ÉTUDE EXPÉRIMENTALE

Elle a été réalisée par les Docteurs P. Durand, P. Giroud, E. Larrivé et A. Mestrallet à partir du sang de

plusieurs malades.

Etude expérimentale chez l'homme

Ils ont pu étudier la maladie expérimentale chez l’homme en utilisant la pseudo-typho-méningite de Bouchet comme méthode de pyrétothérapie de certains troubles mentaux, vue sa constante bégninité, tout comme on utilise dans ce même but certaines méningites aseptiques provoquées.

La courbe thermique est plus ou moins variable en plateau ou en pyramide. La phase de rémission fait quelquefois, défaut. La durée de la maladie ainsi provoquée est en moyenne de 9 jours, mais varie pour certains cas entre 3 et 21 jours.

La phase intestinale n’a jamais fait défaut : diarrhée, météorisme ont été constants, éruption, cyanose et sur-

tout conjonctivite très fréquente, ainsi que la tendance

hémorragique.

Par contre la phase méningée s’est montrée très inconstante ou peu marquée.

Après l’inoculation première de la maladie des passages ont pu être réalisés successivement.

Enfin expérimentalement l’immunité est de règle, et le sang ou le sérum de convalescent a une action préven-

tive ou neutralisante.

Etude expérimentale chez les animaux

Les animaux réceptifs réagissent tous après une incubation assez uniforme de 6 à 9 jours, par une poussée fébrile importante, se prolongeant plusieurs jours et parfois diphasée. La guérison est constante.

Le pore se montre réceptif à la maladie, toutefois les symptômes sent quelquefois assez pauvres, ce qui prouve qu'elle peut passer inaperçue chez lui et être la cause tout de même de cas humains. La présence de virus dans les selles a été confirmée puisque centrifugées et filtrées elles peuvent provoquer la maladie après inoculation.

Le spermophile, le furet, la souris, ie chat sont réceptifs. Le cobaye et le lapin sont beaucoup moins sensibles,

Le rat blanc paraît être l’animal de choix pour l’expérimentation ; après inoculation intra-péritonéale et une incubation de 6 à 9 jours, 1l fait une hyperthermie à 399, qui, après une rémission, peut reprendre ensuite. L'ino-

culation intra-cérébrale réduit l’incubation à 3-5 jours.

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Après inoculation intra-péritonéale au rat mâle on n à Jamais mis en évidence des rickettsies au niveau des vaginales.

Chez les animaux sensibles, l'infection a pu être

obtenue par voie digestive, conjonctivale ou nasale. Virulence des humeurs

Dans la maladie humaïne le sang s’est montré virulent les 6 premiers jours seulement, et le plasma isolé des globules et filtré sur bougie L2 est encore virulent.

Le virus se retrouve dans le liquide céphalo-rachidien mais inconstamment.

Les urines de l’homme malade sont infectieuses après quelques jours de maladie et le restent jusqu’au début de la convalescence. L’urine du porc infectée est également virulente même après filtration sur bougie L?, De même la présence de virus dans les selles a été recherchée chez le porc : après dilution et centrifugation elles ont été filtrées sur bougie L? et inoculées dans le péritoine du rat blanc chez lequel elles ont provoqué une maladie expérimentale après 8-9 jours d’incubation.

Les urines et les selles étant ainsi virulentes doivent jouer un rôle dans la transmission de la maladie.

L’'inoculation de sécrétion des muqueuses conjonctivales, nasales ou pharyngées n’a provoqué ni maladie

ni immunité.

ÉTUDE ÉPIDÉMIOLOGIQUE

Caractères de l’agent infectieux Circulation et distribution du virus

dans l’organisme

Comme nous le disions au cours du diagnostic de laboratoire, cultures, sérodiagnostics, frottis, recherches de parasites dans le sang, le liquide céphalo-rachidien, les urines, au niveau des vaginales des rats inoculés, tout a été négatif.

Les travaux des Docteurs P. Durand, P. Giroud, E. Larrivé et A. Mestrallet ont montré que le germe en cause est un virus filtrant qui traverse les bougies L1 et L? mais est arrêté par les bougies L3.

Pendant le premier septennaire on le trouve dans le sang ; les urines, elles, ne sont virulentes qu'après quelques jours de maladie et le restent jusqu’à la convalescence ; ce virus est aussi rejeté par les selles ; puisqu'elles sont virulentes après dilution, centrifugation et filtration sur L?, Il paraît aussi circuler dans le L.C.R. où il est

plus difficile à mettre en évidence. Ces mêmes auteurs

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ont pu cependant prouver la virulence du L.C.R. par inoculation, |

Contagiosité

Cette maladie qui a comme nous l’avons vu tous les caractères d’une maladie infectieuse, n’est sûrement pas contagieuse. Aucune épidémie n’a été observée ; tous les cas rapportés jusqu'ici ont été des cas sporadiques, isolés les uns des autres. Et si dans les observations rapportées dans ce travail, les malades I et II ont été contaminés dans le même « buron » c’était à un an d’intervalle. De même les malades I et III vus à la même époque, n’avaient eu aucune relation entre eux et leurs burons respectifs sont distants de plusieurs kilomètres. De plus dans leur entourage immédiat, aucun autre cas n’a été signalé et pourtant les mesures d’hygiène ou de prophylaxie pouvant être prises dans ces « burons » sont bien

minimes pour ne pas dire inexistantes.

