EXPÉRIENCE XXXV

10 mars 1876. — Grenouille mâle curarisée à 11 h. Le sciatique gauche est préparé et sectionné.

H h. 20 m. La circulation est très-active; diamètre d'un vaisseau ... 60

11 li. 25 m. Irritationavecle courant induit (écarternent de 18) 7.0 11 h. 30 m. Irritation avec le courant induit sans écarternent.

Les parois vasculaires sont très-visibles, les globules sanguins ne circulent qu'au milieu de l'espace laissé entre les deux parois; cette ligne formée par les globules ne mesure que 4.0

11 h. 36 m. Irritation avec le courant induit (écartement de 18) ; circulation plus active 7.0

11 b. 41 m. Irritation avec le courant induit sans écartement; les globules ne circulent de nouveau cpi'au milieu de l'espace laissé entre les deux parois vasculaires; la circulation est très-lente.

11 h. 45 m. Cessation de l'irritation; la circulation s'établit en sens inverse.

11 h. 55 m. Les parois vasculaires ne se distinguent plus qu'à grand'peine ; la circulation est lente , nulle ou à peu près clans les capillaires.

11 h. 56 m. Irritation avec courant constant descendant; chaque électrode est enveloppé de jtapier brouillard mouillé.

12 h. 15 m. Les globules sont entassés dans le vaisseau, dont les parois sont sinueuses; la circulation capillaire se rétablit avec lenteur ; les capillaires sont dilatés '. 8.0

12 h. 20 m. Les mouvements péristaltiques des parois artérielles deviennent très-manifestes, et, en raison de ce fait, le calibre du vaisseau ne peut plus être mesuré avec précision.

12 h. 30 m. Irritation avec le courant constant ascendant.

12 h. 45 m. Pas d'effets bien sensibles; la circulation nous paraît être un peu plus lente, el nulle dans les capillaires.

12 h. 46 m. Cessation de l'irritation 8.0

12 h. 47 m. Irritation avec le courant induit (écartement de 18); la circulation s'accélère un peu , et se rétablit lentement dans les capillaires ; le diamètre du vaisseau est pi*ès de 9.0

12 h. 50 m. Irritation avec le courant induit sans écartement. Les parois du vaisseau sont moins sinueusés.

1 h. 05 m. La circulation se ralentit 8.0

1 h. 06 m. Cessation de l'irritation.

1 h. 10 m. Le diamètre du vaisseau est de 9.0

Nous accordons une plus grande valeur aux résultats obtenus sur des animaux chloroformisés ou curarisés; dans ces conditions on est à l'abri des causes d'erreurs provenant des mouvements des animaux ou de la contraction des muscles

de la vie animale; en état de tétanos, les muscles arrêtent •(Ludvvig et Sadler soutiennent le contraire) la circulation qui, au contraire, est accélérée par leur .contraction clonique. Chez un animal curarisé on doit toutefois tenir compte de deux sources de refroidissement : l'immobilisation et l'absence de tout travail musculaire.

On voit que les agents chimiques nous ont presque toujours donné une dilatation (expériences XII [, 20 décembre çt I, etc.).

Ce résultat est conforme à celui de Goltz 4, Masius et Vanlair 2. Bôthling 3 a observé que ces agents ne produisaient que des effets peu considérables. Putzeys et Tarchanoff à ont vu une dilatation par l'emploi du chlorure de sodium (exp. XI). La plupart des auteurs ont, du reste, obtenu des effets semblables avec les irritants chimiques 5.

Ces agents nous ont toujours paru agir comme des excitants faibles. Leur action est certainement moins forte que celle de l'électricité induite. Lors de l'irritation portée sur le sciatique avec la glycérine, le chlorure de sodium, etc., nous observions sur les muscles des membres correspondants des contractions cloniques, jamais de tétanos; cet effet produit sur les muscles striés doit sans doute être semblable à celui produit sur les muscles de la vie organique.

I irritation produite par les agents chimiques, tout en étant continue, ne saurait subsister longtemps après la destruction Chimique du nerf, tandis que l'irritation électrique agit plus ou moins rapidement ou brusquement sur l'état moléculaire du nerf.

1 Goltz, loc. cit.

3 Masius et Vanlair, loc. cit.

3 Bothling, loc. cit.

» Putzeys et Tarchanoff, loc. cit.

■' M. le docteur Gergens nous a dît avoir toujours obtenu une dilatation par l'emploi des agents chimiques.

L'irritation électrique avec le courant induit nous a généralement donné une constriction (exp. XXII, XXIII, XXXI, XXXII, etc.) si l'écartement des bobines était nul ou faible, et selon les animaux une dilatation avec un faible ou un fort écartement des bobines (exp. XXIII, XXXI, XXXII, etc.).

Les auteurs admettent que cette irritation ne peut que produire une constriction vasculaire , ils se basent sur des expériences où l'intensité du courant n'est pas indiquée; il est probable qu'ils employaient des courants très-intenses et qu'ils, considéraient comme indépendant de l'irritation tout effet autre que la constriction. Il est vrai que le resserrement des vaisseaux peut être plus facilement obtenu avec le courant d'induction qu'avec toute autre irritation; il amène une modification rapide et brusque de l'état moléculaire du nerf, d'où > un ébranlement mécanique d'autant plus fort. On trouve du reste formulée dans les différents ouvrages de physique ou d'électricité médicales, cette loi qu'une excitation électrique est d'autant plus forte que le changement est plus rapide.

