CX
Après
aatoratloD
parOO>.
On voit que la quantité ^ diminue d'abord par l'addition de CO^; qu'elle laf-
mente ensuite, pour se rapprocher de plus en plus de l'unité.
L'oxydation qu'éprouve le sang , après sa sortie des vaisseaux , ressort des recherches suivantes de A. Schmidt faites sur du sang d'asphyxiés.
Sang de la veine crurale.
Addition.
nulle
11,7 p. lOOd'O
Sang de lu carotide nulle
Qas en 100 p. O disparu C0« 34,91
Az 1,47 I
O 11,18 / ( Az 1,69
0 0,00 Az 1,26
Az 1,21
cos
Enfin , pour terminer, voici un tableau qui fait voir la désoxydation de riiémoglobinc , soit qu'elle se fasse lentement par elle-même , soit qu'elle soit due au passage . à travers les organes :
CoDteuu
gazeux dea 100
volumes.
Sang normal.
Iio raOme aang aprùa 1 h. 5 de pansage à travers lea reina.
Sang normal
c^mserv^ pendant
8 heures à 38o
Sang normal conserve d'abord f» , dantlh.5àlaebili«>
et que l'on a fidt passer ensuite pesÉst 1 h.5àtnnrenli rein.
COî . . .
Az . . .
On voit par ces chiffres que toujours, quand il disparaît de l'O, il apparaît un accroît de GO^. Mais le rapport entre cette disparition et cette augmentation n'est ptf constant : tantôt la quantité de GO* en excès est plus petite , tantôt plus grande qw celle de O disparu. Dans le premier cas, il nous faut admettre qu*une partie de Oa oxydé des éléments du sang sans ariiver jusqu'à former de Tacide caii)onique. Dt» le second cas , outre l'oxygène amené du dehors et celui qui était uni à rhcmogl^ bine ^ il a dû être consumé de l'oxygène en combinaison fixe , que le vide n^vait pas
iikZ DU SANG.
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éliminé. Toutes ces recherches prouvent que dans les globules il se produit un échange gazeux très-actif; il en résulte, en second lieu , que dans la cellule animale il se fait, comme nous Favons vu au § ^, des jj/téwomén^s d* oxydation et de réduction^ bien que les premiers l'emportent sur les seconds. D'abord l'hémoglobine du sang s'oxyde par l'apport de l'oxygène, et roxyhémoglobine qui en résulte est, à son tour, réduite en partie par d'autres substances. Comme ces phénomènes sont toujoui's compliqués par d'autres transformations, on s'explique pourquoi le globule sanguin, en se décomposant , donne naissance à la fois à des produits d'oxydation et à des produits de réduction. Le produit ultime de l'oxydation est 00^; les produits de réduction sont lé protagon, la cholestérine , les acides gras volatils, peut-être les acides de l'hémoglobine ; tous ces produits^ en absorbant ultérieurement de l'O , passent à leur tour à la combustion.
Méthodes d'investigation, Meyer fit écouler le sang pris directement à la veine dans dix à vingt fois son volume d'eau , mit le vase qui contenait ce mélange dans le vide et laissa évaporer ; il considéra tout le gaz obtenu ainsi comme du gaz libre ; tout le reste fut pour lui du gaz combiné , qu'il élimina par les acides. Mais le sang traité par cette méthode contient toujours encore des quantités assez remarquables de gaz , que l'on peut extraire par de nouvelles évaporations dans le vide. Sctschenow, Schœfîer, Sczelkow et Preyer travaillèrent avec une pomi>c à mercure inventée par Ludwig. Cette pompe, simplifiée et modifiée par Helmhollz, est représentée dans la Fig. 34. Elle se compose principalement d'un tube en vcne 5 , aminci i ses extrémités et ajusté sur un tobe ep caoutchouc. Le tube de caoutchouc 7 est long et communi- ^e avec un vase i qui contient du ïnercure ; le caoutchouc de l'extré- ^lé supérieure est muni d'une pince ou d'une virole 6 et ajusté ^^ m tube de verre qui s'ouvre •bis un vase plein de mercure et conununique avec un eudiomètre 4.
