de l'oxygène du sang. Pour recueillir le sang à l'abri de l'air, Cl. Bernard introduit dans un vaisseau (bout central d'une artère ou bout périphérique d'une veine) une sonde élastique, c (fig. 103. 2), pourvue de deux ouvertures latérales, o, o' et fixée à une seringue en fer. S', dont le piston est gradué. On aspire une certaine quantité de sang, on chasse l'air qui existait dans la sonde et on aspire de nouveau du sang, de façon qu'il n'y ait plus d'air dans l'appareil. On forme alors le robinet r', on détache la sonde, c, et on la remplace par le tube on fer recourbé, T' (fig. 3); on ouvre le robinet r (fig. 1) et on fait passer le sang (20 centimètres cubes) dans l'éprouvette, m, qui contient déjà l'oxyde de carbone; on agite le sang avec l'oxyde de carbone et le mercure, et on laisse l'appareil pendant vingt-quatre heures à une température de 30" environ, temps nécessaire pour que le dégagement de l'oxygène soit complet. Au bout de ce temps, on fait passer le gaz dans un eudiomètre. On peut aussi introduire directement le sang dans l'appareil gradué de la figure 104. Le tube A est rempli de sang et d'oxyde de carbone à l'aide de la seringue précédemment décrite; on visse sous le mercure le robinet R au tube A, on fei'ine le robinet R, on agite le sang et l'oxyde do carbone et on les laisse en contact pendant un temps suffisant; en ouvrant ensuite le robinet R, on peut mesurer la quantité de gaz qui reste. Les gaz une fois mesurés, il reste à faire leur analyse ; l'acide carbonique est absorbé parla potasse; l'oxygène est dosé par l'acide pyrogallique ; l'excès d'oxyde de carbone est absorbé par le chlorure cuivreux ammoniacal ; l'azote est dosé par différence. Nawrocki a constaté que le procédé de Cl. Bernard donne des résultats exacts à condition de laisser assez longtemps le sang en contact avec l'oxyde de carbone. Pour éviter les tranvasements de gaz, Estor et Saint-Pierre ont employé une cloche en forme de tube en U renversé, et dont les deux branches sont graduées; ce procédé est plus rapide, mais il donne des résultats moins précis et expose à des causes d'erreur. Les mêmes auteurs ont imaginé une disposition d'appareil pour associer l'extraction par le vide avec le déplacement par l'oxyde de carbone.

C. Extraction des gaz du sang par le vide. — Mayow remarqua le premier (1G70) que le sang dégageait des gaz dans le vide. Le vide pour l'extraction des gaz du sang peut être obtenu de trois façons différentes : par la machine pneumatique (vide pneumatique),

combinaison primitive quand reparaissent les conditions primitives de température et de pression ; 3» à l'état de combinaison chimique ordinaire.

Pour les gaz simplement absorbés, les poids de gaz absorbé par une même quantité de liquide sont proportionnels à la pression ; si la pression égale zéro, le poids absorbé égale zéro, et par suite le gaz absorbé par un liquide peut en être chassé par le vide. Ou appelle coefficient d'absorption d'un gaz le volume de ce gaz dissous (à O» et 0»n,76 de pression) par l'unité de volume du liquide.

Les gaz n'exercent aucune pression l'un sur l'autre et lorsqu'on met un liquide en présence d'un mélange gazeux, chacun des gaz se comporte comme s'il était seul, c'est-à-dire qu'il est absorbé eu quantité proportionnelle à son coefficient d'absorption et à la pression qui lui est propre : c'est ce qu'on appelle la pression pariielle du gaz. Ainsi l'air atmosphérique renferme 21 parties d'oxygène et 79 parties d'azote ; la pression partielle de l'oxygène sera 0,21 et celle de l'azote 0,79 de la pression atmosphérique. Il résulte de ces faits qu'un gaz dissous dans un liquide s'échappe dans un espace rempli d'un autre gaz comme s'il était dans le vide ; on peut donc chasser un gaz d'un liquide en y faisant passer un autre gaz.

Le coefficient d'absorption d'un gaz diminue avec la température. On peut donc chasser par la chaleur les gaz absorbés par un liquide.