Notre expérience XXIII sur un chien et nos expériences XXXII, XXXIII sur des grenouilles montrent clairement la différence des effets obtenus selon que l'intensité du courant induit est plus ou moins forte.

L'irritation avec les courants continus ne nous a pas fourni de résultats très-concluants; nous avons du reste peu expérimenté avec ces courants et nous irritions souvent en plaçant les électrodes directement en contact avec le nerf, nous devons donc tenir compte de l'irritation chimique produite aux pôles négatif et positif. Legros et Onimus prétendent et nos expériences XXII, XXVIII, XXIX sembleraient venir confirmer que le courant constant descendant (centrifuge) produit toujours une dilatation , et le courant constant ascendant (centripète) une constriction des vaisseaux. Leurs expériences physiologiques et les résultats qu'ils ont obtenus dans nombre de cas

pathologiques nous paraissent plaider en faveur de leur opinion.

L'irritation par le tétano-moteur de Heidenhain et par la section multiple du nerf a toujours eu comme résultat un effet vaso-dilatateur. Ces deux sortes d'irritation, surtout la seconde, nous semblent comparables à celle de la section simple; ce sont des irritants locaux et momentanés qui ne peuvent généralement agir que faiblement et sont par conséquent incapables d'amener une constriction vasculaire. Putzeys et Tarchanoff, Bôthling notent bien dans quelques-unes de leurs expériences un resserrement des vaisseaux; mais si l'on tient compte des conditions dans lesquelles ils expérimentaient, si l'on remarque que le plus fort abaissement de température observé par eux ne dépasse jamais un degré et 2 dixièmes, que de plus, Bôthling (exp. XI) a observé quelquefois une légère élévation de température, qu'il a constaté dans une de ses expériences qu'une seconde section du sciatique gauche dans le creux poplité faisait hausser la température de 25,5 à 33,6, il nous faudra bien avouer que leurs résultats sont peu concluants.

Goltz, Masius et Vanlair n'ont obtenu dans leurs expériences que des effets vaso-dilatateurs; les autres auteurs disent n'avoir obtenu, à de très-rares exceptions près, que des effets vaso-constricteurs ; nous avons eu, selon les conditions de l'expérimentation et l'intensité des irritants, tanlôt une dilatation, tantôt une constriction. Devons-nous admettre l'existence de nerfs vaso-moteurs constricteurs et dilatateurs, c'est ce que nous examinerons en discutant les différentes théories proposées pour expliquer les résultats de l'irritation des nerfs vaso-moteurs.

Nous voulons dès maintenant faire remarquer l'impossibilité absolue de considérer les effets immédiats de la section

d'un nerf contenant des fibres vaso-motrices comme un résultat purement passif; nous croyons à un effet actif <lù a l'irritation portée sur des filets vaso-moteurs. Claude Bernard1 partageait déjà cette opinion en 1857; voici en effet ce qu'il disait dans ses leçons sur la physiologie et la pathologie du système nerveux : « La section du sympathique n'amène pas toujours à l'instant même de l'opération un élargissement; c'est souvent le contraire qu'on observe. En faisant sur des lapins la section du filet cervical du sympathique qui avoisine la carotide, on voit d'abord cette artère se resserrer au moment de la section ou du déchirement du filet. Plus tard cette artère et ses divisions deviennent plus grosses et sont en quelque sorte distendues par un appel de sang qui se fait dans les parties correspondantes; mais cet effet, loin de ressembler à une paralysie, amène une circulation plus active. Et, du reste, si c'était une vraie paralysie ou atonie des artères, il me semble que l'impulsion du cœur devrait finir par amener des dilatations artérielles anévrysmatiques. Il n'arrive rien de semblable, puisque nous avons vu au contraire que le lendemain de la section du sympathique la vascularisation a ordinairement beaucoup diminué, les artères sont revenues sur ellesmêmes, bien que la chaleur soit toujours notablement augmentée. En un mot, le phénomène circulatoire qui succède à la section d,u nerf sympathique me paraît actif et non passif, il est de la même nature que la turgescence sanguine qui, ainsi que je l'ai démontré ailleurs, survient dans un organe sécréteur qui, d'un état de repos ou de fonctionnement faible, passe à un état de fonctionnement très-actif; il se rapproche encore de l'afflux de sang et de l'augmentation de sensibilité qui surviennent autour à une plaie récente ou aux: environs d'un corps étranger qui séjourne dans les tissus vivants. Bien

1 Claude Bernard a depuis changé d'opinion.

que dans Ions ces cas on voie les vaisseaux plus gorgés de sang et les artères battre avec plus de force, il ne peut venir à l'idée de personne de les rapporter à une paralysie pure et simple des artères 1. »

GolLz % remarquant combien peu durable était l'élévation de la température après la section d'un rameau sympathique, est venu récemment, seul peut-être maintenant de tous les physiologistes, soutenir que l'effet immédiat de la section d'un nerf vaso-moteur est un effet actif. Les faits que nous avons observés nous permettent d'adhérer complètement à celte opinion.

