Régression du muscle utérin
L'examen comparatif des figures 325 et 326 montre assez que c'est le muscle utérin, élément prépondérant de la masse post partum, qui a subi l'effort principal du travail régressif. Pour comprendre comment il s'est à ce point réduit, il faut savoir comment il avait, au cours de la grossesse, acquis l'énorme volume que fait sauter aux yeux la rétraction évacuatrice. Ce serait là, vous en aurez bientôt la preuve, une question impossible à résoudre sans l'anatomie comparée.
Voyons d'abord ce qui fut longtemps classique.
Apeuprès en même temps, en 1849, Kolliker et Kilian étudiant, à l'aide de procédés très primitifs, le développement du muscle utérin au cours de la grossesse, — le premier dans l'espèce humaine (sur 2 utérus), le second chez les mammifères — crurent en trouver la cause dans un double processus. Ils admirent d'une part — et sans préciser — une néoformation de fibres cellules contractiles ; d'autre part ils constatèrent et figurèrent une hypertrophie considérable des fibres cellules préexistant à la grossesse.
Kolliker croyait même pouvoir ajouter : tandis que ces deux processus marchent d'abord de pair pendant les premiers temps, la néoformation cesse à partir du 5e mois pour laisser le champ libre à la seule hypertrophie (/?§-. 327).
Etant admis ce double mode d'accroissement le muscle utérin gravide, considéré au moment même où ayant achevé son rôle il va entrer en régression, se trouvait formé de deux espèces de fibres cellules :
1° Les fibres-cellules qu'il possédait avant la conception et qui, durant la grossesse, avaient simplement augmenté de volume.
2° Les fibres-cellules nées, néoformées pendant la grossesse.
Qu advenait-il de ces deux espèces au cours de l'involution ? Ici l'accord cessait. Kilian et Heschl les faisaient toutes deux disparaître par dégénérescence graisseuse.
« L'involution, disait Kilian, n'est pas ce que
Fïg. 326.
Coupe sagittale (moi tié droite) d'un utérus à terme, extrait en tota lité par l'abdomen, après opération'césarienne, et pion gé vivant dans le liquide con servateur.
La moitié inférieure dueoln'esl pas figurée.
oi, orifice interne.
oi à CR, segment inférieur.
SC, veine circulaire.
S, S, S, sinus veineux.
f, fond de.la cavité. MM, limite delà musculeuse et de la muqueuse qui se reconnaît à l'infiltration sanguine.
ETUDE AXATOMIQUE DE L [NVOLUTION UTERINE
Fïg. 327 (Kollikeb).
a. c, fibre cellule musculaire d'un utérus gravide de 6 mois, à un grossissement de 350.
c, son noyau.
b, c, partie moyenne de la fibre précédente traitée par l'acide acétiqi i offrant l'apparence d'une cavité.
a, a, b, b. c, c, éléments musculaires d'un utérus gravide de 5 mois.
a, a. cellules formatrices des fibres-cellules.
b, b, fibres-cellules jeunes.
e, c. fïbres-eel Iules développées, 350 diamètres.
croienl les accoucheurs. (Test une atrophie complète . une dissolution du muscle utérin combinée à une néoformation de tissu jeune qui se substitue aux vieilles libres mortes. Une femelle qui a passé par la grossesse et l'état puerpéral possède, à la fin de celui-ci, un muscle utérin tout neul. »
El Heschl ajoutait « De l'utérus qui existait avant l'accouchement pas une fibre ne survit ».
Pour Kôlliker. au contraire, il y avait désrénérescenee graisseuse et disparition non pas de la totalité mais d'une partie seulement des éléments constitutifs du muscle. La grande majorité des fibres-cellules persistait, subissant simplement une rapide diminution de longueur et d'épaisseur.
Tandis que ces idées régnaient en Allemagne, le professeur Robin soutenait (1848-1861, qu'il n'avait pu constater 1° sur l'utérus gravide qu'un seul des processus d'accroissement ci-dessus décrits : l'hypertrophie des libres préexistantes sans néoformation : 2° sur l'utérus en iuvolution qu'un simple retour de ces fibres hypertrophiées à leurs dimensions primitives par atrophie sans dégénérescence graisseuse. Cette doctrine pourrait se résumer ainsi: « Du muscle utérin qui existait avant la grossesse toutes les fibres survivent ».
Les idées de Robin ne prévalurent pas ; celles de Kôlliker furent et sont encore classiques. A peine subirent-elles quelques retouches vers 1885 de la part de Meola, de Sanger et de Mayor.
