Innervation d'arrêt du cœur

Les fibres d'arrêt du cœur sont contenues dans le tronc du pneumogastrique. L'excitation de ce nerf au cou produit, si l'excitalion est faible, une diminution du nombre des battements du cœur; si elle est forte, un arrêt du cœur en diastole avec réplétion des cavités du cœur et surtout des oreillettes; la section de ces nerfs, au contraire, amène une accélération du pouls. Cette découverte capitale est due à E, Weber (1845), Le ralentissement et l'arrêt du cœur ont lieu non seulement par l'excitation galvanique, mais par les excitants chimiques (sel marin) et mécaniques (tétanomoteur). Ce ralentissement se montre chez tous les animaux chez lesquels il a été recherché, tant à sang froid qu'à sang chaud, mais l'arrêt complet n'a pu être obtenu sur les oiseaux, avec la galvanisation, par Cl. Bernard. Einbrodt l'a cependant obtenu sur des oies et des poulets, mais par les excitations mécaniques. Chez l'homme, la compression de la carotide au bord antérieur du sterno-mastoïdien est suivie d'un ralentissement du cœur que Czermak attribue à une compression du pneumogastrique ; Henle l'a constaté directement sur un décapité.

La compression des deux pneumogastriques chez l'homme peut être suivie d'accidents très graves (von Thanhoffcr).

L'arrêt du cœur produit par la galvanisation du pneumogastrique dure 15 à 30 secondes environ (chien); puis les battements reprennent, même si on continue la galvanisation; l'épuisement se produit donc très vite pour cet appareil d'arrêt du cœur, mais il disparait aussi très vite par le repos; si on excite longtemps un des pneumogastriques jusqu'à ce que les battements du cœur aient repris (par fatigue) et qu'on excite l'autre pneumogastrique, l'arrêt du cœur ne se produit plus ; mais si on attend une à deux minutes pour laisser reposer l'appareil modérateur, l'arrêt se produit de nouveau (de Tarchanoff). Pendant toute la durée de

Tarrôt, le cœur n'a pas perdu son excitabilité, car si on l'excite directement, il se contracte et fait une pulsation, rarement plus. D'après Legros et Onimus, le ralentissement du pouls par l'excitation du pneumogastrique est d'autant plus considérable avec les courants interrompus, que le nombre des intermittences du courant est plus grand. Il faut 13 à 20 intermittences par seconde pour arrêter le cœur d'un chien, 2 à 3 seulement pour les animaux à sang froid. La durée de l'excitation latente (intervalle entre l'application de l'excitant et l'arrêt du cœur) est de 1/5* de seconde environ pour les courants constants; Legros et Onimus l'ont trouvé plus considérable, surtout pour les animaux à sang froid avec les courants intermittents (1 à 2 secondes chez les animaux à sang chaud ; une demi-minute quelquefois chez les animaux à sang froid). D'après Brown-Séquard, après l'arrêt, les battements reprendraient avec plus de rapidité et d'énergie.

Cet arrêt du cœur ne peut être attribué à un phénomène réflexe; c'est une action directe; en effet, si après avoir sectionné le pneumogastrique au cou, on excite le bout périphérique, on obtient le même résultat, plus prononcé môme que par l'excitation du tronc.

D'après Sollmann, Ewald, v. Anrep, l'aclion d'arrêt du pneumogastrique ne se développerait que quelque temps après la naissance et chez les nouveau-nés l'excitation de ce nerf ne produirait pas le ralentissement du pouls. Langendortf est cependant arrivé à des résultats opposés, tout en confirmant que la section des deux pneumogastriques n'est pas suivie d'une accélération du pouls.