Disons d'abord qu'il n'y a aucune relation à établir entre la section d'un nerf purement moteur et celle d'un nerf du système sympathique. Le premier est dépourvu des ganglions périphériques qui peuvent permettre au second d'agir encore sur la circulation et de la modifier tant qu'ils ne sont pas dégénérés. C'est alors seulement que la véritable paralysie vasculaire se produit, le vaisseau est revenu sur lui-même, les excitants portés sur ses nerfs restent sans action; le refroidissement est permanent ou plutôt la température ne dépend plus que du milieu ambiant, c'est en général ce que l'on observe clans les paralysies anciennes. Nous n'avons en vue ici que les effets de la section d'un nerf et nous ne prétendons pas affirmer que dans des cas pathologiques3 la paralysie ne

1 Cl. Bernard, Leçons sur la physiologie et la pathologie du système nerveux, p. 509 et suiv.

* Goltz , loc. cit.

^ 3Charcot fait remarquer que dans la paralysie infantile, en outre de l'atrophie des muscles et des os, on trouve à l'autopsie une diminution remarquable du calibre des troncs vasculaires. Le refroidissement des membres devient appréciable de très-bonne heure, quelques semaines parfois après le début, ou même plus tôt encore. Duchcnne (de Boulogne) dit l'avoir constaté déjà du quatrième au cinquième jour. Charcot, Leçons sur les maladies du système nerveux, 1874, p. 150-157.

se manifeste jamais par une dilatation des vaisseaux; on l'observe surtout dans certaines maladies d'origine septique ou médullaire. Souvent dans les traumatismes de la moelle cervicale on remarque en même temps qu'une dilatation vasculaire un abaissement de la température1, quoique les contractions cardiaques aient encore lieu avec assez d'énergie. Hutchinson2, qui ne sait toutefois comment concilier ces contradictions apparentes avec la théorie, en a rapporté quelques cas.

Notons encore qu'après la section du cordon cervical du sympathique la pupille est contractée, qu'elle se dilate au contraire par l'électrisation du bout périphérique de ce même cordon. Est-ce, dans le premier cas, un effet passif ou actif? Avant de répondre, voyons un peu quels sont les symptômes pupillaires observés dans le goitre exophthalmique3. De Grœfe* sur 200 malades n'a vu qu'une seule fois la dilatation de la pupille; faut-il supposer que chez les 199 autres malades, la paralysie passive du sympathique s'est produite d'emblée et que la dégénérescence de ce nerf a pu s'opérer sans causer de symptômes d'irritation (ce qui nous parait impossible) ?

Dans la première période de l'ataxie locomotrice progressive, il est commun d'observer une inégalité pupillaire, et du côté où la pupille est le plus contractée, la joue est rouge, l'œil injecté; durant l'accès fulgurant, la pupille contractée se dilate, et les signes de la paralysie vaso-motrice disparaissent momentanément5.

1 Tout nous indique que ce phénomène doit alors coïncider avec une diminution de la pression sanguine.

2 Hutchinson, Sur l'état de la température et de la circulation après les lésions de la moelle cervicale, traduction de Th. Lamet, 22 et 29 mai 1875, par M. Marot, Archives générales de médecine, octobre, -1875.

3 On sait que les recherches contemporaines ont établi que le goitre exophtlialmique est une affection du sympathique.

4 D'après Jaccoud, Path. int.

6 Charcot, Leçons sur les maladies du système nerveux, 1874, 1. 11, p. 56.

Dans un autre ordre d'idées dira-t-on que la contraction pupillaire causée par l'ésérine est un effet passif? Il nous faut conclure que la contraction pupillaire est le résultat d'une action active.

Si, répétant l'expérience de Goltz, nous faisons des sections successives du bout périphérique d'un nerf contenant des fibres vaso-motrices, nous observerons une élévation de température d'autant plus grande que les sections seront plus multipliées. On pourrait nous objecter que par chaque section nous détruisons un certain nombre de centres vaso-moteurs, c'est vrai; mais pour quelques centres détruits, nous en avons laissé subsister des centaines tout aussi capables d'agir sur le tissu contractile des vaisseaux. Au reste, la destruction de ces quelques centres ne peut expliquer des écarts de température de 12 et 15 degrés comme nous les avons souvent observés.

Les liquides exsudés de la plaie, la saisie du nerf, son dessèchement, le contact de l'air, autant de causes d'irritation dont les auteurs ont bien soin de tenir compte, quand ils veulent juger du degré d'irritation causé par tel ou tel agent ; ces causes d'excitation auraient-elles donc perdu toute propriété après la section d'un nerf ? Remarquons que c'est généralement lors de leur disparition que la température commence à baisser. Etranges contradictions !

Quelques expériences de Legros et Onimus, Schiff, Claude Bernard et de différents auteurs sembleraient venir confirmer l'existence de la paralysie passive dans le cas qui nous occupe. Ils ont observé que du côté où le sympathique était sectionné, l'élévation de température occasionnée par le chloroforme, la digitaline, etc., serait moins grande que du côté sain, auparavant plus froid. Ce résultat ne saurait que prouver, ce que la théorie aurait pu faire soupçonner, qu'un vaisseau en rapport avec un moins grand nombre de centres qu'à l'état nor-

mal réagit moins activement sous l'inlluence de causes générales.