*^ de l'extrémité inférieure du '«beSse trouve un ajutage en caout- ^ouc 3 communiquant avec un bal- ^2, qui contient le sang dont on "^eul analyser les gaz. On commence par remplir tout l'appareil avec du *^pcure; le sang est directement *^ de la veine sous le mercure dans le vase 2. On abaisse alors le vase 1, de •taière à permettre au mercure qui est en 5 de descendre ; une fois le niveau •'Hiessous de 3 , on ouvre la virole qui se trouve en ce point, et l'on chauffe le sang ^40 ou 50 degrés. Après avoir ainsi évaporé pendant quelque temps, on ferme la ^*ole 3 et on relève le vase 1. Dès que par l'ascension du mercure dans le tube 5 on ^•leque la pression y est à peu près égale à la pression barométrique, on ouvie la ^^B 6, et en faisant monter de plus en plus en plus le mercure en 5 , on chasse 'tlle gaz dans l'eudiomètre. On ferme de nouveau la virole 0, on vide encore une '•wlc tube 5 en abaissant le vase 1 , on fait à nouveau chauffer le sang etc. On ar- *^ ainsi à foire évaporer dans le vide jusqu'à ce que ce sang ne contienne plus de %u du tout. Pflûger a perfectionné cet appareil en interposant entre 5 et le réser-
Fig. 31.
voir du sang 2 des tubes de verre remplis de pierre ponce imbibée d'acide sulforique, destinée à absorber la vapeur d'eau. L'analyse des gaz est faile d'après la méthode de Hunsen (<).
§ 110. — Phénomènes chimiques de la coagulation du sang.
La coagulation du sang se fait, comme nous l'avons vu § 107, par TactioD réciproque de deux albuminoîdes, les substances fibrinogène et fibrino-plastiqiie. Kn se combinant, elles donnent naissance à un nouvel albuminoîde, insoluble dans l'eau, la fibrine. Les deux substances fibrinogène et fibrino-plastiqae se trouvant déjà dans le sang en circulation, on doit se demander : 1® pourquoi le sang ne se coagule pas dans les vaisseaux , et 2" quels sont les agents qui déterminent la combinaison des deux substances dans le sang sorti de la veine, ainsi que les modifications qu'éprouvent ces substances en formant la flhiine.
Brûcke a démontré que si le sang en circulation ne se coagule pas, c*ed à r influence de la paroi vivante qu'il le doit. Toutes les autres conditions qui se trouvent dans le sang vivant, mouvement, frottement, température, favorisent au contraire la coagulation. La paroi vasculaire perd sa propriélé peu de temps après la mort ; aussi , dans les vaisseaux du cadavre , le sang est-il coîigulé. Quand l'on vient à introduire un corps étranger dans un vaisseau sanguin vivant, sa surface se recouvre d'une couche de fibrine. La surfeceinteiTic des lymphatiques et des membranes séreuses agit de la même manière, elle entrave la coagulation de la fibrine dans les liquides qui contiennent de h substance fibrinogène (Lister).
On ne sait pas encore quelle est au juste la nature de cette propriété que possède la surface interne des vaisseaux. Un seul fait peut nous aider à l'expliquer, c'est que la paroi vasculaire vivante peut tout à la fois favoriser la production de la substance fibrinogène et la détniire. Si dans un co?ur de tortue animé encore de ses battements l'on fait pénétrer du sang défibntié, et ({u'on Ty laisse séjourner un temps assez court, on voit ce sang se coaguler très-lentement; mais cette coagulation est, au contmre, bien moins rapi<i<? quand le sang a séjourné plus longtemps dans le cœur (Bernard, A. Schmidli- C'est probablement aux éléments contractiles que l'on doit attribuer cette double influcnci» do production et de destruction de la substance fibrinogène. Ilfaulsc5 rapj)eler (voy. §§ 160 et 161) que la niyosine qui se coagule dans le plasma musculaire est analogue à la fibrine. La coagulation de la myosine est activée, comme nous le verrons, })ar la contraction du muscle, et il n'est même pas impossible qu'à chaque contraction il se produise des coagulations de petites ïïoantités de myosine dans le muscle vivant. Si donc, comme il parait, la substance d'où dérive la myosine est identique à la substance fibrinogène, on peut com-
(i)Magnu8, Pogi/eiidorfs Annalen, t. XLIV et LXVL — L. Mcyer, ZetUchriftf. n^ Medic.y nouv. sërie, t. VIII. — Setschenow, /^tzunf/fb, der mener AJcademiey t. XXXVI, et ZeiUchrifi f. ration, Medic», 3<^ série, t. X et XXIII. — Sclioffcr, SUzungtb. der Wtwsr Akademiey t. XLI. — Prcyer, ibid. — Sczolkow, Archiv f. Anat und J*hytiol,, 1864. — Pflilger, Mediciniaches (.*entralblatt, 1866. — Schmidt, Sitzungtb, der sHchêtichen Oe$dU(k der WUseiuch.y 1807.