Meola (1885) tente d'expliquer la régression des éléments musculaires par un travail de cirrhose ; le tissu conjonctif intermusculaire serait, dans les premiers jours des suites de couches, le siège d'une prolifération rapide entraînant bientôt 1 étouffement et l'atrophie granuleuse des libres musculaires,
Sanger 1888) voit les fibres-cellules revenir à la uormale par dégénérescence graisseuse, mais sans qu'il y ait destruction dam une d'elles. Le ii-su conjonctif, purement passif, subirait de >"u côté une involution graduellement décroissante.
Pour Mayor enfin (1888 les libres musculaires se remplissent de fines granulations graisseuses, lîientnt celles-ci s'en échappent et s emmagasinent quelque temps dans les cellules du tissu
REGRESSION' DU MUSCLE UTERIN
conjonctifd'où elles rentrent graduellement dans la circulation.
Etant donné l'extrême difficulté qu'il y a à se procurer, en assez grand nombre, des utérus humains absolument pliysiologiques pour résoudre la question posée par les assertions contradictoires de Kôlliker, de Kilian et de Robin, T. -A. Helme d'Edimbourg a entrepris, en 1889, sous la direction de Recklinghausen — c'est-àdire dans des conditions bien plus favorables que celles où se trouvait Kilian — des recherches de contrôle. Ses minutieuses études d iin grand nombre d'utérus de lapines, saines et grosses pour la première fois, l'ont conduit à des conclusions qui sont, quant aux points essentiels, en complet accord avec celles de Robin.
Les voici presquïrc extenso :
L'accroissement de volume du muscle utérin au cours de la grossesse est dû non à un double processus de néoformation et d'hypertrophie mais uniquement, comme le disait Robin, à l'augmentation de volume des fibres - cellules préexistantes . Sur quoi s'appuie cette affirmation ? Sur ceci que dans aucune des nombreuses préparations examinées et provenant d'utérus gravides de tous les âges, on ne peut découvrir la moindre trace d'un travail néoformateur, pas un noyau en voie de division dans les fibres-cellules contractiles, pas une figure de karyokinèse. Le seul fait que l'on constate c'est l'accroissement graduel de tous les diamètres de ces fibrescellules, l'hypertrophie de leur corps et de leur noyau. En même temps qu'elles augmentent de volume leur substance contractile prend, comme l'a montré Ranvier, un aspect strié en long et en large qui la rapproche de celle des fibres volontaires.
Quant à la régression normale, physiologique,elle n'est due ni à la dégénérescence graisseuse, ni à la destruction de tout ou partie de ces fibres-cellules, admises par Kilian et par Kôlliker. Helme n'a pu déceler en effet, sur aucun des utérus qu il a examinés du 1er au 36e jour après le part, la réaction graisseuse, ni dans les fibrescellules, ni dans la substance intercellulaire, ni dans les espaces lymphatiques. C'est encore Robin qui a raison. Tout ce qu'on voit c'est une simple diminution de volume, une régression physiologique, une atrophie incomplète de chacun des éléments préexis-
tants à la grossesse et hypertrophiés par elle fig. 328).
En un mot l'utérus qui vient d'expulser son contenu au terme de la grossesse est composé de fibres-cellules, ayant pour ainsi dire toutes le même âge, qui toutes se sont hypertrophiées pendant la gestation et qui toutes vont subir, pendant les suites de couches, une même diminution de volume.
Fig. ;328 (HelmeI.
Fibres-cellules du muscle utérin de lapine montrant les étapes de la régression après le part.
1 et 2, 36 heures après le part.
3, 3 j.ours id.
4 et 5, 6 jours id.
6 et 7, 10 jours id.
Voilà les faits positifs, aisés à contrôler. Quant au mécanisme intime de cette régression physiologique dont le microscope ne peut donner l'explication, Helme y voit (et ici nous retombons dans l'hypothèse) le résultat d'une sorte de peptonisation du protoplasma cellulaire dont l'excédent, désormais inutile, se transformerait en une substance plus soluble qui se perdrait dans la lymphe avoisinante. Il faut rapprocher de cette hypothèse ces faits que Fischel dit avoir constatés : lapeptonurie serait un phénomène constant au cours des suites de couches et l'on rencontrerait souvent la présence de la peptone dans les lochies et dans le muscle utérin.
ÉTUDL ANATOMIQUE DE L IXVOLUTIOX UTEIUXE