Dans plusieurs de nos expériences la paralysie dite passive était de si courte durée, que, quelques instants après, abus avions de la peine à la constater, et elle eût sans doute complètement disparu si les liquides exsudés de la plaie ne l'avaient entretenue encore quelque temps à un faible degré ! L'élévation de la température ne persiste, après la cicatrisation de la plaie, que si la cicatrice est telle qu'elle puisse devenir a son tour une cause d'irritation.

Les auteurs ont émis diverses théories pour expliquer les phénomènes de dilatation et de constriction observés dans les vaisseaux.

Us admettent généralement trois états dans les vaisseaux. Pour Claude Bernard :

1° Contraction;

2° Dilatation par paralysie;

3° Dilatation par l'action d'un nerf moteur sur un autre nerf, action analogue aux phénomènes d'interférenc e.

L'opinion de Goltz se rapproche beaucoup de celle de Claude Bernard.

Pour Donders :

1° Contraction;

2° Dilatation passive après contraction ; 3° Dilatation par antagonisme des nerfs de la vie animale et de ceux de la vie organique.

Pour Schiff :

1° Contraction ;

2° Dilatation par paralysie ;

3° Dilatation active.

Pour Loven et Vulpian :

1° Contraction;

2° Dilatation par paralysie directe; 3° Dilatation par paralysie réflexe.

Pour Brown-Sequard , et anciennement Vulpian : j° Contraction; 2° Paralysie;

3° Dilatation par une sorte d'attraction du sang par les tissus1.

Pour Legros et Onimus :

1? Contraction spasmodique des vaisseaux par excitation violente des vaso-moteurs;

2° Dilatation passive par paralysie des nerfs vaso-moteurs ou par la fatigue ;

3° Contraction péristaltique autonome favorisant le cours du sang et le réglant suivant les fonctions à remplir et suivant l'activité propre de chaque organe.

Nous ne nous occuperons pas de la contraction des vaisseaux ; elle est admise par tous les auteurs; disons seulement qu'on peut obtenir des contractions d'une durée quelquefois très-longue. M. 0. Weber (citation de Charcol) a obtenu, pendant près d'une semaine, une irritation du grand sympathique cervical, pour ainsi dire permanente, et marquée par un abaissement dè température de 2° C.2

Nous avons vu que Brown-Sequard3 et jadis Vulpian admet-

1 Pour presque tous ces auteurs le troisième état ne pouvait exister que pour quelques vaisseaux soumis à l'influence de nerfs spéciaux.

5 Charcot, Leçons sur les maladies du système nerveux, t. I, 1873, p. 126; voir aussi: Billroth, Eléments de palh. chirurgicale cjùncralc, trad. française, 1868, p. 68 et 69.

:i Brown-Sequard, Leçons sur les nerfs vaso-moteurs, trad, de Beni-Barde,

taient une dilatation par une sorte d'attraction du sang par les tissus. — Vulpian avait vu qu'en déposant une goutte de nicotine sur Varea vasculosa*- d'un embryon de poulet, on obtenait une congestion très-intense; mais cette expérience , ainsi que celle de Weber sur la membrane interdigitale des grenouilles, peuvent recevoir une autre interprétation. Heidenhain2 en démontrant l'indépendance desdeux actions sécrétoire et vasculaire , a complètement renversé cette théorie. Il atropinisait un chien, puis le curarisait faiblement ; il constatait alors que l'électrisation de la corde du tympan ne produisait plus l'augmentation de la sécrétion de la glande sous-maxillaire, mais que la circulation y était très-active.

La dilatation active de Schiff ne peut se concevoir sans l'existence de fibres musculaires longitudinales, qui sont aussi hypothétiques que les nerfs dilatateurs. Schiff avoue du reste ne pas bien comprendre comment se fait la dilatation. Il est admis généralement que quelques nerfs spéciaux, corde du tympan, nerfs «recteurs, sont incapables de produire d'autres effets que la dilatation active. Leur action peut s'expliquer soit par action réflexe, ou par ce simple fait que l'irritation portée sur leur, bout périphérique ne pouvant parvenir aux vaisseaux qu'après avoir traversé un grand nombre de ganglions nerveux, a perdu une grande partie de son intensité et ne peut plus qu'augmenter les contractions péristaltiques normales, soit enfin par une disposition spéciale aux vaisseaux de la région correspondante3. C'est par l'existence de fibres muscu-