Source du virus

Si on ne peut invoquer aucune contagion directe, interhumaine par la salive, les mucosités bucco-rhinopharyngées, ou indirectes par les objets, locaux habités par les malades, un point paraît certain : dans tous les

cas publiés le malade avait été en contact continuel répété,

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habituel, immédiat avec les porcs. Et nos trois observations ne font pas exception à cette règle : dans les trois cas c’est le « védelier » qui a été atteint. Celui qui par ses fonctions doit accessoirement s'occuper des soins des porcs : jamais ce ne fut le « buronnier » ou le «roul », les deux étant exemptés de soigner les cochons, le premier par son « grade », le second par son jeune âge et son manque de forces physiques. On ne peut pas non plus parler d’un âge qui soit atteint électivement, dans nos observations il va de 17 à 26 ans, mais c’est justement l’âge qui cadre avec les fonctions que remplissaient ces malades observés. Le germe de la maladie ayant une prédilection si manifeste, on ne peut pas incriminer ni l’eau, ni le lait, ni le fromage.

Autre point bien établi dans la majorité des cas, Penso, Urech, L. Bouchet, Campanacci, Roch, Demole, Mach ont rencontré une maladie des porcs en même temps qu'ils observaient un cas chez un malade ayant été en contact avec ces pores. Cette maladie était caractérisée par un syndrome intestinal : anorexie, diarrhée, un syndrome méningé : tête déviée sur le côté, tendance au « tourniquet », parfois même crises convulsives. Nous retrouvons cette maladie dans les observations I et II, d’une manière typique. Dans l’observation IIE, elle n’a pas été notée, mais on a vu dans l’étude expérimentale que même inoculés avec le sang d’un malade, les pores font

quelquefois une maladie pauvre en signes cliniques,

passant presque inaperçue, pouvant être cause dans la réalité d’un cas humain.

Leclainche et Vergé émettent l'hypothèse sans aucune preuve que la maladie des porchers peut être due à l’action pathogène du virus de la grippe du porcelet (un ultra virus d’une part et un germe figuré : le bacterium influenzae suis) qui est lui-même très voisin du virus de la grippe humaine (ultra virus + bacille de Pfeiffer), et 1ls envisagent une unicité des virus de la grippe porcine, de la grippe humaine et de la maladie des porchers. Par là la maladie rencontrée chez les porcs ne serait autre que l’influenza.

Penso croit au contraire que la grippe des porcs « n’a rien à faire avec notre affection » et que nous sommes en présence d’une entité morbide, appelée par certain méningo-typhus des jeunes porcs, qui ne serait pas non plus la peste porcine cause d’une mortalité très élevée chez les porcs, alors que l’affection dont nous parlons est bien souvent bénigne.

Un point de vue sur lequel nos trois cas ne sont pas conformes à ce qu'écrit Penso est l’âge des cochons au moment de leur maladie. Il dit en effet « que l'affection qui a été observée dans les porcheries et qui précède souvent la maladie de l’homme, atteint exclusivement les jeunes porcelets, ceux qui sont âgés de quatre semaines à deux mois » Or dans les trois observations rap-

portées ici les cochons avaient tous entre 6 et 8 mois,

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nous en verrons le pourquoi tout à l’heure ; et pourtant ceux qui ont été atteints ont tous fait une maladie classique.

Autre point précisé par Penso, qui d’après ses constatations laisse supposer une influence de l’alimentation à base de petit lait sur l’exaltation du virus qui existerait à l’état saprophyte chez les porcs. Ceci est également vérifié dans nos observations.

En effet les porcs natifs de la vallée et non importés d’une autre région font deux séjours à la ferme : une première fois entre le 1er et le 5€ mois, où on commence à les élever avant de les « monter à la montagne » le 25 mai; une deuxième fois après la « descente de la montagne » le 23 octobre, entre le 10e et le 15€ mois selon le moment où on les égorge pour les besoins locaux (soit en décembre, soit en janvier). Pendant ces deux périodes ils sont exclusivement nourris de pommes de terre, son, farines, pâtées, surtout en automne où on les engraisse pour les égorger prochainement ; à la ferme ces soins sont confiés à la servante : pendant ces deux périodes aucun cas de maladie de ce type n’a jamais été constaté ni parmi les porcs, ni chez les servantes soignant le porcelet ou ensuite le porc à l’engrais.

Au contraire à la « montagne » du 25 mai au 13 octobre (dates empiriques mais immuables) âgés de 5 à 10 mois environ, Ces porcs sont soumis à un régime assez miséra-

ble ; le petit lait, après avoir été écrémé est leur princi-

pale nourriture, peu substantielle et peu nutritive on en conviendra.

Faut-il incriminer le petit lait pour expliquer l’exaltation du virus ? Il semble plutôt qu’il faut émettre l'hypothèse que cette période de misère physiologique ou de nutrition carencée favorise l’action pathogène de ce virus en mettant l’organisme dans un état de moindre résistance, comme on le voit si souvent dans les maladies humaines ou animales.

De toute façon le rôle de la maladie des porcs précédant la maladie humaine paraît primordial. Si on se base sur les observations citées, la période où l’on observe cette maladie sur l’Aubrac paraît limitée aux 5 mois compris entre le 25 mai et le 13 octobre ; c’est justement la saison chaude pendant laquelle tous les auteurs sont unanimes à reconnaître la plus grande fréquence de la maladie des porchers, « de la fin du printemps au milieu de l’automne » comme l'écrit Penso.

Celui-ci signale aussi que la maladie atteint d'habitude les individus qui sont pour la première fois en contact avec la source de contagion, les porcs. Ainsi les cas I et III étaient de jeunes « védeliers » qui étaient pour la première fois en contact répété avec ceux-ci, mais dans l’observation II, le malade âgé de 26 ans remplissait les mêmes fonctions depuis l’âge de 19 ans. Si le porc était une source continuelle de contagion il semble qu’il aurait du faire sa maladie auparavant, autre raison en

faveur du rôle de la maladie des porcs. Cayla 5