Innervation accélératrice du cœur (fig

Les nerfs accélérateurs du cœur sont contenus dans le grand sympathique, et en partie aussi dans le pneumogastrique.

A. Gî-and sympathique. — Les filets accélérateurs se rencontrent : l" Dans le cordon du grand sympathique au cou et le ganglion cervical supérieur (fig. o55, 4). — L'excitation du tronc ainsi que celle du bout périphérique (après sa section) accélère les battements du cœur; sa section, au contraire, les ralentit un peu (V Bezold). Mais, en tous cas, cette action n'est pas aussi prononcée que celle du pueumogaslrique et elle n'est pas constante. Quelquefois, surtout si les pulsations du cœur étaient déjà très fréquentes (exemple : lapin), il ne se produit rien; quelquefois môme on a une action identique à celle du pneumogastrique. Cyon, au contraire, croit que Texcilalion seule du sympathique est sans action sur le cœur. Cette action est niée aussi par llulherford.

Ces fibres cardiaques, niées par Cyon, proviendraient, d'après V. Bezold, du cerveau.

D'après François-Franck, elles proviennent du bulbe et de la partie supérieure de la moelle cervicale par les trois premières paires.

2" Dans le ganglion cervical inférieur. — L'irritation directe des nerfs cardiaques qui partent du ganglion (la troisième branche chez le lapin, la deuxième chez le •chien) amène une accélération des battements du cœur. Mais l'origine de ces fibres

U\\\\L QUATIUÉME. — PHYSIOLOGIE SPÉCIALE.

accélératrices ne se trouve pas dans le ganglion même, elle se trouve plus haut, dans la moelle épinière ; en effet, si I on fait la section des pneumogastriques, des sympathiques du cou et des nerfs dé|)resseurs des deux côtés, la section de la moelle cervicale et enfin la section des splanchniijues pour abolir l'influence des vasomoleurs et de la pression sanguine (l'animal étant curarisé et la respiration artificielle pratiquée), l'excitation de la moelle cervicale produit l'accélération des battements du cœur; or, cette accélération ne peut tenir à une action réflexe sur le cœur, puisque tous les nerfs du cou sont coupés; elle ne peut tenir non plus à l'influence de la pression sanguine, vu la section des dépresseurs et des splanchni-

ques ; il ne peut donc y avoir qu'une action directe de la moelle sur le cœur. Si on extirpe ce ganglion, l'action accélératrice ne se produit plus.

D'après François-Franck, ces fibres proviennent du nerf vertébral (du 4« au 7^ nerf cervical) et de la huitième paire cervicale directement.

Gaskell, au contraire, fait sortir tous les filets sympathiques accélérateurs par les racines^antérieures au-dessous du ganglion étoilé. Ces filets sont formés, d'après lui, de fibres médullaires fines qui perdent leur gaine médullaire dans les ganglions de la chaîne sympathique.

3° Dans les deux premiers ganglions dorsaux. — Leur excitation accélère les pulsations du cœur et, s'il est arrêté, réveille ses battements (V. Bezold, Schmiedeberg). Ces fibres accélératrices proviennent aussi de la moelle par les ranii communicantes (Cyon), ou par l'anneau de Vieussens (Schmiedeberg). V. Bezold, se basant sur l'accélération du cœur produite par l'excitation de la moelle à diverses hauteurs, l<"ig. 653. - Sclvima de linnervation croyait d'abord que les fibres accélératrices accélératrice du cœur (*). situées dans ces ganglions provenaient de

toute l'étendue delamoelle et remontaient pour arriver aux nerfs cardiaques; mais Ludwig et Thiry ont montré que le même effet se produit si on détruit, par la galvanocaustique, tous les nerfs du cœur, et que l'accélération vue par V. Bezold est une conséquence de l'excitation des nerfs vaso-moteurs. Au contraire, après la section des splanchniques, qui abolit une grande partie de l'innervation vaso-motrice, l'excitation de la moelle ne produit pas d'accélération.