1 Les vaisseaux de Varea uasculosa sont privés de nerfs. 3 Heidenhain (Pflûger's Archiv, 1872).

3 Claude Bernard admet que , sous l'influence d'une forte irritation , la corde du tympan peut produire une contraction des vaisseaux. « Si vous portez,» dit-il, «un faible courant sur la corde du tympan, vous aurez une accélération de la circulation qui précède même l'apparition de la sécrétion et qui l'accompagne ensuite d'une manière étroite, c'est-à-dire que, sous l'influence d'un courant qui augmente modérément, l'intensité de la

laires spéciales dans les artères de la verge que l'on peut expliquer l'effet causé par l'irritation du bout périphérique des nerfs érecteurs. On est redevable à M. Ercolani de la découverte de cette disposition spéciale des artères de la verge. « Dans la tunique musculaire de ces artères, » dit-il , « on peut distinguer deux couches, une externe plus épaisse et formée par des fibres musculaires circulaires avec leur convexité tournéé vers la membrane externe et leur concavité du côté delà tunique interne du vaisseau comme dans les artères ordinaires; l'autre moins épaisse et intérieure, elle suit les inflexions ou replis de la couche intense des artères; elle est représentée par des fibres musculaires qui ont leur convexité tournée vers l'axe du vaisseau et leur concavité vers la paroi externe de l'artère. 11 est clair que la contraction musculaire ordinaire de ces deux couches doit produire des effets diamétralement opposés ; en contractant les fibres musculaires de la couche externe, on aura une constriction ou spasme vasculaire; en contractant les fibres musculaires de la couche plus interne qui se trouve dans les replis, ces replis se développeront plus ou moins et l'on aura une dilatation des vaisseaux. La raison mécanique de ce fait réside en ce que les fibres musculaires curvilignes qui ont leurs extrémités fixes doivent en se contractant se rendre naturellement plus ou moins rectilignes. Mais, pour qu'on ait les deux effets antagonistes, il est nécessaire que la contraction se produise isolément dans chaque couche musculaire et que l'une des deux se laisse distendre d'une manière passive. En effet si, avec la contraction de la couche interne, se produisait en même temps la contraction de la couche externe,

sécrétion et celle de la circulation s'accroissent parallèlement; mais si le courant , au lieu d'être peu énergique , \ient à acquérir une grande intensité, le parallélisme se détruit et les vaisseaux se contractent, le cours du sang se ralentit, et cependant la sécrétion continue» (Cl. Bernard, Leçons sur lapath. expérimentale, 1872, p. 303).

qui, étant plus épaisse et considérable, détruirait l'effet de la première, la dilatation serait impossible. Enfin, pour expliquer la contraction isolée de chacune des couches musculaires , il suffit de penser qu'à chaque muscle correspond un système distinct de nerfs vaso-moteurs1, a

Enfin il existe deux autres théories principales (paralysie réflexe et interférence) qui expliquent la dilatation par l'existence de fibres vaso-motrices dilatatrices qui annihileraient, quand elles entrent en activité, l'action des fibres constrictives par une sorte de paralysie ou action d'arrêt. Il existerait donc dans l'organisme des filets nerveux souvent en état d'inactivité, d'une utilité discutable, et dont le fonctionnement serait principalement la cause de bien des maladies2. Il serait assez extraordinaire que ces instruments inutiles persistassent chez les mammifères et entre autres chez l'homme sans subir d'atrophie, comme différents organes inutiles3 que nous avons reçus par hérédité.

Il nous paraît impossible de comparer l'action des nerfs dilatateurs à celle du pneumogastrique; si l'action de ces nerfs sur la circulation était assimilable à celle du nerf vague sur le cœur, leur section devrait amener des modifications dans la circulation des parties correspondantes, ce qui est contraire aux faits observés.

« De toutes les expériences de Vulpian, la plus concluante contre sa théorie est celle où il constate que chez un chien chloralisé par injection intra-veineuse jusqu'à abolition complète de la sensibilité et de l'excitabilité réflexe, il est iinpos-

' Ercolani , Dei tessuti et degli organi eretili, Bologne, 1869; et Journal d'anat. et de physiol., 1869.

2 Goltz, toutefois, fait jouer aux nerfs dilatateurs un rôle important dans le tonus vasculaire. V. Appendice.

3 Voir Hœkel, Histoire naturelle de la création, trad. française du docteur Letourneau , 1874.

sible de déterminer, par la faradisation du bout périphérique du nerf lingual coupé, les elïèts vaso-dilatateurs qui sont si marqués dans toute la moitié correspondante de la langue, lorsque l'expérience est faite sur un animal , soit absolument sain, soit curarisé et soumis à la respiration artificielle, soit morphinisé ou atropinisé. Vulpian pense que le chloral agit sur les ganglions nerveux: situés sur le trajet des nerfs vasomoteurs et que son action sur les cellules de ces ganglions se borne à empêcher les modifications que l'excitation des fibres vaso-dilatatrices y provoque. Cette hypothèse pourrait être admise si ces ganglions étaient devenus inexcitables, mais ils reagissent sous l'influence de l'excitation des nerfs vasoconstricteurs, car la faradisation du cordon cervical du grand sympathique détermine un rétrécissement manifeste des vaisseaux. Aussi, voilà des ganglions qui cesseraient d'agir pour les nerfs vaso-dilatateurs, alors qu'ils réagissent pour les nerfs vaso-constricteurs 4. »

« Dans d'autres expériences* Vulpian a cherché quelle serait l'influence de l'électrisation des fibres nerveuses vaso-dilatatrices de la langue, après avoir anéanti l'aptitude fonctionnelle des fibres vaso-constrictives de cet organe. Si l'action dilatatrice de la corde du tympan ne s'exerce sur les vaisseaux linguaux que par l'intermédiaire des nerfs sympathiques, il me semblait que cette action devait être impossible lorsque ces nerfs auraient perdu leur excitabilité. J'ai donc enlevé sur plusieurs chiens un des ganglions cervicaux supérieurs, celui du colé gauche. Au bout de quelques jours, lorsque je supposais que tous les nerfs sympathiques qui partent de ce ganglion s étaient altérés et étaient devenus inexcitables, les animaux étaient curarisés et soumis à la respiration artificielle. Les deux nerfs linguaux étaient mis à nu, puis coupés et l'on