Molescbott et Schiff ont prétendu que le ralentissement et l'arrêt du cœur ne se montraient que pour de fortes excitations, et qu'en employant des excitations très faibles, par exemple des courants au minimum, on avait au contraire une accélération des mouvements du cœur. Ces faits, confirmés par quelques observateurs, Longet, Arloing et Tripier, ont été niés par la plupart des physiologistes : V. Bezold, Eckhard, Pfluger, Brown-Séquard, etc., et il est impossible" de considérer le pneumogastrique comme un nerf moteur du cœur. Schelske, pour résoudre la question, a cherché à faire agir le pneumogastrique pendant que le cœur était en repos; il arrête le cœur en diastole par la chaleur et dit avoir vu dans ce cas des pulsations du cœur qui auraient quelquefois un caractère tétanique (Cyon); mais Eckhard n'a pu réussir une seule fois, en répétant l'expérience, h obtenir une contraction du cœur (Voir aussi page GoG).

L'accélération des battements du cœur qui suit la section des pneumogastriques est surtout facile à constater chez les animaux à pouls rare, chez lesquels on peut voiries battements doubler de fréquence. Cette action n'est pas, du reste, aussi constante que celle qui suit l'excitation des nerfs; aussi elle ne se produit pas chez les animaux à sang froid, grenouilles (Budge, A. Moreau), tortue, reptiles (Fasce et Abbate).

L'action du pneumogastrique droit sur le cœur paraît souvent plus prononcée que celle du gauche (Masoin, Arloing et Tripier), fait que l'anatomic explique facilement, les rameaux cardiaques étant ordinairement plus nombreux h droite qu'à gauche.

Le pneumogastrique n'agit pas seulement sur la fréquence des battements du cœur, il agit encore sur la grandeur des pulsations ; ces pulsations deviennent plus amples, de façon que, pour un temps donné, le travail du cœur resterait le même* cependant, d'après Coats, elles seraient en même temps plus faibles, de façon que le travail du cœur diminuerait; Nuel a constaté, chez la grenouille, en même temps que le ralentissement, un affaiblissement des contractions portant seulement sur l'oreillette. L'influence sur la pression sanguine sera vue plus loin.

La section de la moelle et des deux sympathiques au cou (accélérateurs cardiaques) augmente l'excitabilité du pneumogastrique, et, dans ce cas, une excitation même très faible produit l'arrêt du cœur. 11 en serait de même de tout ce qui empêche l'échange des gaz dans le sang (Suschtschinsky).

L'excitabilité des fibres d'arrêt du pneumogastrique est plus faible que celle des fibres motrices laryngées ou œsophagiennes contenues dans le môme nerf; des courants qui agissent sur ces dernières fibres sont sans action sur les fibres d'arrêt.

11 est probable que les fibres cardiaques du pneumogastrique alioulissent aux ganglions du cœur et non directement aux fibres musculaires; en etfet, après la section des deux pneumogastriques chez la grenouille (pneumogastriques qui contiennent (outes les fibres cardiaques), Bidder a vu que toutes les fibres à double contour étaient dégénérées, tandis que les globules nerveux des ganglions el les fibres fines beaucoup plus nombreuses qui en proviennent étaient saines.

D'où proviennent ces fibres cardiaques du pneumogastrique? Waller observa, le premier, que si on arrache le spinal et qu'on attende quelques jours pour laisser aux fibres qui viennent du spinal le temps de dégénérer, l'excitation du pneumogastrique n'a plus d'aclion sur le cœur, tandis que cette action se produit du côté où le spinal a été laissé intact, et Burckard a trouvé, après l'arrachement du spinal, toutes les fibres cardiaques du pneumogastrique dégénérées. Cependant l'arrachement des deux spinaux qui devrait, dans ce cas, produire une accélération du cœur, comme la section même du pneumogastrique, n'a donné que des résultats contradictoires; Heidenhain admet cette accélération, mais elle n'a pu être constatée par SchilT et Eckhard. Peut-être une partie seulement de ces fibres a-t-elle son origine dans le spinal.

L'effet de la section d'un pneumogastri([ue est plus prononcé quand l'autre a déjà été coupé (Ludwigl.

Les nerfs d'arrêt du cœur sont composés de fibres fines à moelle qui perdent leur gaine médullaire dans les ganglions intra-cardiaques (Gaskell).