B. Pneumogastrique. — D'après les recherches d'un grand nombre de physiologistes, le pneumogastrique contient aussi des fibres accélératrices. Ces fibres seraient contenues dans le tronc même du pneumogastrique. Seulement, pour les

(') BM, bulbe et nionlle. — CD. moelle cervico-dorsale. — 1, 2, 3, etc., nerfs rachidions. — P«, pneumogastriciue. — Rp, spinal. — Ls, laryngé supérieur. — A?iG, anastomose de Galien. — R, récurrent. — Gs, ganglion cervical supérieur. — GJ, ganglion cervical inférieur. — GT/t, premier ganglion tlioracique. — Zth, sympatiiique tlioracique. — \'lc, plexus cardiaque. — iNV, nerf vertébral . — ScZ, artère sous-clavière. — Al', artère vertébrale. (D'après François-Franck.)

mettre en évidence, il faut paralyser les fibres d'arrêt contenues dans le mt-me nerf; sans cela l'etfet modérateur i'emporle sur l'effet accéléraleur et le résultat de l'excitation est un ralentissement du cœur. Mais si on paralyse les fibres d'arrél par l'atropine ou le curare, l'excitation du nerf détermine une accélération (Schili', Bœhm, etc.). Il en est de même après l'action de la nicotine (Heidenliain). ScliiH' admet qu'une partie de ces fibres accélératrices passent du spinal dans le tronc du pneumoi^asiriquc ftig. oo3), de là dans le laryngé supérieur, l'anastomose de Galien, le nerf récurrent et de ce nerf dans le [)lexus cardiaque. D'après les recherches de François-Franck, l'existence de ces filets accélérateurs dans le nerf laryngé supérieur ne serait pas démontrée. Schiff admet même que tous les nerfs accélérateurs sont contenus dans le pneumogastrique (1).

Ces fibres accélératrices sont donc antagonistes des fibres d'arrêt; elles augmentent le nombre des pulsations du cœur, mais en raccourcissant la durée de la systole, et ne paraissent pas changer le travail total du cœur; elles ne feraient que le répartir autrement. Le raccourcissement porte surtout sur la diastole; cependant la systole est un peu abrégée; la secousse systolique est plus brusque et la pression intraventriculaire atteint d'emblée son maximum. Ces nerfs ne seraient donc pas des nerfs moteurs au sens strict du mot; leur excitation ne produit pas le tétanos du cœur, le curare est sans action sur eux ; il est probable qu'ils n'ont qu'une action indirecte sur les mouvements du cœur, qu'ils ne se terminent pas dans les fibres musculaires mêmes et qu'ils aboutissent aux ganglions intracardiaques. On ne peut supposer non plus qu'ils agissent sur les vaisseaux du cœur, comme le croyait Traube, car leur excitation ne produit aucune constriction de ces vaisseaux, et la ligature ou l'obturation des artères coronaires ne change rien aux phénomènes observés (V. Bezold). Ce qui les éloigne encore des nerfs moteurs ordijiaires, c'est la longue durée de l'excitation latente (fig. 554) qui est de près d'une seconde.

Fig. 554. — Accéléralion du cœur produite par l'excitation directe des nerfs

accélérateurs (*).

beaucoup plus longue par conséquent que celle des nerfs moteurs et plus longue aussi que celle des nerfs d'arrêt. Il semble qu'une certaine accumulation d'excitation (sommation) soit nécessaire pour que l'appareil accélérateur puisse surmonter la résistance de l'appareil modérateur. [>es recherches de Bowdilch et de Haxt ont montré en effet que l'excitabilité de l'appareil modérateur est plus considérable que celle de l'appareil accélérateur. Quand on excite simultanément les nerfs modérateurs et les nerfs accélérateurs, si les excitations ont la môme intensité,

(I) Klug a nié l'existence des fibres accélératrices dans le pneumogastrique de la grenouille. D'après Gaskell au contraire elles y existeraient, et ce nerf serait, chez cet animal, un vago- sympathique. II eu est de même chez la tortue. Chez lo crocodile les lilets accélérateurs du sympathique constituent un nerf distinct.

(*) Le début de Texcitatioa est indiqué sur la ligne E. — PI-', tracé de la pression fémorale. — .\ début de raccélération (une seconde et demie après le début de fexcitatiou). — B, reuforcement de l'accéié'ration. Beacnis. — Physiologie, 3" édition. II. — 42

c'est l'effet de raleiilissement qui l'emporte, et pour avoir l'accélération il faut réduire au minimum l'excitation des nerfs d'arrêt et élevDr au contraire l'intensité de l'excitalion des nerfs accéléraleurs ; entre ces deux effets extrêmes, on peut, en graduant les deux excitations, arriver à l'interférence complète des deux influences antagonistes; l'action ralentissante est compensée exactement par l'action accélératrice et le rythme du cœur n'est pas modifié.

L'excitation d'un second nerf accélérateur n'augmente pas la fréquence des pulsations déjà exagérée par l'excitation du premier. Elle ne prolonge pas non plus l'effet de l'excitation de l'autre (François-Franck).