1 Onimus, Des congestions actives, p. 9,

faradisait leur bout périphérique. Contrairement à mon attente, la section du nerf lingual gauche a toujours augmenté un peu là congestion légère qui existait déjà dans la moitié gauche de la langue. De plus, la faradisation du bout périphérique de ce nerf lingual déterminait une dilatation vasculaire aussi prononcée que celle qui était provoquée dans l'autre moitié de la langue, par la faradisation du nerf lingual droit 4. »

Vulpian a prétendu, pour expliquer ce résultat contraire à sa théorie, que par l'ablation du ganglion supérieur du grand sympathique on ne pouvait pas détruire tous les filets vasoconstricteurs qui se rendent à la langue , et que dans cet organe même les ganglions périphériques pouvaient encore maintenir une certaine constriction. Il est toutefois à supposer qu'un certain nombre de fibres et de ganglions ont perdu leur excitabilité, et cependant l'irritation du bout périphérique de la corde du tympan du côté de la lésion du sympathique produit des phénomènes de dilatation exactement semblables à ceux produits par l'excitation du bout périphérique de la corde du tympan du côté sain.

« La théorie de la paralysie réflexe est en contradiction avec les données de la pathologie et de la thérapeutique. Quel est le médecin qui, dans un cas d'affaiblissement de la force du cœur, chercherait à faciliter la circulation en diminuant la contractilité des vaisseaux, ou. bien qui chercherait à provoquer cette même paralysie pour augmenter la circulation des extrémités? Voyez un peu où nous entraîne logiquement la théorie de l'augmentation de toutes les circulations locales par paralysie réflexe ! Vous avalez un mets sapide, et aussitôt votre salive s'écoule en plus grande quantité : paralysie réflexe. Une fois dans l'estomac, la muqueuse s'injecte et sécrète plus

1 Vulpian, loc. ct'i., t. I, p. 183.

abondamment pour digérer le bol alimentaire : paralysie réflexe; puis les reins et le tube digestif entrent en activité : paralysie réllexe. Une chaleur douce fait que la circulation des extrémités est plus considérable : paralysie réflexe ; une émotion agréable colore votre visage : paralysie réflexe! Tous les actes, toutes les fonctions de la vie animale et de la vie végétative ne s'accomplissent ainsi que par une succession de paralysies? La vraie fonction des ganglions vaso-moteurs, c'est de n'en plus avoir, et l'activité d'un tissu, c'est uniquement une paralysie réflexe 1 . »

Cette critique de la théorie de la paralysie réflexe peut tout aussi bien s'appliquer à la théorie de la dilatation par interférence.

En acceptant l'hypothèse de l'existence de nerfs vaso-moteurs dilatateurs, il nous faudrait admettre, d'après les expériences de Goltz, que : 1° Les nerfs rachidiens contiennent un plus grand nombre de fibres vaso-motrices dilatatrices que de constrictives (les premières ne fonctionnant pas à l'état normal, mais seulement sous l'influence d'une excitation); 2° que, dans la majorité des cas, l'agent irritant agit plus tardivement sur les nerfs dilatateurs que sur les constricteurs (constriction initiale). Mais nous savons que nombre d'auteurs ont réussi à obtenir une constriction prolongée par une irritation portée sur des nerfs frais d'animaux sains; comment admettre alors que cette

1 Onimus, Des congestions actives, p. 21. Nous concédons à MM. Loven et Vulpian que la dilatation peut, dans quelques cas, être le résultat d'un réflexe, mais non d'une paralysie réflexe; ainsi, l'irritation du bout central du sciatique coupé amène une constriction générale des vaisseaux de l'organisme, sauf des artères de l'oreille; si l'effet dilatateur de cette irritation était une paralysie, il serait étonnant qu'elle ne s'observât que dans les vaisseaux les plus éloignés du siège de l'excitation. Il est vrai que Legros et Onimus prétendent que la dilatation est générale dans ce cas, mais l'état de la pupille," qui est dilatée, plaide en faveur dé l'opinion de Vulpian et des auteurs.

même irritation , qui, plus faible (voy. nos exp. XXIH, XXXÏ, etc.), amène une dilatation, n'agira plus que sur les vaso-constricteurs?

D'un autre côté, les auteurs qui, ne tenant aucun compte des expériences de Goltz, n'admettent pour les nerfs mixtes rachicliens que des fibres vaso-constrictives, en sont réduits à expliquer l'effet dilatateur observé par une paralysie passive, théorie inconciliable avec les faits , comme nous l'avons prouvé plus haut.

Enfin si, comme nous, on obtient avec un courant induit de faible intensité une dilatation et une constriction avec le même courant de forte intensité, il nous faut admettre que les vaso-dilatateurs ne répondent qu'à une excitation faible, et les vaso-constricteurs qu'à une excitation forte, ce qui est illogique; nous tournons dans un cercle vicieux.