Plusieurs auteurs admettent une action trophique du pneumogastrique sur le cœur. Cette action trophique semble en etfet ressortir des expériences de section et d'excitation de Wasilietf, Arthaud et Butte, etc. Gaskell distingue dans le cœur des ganglions moteurs et des ganglions trophiques et rattache même, suivi en cela par G. Fano, la fonction d'arrêt du pneumogastrique à une influence trophique directe sur la musculature du cœur. Il diminuerait l'activité du cœur, et cette diminution d'activité s'accompagnerait d'un processus réparateur, assimilateur [anabolisme de Gaskell).

D'après Stephani, le pneumogastrique produit une diastole active du cœur. Comment le pneumogastrique agit-il sur le cœur? Deux théories sont en présence, la théorie de Vépiiisement et celle des ner/"» d'arrêt; car on peut éliminer immédiatement les opinions qui, comme celle soutenue autrefois par Brown- Séquard, font dépendre l'arrêt du cœur d'une contraction vasculaire produite par l'excitation du nerf, ou, comme celle de Mayer, de Bonn, rattachent l'action de ce nerf à la circulation pulmonaire.

La théorie de V épuisement a été formulée principalement par Moleschott et Scbiff ; cette théorie se base sur le fait, admis par ces auteurs, mais nié par la plupart des expérimentateurs, à savoir, qu'une faible excitation produit une accélération du cœur; pour eux, le pneumogastrique est un nerf moteur.du cœur, mais un nerf d'une espèce particulière, d'une excitabilité plus délicate, plus fugace que celle de tout autre nerf moteur; il se fatiguerait beaucoup plus vite, et toute excitation un peu forte amènerait immédiatement son épuisement et sa paralysie : le ralentisse-

PHYSIOLOGIE DE L'INNERVATIOiN. ooo

inenl et l'arrêt du cœur seraient, dans ce cas, de simples phénomènes de fatigue. Mais, outre que le point de départ de la théorie est inexact, un épuisement aussi subit d'un nerf constituerait une exception peu admissible parmi les nerfs moteurs. Dans ces dernières années, Schiff est revenu sur ses premières idées et admet l'existence de nerfs d'arrêt dans le pneumogastrique.

La théorie des nerfs d'arrêt a été émise par E. Weber et est adoptée aujourd'hui par la plupart des physiologisles dans ses traits principaux. Dans cette théorie, le pneumogastrique représente un nerf d'arrêt pour les mouvements du cœur, mais il ne faut pas considérer cet arrêt comme s'exerçant diiectement sur le tissu nmsculaire même du cœur; il n'y a pas cessation de la contraction musculaire cardiaque existante, il y a seulement empêchement ou retard d'une contraction nouvelle. Cette influence du pneumogastrique ne peut doue s-,exercer que sur les nerfs (ou les ganglions) moteurs du cœur, de façon à empêcher que l'action de ces nerfs n'arrive jusqu'au cœur pour y exciter des contractions ou du moins y arrive en quantité suffisante. On pourrait donc, si on comparait l'innervation motrice du cœur à une chute d'eau, représenter l'action du pneumogastrique par la vanne qui règle la chute, et par suite le mouvement de la roue hydi'aulique ; si la vanne est baissée complètement (forte excitation du pneumogastrique), la roue reste immobile; si la vanne n'est qu'incomplètement fermée (état normal), la roue tourne; si elle est tout à fait levée (section des pneumogastriques), le mouvement de la roue acquiert son maximum de rapidité. Quant au mécanisme même de l'action de l'arrêt du pneumogaslrique sur le cœur, il est encore inconnu et on ne peut faire à ce sujet que des hypothèses.

Quelles sont, à l'état normal, les causes qui mettent en jeu cette action d'arrêt du pneumogastrique? Est-elle permanente, continue ou simplement intermittente? 11 est assez difficile de répondre d'une façon précise à cette question. Cependant on connaît aujourd'hui quelques-unes des conditions de cette action, conditions qui seront étudiées plus loin.