Enfin il est une autre hypothèse à l'aide de laquelle on a cherché à expliquer la dilatation vasculaire qui s'observe à la suite de l'excitation des nerfs vaso-moteurs : c'est celle de Legros et Onimus; elle repose sur ce fait, qu'à l'état physiologique il existe des mouvements péristaltiques1 dans les vaisseaux. Nous avons déjà étudié la question du péristaltisme vasculaire (p. I2etsuiv.) ; ces mouvements n'ont pas encore, il est vrai, été observés dans tout l'organisme humain, mais ce qui existe pour les autres tubes à fibres musculaires lisses doit aussi exister pour les vaisseaux qui s'en rapprochent tant par la disposition anatomique de leurs parois; ils ont été observés chez nombre d'animaux voisins de l'homme2. C'est une hypothèse fondée sur des faits assez nombreux .

i Nous avons vu (p. 23) que Claude Bernard, dont l'autorité est si grande en physiologie, admet aussi le péristaltisme .les vaisseaux.

- La théorie autonome pourrait trouver un appui puissant dans la pathologie et la thérapeutique. Nous renvoyons à cet égard au Traité d'rlecf ricité médicale de Legros et Onimus.

elle s'appuie sur des faits pathologiques, des expériences thérapeutiques et non pas seulement, comme les autres, sur une simple conception de l'esprit. Elle explique enfin, sans les torturer, tous les résultats de l'expérimentation physiologique.

«Au lieu de chercher, dans tous les actes de la vie, cette sorte d'antagonisme et de lutte entre les différents nerfs1 d'une région, n est-il pas plus simple et plus naturel de voir dans ces divers phénomènes de vascularisation des degrés d'une seule et même action?

« Si l'excitation des fibres musculaires lisses, par l'intermédiaire des nerfs vaso-moteurs, est tétanisante et forte, s'étendant aussitôt sur tous les ganglions , elle provoque une contraction énergique et simultanée de toutes ces fibres, et, comme résultat, un resserrement considérable des artérioles. Si, au contraire, l'excitation est moins prononcée, si elle n'est plus tétanisante, et si elle se transmet moins brusquement d'un ganglion à l'autre, il y a contraction successive de ces fibres, contraction énergique mais momentanée, qui facilite alors la circulation périphérique. De plus, dans l'état physiologique, la fibre musculaire, après, s'être énergiquement contractée, se distend aussi plus facilement, et réciproquement. C'est cette contraction, suivie d'un repos avec relâchement plus considérable, qui est le phénomène actif des parois musculaires des vaisseaux, et c'est cette alternance qui, en même temps qu'elle favorise l'arrivée d'une plus grande quantité de sang, fait que ce sang circule plus rapidement et avec plus d'énergie. C'est donc une activité plus grande des contractions autonomes des vaisseaux que déterminent les excitations des nerfs centripètes, des nerfs sensitifs en général, l'irritation

1 Dans la théorie du péristaltisme il n'existe plus que des nerfs vasomoteurs.

physiologique des muqueuses et les émotions stimulantes. Les vaisseaux, loin detre normalement les antagonistes du cœur, au lieu de venir contrecarrer son action et lui l'aire faire un travail inutile et perdu pour l'organisme, viennent, au contraire, à son secours, ils sont ses auxiliaires et servent à régler les circulations locales, a les exagérer ou à les modérer, selon les fonctions physiologiques1. »

Nos expériences sont en parfait accord avec ces données ; ainsi, dans les expériences où nous employions le courant induit, la température baissait ou s'élevait, ou le vaisseau se contractait ou se dilatait, selon l'intensité du courant.

Dans les expériences I, XIII, XIV, etc., où nous irritions avec les agents chimiques, ou par des sections multiples, tous moyens d'irritation faibles relativement au courant induit, nous avons obtenu une élévation de température et une dilatation des vaisseaux.

Dans les expériences XXII, XXVIII, XXIX, nous avons employé les courants constants, mais nos résultats sont peu concluants; nous nous sommes, du reste, très-peu servi de ces courants, et nous ne pouvons pas asseoir une opinion sur quelques expériences faites souvent dans d'autres conditions que celles de Legros et Onimus. Ces auteurs ont parfaitement démontré quelle était l'influence de ces courants sur la circulation. Chez le nais filiformis, dont les contractions artérielles sont très-visibles , ils ont vu que les courants continus accéléraient la circulation de telle sorte que le nombre des battements, c'est-à-dire des contractions de l'artère, qui était de 24 à la minute, montait à Mi lors du passage du courant J.

' Onimus, Des congestions actives, p. 23.

2 Legros et Onimus, Traite d'électricité médicale, iSTl, p. 189. - Sur le même animal ils ont vu des courants induits intenses amener un arrêl de la circulation et une contraction de tout le corps de l'animal . qui devenait filiforme.

Nous renvoyons aux différents ouvrages de Legros et Onimus pour letude approfondie de l'influence des courants constants (ascendant et descendant) sur la circulation ; on y trouvera de nombreuses expériences physiologiques et observations pathologiques , établissant que le courant descendant ou centrifuge accélère la circulation, et, par conséquent, les mouvements péristal tiques, tandis que le courant ascendant ou centripète arrête la circulation, en tétanisant les fibres musculaires des vaisseaux.

La plupart des physiologistes dans leurs expériences n'indiquent que rarement l'intensité du courant induit employé, ou se contentent de noter que le courant était faible ou fort sans préciser davantage. Nous avons parcouru les expériences de beaucoup de nos prédécesseurs, en ne tenant compte que de celles où se trouvaient les termes vagues : courant' fort ou courant faible, nous avons remarqué que les résultats n'étaient généralement pas en contradiction avec nos propres observations.

Claude Bernard note souvent qu'il a obtenu une constriction vasculaire par l'excitation du bout périphérique du sympathique en employant une forte machine électro-magnétique1. Goltz2 (p. 184-185 de son premier Mémoire et 71 de son second) irrite avec un courant faible et obtient une dilatation. — Dans les expériences de Putzeys et Tarchanoff3, l'intensité du courant induit est rarement indiqué; les différences de

1 Une autre expérience de Cl. Bernard nous démontre bien le rapport qui existe entre la dilatation et l'accélération des mouvements péristaltiques; en galvanisant le bout périphérique des rameaux du pneumogastrique il a pu produire une dilatation des vaisseaux du rein et provoquer des mouvements péristaltiques de l'intestin {Leçons sur la chaleur animale, 1876).

2 Goltz, Ueber gefœsservoeitemde Ncrvcn (Pjlùgcr's Archiv, 1874 et 1875).

3 Putzeys et Tarchanolf, loc. cit.

température ont du reste toujours été très-minimes. Bôthling* dit n'avoir obtenu aucun effet avec un courant faible; pour amener un abaissement de deux degrés, il doit irriter avec le courant le plus intense (exp. IV); dans son expérience V, il note une différence en moins de un degré avec un courant dit faible. Cet auteur avoue, du reste, «qu'il y a des animaux chez lesquels l'irritation du bout périphérique du nerf scia tique amène à peine un changement. »

Plus récemment, Ostroumoff2 dit avoir toujours obtenu un rétrécissement avec le courant induit à condition que l'écart des bobines ne dépassât pas 8 centimètres.

Dans son observation XIX (27 octobre 1875) sur un chien curarisé, il s'exprime ainsi : « Le chariot, au commencement, était écarté de 15 centimètres, mais l'irritation ne. commença à devenir effective que quand l'écartement ne fut plus que de 5-8 centimètres. » Notons qu'alors pendant près d'une heure l'auteur obtint des contractions permanentes, résultat contraire à toute idée de paralysie secondaire après la constriction trèscourte (2 à 3 minutes) que l'on observe souvent avant d'obtenir une dilatation vasculaire. 11 n'y a pas lieu du reste d'être étonné de la constriction passagère observée quelquefois au début de l'irritation par les courants induits, le changegement brusque de l'état moléculaire du nerf et l'excitation qui s'ensuit saisissent alors plus fortement les fibres nerveuses.

Ostroumoff a irrité le nerf frais ; il prétend que les résultats obtenus par Goltz dépendent de ce que l'irritation était faite plusieurs jours après la section du nerf; dans ces dernières conditions, il aurait aussi obtenu une élévation de température. Plus loin il ajoute : « après 3 à k jours, il est impossible d'obtenir une constriction par un courant induit de quelque force qu'il soit; après 6 jours, je n'ai pu obtenir aucun

1 Bôjthling , loc. cit.

2 Ostroumoff, loc. cit.

effet. » On a pu voir par nos expériences que la dilatation peut aussi être observée sur des animaux dont le nerf vient d'être préparé quelques instants avant l'irritation.

Le même auteur semble cependant, dans un autre passage, avoir entrevu la véritable cause des résultats contradictoires obtenus par les auteurs à la suite de l'irritation d'un nerf contenant des filets vaso-moteurs; il dit en effet : « De temps en temps déjà dès le premier jour (nous disons le jour même) après la section du nerf on obtient une élévation par l'emploi d'un courant faiblement tétanisant, et un abaissement par l'emploi d'un courant plus fort. »

Nous le répétons , nous ne tenons aucun compte des expériences relatées sans indication de l'intensité du courant induit, et de l'état musculaire pendant l'irritation, puisqu'il résulte de nos observations que la dilation se produirait avec un courant de faible intensité et la constriction avec un courant de plus forte intensité. Nous n'avons donc pas à discuter les résultats des nombreuses expériences des auteurs qui ont opéré dans des conditions qui nous sont en partie inconnues.

Nous regardons comme établies les deux propositions suivantes :

1° Si l'on irrite avec un courant induit d'une faible1 intensité le bout périphérique d'un nerf contenant des fibres vasomotrices et fraîchement préparé, on obtient toujours chez un animal sain et adulte une élévation de température et une dilatation des vaisseaux du membre correspondant.

2° Si l'irritation est produite avec un courant induit de forte intensité, on obtient un abaissement de température et une constriction vasculaire.

1 Les mots faible et fort n'ont ici qu'une valeur relative. L'intensité du courant induit s'apprécie surtout à l'effet produit. Chez tel animal la dilatation spra obtenue avec un écartement des bobines de 10, chez tel autre avec un écartement de 14 , 18 ou même plus.